[Michigan Medicine] Guideline điều trị bệnh thận mạn tính (Phần 2)

Advertisement

Bệnh cảnh lâm sàng và điều trị

Bệnh thận mãn tính (CKD) đang trở nên ngày càng phổ biến, làm tăng nguy cơ tiến triển một số bệnh lý đe dọa tính mạng của bệnh nhân, bao gồm bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) và bệnh tim mạch (CVD). Điều trị đúng có thể trì hoãn hoặc ngăn chặn những kết quả bất lợi này. Tuy nhiên, CKD thường không được bác sĩ hoặc bệnh nhân phát hiện và kết quả là thường không được điều trị tối ưu.

Tỷ suất hiện mắc. Nghiên cứu của Khảo sát kiểm tra sức khỏe và dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) ước tính rằng trong năm 2013-2016, 14,8% người trưởng thành ở Hoa Kỳ mắc bệnh CKD. CKD giai đoạn G3 (6,4%) là phổ biến nhất. Ước tính khoảng 30 triệu người trưởng thành mắc bệnh CKD, đây là một sự gia tăng đáng kể so với năm 1994 là 20 triệu người.

Các vấn đề về điều trị bệnh nhân CKD. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh CKD tăng cao, bệnh này vẫn chưa được nhân viên y tế và bệnh nhân phát hiện đúng lúc, đặc biệt là trong giai đoạn đầu khi bệnh nhân hầu như không có triệu chứng.

Một nghiên cứu năm 2007 về đánh giá tỷ suất hiện mắc bệnh thận mạn cho thấy: chỉ có 11,6% nam giới và 5,5% phụ nữ mắc bệnh thận ở mức độ trung bình biết về chẩn đoán của họ. Ngay cả trong số những bệnh nhân bị nặng hơn, ít hơn một nửa (42%) bệnh nhân đã biết về bệnh của họ. Để so sánh, các nghiên cứu tương tự đã được thực hiện ở các bệnh mãn tính khác, chẳng hạn như tăng huyết áp và đái tháo đường, hơn 70% bệnh nhân biết về chẩn đoán bệnh của họ.

Việc phát hiện kém CKD có thể do một số yếu tố, bao gồm cả việc bác sĩ lâm sàng không chắc chắn ai sẽ được tầm soát và làm thế nào để tầm soát CKD. Giao tiếp giữa bác sĩ và bệnh nhân có thể có vấn đề và không truyền đạt được các tác động của bệnh này đến sức khỏe trong tương lai, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong.

Hậu quả của việc phát hiện kém CKD là điều trị không được đầy đủ. Điều này là đáng lo ngại, vì các hậu quả bất lợi của CKD, bao gồm suy thận và các bệnh tim mạch, có thể được ngăn ngừa hoặc trì hoãn bằng việc điều trị và hạn chế các yếu tố nguy cơ trong giai đoạn đầu của bệnh.

Các bác sĩ lâm sàng cần phát hiện bệnh nhân CKD và điều trị một cách thích hợp để làm thay đổi sự tiến triển của bệnh.

 

Định nghĩa và bệnh nguyên

Định nghĩa. CKD được định nghĩa là sự bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận trong hơn 3 tháng. Điều này có thể được xác định bằng dấu hiệu tổn thương thận (thường được phát hiện khi có albumin niệu dai dẳng) hoặc giảm mức lọc cầu thận (GFR). Các dấu hiệu khác có thể bao gồm bất thường bệnh lý (ví dụ, được phát hiện bằng sinh thiết thận), bất thường về cấu trúc (ví dụ, bất thường trên hình ảnh y học), hoặc bất thường về điện giải trong huyết thanh (ví dụ, hội chứng ống thận).

Năm 2002, Hội Thận học Quốc Tế KDIGO đã cung cấp một định nghĩa toàn diện và hệ thống phân giai đoạn CKD trong nỗ lực cung cấp một ngôn ngữ chung cho các nhân viên y tế, bệnh nhân và nhà nghiên cứu, đồng thời hy vọng cải thiện giao tiếp và điều trị cho bệnh nhân bệnh thận mạn. Hệ thống phân giai đoạn này gần đây đã được sửa đổi và cập nhật vào năm 2013, bao gồm tập trung hơn vào nguyên nhân của rối loạn chức năng thận và sự hiện diện của albumin niệu (Bảng 2).

