[Medscape] Viêm màng ngoài tim cấp

Tổng quan

Viêm màng ngoài tim cấp là tình trạng viêm của màng ngoài tim đặc trưng bởi đau ngực dữ dội, tiếng cọ màng tim và những thay đổi trên điện tâm đồ ( ST chênh lênh lan tỏa hoặc PR kéo dài, tràn dịch màng ngoài tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ từ giai đoạn đầu đến giai đoạn cuối nhìn hình ảnh dưới đây:

Những thay đổi trên điện tâm đồ ở bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp giai đoạn 1

Những thay đổi trên điện tâm đồ giai đoạn 4 ở cùng 1 bệnh nhân, được chụp khoảng 3 tháng sau khi tràn dịch màng ngoài tim cấp. Bệnh nhân vẫn không có triệu chứng gì mặc dù sóng T vẫn tiếp tục đảo ngược

Triệu chứng cơ năng và thực thể

Đau ngực là triệu chứng chính của viêm màng ngoài tim thường là vùng trước tim hoặc sau xương ức lan đỉnh của cơ thang, cổ vai trái hoặc cánh tay. Các triệu chứng phổ biến có liên quan bao gồm sốt nhẹ từng cơn, khó thở/thở nhanh ( tiến triển nhanh và có thể trở nặng với viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim và chèn ép tim ), ho và khó nuốt. Trong viêm màng ngoài tim do lao, sốt, đổ mồ hôi đêm và sụt cân là thường được lưu ý (80%)

Các nguyên nhân cụ thể của viêm màng ngoài tim bao gồm :

• Vô căn
• Nhiễm trùng như virus, vi khuẩn và lao
• Rối loạn đáp ứng viêm, như RA, SLE, xơ cứng bì, sốt thấp khớp
• Rối loạn chuyển hóa như suy thận, suy giáp
• Rối loạn tim mạch như NMCT cấp, Hội chứng Dressler, bóc tách động mạch chủ
• Các nguyên nhân khác như: sự can thiệp của bác sĩ, khối u, thuốc, bức xạ, u hạt, thủ thuật tim mạch và chấn thương

Chẩn đoán

Đánh giá ban đầu dựa vào bệnh sử và thăm khám lâm sàng , ECG, siêu âm tim, XQ ngực và các xét nghiệm. ECG có thể chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp điển hình là ST chênh lênh lan tỏa. Tỉ số giữa biên độ của đoạn ST với biên độ của sóng T ở các chuyển đạo DI, V4, V5, V6 trên điện tâm đồ có thể dùng để phân biệt viêm màng ngoài tim cấp với tái cực sớm (ER) và tái cực sớm trong phì đại thất trái ( ELRVH ) theo một nghiên cứu gần đây. ST chênh lênh ở chuyển đạo DI, tỉ số ST/T là một giá trị dự đoán tốt để phân biệt giữa AP, ER và ERLVH. Nghiên cứu này có liên quan đến 25 bệnh nhân AP , 27 bệnh nhân ER và 28 bệnh nhân ERLVH.

Siêu âm tim có thể được chỉ định nếu tràn dịch màng ngoài tim nghi ngờ trên lâm sàng hoặc trên XQ, bệnh kéo dài trên 1 tuần hoặc viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim mủ. XQ ngực có thể giúp ít trong việc loại trừ các tình trạng của phổi hoặc liên quan với các nguyên nhân của viêm màng ngoài tim (ung thư, nhiễm trùng, SLE, bệnh u hạt, v..v). Nó không giúp ích trong việc đánh giá sự hiện diện của dịch màng ngoài tim nếu lượng dịch quá nhỏ ( < 100ml), nó có thể hiện diện với bóng tim bình thường. Nó chỉ giúp ích cho việc chẩn đoán khi lượng dịch > 250ml. Các xét nghiệm có thể làm bao gồm CBC, điện giải đồ, BUN, creatinin, tốc độ lắng hồng cầu và CRP, LDH, AST, ALT. Định lượng kháng thể trong huyết thanh nếu nghi ngờ tác nhân gây nhiễm, các xét nghiệm phơi nhiễm với lao (PPD hoặc interferon-gramma release assays ) có thể giúp ích

Quản lý

Điều trị cho viêm màng ngoài tim được hướng dẫn theo từng tác nhân cụ thể. Đối với bệnh nhân viêm màng ngoài tim vô căn hoặc nhiễm virus thì sẽ hướng vào việc giảm triệu chứng cho bệnh nhân

Điều trị bằng thuốc

Aspirin và NSAIDs là nền tảng cho việc điều trị. Nhóm NSAID có hiệu quả tương tự trong việc làm giảm đau ngực cho khoảng 85-90% trong vòng vài ngày điều trị. Nên sử dụng đủ liều NSAID và thời giam điều trị kéo dài từ 7-14 ngày.

Colchicine, đơn trị hoặc kết hợp với aspirin hoặc NSAID, có thể được coi là liệu pháp đầu tay được thêm vào cho bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp, đặc biệt là để ngăn sự tái diễn.

Corticosteroid không nên sử dụng ban đầu để điều trị viêm màng ngoài tim trừ khi nó được chỉ định để điều trị bệnh nền, tình trạng bệnh nhân không đáp ứng với NSAIDs hay colchicine hoặc cả hai thuốc  đều bị chống định.

Điều trị bằng phẫu thuật

Quy trình phẫu thuật cho viêm màng ngoài tim bao gồm cắt bỏ màng ngoài tim, chọc hút dịch màng ngoài tim, mở cửa sổ màng tim, mở màng ngoài tim. Cắt màng ngoài tim là phẫu thuật mang lại hiệu quả nhất để kiểm soát được lượng dịch lớn, bởi vì nguy cơ sự tái lập dịch tràn của phẫu thuật là thấp nhất. Thủ thuật này được sử dụng trong viêm màng ngoài tim co thắt, viêm màng ngoài tim tràn dịch, viêm màng ngoài tim tái phát, phụ thuộc steroid và/hoặc không dung nạp với các biện pháp quản lý y tế khác.

Bệnh nhân có lượng dịch tràn lớn hơn 250ml, tràn dịch ngày càng tăng mặc dù được lọc máu tích cực trong 10-14 ngày, hoặc tràn dịch có bằng chứng của sự chèn ép tim là những đối tượng để thực hiện thủ thuật chọc dịch màng tim

Mở cửa sổ màng tim được sử dụng trong viêm màng tim tràn dịch. Ở những bệnh nhân nặng, 1 catheter có bóng chèn có thể được sử dụng để tạo 1 cái cửa sổ màng tim khoảng 9 cm² hoặc một ít màng tim được cắt bỏ

Cân nhắc việc mở màng ngoài tim qua ngả sau xương ức cho những trường hợp tràn dịch lớn không giải quyết được. Thủ thuật này có thể được thực hiện qua gây tê cục bộ nên nguy cơ biến chứng sẽ thấp hơn so với việc cắt bỏ màng ngoài tim.

