[Cập nhật] Những hiểu biết về hội chứng tim thận

Hội chứng tim thận (Cardiorenal syndrome: CRS) đề cập đến sự tương tác chéo hai chiều không tương thích giữa tim và thận, trong đó rối loạn chức năng cấp tính hoặc mạn tính của cơ quan này dẫn đến rối loạn chức năng cấp tính hoặc mạn tính ở cơ quan kia. Mối quan hệ phụ thuộc lẫn nhau rất cao này mở rộng hơn trên một số khía cạnh, bao gồm các tương tác huyết động giữa tim và thận bị suy, rối loạn thần kinh-thể dịch và viêm. Mặc dù một số cơ chế trong CRS được mô tả từ đầu thế kỷ 19, nhưng thập kỷ vừa qua đã chứng kiến những bước tiến lớn trong hiểu biết của chúng ta về các cơ chế sinh lý bệnh liên quan đến CRS, với nhiều nỗ lực hơn để xác định kiểu hình và tiên lượng CRS theo những cách có ý nghĩa lâm sàng. Sự hiểu biết hiện tại về sinh lý học CRS tập trung vào vai trò chủ đạo của tắc nghẽn tĩnh mạch thận, đóng góp tương đối nhỏ hơn của cung lượng tim thấp và thừa nhận rằng những thay đổi về dấu ấn sinh học độ lọc cầu thận có thể không đại diện cho tổn thương thận thực sự trong quá trình giải quyết tắc nghẽn và tối ưu hóa nội khoa cho suy tim. Bài tổng quan này tóm tắt các khái niệm chính liên quan đến sinh lý bệnh của CRS, với sự nhấn mạnh vào kiểu hình tim là trung tâm của suy tim mất bù dẫn đến rối loạn chức năng thận. Bài này cũng tóm tắt cách giải thích hiện tại về sự dao động của các dấu ấn sinh học chức năng thận trong bối cảnh giải quyết tắc nghẽn và với việc sử dụng các liệu pháp nội khoa theo hướng dẫn lâm sàng trong bệnh suy tim. Cuối cùng, bài tổng quan này nêu bật việc áp dụng các khái niệm này để thực hiện tối ưu các liệu pháp nội khoa theo hướng dẫn lâm sàng cho bệnh nhân suy tim và rối loạn chức năng thận đồng thời.

Nhiều bằng chứng ủng hộ vai trò của tắc nghẽn tĩnh mạch thận như một động lực chính của CRS. Năm 1913, Rowntree và cộng sự đã chứng minh ảnh hưởng của tắc nghẽn tĩnh mạch thận thụ động đối với chức năng thận ở chó, theo đó việc tạo dải chọn lọc các tĩnh mạch thận dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch thận, giảm bài tiết phenolsulfonphthalein và giảm nồng độ clorua trong nước tiểu. Những phát hiện này đã được lặp lại bởi Winton và được cho là kết quả của sự tắc nghẽn một phần dòng nước tiểu qua các ống thận do tăng áp lực trong thận. Năm 1949, Blake và cộng sự đã ghi nhận rõ ràng ảnh hưởng của việc tăng dần áp lực tĩnh mạch thận đối với huyết động học của thận và bài tiết natri. Họ quan sát thấy rằng thông qua một loạt các trị số tăng dần của áp lực tĩnh mạch thận, các thông số huyết động học của thận như lưu lượng huyết tương, độ lọc cầu thận và phân suất lọc bị ảnh hưởng tối thiểu, với sự suy giảm đáng kể lượng bài tiết natri ngay cả khi áp lực tĩnh mạch thận tăng nhẹ.

Trong y văn mới hơn, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao được chứng minh là yếu tố quyết định quan trọng nhất làm chức năng thận xấu đi. Trong một nghiên cứu đoàn hệ gồm 145 bệnh nhân nhập viện bị suy tim cấp với sự khác nhau về huyết áp hệ thống, áp lực mao mạch phổi bít, chỉ số tim và độ lọc cầu thận ước tính, thì áp lực tĩnh mạch trung tâm là yếu tố dự đoán tốt nhất cho chức năng thận xấu đi. Trong một phân tích về huyết động học xâm lấn, lưu lượng máu qua thận và độ lọc cầu thận ở bệnh nhân suy tim cấp, tắc nghẽn tĩnh mạch là yếu tố quyết định quan trọng nhất đối với chức năng thận ở những bệnh nhân có phạm vi lưu lượng máu qua thận thấp hơn (<400 ml/phút/1.73 m2). Một phân tích hậu định của nghiên cứu ESCAPE cho thấy áp lực tâm nhĩ phải là thông số huyết động duy nhất liên quan đến rối loạn chức năng thận ở thời điểm ban đầu. Các dạng dòng chảy tĩnh mạch trong thận là một công cụ mới nổi để xác định tắc nghẽn tĩnh mạch thận và tác động tiên lượng của nó trong CRS. Trong một phân tích trên 217 bệnh nhân suy tim, các dạng dòng chảy tĩnh mạch trong thận có liên quan đến áp lực tâm nhĩ phải và tương quan với các kết cục lâm sàng bất lợi. Các cơ chế tiềm năng có thể làm trung gian cho chức năng thận xấu đi kèm theo tăng áp tĩnh mạch thận bao gồm tăng áp lực kẽ thận, tắc nghẽn ống thận (Hình 1), tăng cường sự hoạt hóa sẳn có của hệ renin-angiotensin và hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến tăng ái lực natri. Trong bối cảnh này, có dữ liệu thí điểm mới nổi về vai trò của bao thận hướng tới việc tạo ra hiệu ứng “chèn ép” và ảnh hưởng đến áp lực tưới máu thận và tắc nghẽn tĩnh mạch. Cùng với nhau, những quan sát này chỉ ra tắc nghẽn tĩnh mạch là điều kiện thiết yếu cho sự phát triển của CRS. Tăng áp tĩnh mạch thận làm tăng áp lực thủy tĩnh tương đối trong mao mạch quanh ống thận cũng như trong kẽ thận, dẫn đến hiệu ứng trải đều đối với lực Starling giữa các khoang này. Tuy nhiên, tăng áp lực kẽ thận làm tăng lưu lượng bạch huyết thận, có thể xấp xỉ tốc độ lưu lượng niệu quản trong suy tim mất bù. Điều này làm giảm đáng kể áp lực thể tích keo trong mô kẽ thận. Dòng bạch huyết thận đổ vào hệ thống tĩnh mạch trung tâm cũng có thể bị suy giảm do áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng lên hoạt động như một rào cản chức năng dòng ra của ống ngực bị tắc nghẽn cao. Song song đó, áp lực keo trong các mao mạch quanh ống thận tăng lên do tăng phân suất lọc trong nephron để duy trì độ lọc cầu thận trong bối cảnh lưu lượng máu qua thận giảm. Kết quả là tăng hấp thu natri và nước ở ống lượn gần kéo dài sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin và tính ái natri của ống lượn gần và làm giảm hiệu quả của thuốc lợi tiểu quai và thiazide.

——

Phần này cho thấy CVP cao trong suy tim gây hại thế nào đến thận.