Bệnh nguyên. CKD có thể là kết quả của một loạt các quá trình sinh lý bệnh khác nhau liên quan đến sự bất thường chức năng thận và giảm dần GFR. Các nguyên nhân phổ biến nhất ở Mỹ là bệnh thận do đái tháo đường và tăng huyết áp. Các nguyên nhân khác bao gồm viêm cầu thận, bệnh thận đa nang, bệnh ác tính hoặc bệnh tắc nghẽn như trong bệnh sỏi thận hoặc bệnh tuyến tiền liệt.

Mặc dù dân tộc hoặc chủng tộc trước đây được cho là một yếu tố nguy cơ của CKD, dựa trên dữ liệu từ nghiên cứu NHANES gần đây nhất, chủng tộc và dân tộc thiểu số dường như không làm tăng tỷ lệ mắc CKD ở Hoa Kỳ so với người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha. Tuy nhiên, nguy cơ tiến triển từ CKD thành ESRD cao hơn ở người Mỹ gốc Phi, người gốc Tây Ban Nha, người dân đảo Thái Bình Dương và người Mỹ bản địa. Lý do cho sự chênh lệch này thì không rõ ràng.

 

Tầm soát

Mặc dù tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc CKD ngày càng tăng, hiện nay không có tổ chức nào chủ trương việc tầm soát bệnh CKD trong dân số nói chung. Mặc dù Tổ chức Thận học Quốc gia (NKF) không chủ trương việc tầm soát tổng quát, nhưng họ khuyến nghị rằng tất cả mọi người nên được đánh giá xem có sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ CKD hay không (Bảng 3), để xác định xem họ có tăng nguy cơ tiến triển CKD hay không, đây là một phần của việc kiểm tra sức khỏe định kỳ.

Một phân tích kết quả – chi phí gần đây đã kết luận rằng xét nghiệm nước tiểu bằng que thăm dò hàng năm để tìm albumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc tăng huyết áp, cũng như những người từ 55 tuổi trở lên không mắc đồng thời đái tháo đường hoặc tăng huyết áp, là có hiệu quả. Ở bệnh nhân đái tháo đường, việc tầm soát microalbumin niệu được chứng minh là nhạy hơn, do đó được nhiều tổ chức chuyên môn và guideline khuyến cáo. (xem UMHS clinical guideline “Management of Type 2

Diabetes Mellitus”: http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/diabetes/dm.pdf )

 

Xét nghiệm và đánh giá ban đầu

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Xem xét hồ sơ y tế sẵn có cho thấy có sự bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận từ 3 tháng trở lên có thể xác định chẩn đoán CKD (Bảng 1). Loại trừ trường hợp tổn thương thận cấp (hoặc đợt cấp bệnh thận mạn) khi: hoặc GFR ước tính (eGFR) < 60 và giảm > 20%, hoặc tăng creatinin huyết thanh ≥ 0,3.

Trong quá trình đánh giá ban đầu về CKD, các nguyên nhân phổ biến và các bệnh có nguy cơ làm giảm eGFR cấp tính, bao gồm các nguyên nhân trước thận và sau thận, cần được xem xét dựa trên tiền sử lâm sàng, khám thực thể và các xét nghiệm (Bảng 4).

Tiền sử. Tiền sử đầy đủ là một phần quan trọng trong việc đánh giá CKD và thường cung cấp manh mối về nguyên nhân gây bệnh tiềm ẩn làm rối loạn chức năng thận (xem Bảng 5).

Các triệu chứng của bệnh thận thường chỉ phát triển ở các giai đoạn tiến triển, do đó ít liên quan đến việc tầm soát và đánh giá CKD ban đầu. Tuy nhiên, cần đặc biệt quan tâm: các triệu chứng liên quan đến bệnh lý tắc nghẽn tiết niệu (tiểu đêm, tiểu nhỏ giọt, bí tiểu, tiểu nhiều lần không kèm theo khó tiểu), tiền sử sỏi thận, nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát hoặc tiểu máu.