Background

Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm màng ngoài tim đặc trưng bởi đau ngực, tiếng cọ màng tim và sự thay đổi trên ECG. Viêm màng ngoài tim và chèn ép tim có liên quan đến không giam tiềm năng bao quanh tim, chèn ép tim gây ra rối loạn huyết động là kết quả của sự tích tụ dịch bên ngoài màng tim

Để có thêm thông tin, hãy xem Medscape Drugs và các bài báo về bệnh Constrictive Pericarditis, Effusive-Constrictive-Pericarditis, Pediatric Infective Pericarditis, and Imaging in Constrictive Pericarditis

Để có thêm thông tin giáo dục bệnh nhân, xem the Cholesterol Center and Heart Health Center, as well as Pericarditis, Heart Attack, and Chest Pain

Giải phẫu

Màng ngoài tim ( gồm có 2 lá ) đóng vai trò như là 1 lớp màng bảo vệ tim khỏi sự nhiễm trùng hoặc là viêm từ các cấu trúc lân cận. Nó bao gồm 1 lá thành ( một lớp sợi bên ngoài) và lá tạng ( một lớp màng có thanh dịch bên trong được tạo bởi một lớp tế bào trung mô ). Màng ngoài tim dạng sợi là một túi bên ngoài có hình dạng bình cầu gắn với cơ hoành, xương ức và các sụn sườn. Lá tạng màng ngoài tim mỏng, tiếp giáp với bề mặt của tim và gắn với lớp mỡ của tim, nó quật ngược lại để tạo thành lá thành màng ngoài tim.

Bình thường màng ngoài tim có chứa khoảng 20-50ml từ hiện tượng siêu lọc của huyết tương. Cộng với khoảng 90-120 ml từ dịch màng tim có thể tích tụ nhanh chóng ở màng ngoài tim nhưng không làm tăng áp lực. Dung tích của tâm nhĩ và tâm thất sẽ bị ảnh hưởng về mặt cơ học nếu lượng dịch tích tụ quá nhiều, kết quả là tăng áp lực màng ngoài tim, giảm đột ngột thể tích nhát bóp, giảm cung lượng tim, hạ huyết áp ( sinh lý của chèn ép tim). Sự tích tụ dịch nhanh chóng sẽ ảnh hưởng đến huyết động. Sự tích tụ dịch chậm, màng tim có thời gian để giãn ra và thích ứng với sự gia tăng của dịch nên nó sẽ không ảnh hưởng đến huyết động. Sự dẫn lưu của màng ngoài tim qua ống ngực và ống bạch huyết bên phải vào trong khoang màng phổi phải

Sinh lý bệnh

Sinh lý màng ngoài tim gồm 3 chức năng chính. Thứ nhất, thông qua chức năng cơ học của nó, màng ngoài tim làm cho tim hoạt động có hiệu quả bang cách giới hạn sự giãn nỡ quá mức của tim, duy trì sự tuân thủ của tâm thất với việc bảo toàn đường cong Starling và phân bố lực thủy tĩnh. Màng ngoài tim còn tạo ra một buồng kín với áp suất thấp hỗ trợ làm đầy tâm nhĩ và giảm áp suất xuyên thành tim. Thứ hai, thông qua chức năng màng của nó màng ngoài tim giúp tim giảm sự ma sát và đóng vai trò như là 1 hàng rào chống lại nhiễm trùng và các bệnh lý ác tính. Thứ 3, thông qua chức năng nhu một cái dây chằng, màng ngoài tim cố định về mặt giải phẫu của tim.

Trong hầu hết các trường hợp viêm màng ngoài tim cấp, màng ngoài tim bị viêm cấp và có sự thâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính và có sự tăng sinh mạch máu màng ngoài tim. Màng ngoài tim sẽ có phản ứng xơ hóa với nhiều dịch tiết và chất nhầy. Màng ngoài tim có thể tràn dịch huyết thanh hoặc là tràn máu. Viêm màng ngoài tim có u hạt xảy ra khi có nhiễm lao, nhiễm nấm, viêm khớp dạng thấp hay sarcoidosis.Trong viêm màng ngoài tim tái phát, hệ thống miễn dịch bẩm sinh dường như đóng một vai trò trong cơ chế bệnh sinh của nó.

Viêm màng ngoài tim do ure huyết cao nghĩ là kết quả từ sự viêm của lá tạng và lá thành của màng tim bợi các chất độc chuyển hóa tích tụ trong cơ thể ở những bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên, các yếu tố khác có thể liên quan bởi vì viêm màng ngoài tim cũng xảy ra ở những bệnh nhân suy thận mạn tính đang được điều trị lọc máu

Bệnh Căn học

Nguyên nhân cơ bản của viêm màng ngoài tim có thể do nhiễm trùng và không nhiễm trùng. Ở các quốc gia phát triển, mặc dù viêm màng ngoài tim phần lớn là vô căn, các nguyên nhân thường gặp khác là tự miễn/ tế bào lympho, các bệnh lý ác tính và nhiễm trùng

Một nghiên cứu trong quá khứ (2004-2014) đánh giá căn nguyên của viêm màng ngoài tim cấp ở 32 trẻ em cho thấy hầu hết nguyên nhân là do nhiễm trùng ( 34%), rối loạn đáp ứng viêm (28%). Staphylococcus aureus là tác nhân gây ra 4/5 trường hợp viêm mủ màng ngoài tim, cả 5 bệnh nhân cũng  đồng thời cũng bị nhiễm trùng mô mềm, xương, phổi, hoặc các cơ quan khác. Các tác nhân nhiễm trùng khác bao gồm

Histoplasma capsulatum, Mycoplasma pneumoniae, influenza A, and Enterovirus. 

Phần này trước tiên sẽ được thảo luận ngắn gọn về viêm màng ngoài tim cấp, viêm màng ngoài tim mạn và chèn ép tim. Sau đó một vài căn nguyên cụ thể sẽ được nhắc lại một cách ngắn gọn

    Viêm màng ngoài tim cấp

Viêm màng ngoài tim các nguyên nhân viêm mà không do nhiễm trùng thường gặp như là viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống. Xơ dính hiếm gặp

Viêm màng ngoài tim xơ và viêm màng ngoài tim thanh tơ căn bản là do cùng 1 quá trình và hầu hết là type thường gặp nhất trong viêm màng ngoài tim. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm: NMCT, hội chứng sau nhồi máu cơ tim ( hội chứng Dressler), hội chứng tăng ure huyết, nhiễm phóng xạ, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống và chấn thương. Nhiễm trùng nặng cũng có thể gây ra phản ứng xơ hóa, cũng như các phẫu thuật tim thông thường.

Viêm mủ màng ngoài tim do các vi sinh vật gây bệnh có thể phát sinh từ sự lan rộng trực tiếp, theo đường máu, theo hệ bạch huyết hoặc đưa trực tiếp vào trong quá trình phẫu thuật tim. Suy giảm miễn dịch sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho tình trạng này. Biểu hiện lâm sàng bao gồm sốt, ớn lạnh, tăng nhiệt độ.

Viêm màng ngoài tim xuất huyết có sự tham gia của máu kết hợp với xơ hóa hoặc tràn mủ và nó thường gặp trong lao hoặc sự xấm lấn trực tiếp từ khối u. Tình trạng này cũng gặp trong nhiễm trùng nặng hoặc ở bệnh nhân rối loạn đông máu. Viêm màng ngoài tim xuất huyết thường gặp sau một cuộc phẫu thuật tim hoặc chấn thương và có thể dẫn đến chèn ép tim. Dấu hiệu lâm sàng có ý nghĩa cũng giống như viêm mủ màng ngoài tim

Cho đến khi có bằng chứng ngược lại, sự vôi hóa bã đậu trong khoang màng ngoài tim có nguồn gốc là lao. Viêm màng ngoài tim dạng bả đậu không được điều trị là phổ biến nhất sau đó mới đến viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính có bản chất là xơ hóa.