Khám thực thể. Không có triệu chứng thực thể điển hình hoặc chẩn đoán thực thể nào trong CKD giai đoạn sớm đến trung bình. Tuy nhiên, một số yếu tố nhất định của khám thực thể cần được đề cập và chú ý đặc biệt.

Khía cạnh chính của khám thực thể là đánh giá chung về tình trạng dịch của bệnh nhân, đánh giá cả triệu chứng mất nước và quá tải dịch. Một điều quan trọng nữa là đánh giá chính xác về huyết áp. (xem  UMHS Clinical Care Guideline on Hypertension: http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/newhtn/htn.pdf)

Cũng cần phải khám bụng kỹ lưỡng, đặc biệt là tình trạng thận to, nhạy cảm đau ở góc sườn đốt sống, tiếng thổi động mạch thận. Khám thực thể cũng nên có một đánh giá tập trung để loại trừ các triệu chứng hoặc nguy cơ tắc nghẽn đường tiểu, bao gồm đánh giá căng phồng bàng quang, kiểm tra tuyến tiền liệt ở nam giới và đánh giá khối u vùng chậu hoặc phì đại tử cung ở phụ nữ. Nếu có vấn đề về sự căng phồng bàng quang hoặc tắc nghẽn, việc đánh giá tại phòng khám cũng có thể bao gồm việc đánh giá dung lượng còn lại trong bàng quang sau khi tiểu bằng cách sử dụng ống thông tiểu hoặc siêu âm bàng quang.

Cuối cùng, khi khám thực thể nên đánh giá các manh mối của các nguyên nhân tiềm ẩn phổ biến của bệnh thận và các triệu chứng thực thể của các bệnh lý kèm theo. Các phát hiện bao gồm những gợi ý về rối loạn mô liên kết tiềm ẩn hoặc các biến chứng vi mạch của bệnh đái tháo đường (như bệnh võng mạc), cũng như khám tim mạch toàn diện để đánh giá các dấu hiệu của bệnh động mạch ngoại vi và/hoặc suy tim.

Các xét nghiệm. Các xét nghiệm bao gồm: GFR, phân tích nước tiểu và tỷ lệ protein/creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên.

Mức lọc cầu thận. Giảm GFR dai dẳng được sử dụng để chẩn đoán CKD. Hai phương trình được sử dụng để ước tính GFR được trình bày trong Bảng 6.

Hiện nay, phương trình MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) được sử dụng thường xuyên hơn để tính eGFR ở các phòng xét nghiệm tại Hoa Kỳ. Các giá trị điển hình cho cả người Mỹ gốc Phi và người Mỹ không gốc Phi được báo cáo, vì yếu tố chủng tộc thường không được sử dụng trong xét nghiệm. Một số xét nghiệm chỉ báo cáo giá trị eGFR nếu nó nhỏ hơn 60.

Nhìn chung, cả phương trình MDRD và CKD EPI đều có xu hướng đánh giá quá thấp GFR ở bệnh nhân thừa cân hoặc cơ bắp và đánh giá quá cao GFR ở bệnh nhân nhẹ cân. Phương trình CKD EPI có phần chính xác hơn phương trình MDRD khi GFR> 60. Khi GFR < 60, hai phương trình nói chung là tương đương nhau trong lâm sàng. Cả hai phương trình nên được sử dụng thận trọng khi đánh giá GFR ở những người có thể trạng hoặc khối lượng cơ quá lớn, trong khi mang thai và ở người cao tuổi.

Phân tích nước tiểu. Phân tích nước tiểu được thực hiện để tầm soát tiểu máu và albumin niệu, cả hai đều là dấu hiệu của tổn thương thận. Que thử nước tiểu thường là đủ để tầm soát. Nếu có bất kỳ bất thường nào hoặc nếu chỉ số nghi ngờ microalbumin niệu cao (ví dụ, tầm soát bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường), thì việc theo dõi bằng các xét nghiệm nước tiểu cụ thể hơn được khuyến khích (ví dụ: xét nghiệm microalbumin trong nước tiểu với tỷ lệ albumin/creatinine, và kính hiển vi nước tiểu).