    Viêm màng ngoài tim mạn tính

Viêm trung thất màng ngoài tim kết dính một phản ứng thường xảy ra sau viêm mủ màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim có dạng bả đậu, phẫu thuật tim hoặc chiếu xạ. Tình trạng này hiếm khi có dịch tiết dạng sợi đơn. Không gian tiềm năng màng ngoài tim bị xóa bỏ, và có sự kết dính giữa bề mặt bên ngoài của lá thành với các cấu trúc xung quanh. Về mặt lâm sàng, có thể quan sát thấy sự co bóp tâm thu sẽ kéo theo sự di chuyển của lồng ngực và cơ hoành và dấu mạch nghịch. Làm tim phải làm việc nhiều hơn có thể gây ra phì đại và giãn cơ tim, có thể giống với bệnh cơ tim vô căn. Viêm màng ngoài tim co thắt thường gây ra bởi viêm mủ màng ngoài tim , viêm màng ngoài tim dạng bả đậu hoặc viêm màng ngoài tim xuất huyết. Trái tim có thể bị bao bọc trong một lớp xơ hoặc vôi hóa dày từ 0,5 cm đến 1 cm, giống như một khuôn thạch cao. Trái với những phát hiện lâm sàng trong viêm trung thất màng ngoài tim kết dính, tim không thể phì đại hoặc giãn ra vì không đủ không gian. Imazio và cộng sự cho rằng viêm màng ngoài tim co thắt là một biến chứng hiếm gặp của viêm màng ngoài tim cấp do virus hoặc vô căn (<0,5%). Tuy nhiên, nó có vẻ tương đối thường xuyên đối với các nguyên nhân cụ thể, đặc biệt là do vi khuẩn.

    Chèn ép tim

Chèn ép tim thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim ác tính. Tràn dịch do khối u thường tiến triển đến chèn ép, gây xuất huyết trong màng tim. Máu tích tụ nhanh hơn dịch thấm hoặc dịch tiết và thường gây chèn ép.

Nếu có bất kỳ dịch màng tim nào trong bối cảnh tổn thương xuyên thấu ngực hoặc bụng trên cần phải hồi sức tích cực; vết thương xuyên tim có thể xảy ra, tràn máu màng tim là đặc điểm phổ biến nhất. Trong tràn máu màng tim cấp tính, thời gian không đủ để xảy ra quá trình khử fibrin. Xuất huyết màng ngoài tim máu có thể đông lại một phần, dẫn đến xuất hiện khối máu tụ màng tim. Khối máu tụ có thể có hồi âm tốt thay vì hồi âm trống.

Các nguy cơ tiềm ẩn của thủng tim do tai nạn lúc phẫu thuật bao gồm đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đặt máy tạo nhịp tim, đặt ống thông tim, sinh thiết tủy xương ức và chọc hút màng ngoài tim. Tâm nhĩ phải là vị trí thủng phổ biến nhất do đặt catheter tĩnh mạch trung tâm. Thủng, trong truyền dịch trực tiếp qua ống thông có thể gây chèn ép. Trên thực tế,chèn ép tim có thể bị trì hoãn từ hàng giờ đến hàng ngày nếu đặt nhầm ống thông.

Trong một báo cáo trường hợp, chèn ép được mô tả là biểu hiện đầu tiên của bệnh viêm da cơ. Nguyên nhân cụ thể của viêm màng ngoài tim được nhắc lại ngắn gọn dưới đây:

• Nguyên nhân vô căn

• Các tình trạng nhiễm trùng, chẳng hạn như nhiễm trùng do vi rút, vi khuẩn và lao

• Rối loạn đáp ứng viêm, chẳng hạn như RA, SLE, xơ cứng bì và sốt thấp khớp

• Rối loạn chuyển hóa, chẳng hạn như suy thận, suy giáp và tăng cholesterol máu

• Rối loạn tim mạch, chẳng hạn như MI , hội chứng Dressler và bóc tách động mạch chủ

• Các nguyên nhân khác, chẳng hạn như dị vật, ung thư, thuốc, chiếu xạ, bệnh sarcoidosis, các thủ thuật tim mạch và chấn thương

    Vô căn

Từ 26% đến 86% các trường hợp viêm màng ngoài tim cấp tính là vô căn. Không có đặc điểm lâm sàng nào phân biệt các trường hợp vô căn với viêm màng ngoài tim do virus. Có khả năng là hầu hết các trường hợp vô căn là nhiễm virus chưa được chẩn đoán.Xảy ra theo mùa cao điểm là vào mùa xuân và mùa thu. Gần đây hơn, đã có bằng chứng cho thấy hệ thống miễn dịch bẩm sinh và quá trình tự viêm góp phần gây ra viêm màng ngoài tim cấp tính và tái phát.

Viêm màng ngoài tim tự phát mãn tính được định nghĩa là tình trạng tràn dịch màng ngoài tim kéo dài hơn 3 tháng mà không có bất kỳ căn nguyên rõ ràng nào. Chọc dịch màng tim đơn thuần có hiệu quả  giải quyết các tràn dịch lớn; tuy nhiên, sự tái diễn là phổ biến

    Nhiễm virus

Nhiễm virus là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm màng ngoài tim cấp và chiếm 1-10% các trường hợp. Bệnh thường là một bệnh tự giới hạn, nó kéo dài 1-3 tuần và có thể xảy ra thành dịch theo mùa, đặc biệt là coxsackievirus B và bệnh cúm.

Vi rút gây bệnh bao gồm coxsackievirus B, echovirus, adenovirus, vi rút cúm A và B, enterovirus, vi rút quai bị, vi rút Epstein-Barr, vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV), vi rút herpes simplex (HSV) loại 1, vi rút varicella-zoster ( VZV), vi rút sởi, vi rút parainfluenza (PIV) loại 2 và vi rút hợp bào hô hấp (RSV), vi rút cytomegalovirus (CMV), và vi rút viêm gan A, B và C (HAV, HBV, HCV).

Bệnh nhân có thể kèm theo viêm cơ tim . Tràn dịch màng ngoài tim thường gặp ở những người nhiễm HIV, nhưng thường là tràn dịch màng ngoài tim với thể tích nhỏ không có triệu chứng. Những người bị nhiễm HIV giai đoạn nặng sẽ tiến triển màng ngoài tim thường xuyên hơn, một nghiên cứu ghi nhận tình trạng chèn ép tâm nhĩ phải ở thì tâm trương ở 5% trường hợp liên quan đến nhiễm HIV giai đoạn nặng. Viêm màng ngoài tim có triệu chứng xảy ra dưới 1% các trường hợp liên quan đến HIV và căn nguyên của nó có thể bao gồm các nguyên nhân thường gặp, nhiễm trùng cơ hội, sarcoma Kaposi và HIV.

    Nhiễm khuẩn

Nhiễm trùng do vi khuẩn chiếm 1-8% các trường hợp viêm màng ngoài tim và là kết quả của sự lan rộng trực tiếp ở phổi, theo đường máu, áp xe cơ tim hoặc viêm nội tâm mạc, tổn thương xuyên thành ngực do chấn thương hoặc phẫu thuật,hoặc các thương tổn có mủ dưới cơ hoành. Viêm màng ngoài tim có mủ có thể do viêm màng ngoài tim vô khuẩn trước đó, và một tỷ lệ cao bệnh nhân sẽ tiến triển đến viêm màng ngoài tim co thắt.