Tỷ lệ protein/creatinine trong mẫu nước tiểu ngẫu nhiên. Mẫu nước tiểu cần dùng để đánh giá microalbumin là lượng nước tiểu đầu tiên được bài tiết vào buổi sáng. Nếu tỷ lệ albumin/creatinine là 30-300 mg/g, cần kiểm tra lại một lần mỗi 2 tuần để xác định tính dai dẳng. Albumin niệu tạm thời hoặc lành tính là albumin niệu chức năng khi gắng sức, sốt, hoặc căng thẳng quá mức.

Siêu âm. Mặc dù không có nghiên cứu chính thức nào đánh giá nguy cơ so với lợi ích của siêu âm thận trong đánh giá CKD, nhưng kích thước và độ hồi âm của thận có thể có giá trị tiên lượng quan trọng. khi có các phát hiện như sỏi, khối u hoặc thận ứ nước, cần phải nhanh chóng đánh giá tiết niệu. Bệnh nhân nếu có bất thường mạch máu đáng chú ý nên được chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận.

Siêu âm thận có thể được xem xét ở tất cả bệnh nhân có eGFR <60 để đánh giá và xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh. Siêu âm được khuyến cáo thực hiện ở bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:

  • Các triệu chứng hoặc dấu hiệu tắc nghẽn
  • Tiền sử gia đình mắc thận đa nang, đặc biệt nếu tuổi> 20
  • Tiến triển nhanh chóng của CKD hoặc thay đổi đáng kể trong tốc độ tiến triển của CKD

Siêu âm thận với Doppler nên được xem xét cho những bệnh nhân cao huyết áp kháng trị, có tiếng thổi khi khám thực thể, hoặc phát hiện kích thước thận không đối xứng trên siêu âm ban đầu hay xét nghiệm hình ảnh khác.

Phân giai đoạn. Các tiêu chí phân giai đoạn cho CKD theo KDIGO 2013 được nêu trong Bảng 2. Hiện tại, các giai đoạn phân theo GFR được phân loại tương tự như hệ thống phân giai đoạn CKD trước đây do KDIGO đề xuất vào năm 2002 (giai đoạn 1-5), với việc chia nhỏ giai đoạn 3 thành G3a và G3b, do sự khác biệt về ý nghĩa tiên lượng khi GFR lớn hơn hoặc nhỏ hơn 45. Hệ thống phân loại mới cũng nhấn mạnh hơn vào sự hiện diện và mức độ albumin niệu. Sự thay đổi này phản ánh những phát hiện từ một số phân tích tổng hợp lớn (cả từ tổ hợp dân số chung và nhóm bệnh nhân CKD), cho thấy albumin niệu ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng và khả năng tiến triển của CKD.

 

Điều trị CKD

Điều trị trực tiếp CKD tập trung vào phong tỏa Renin Angiotensin Aldosterone (RAAS) và kiểm soát huyết áp. Điều trị cũng bao gồm điều trị tối ưu các bệnh đi kèm phổ biến như đái tháo đường và giải quyết các yếu tố nguy cơ tim mạch để giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Cũng cần thiết giáo dục bệnh nhân và tiếp cận đa chuyên môn để điều trị bệnh, điều này cần các chuyên gia dinh dưỡng và nhân viên xã hội, cùng với các nhân viên y tế khác.

Phong tỏa Renin Angiotensin Aldosterone

Đơn liệu pháp hệ RAAS. Liệu pháp RAAS với thuốc ức chế men chuyển (ACEI) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) được khuyến cáo cho bệnh nhân CKD để ngăn ngừa hoặc giảm tốc độ tiến triển thành ESRD. ACEI hoặc ARB nên là thuốc đầu tay trong điều trị tăng huyết áp cho bệnh nhân CKD và được khuyến cáo cho bệnh nhân có albumin niệu bất chấp nhu cầu kiểm soát huyết áp.

Angiotensin gây co mạch lớn hơn ở các tiểu động mạch đi so với các tiểu động mạch đến, dẫn đến tăng huyết áp cầu thận. Điều này dẫn đến tình trạng tăng lọc, và tình trạng tăng lọc kéo dài sẽ dẫn đến sự suy giảm cấu trúc và chức năng của cầu thận. Cả ACEI và ARB đều có thể đảo ngược quá trình này và làm chậm sự tiến triển của bệnh thận.

Trong khi việc giảm áp lực trong cầu thận mang lại lợi ích lâu dài, nó cũng có thể gây ra sự gia tăng nhỏ creatinin huyết thanh trong thời gian ngắn, vì GFR có tương quan trực tiếp với áp lực trong cầu thận. Mức tăng lên đến 20-30% so với mức cơ bản là có thể chấp nhận được và không là lý do để ngừng điều trị, trừ khi tăng kali máu tiến triển.

Trong các tình trạng bệnh như hẹp động mạch thận hai bên, angiotensin đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì áp lực trong cầu thận và GFR, sự phong tỏa nó có thể dẫn đến suy thận cấp. Do đó, nên kiểm tra creatinin và kali huyết thanh khoảng 1-2 tuần sau khi bắt đầu sử dụng hoặc sau khi thay đổi liều ACEI hoặc ARB.

Lựa chọn ACEI hay ARB. Các thuốc ACEI và ARB không có khác biệt đáng kể về các mặt liên quan tới tỷ lệ tử vong, sự tiến triển thành ESRD hoặc tác dụng chống protein niệu cuả thuốc.

Lựa chọn ban đầu cho một loại thuốc cụ thể nên dựa trên chi phí, tác dụng phụ tiềm ẩn và sở thích của bệnh nhân (Bảng 7). Cả hai loại thuốc đã được nghiên cứu rộng rãi. Tuy nhiên, so với ARB, ACEI có số lượng bằng chứng cao hơn và nhiều nghiên cứu mang tính bước ngoặt hơn. Do đó, các chuyên gia thường khuyên bạn nên bắt đầu với ACEI. Tuy nhiên, ACEI có tỷ lệ ho cao hơn và có thể làm tăng nồng độ kali và creatinin huyết thanh cao hơn một chút so với ARB.

Khi chức năng thận suy giảm, liều khởi đầu cho cả ACEI và ARB đều thấp hơn (xem Bảng 7). Việc chuẩn độ liều nên diễn ra chậm khi cần thiết để kiểm soát huyết áp hoặc albumin niệu.

Bắt đầu sử dụng ACEI hoặc ARB. Như đã thảo luận ở trên, khi bắt đầu sử dụng ACEI và ARB, việc theo dõi huyết áp, nồng độ kali và creatinin huyết thanh là rất quan trọng. Kali và/hoặc creatinin huyết thanh ​​sẽ tăng khi bắt đầu sử dụng hoặc thay đổi liều ACEI hay ARB. Đánh giá nồng độ kali và creatinin huyết thanh trước khi bắt đầu sử dụng hoặc thay đổi liều. (Nếu đã được xét nghiệm trong vòng hai tuần trước đó, giá trị đó có thể được sử dụng.) Từ một đến hai tuần sau khi bắt đầu sử dụng hoặc thay đổi liều, kiểm tra nồng độ kali và creatinin huyết thanh.

Đối với hầu hết bệnh nhân, nồng độ kali lên đến 5,5 mEq/L và tăng creatinin huyết thanh lên đến 30% so với ban đầu có thể chấp nhận được trong ba tháng đầu tiên với sự theo dõi chặt chẽ. Tuy nhiên, ACEI hoặc ARB có thể cần phải giảm hoặc ngừng sử dụng, nếu nồng độ kali vẫn tăng ở mức > 5,5 mEq/L, hay nếu creatinin huyết thanh tiếp tục tăng hoặc không cải thiện. Để biết thêm về cách xử trí với nồng độ kali,  xem phần bên dưới về cân bằng kali, phốt pho và natri.

Liệu pháp kép hệ RAAS. Nhìn chung, liệu pháp kép với ACEI và ARB không được khuyến cáo. Các nghiên cứu cho đến nay không cho thấy bất kỳ lợi ích đáng kể nào về mặt lâm sàng đối với tỷ lệ tử vong nói chung ở liệu pháp kép so với đơn liệu pháp. Mặc dù một số tác dụng chống protein niệu xuất hiện khi sử dụng hai loại thuốc RAAS, nghiên cứu ONTARGET cho thấy liệu pháp kép làm tăng nguy cơ suy giảm chức năng thận và tăng kali máu. Một số thử nghiệm lâm sàng đối chứng ngẫu nhiên (RCT) lớn hiện đang được tiến hành để đánh giá cụ thể vai trò của liệu pháp kép cho bệnh nhân CKD.