Các sinh vật đã được phân lập bao gồm các loài gram dương như Streptococcus pneumoniae và các loài Streptococcus khác và Staphylococcus. Các loài gram âm biệt lập bao gồm Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Neisseria meningitidis và Haemophilus influenzae.

Các vi sinh vật ít phổ biến hơn bao gồm Legionella, Nocardia, Actinobacillus, Rickettsia, Borrelia burgdorferi (bệnh Lyme), Listeria, Leptospira, Chlamydophila psittaci và Treponema pallidum (bệnh giang mai).

Các vi khuẩn kỵ khí cũng đã được phân lập ở 40% bệnh nhân trong các đánh giá của dân số trẻ em.

Trước đây, Pneumococcus là sinh vật chiếm ưu thế. Tuy nhiên, trong thời đại của kháng sinh, các loài tụ cầu và gram âm đã trở nên phổ biến hơn. Hầu hết các trường hợp hiện nay liên quan đến phẫu thuật lồng ngực, bệnh thận và suy giảm miễn dịch.

    Bệnh lao

Bệnh lao chiếm 4% các trường hợp và cần được xem xét trong tất cả các trường hợp viêm màng ngoài tim không có diễn tiến nhanh chóng, đặc biệt ở các nhóm nguy cơ cao, chẳng hạn như bệnh nhân cao tuổi trong viện dưỡng lão và những người mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS). Khoảng 50% bệnh nhân tiến triển đến viêm màng ngoài tim co thắt. Trong một số trường hợp hiếm gặp, viêm mủ màng ngoài tim cấp tính do đồng nhiễm với Mycobacterium tuberculosis và S.aureus, và đây có thể là biểu hiện đầu tiên của nhiễm vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV).

    Nhiễm nấm và kí sinh trùng

Các loại nấm có thể gây viêm màng ngoài tim cấp tính bao gồm Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides, Aspergillus và Candida. Các ký sinh trùng bao gồm Entamoeba, Echinococcus và Toxoplasma.

    Tăng ure máu

Viêm màng ngoài tim do urê máu được cho là kết quả của tình trạng viêm lá tạng và lá thành của màng ngoài tim bởi các chất độc chuyển hóa tích tụ trong cơ thể do suy thận. Tuy nhiên, các yếu tố khác có thể liên quan vì viêm màng ngoài tim cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân suy thận mãn tính đang được chạy thận nhân tạo.

Các chất độc được đề xuất gây ra viêm màng ngoài tim do urê máu khi chúng có đặc điểm là tích tụ kém, nhưng chúng có thể gây ra viêm màng ngoài tim bao gồm urê, creatinin, methylguanidine, guanidinoacetate, hormone tuyến cận giáp, beta2-microglobulin, axit uric, và những chất khác. Rõ ràng có thể có nhiều hơn một loại độc tố, mặc dù có nhiều tranh cãi xung quanh vấn đề này.

Những thay đổi về sinh bệnh học của viêm màng ngoài tim do tăng ure máu gây ra bởi những chất độc này vẫn chưa được làm sáng tỏ, mặc dù có mối tương quan thô với mức độ và thời gian tăng ure huyết; mức nitơ urê trong máu (BUN) thường lớn hơn 60 mg / dL (22 mmol / L). Viêm màng ngoài tim do urê huyết có thể kèm theo với tràn dịch xuất huyết hoặc huyết thanh, mặc dù có sự chồng chéo đáng kể. Tràn dịch xuất huyết phổ biến hơn và một phần là do rối loạn chức năng tiểu cầu do urê huyết.

Một số tác giả phân biệt giữa 2 loại viêm màng ngoài tim ở bệnh nhân suy thận. Một loại là viêm màng ngoài tim do tăng urê huyết, xảy ra ở những bệnh nhân tăng u rê huyết chưa có chỉ định lọc máu. Loại còn lại là viêm màng ngoài tim liên quan đến lọc máu, xảy ra ở những bệnh nhân đang điều trị lọc máu. Trong trường hợp thứ hai, thường có thể liên quan đến việc lọc máu không đầy đủ, vì lọc máu đầy đủ thường loại bỏ được các chất độc. Các nguyên nhân khác của viêm màng ngoài tim liên quan đến lọc máu có thể bao gồm quá tải thể tích và nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc vi rút.

Trong một nghiên cứu quan sát sử dụng dữ liệu từ 88 bệnh nhân chạy thận nhân tạo duy trì, các nhà điều tra phát hiện ra rằng thẩm phân tích cực là phương pháp điều trị hiệu quả nhất đối với viêm màng ngoài tim có liên quan đến lọc máu ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo bị tiểu đường và không bị tiểu đường. Sau khi tăng cường chạy thận nhân tạo, tình trạng viêm màng ngoài tim được cải thiện ở 85,1% bệnh nhân bị tiểu đường và ở 82,9% ở những người không bị tiểu đường. Trong số bệnh nhân đái tháo đường, 85,1% sống sót mà không bị tái phát viêm màng ngoài tim, 4,3% sống sót nhưng bị tái phát, và 10,6% tử vong, với kết quả tương tự được ghi nhận ở nhóm không bị đái tháo đường (lần lượt là 87,8%, 4,9% và 7,3%).

    Viêm khớp dạng thấp (RA)

Viêm màng ngoài tim xảy ra chủ yếu ở nam giới với RA dạng nốt và có sự phá hủy các khớp nghiêm trọng. Sự liên quan của màng ngoài tim và RA thường sẽ thầm lặng về mặt lâm sàng, với chẩn đoán chỉ được thực hiện ở 2% người lớn và 6% trẻ vị thành niên bị RA. Hiếm khi, viêm màng ngoài tim trước khi khởi phát RA. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi cho thấy tỷ lệ viêm màng ngoài tim là 11-50%.

Lupus ban đỏ hệ thống (SLE), xơ cứng bì, bệnh sarcoidosis

Viêm màng ngoài tim có biểu hiện lâm sàng đã được báo cáo ở 25% bệnh nhân SLE và thường xảy ra trong các đợt bùng phát bệnh lupus, nhưng nó có thể là biểu hiện hiện tại. Khám nghiệm tử thi cho thấy có liên quan đến màng ngoài tim ở 62% bệnh nhân bị lupus.

Viêm màng ngoài tim được ghi nhận ở 5-10% bệnh nhân xơ cứng bì, với tỷ lệ khám nghiệm tử thi là 70%. Tràn dịch màng ngoài tim xảy ra ở 40% bệnh nhân xơ cứng bì và có thể do xơ cứng bì, suy cơ tim (bệnh cơ tim hạn chế) và suy thận. Bệnh cơ tim hạn chế và co thắt màng ngoài tim có thể cùng tồn tại. Thông thường,sẽ xảy ra tăng áp động mạch phổi, suy tim phải và rối loạn chức năng tâm thu.

Sarcoidosis có thể dẫn đến viêm màng ngoài tim, nhưng tình trạng này hiếm khi gây chèn ép tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt

    Sốt thấp khớp

Viêm màng ngoài tim ở những người bị sốt thấp khớp xảy ra phổ biến hơn ở các nhóm kinh tế xã hội thấp và ở trẻ em, thường đi kèm với viêm nội tâm mạc và viêm cơ tim, với tiên lượng xấu hơn. Sốt thấp khớp được coi là căn nguyên ở bất kỳ trẻ nào bị viêm màng ngoài tim. Tuy nhiên, bệnh này không phải là nguyên nhân của viêm màng ngoài tim co thắt.

Ở người lớn, viêm màng ngoài tim có thể không xảy ra cùng với cơ tim hoặc van tim, nhưng nếu có xảy ra cùng thì tiên lượng vẫn tốt hơn. Viêm màng ngoài tim thường xuất hiện 7-10 ngày sau khi bắt đầu sốt và viêm khớp. Thông thường, ở giai đoạn 1 không có biểu hiện trên điện tâm đồ (ECG).

    Các tình trạng viêm khác

Các điều kiện sau đây cũng có thể gây ra viêm màng ngoài tim cấp tính:

• Hội chứng Sjögren

• Bệnh mô liên kết hỗn hợp

• Hội chứng Reiter

• Viêm cột sống dính khớp

• Bệnh viêm ruột

• Bệnh u hạt Wegener

• Viêm mạch (ví dụ: viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm đa mạch)

• Viêm đa cơ

• Hội chứng Behçet

• Bệnh Whipple

• Sốt Địa Trung Hải quen thuộc

• Bệnh huyết thanh

    Suy Thận

Richard Bright đã mô tả viêm màng ngoài tim do urê huyết vào năm 1836. Kể từ mô tả kinh điển đó, biến chứng phổ biến của suy thận mãn tính này là một biến chứng đáng ngại, báo trước giai đoạn cuối của bệnh nhưng nếu được xử trí sớm, có thể mang kết quả tốt. Hơn nữa, những tiến bộ trong công nghệ lọc máu với việc xử trí sớm và kịp thời suy thận mạn đã làm giảm đáng kể tỷ lệ viêm màng ngoài tim do urê huyết. Viêm màng ngoài tim do urê huyết có tỷ lệ lưu hành 6-10% ở bệnh nhân suy thận cấp hoặc mãn tính, và nó tiếp tục có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Suy thận chiếm khoảng 12% các trường hợp viêm màng ngoài tim. Trong thời gian trước khi có chỉ định lọc máu, viêm màng ngoài tim phát triển ở 35-50% bệnh nhân bị tăng ure huyết có suy thận mạn và ít gặp hơn ở những người bị suy thận cấp. Cái chết thường xảy ra sau vài tuần. Khi có chỉ định lọc máu, tỷ lệ viêm màng ngoài tim dưới 10%; tuy nhiên, tình trạng này xảy ra sau khi bắt đầu lọc máu khoảng 8-12% trường hợp. Tràn dịch màng ngoài tim không triệu chứng có thể xảy ra ở 36-62% bệnh nhân bị tăng ure huyết phải lọc máu; những tràn dịch này thường có kích thước nhỏ đến trung bình và có thể xảy ra thứ phát do quá tải thể tích. Tràn dịch màng ngoài tim có thể dẫn đến các biến chứng huyết động đáng kể trong quá trình lọc máu định kỳ. Hơn nữa, sự hiện diện của tràn dịch màng ngoài tim lớn kéo dài hơn 10 ngày sau khi lọc máu tích cực có khả năng cao gây chèn ép.

    Suy giáp

Suy giáp chiếm tới 4% các trường hợp viêm màng ngoài tim. Trên thực tế,nó liên quan đến cơ tim là phổ biến, và liên quan đến màng ngoài tim thường xảy ra với suy giáp nặng. Bệnh nhân có thể bị tràn dịch màng ngoài tim lượng nhiều, nhưng hiếm khi bị chèn ép.

Viêm màng ngoài tim do cholesterol

Viêm màng ngoài tim do cholesterol, còn được gọi là viêm màng ngoài tim sơn vàng, là một biến chứng của tràn dịch màng ngoài tim mãn tính do các tinh thể cholesterol gây ra. Nó thường xuất hiện với những tràn dịch lớn không có ảnh hưởng quan trọng về mặt huyết động và sự tiến triển đến co thắt là rất hiếm. Viêm màng ngoài tim có u hạt có liên quan đến một số trường hợp.

    Nhồi máu cơ tim

Sau nhồi máu màng tim xuyên thành, dịch màng ngoài tim có dạng sợi xuất hiện trong vòng 24 giờ, bắt đầu tổ chức này ở 4-8 ngày và hoàn thiện tổ chức sau 4 tuần. Đau màng ngoài tim thường ít xảy ra hơn so với tiếng cọ màng ngoài tim , thường được phát hiện vào ngày thứ hai hoặc thứ ba sau NMCT cấp nhưng có thể nghe thấy trong vòng 24 giờ và muộn nhất là 10 ngày. Trước khi điều trị tiêu huyết khối, viêm màng ngoài tim liên quan đến nhồi máu dao động từ 7% đến 23% trường hợp. Khi khám nghiệm tử thi trong một nghiên cứu, hầu hết tất cả các bệnh nhân được ghi nhận có viêm màng ngoài tim xơ khu trú trên vùng nhồi máu. Với liệu pháp tiêu huyết khối và tái thông mạch máu bị tắc, tỷ lệ viêm màng ngoài tim sau NMCT đã giảm xuống còn 5-8%.

Nhìn chung, sự liên quan đến màng ngoài tim cho thấy đây là một cơn nhồi máu lớn, với tỷ lệ rối loạn chức năng thất trái cao hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn. Viêm màng ngoài tim thường lành mà không để lại hậu quả; tràn dịch có thể xảy ra, nhưng hiếm khi dẫn đến chèn ép.

    Hội chứng Dressler

Hội chứng Dressler hiện được coi là hiếm gặp. Khi viêm màng ngoài tim liên quan đến hội chứng Dressler gây ra, nó thường được quan sát thấy 2-3 tuần sau khi nhồi máu cơ tim. Ban đầu, hội chứng này được mô tả ở khoảng 4% bệnh nhân theo dõi và NMCT cấp. Các nghiên cứu sau đó cho thấy tỷ lệ mắc bệnh này thấp hơn nhiều. Hội chứng Dressler hiếm khi được mô tả cùng với thuyên tắc phổi. Hội chứng này có thể là một hiện tượng tự miễn qua trung gian miễn dịch với các kháng nguyên cơ tim, hoặc nó có thể chỉ đơn thuần là một bệnh viêm màng ngoài tim sau MI không được phát hiện. Bệnh nhân có thể bị thâm nhiễm phổi và tràn dịch màng tim lớn. Do có nguy cơ viêm màng ngoài tim xuất huyết, nên việc ngừng điều trị chống đông máu ở những bệnh nhân mắc hội chứng Dressler là hết sức cần thiết

    Bóc tách động mạch chủ và bệnh cơ tim Takotsubo

Bóc tách động mạch chủ chiếm 1% các trường hợp viêm màng ngoài tim cấp, nhất là các trường hợp có xuất huyết vào màng tim. Bệnh cơ tim Takotsubo là một hội chứng tim thoáng qua liên quan đến quá trình vận động đỉnh của thất trái và giống với hội chứng mạch vành cấp tính.

    Khối u

Ác tính chiếm 5-17% các trường hợp viêm màng ngoài tim; có sự hiện diện của viêm màng ngoài tim cấp tính hoặc tràn dịch màng ngoài tim, 4-7% không ngờ là bệnh lý ác tính . U nguyên phát của tim và màng ngoài tim là rất hiếm; hầu hết các trường hợp viêm màng ngoài tim liên quan đến ung thư là kết quả của việc di căn. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi đã ghi nhận rằng khoảng 10% bệnh nhân bị ung thư phát triển liên quan đến tim và nó thường im lặng về mặt lâm sàng. Các tế bào ung thư di căn đến màng tim qua đường máu, qua hệ thống bạch huyết, hoặc là sự phát triển tại chỗ.

Bệnh ung thư, đặc biệt là bệnh đang tiến triển, là nguyên nhân thường gặp nhất gây chèn ép ở bệnh viện. Đôi khi, khối u bao bọc tim và nó gây viêm màng ngoài tim co thắt nhiều hơn là chèn ép tim.

U trung biểu mô màng ngoài tim và u mạch máu là những khối u ác tính gây chết người với sự lan rộng tại chỗ mạnh, đáp ứng kém với điều trị. Trẻ sơ sinh và trẻ em có thể xuất hiện u quái trong khoang màng ngoài tim. Chúng thường có thể được loại bỏ thành công. Ung thư phổi, bao gồm ung thư biểu mô tuyến và ung thư biểu mô tế bào  vảy và tế bào nhỏ, chiếm khoảng 33% các trường hợp; ung thư vú chiếm 25%; bệnh bạch cầu và ung thư hạch, bao gồm Hodgkin và không Hodgkin, chiếm 15% các trường hợp; và các khối u ác tính đại diện cho 5% khác. Hầu hết tất cả các khối u ác tính khác, ngoại trừ não chính, bao gồm các trường hợp còn lại. Kaposi sarcoma cũng đã trở thành một nguyên nhân phổ biến hơn của bệnh ung thư với đại dịch AIDS.

    Thuốc

Một số loại thuốc, bao gồm cả penicillin và cromolyn sodium, gây viêm màng ngoài tim thông qua phản ứng quá mẫn. Các chất chống ung thư anthracycline, chẳng hạn như doxorubicin và cyclophosphamide, có độc tính trực tiếp lên tim và có thể gây viêm màng ngoài tim cấp tính và viêm cơ tim.

Viêm màng ngoài tim cũng có thể phát triển từ hội chứng lupus do thuốc gây ra bởi các loại thuốc bao gồm procainamide, hydralazine, methyldopa, isoniazid, mesalazine, và Reserpine. Methysergide gây viêm màng ngoài tim co thắt do tác dụng phụ làm xơ hóa trung thất. Dantrolene, phenytoin và minoxidil gây viêm màng ngoài tim thông qua một cơ chế chưa rõ. Tiêm phòng đậu mùa cũng có thể dẫn đến viêm cơ tim. Trong một đánh giá về một chương trình tiêm chủng lớn trong quân đội Hoa Kỳ, khoảng 12 trên 100.000 binh lính được tiêm chủng đã phát triển bệnh viêm cơ tim trong vòng 14 ngày sau khi tiêm chủng. Điều này là do tác động tế bào trực tiếp của virus hay hiện tượng qua trung gian miễn dịch vẫn chưa rõ ràng.

    Xạ trị

Bệnh màng ngoài tim là tình trạng nhiễm độc tim phổ biến nhất do xạ trị. Các nguyên nhân khác là bệnh mạch vành, rối loạn dẫn truyền, và bệnh cơ tim và van tim. Tỷ lệ độc tính cao xảy ra với liều cao, đặc biệt là liều lớn hơn 4000 rad. Viêm màng ngoài tim do bức xạ có thể biểu hiện như viêm màng ngoài tim cấp tính, kèm theo hoặc không kèm theo tràn dịch; viêm màng ngoài tim co thắt mãn tính; hoặc viêm màng ngoài tim co thắt tràn dịch.

    Các thủ thuật tim xâm lấn

Các nghiên cứu điện sinh lý, bào mòn bằng sóng vô tuyến, cấy máy tạo nhịp tim và can thiệp mạch vành qua da là một trong số các thủ thuật tim xâm lấn có thể gây viêm màng ngoài tim. Hội chứng sau mở màng ngoài tim tương tự như hội chứng Dressler, chỉ khác là hội chứng sau mở màng ngoài tim xảy ra sau phẫu thuật tim. Một số loạt ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh là 10-40%; Khoảng 1% bệnh nhân có hội chứng sau phẫu thuật mở màng tim có thể tiến triển đến chèn ép tim. Tràn dịch màng ngoài tim có thể xảy ra khi không có các đặc điểm điển hình của hội chứng sau phẫu thuật mở màng tim. Trong một nghiên cứu, 56% phát triển tràn dịch màng ngoài tim sớm sau phẫu thuật tim, không có mối liên quan với viêm màng ngoài tim hoặc chèn ép màng tim. Tràn dịch phổ biến hơn là tình trạng chảy máu nhiều sau phẫu thuật

Advertisement

    Chấn thương

Khoảng 1% các trường hợp viêm màng ngoài tim cấp tính là do chấn thương, chẳng hạn như chấn thương tim xuyên thấu và không xuyên thấu. Cũng nên xem xét những trường hợp vỡ hoặc thủng thực quản và viêm tụy

Dịch tễ học

Dữ liệu dịch tễ học về tỷ lệ viêm màng ngoài tim cấp tính còn thiếu, có thể là do tình trạng này thường không rõ ràng trên lâm sàng, mặc dù nó có nhiều rối loạn. Tuy nhiên, nó dường như là dạng bệnh màng ngoài tim phổ biến nhất và là nguyên nhân tương đối phổ biến của đau ngực.

Lorell ghi nhận chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp tính trong khoảng 1 trên 1000 trường hợp nhập viện. [23] Ngoài ra, viêm màng ngoài tim cấp tính chiếm 1% số ca đến phòng cấp cứu ở bệnh nhân có đoạn ST chênh lên. [24] Trên thực tế, tỷ lệ được báo cáo của chèn ép màng ngoài tim cấp tính là khoảng 2% của chấn thương xuyên thấu; tuy nhiên, tình trạng này hiếm khi gặp trong chấn thương ngực nông. Viêm màng ngoài tim do urê huyết có thể xảy ra ở 6-10% bệnh nhân suy thận tiến triển trước khi bắt đầu lọc máu. Khi nghiên cứu những bệnh nhân có tràn dịch lớn, tăng ure huyết có thể chiếm tới 20% các trường hợp trong một số loạt bệnh. Sự phổ biến rộng rãi của phương pháp lọc máu đã làm giảm tỷ lệ viêm màng ngoài tim do urê huyết.

Bệnh ác tính là nguyên nhân phổ biến nhất của tràn dịch màng ngoài tim có chèn ép ở các nước phát triển; Tuy nhiên, bệnh lao cần được xem xét ở những vùng có dịch tễ. Viêm màng ngoài tim cấp tính thường gặp ở nam giới hơn nữ giới. Tuy nhiên, mặc dù tình trạng này phổ biến ở người lớn hơn trẻ em nhưng thanh thiếu niên thường bị ảnh hưởng nhiều hơn thanh niên. Tuy nhiên, Merce và cộng sự không tìm thấy sự khác biệt về căn nguyên, diễn biến lâm sàng và tiên lượng giữa bệnh nhân lớn tuổi và trẻ hơn bị tràn dịch màng ngoài tim mức độ trung bình và lớn.

Tiên lượng

Tiên lượng ở những người bị viêm màng ngoài tim phụ thuộc vào căn nguyên của tình trạng này, cũng như sự hiện diện của tràn dịch màng ngoài tim và / hoặc chèn ép. Các căn nguyên vô căn và virus thường có một diễn biến tự giới hạn, không có bất kỳ nguy cơ tiến triển thành viêm màng ngoài tim co thắt. [26, 27] Hầu hết các trường hợp sau MI đều có diễn biến lành tính; tuy nhiên, viêm màng ngoài tim có liên quan đến các ổ nhồi máu lớn hơn, và do đó, tỷ lệ tử vong tổng thể về lâu dài có thể tăng lên. Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm các đặc điểm sau đây:

• Nhiệt độ trên 100,4ºF (38ºC)

• Diễn biến bệnh bán cấp tính

• Có tràn dịch màng ngoài tim lớn hoặc chèn ép

• Điều trị không thành công với aspirin hoặc các chất chống viêm không steroid sau ít nhất 1 tuần điều trị

Các yếu tố dự báo về tiên lượng xấu bao gồm :

• Viêm màng tim cơ tim

• Suy giảm miễn dịch

• Chấn thương

• Điều trị bằng thuốc chống đông máu đường uống

Các yếu tố liên quan đến sự tiến triển đến biến chứng của viêm màng ngoài tim bao gồm:

• Dùng corticosteroid liều cao sớm

• Thiếu điều trị colchicine

• Sự tăng cao của protein phản ứng C trong phản ứng quá mẫn

Bệnh nhân bị xơ cứng bì hoặc trẻ em bị sốt thấp khớp và viêm màng ngoài tim có tiên lượng xấu, và các tổn thương màng ngoài tim có mủ, lao và ung thư có diễn biến phức tạp hơn với kết quả xấu hơn. Viêm mủ màng ngoài tim có tỷ lệ tử vong gần 100% đối với những người không được điều trị và tỷ lệ tử vong là 12-40% đối với những bệnh nhân được điều trị. Tỷ lệ tử vong trong viêm màng ngoài tim do lao là 50%. Viêm màng ngoài tim do urê máu tiếp tục có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Trong số bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim do urê huyết, 3-5% có thể bị viêm màng ngoài tim xuất huyết. Đối với chấn thương xuyên thấu, tiên lượng phụ thuộc nhiều vào việc xác định nhanh chóng chèn ép. Tử vong có thể xảy ra trong 3-5% trường hợp do chèn ép tim hoặc rối loạn nhịp tim. Các yếu tố thuận lợi bao gồm lỗ thủng nhỏ, vết thương tâm thất phải cô lập, huyết áp tâm thu hơn 50 mm Hg và sự hiện diện của chèn ép.

Tài liệu tham khảo:

1. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and treatment of pericarditis: a systematic review. JAMA. 2015 Oct 13. 314 (14):1498-506. [Medline].
2. Doctor NS, Shah AB, Coplan N, Kronzon I. Acute pericarditis. Prog Cardiovasc Dis. 2017 Jan – Feb. 59 (4):349-59. [Medline].
3. [Guideline] Adler Y, Charron P, Imazio M, et al, for the ESC Scientific Document Group . 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015 Nov 7. 36 (42):2921-64. [Medline]. [Full Text].
4. Bach DS. 2015 ESC guidelines for pericardial disease. American College of Cardiology. Available at https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2015/10/30/12/01/2015-esc-guidelines-for-the-diagnosis-and-management-of-pericardial-diseases. October 30, 2015; Accessed: April 2, 2019.
5. Bhardwaj R, Berzingi C, Miller C, et al. Differential diagnosis of acute pericarditis from normal variant early repolarization and left ventricular hypertrophy with early repolarization: an electrocardiographic study. Am J Med Sci. 2013 Jan. 345 (1):28-32. [Medline].
6. Bonaventura A, Montecucco F. Inflammation and pericarditis: Are neutrophils actors behind the scenes?. J Cell Physiol. 2019 May. 234 (5):5390-8. [Medline].
7. Blank N, Lorenz HM. Idiopathic pericarditis-an autoinflammatory disease?. Curr Rheumatol Rep. 2019 Mar 9. 21 (5):18. [Medline].
8. Abdel-Haq N, Moussa Z, Farhat MH, Chandrasekar L, Asmar BI. Infectious and noninfectious acute pericarditis in children: an 11-year experience. Int J Pediatr. 2018. 2018:5450697. [Medline]. [Full Text].
9. Imazio M, Brucato A, Maestroni S, et al. Risk of constrictive pericarditis after acute pericarditis. Circulation. 2011 Sep 13. 124 (11):1270-5. [Medline].
10. Chraibi S, Ibnabdeljalil H, Habbal R, Bennis A, Tahiri A, Chraibi N. Pericardial tamponade as the first manifestation of dermatopolymyositis. Ann Med Interne (Paris). 1998 Nov. 149 (7):464-6. [Medline].
11. Soler-Soler J, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J. A systematic diagnostic approach to primary acute pericardial disease. The Barcelona experience. Cardiol Clin. 1990 Nov. 8 (4):609-20. [Medline].
12. Friman G, Fohlman J. The epidemiology of viral heart disease. Scand J Infect Dis Suppl. 1993. 88:7-10. [Medline].
13. Silva-Cardoso J, Moura B, Martins L, Mota-Miranda A, Rocha-Goncalves F, Lecour H. Pericardial involvement in human immunodeficiency virus infection. Chest. 1999 Feb. 115 (2):418-22. [Medline].
14. Feinstein Y, Falup-Pecurariu O, Mitrica M, et al. Acute pericarditis caused by Streptococcus pneumoniae in young infants and children: three case reports and a literature review. Int J Infect Dis. 2010 Feb. 14 (2):e175-8. [Medline].
15. Mastroianni A, Coronado O, Chiodo F. Tuberculous pericarditis and AIDS: case reports and review. Eur J Epidemiol. 1997 Oct. 13 (7):755-9. [Medline].
16. Lamas ES, Bononi RJR, Bernardes MVAA, et al. Acute purulent pericarditis due co-infection with Staphylococcus aureus and Mycobacterium tuberculosis as first manifestation of HIV infection. Oxf Med Case Reports. 2019 Feb. 2019 (2):omy127. [Medline]. [Full Text].
17. Tseng JR, Lee MJ, Yen KC, et al. Course and outcome of dialysis pericarditis in diabetic patients treated with maintenance hemodialysis. Kidney Blood Press Res. 2009. 32 (1):17-23. [Medline].
18. Imazio M, Negro A, Belli R, et al. Frequency and prognostic significance of pericarditis following acute myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2009 Jun 1. 103 (11):1525-9. [Medline].
19. Salisbury AC, Olalla-Gomez C, Rihal CS, et al. Frequency and predictors of urgent coronary angiography in patients with acute pericarditis. Mayo Clin Proc. 2009. 84 (1):11-5. [Medline]. [Full Text].
20. Eckart RE, Love SS, Atwood JE, et al, for the Department of Defense Smallpox Vaccination Clinical Evaluation Team. Incidence and follow-up of inflammatory cardiac complications after smallpox vaccination. J Am Coll Cardiol. 2004 Jul 7. 44 (1):201-5. [Medline].
21. Lin AH, Phan HA, Barthel RV, et al. Myopericarditis and pericarditis in the deployed military member: a retrospective series. Mil Med. 2013 Jan. 178 (1):18-20. [Medline].
22. Murthy SC, Rozas MS, Adelstein DJ, et al. Induction chemoradiotherapy increases pleural and pericardial complications after esophagectomy for cancer. J Thorac Oncol. 2009 Mar. 4 (3):395-403. [Medline].
23. Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997. 1478-534.
24. Brady WJ, Perron AD, Martin ML, Beagle C, Aufderheide TP. Cause of ST segment abnormality in ED chest pain patients. Am J Emerg Med. 2001 Jan. 19 (1):25-8. [Medline].
25. Merce J, Sagrista Sauleda J, Permanyer Miralda G, Carballo J, Olona M, Soler Soler J. [Pericardial effusion in the elderly: A different disease?] [Spanish]. Rev Esp Cardiol. 2000 Nov. 53 (11):1432-6. [Medline].
26. Sagrista-Sauleda J, Barrabes JA, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Purulent pericarditis: review of a 20-year experience in a general hospital. J Am Coll Cardiol. 1993 Nov 15. 22 (6):1661-5. [Medline].
27. Imazio M, Brucato A, Adler Y, et al. Prognosis of idiopathic recurrent pericarditis as determined from previously published reports. Am J Cardiol. 2007 Sep 15. 100 (6):1026-8. [Medline].
28. Cremer PC, Kumar A, Kontzias A, et al. Complicated pericarditis: understanding risk factors and pathophysiology to inform imaging and treatment. J Am Coll Cardiol. 2016 Nov 29. 68 (21):2311-28. [Medline].
29. Estok L, Wallach F. Cardiac tamponade in a patient with AIDS: a review of pericardial disease in patients with HIV infection. Mt Sinai J Med. 1998 Jan. 65 (1):33-9. [Medline].
30. Lazaros G, Antonopoulos AS, Imazio M, et al. Clinical significance of pleural effusions and association with outcome in patients hospitalized with a first episode of acute pericarditis. Intern Emerg Med. 2019 Mar 13. [Medline].
31. Rossello X, Wiegerinck RF, Alguersuari J, et al. New electrocardiographic criteria to differentiate acute pericarditis and myocardial infarction. Am J Med. 2014 Mar. 127 (3):233-9. [Medline].
32. [Guideline] Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al, for the Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004 Apr. 25 (7):587-610. [Medline]. [Full Text].
33. Imazio M, Brucato A, Maestroni S, et al. Prevalence of C-reactive protein elevation and time course of normalization in acute pericarditis: implications for the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation. 2011 Mar 15. 123 (10):1092-7. [Medline].
34. Imazio M, Demichelis B, Cecchi E, et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis. J Am Coll Cardiol. 2003 Dec 17. 42 (12):2144-8. [Medline].
35. Machado S, Roubille F, Gahide G, et al. Can troponin elevation predict worse prognosis in patients with acute pericarditis?. Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010 Feb. 59 (1):1-7. [Medline].
36. Kim SH, Song JM, Jung IH, Kim MJ, Kang DH, Song JK. Initial echocardiographic characteristics of pericardial effusion determine the pericardial complications. Int J Cardiol. 2009 Aug 14. 136 (2):151-5. [Medline].
37. Hammer MM, Raptis CA, Javidan-Nejad C, Bhalla S. Accuracy of computed tomography findings in acute pericarditis. Acta Radiol. 2014 Dec. 55 (10):1197-202. [Medline].
38. Lazaros G, Antonopoulos AS, Oikonomou EK, et al. Prognostic implications of epicardial fat volume quantification in acute pericarditis. Eur J Clin Invest. 2017 Feb. 47 (2):129-36. [Medline].
39. Gerardin C, Mageau A, Benali K, et atl. Increased FDG-PET/CT pericardial uptake identifies acute pericarditis patients at high risk for relapse. Int J Cardiol. 2018 Nov 15. 271:192-4. [Medline].
40. Yared K, Baggish AL, Picard MH, Hoffmann U, Hung J. Multimodality imaging of pericardial diseases. JACC Cardiovasc Imaging. 2010 Jun. 3 (6):650-60. [Medline].
41. Hooper AJ, Celenza A. A descriptive analysis of patients with an emergency department diagnosis of acute pericarditis. Emerg Med J. 2013 Dec. 30 (12):1003-8. [Medline].
42. Imazio M, Demichelis B, Parrini I, et al. Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy. J Am Coll Cardiol. 2004 Mar 17. 43 (6):1042-6. [Medline].
43. Imazio M, Brucato A, Mayosi BM, et al. Medical therapy of pericardial diseases: part I: idiopathic and infectious pericarditis. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2010 Oct. 11 (10):712-22. [Medline].
44. Inanc M, Akpek M, Inanc MT, Kaya MG. Acute pericarditis during 5-fluorouracil, docetaxel and cisplatin therapy. Turk Kardiyol Dern Ars. 2012 Sep. 40 (6):532-5. [Medline].
45. Iyoda M, Ajiro Y, Sato K, et al. A case of refractory uremic pleuropericarditis–successful corticosteroid treatment. Clin Nephrol. 2006 Apr. 65 (4):290-3. [Medline].
46. Imazio M, Trinchero R, Brucato A, et al, for the COPPS Investigators. COlchicine for the Prevention of the Post-pericardiotomy Syndrome (COPPS): a multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Eur Heart J. 2010 Nov. 31 (22):2749-54. [Medline].
47. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al, for the ICAP Investigators. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013 Oct 17. 369 (16):1522-8. [Medline].
48. Nakayama Y, Ohtani Y, Kobayakawa N, Kobayashi J, Kaneko Y, Aoyagi T. A case of early phase dialysis associated effusive constrictive pericarditis with distinct surgical findings. Int Heart J. 2009 Sep. 50 (5):685-91. [Medline].
49. Thompson JL, Burkhart HM, Dearani JA, Cetta F, Oh JK, Schaff HV. Pericardiectomy for pericarditis in the pediatric population. Ann Thorac Surg. 2009 Nov. 88 (5):1546-50. [Medline].
50. Bennett JA, Haramati LB. CT of bronchopericardial fistula: an unusual complication of multidrug-resistant tuberculosis in HIV infection. AJR Am J Roentgenol. 2000 Sep. 175 (3):819-20. [Medline].
51. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation. 1998 Jun 2. 97 (21):2183-5. [Medline].
52. Adler Y, Guindo J, Finkelstein Y, et al. Colchicine for large pericardial effusion. Clin Cardiol. 1998 Feb. 21 (2):143-4. [Medline].
53. Kuo If, Pearson GJ, Koshman SL. Colchicine for the primary and secondary prevention of pericarditis: an update. Ann Pharmacother. 2009 Dec. 43 (12):2075-81. [Medline].
54. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al, for the CORP (COlchicine for Recurrent Pericarditis) Investigators. Colchicine for recurrent pericarditis (CORP): a randomized trial. Ann Intern Med. 2011 Oct 4. 155 (7):409-14. [Medline].
55. Markel G, Imazio M, Brucato A, Adler Y. Prevention of recurrent pericarditis with colchicine in 2012. Clin Cardiol. 2013 Mar. 36 (3):125-8. [Medline].
56. Alabed S, Cabello JB, Irving GJ, Qintar M, Burls A. Colchicine for pericarditis. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 28. 8:CD010652. [Medline].
57. McNamara N, Ibrahim A, Satti Z, Ibrahim M, Kiernan TJ. Acute pericarditis: a review of current diagnostic and management guidelines. Future Cardiol. 2019 Mar. 15 (2):119-26. [Medline].