Liệu pháp kép với một loại thuốc ACEI và một loại thuốc ARB chỉ nên được xem xét cho những bệnh nhân có albumin niệu nặng (> 1 g/ngày). Trong trường hợp này, nên có sự tư vấn của ​​bác sĩ chuyên khoa thận để bắt đầu và theo dõi liệu pháp kép RAAS.

Spironolactone. Ngày càng có nhiều bằng chứng chỉ ra rằng spironolactone đối kháng cạnh với aldosterone có thể làm giảm albumin niệu, và một số nghiên cứu nhỏ đã đánh giá sự kết hợp của nó với ACEI hoặc ARB. Một giả thuyết cho phác đồ kết hợp này là hiện tượng “thoát aldosterone”, đề cập đến việc ACEI và ARB không làm giảm nồng độ aldosterone một cách bền vững. Sự kết hợp giữa ACEI và Spironolactone thường thấy ở những bệnh nhân đi kèm suy tim, nhưng cũng có thể được xem xét đối với những bệnh nhân có albumin niệu nặng khi vào khoa thận. Bệnh nhân đang được điều trị phối hợp Spironolactone và ACEI hoặc ARB cần được theo dõi cẩn thận về tình trạng tăng kali huyết.

Kiểm soát huyết áp

Kiểm soát huyết áp tối ưu làm giảm sự tiến triển của bệnh thận, tỷ lệ bệnh tim mạch và tỷ lệ tử vong. Đối với bệnh nhân CKD, huyết áp mục tiêu là:

  • < 130/80 mmHg nếu không có nguy cơ hạ huyết áp (ví dụ: không có: hạ huyết áp tư thế đứng, suy tim, lớn tuổi). (Huyết áp tâm thu < 130 mmHg ([IA] ở bệnh tim mạch do xơ vữa); huyết áp tâm trương < 80 mmHg [IA].)
  • < 140/90 mmHg được cân nhắc nếu có nguy cơ hạ huyết áp. Huyết áp mục tiêu cần cao hơn để tránh hạ huyết áp, dẫn đến máu đến thận không đủ, chóng mặt và ngất xỉu. (Tỷ lệ hạ huyết áp tăng theo độ tuổi, từ 4% đối với người 50-59 tuổi đến 19% đối với người trên 80 tuổi.)

Các khuyến cáo về huyết áp mục tiêu ở bệnh nhân CKD đã thay đổi khi có nhiều bằng chứng hơn. Dựa trên dữ liệu mới từ SPRINT, các Guideline ACC/AHA năm 2017 khuyến nghị giảm huyết áp tâm thu xuống < 130 mmHg và huyết áp tâm trương xuống < 80 mmHg. Huyết áp tâm thu không được đánh giá một cách chính xác như huyết áp tâm trương cho đến khi SPRINT tìm hiểu về kiểm soát huyết áp tâm thu và kết quả lâm sàng. Đối với những bệnh nhân có huyết áp cao và nguy cơ bệnh tim mạch do xơ vữa cao, điều trị tích cực tình trạng tăng huyết áp mang lại những cải thiện đáng kể về kết quả lâm sàng. Dữ liệu hiện có cho thấy rằng huyết áp tâm thu mục tiêu <130 mmHg là hợp lý.

Đối với CKD, Hội Thận học Quốc Tế KDIGO năm 2012 đã khuyến cáo huyết áp mục tiêu cho bệnh nhân CKD là <140/90 mmHg nếu bài tiết albumin trong nước tiểu < 30 mg/24 giờ và < 130/80 mmHg nếu bài tiết albumin trong nước tiểu ≥ 30 mg/ 24 giờ. KDIGO đang kiểm tra các khuyến cáo của mình dựa trên kết quả của SPRINT – nghiên cứu mà đối tượng cũng bao gồm bệnh nhân CKD. Dựa trên kết quả của SPRINT, khuyến nghị của chúng tôi cũng áp dụng mục tiêu 130/80 mmHg cho bệnh nhân CKD có lượng bài tiết albumin trong nước tiểu < 30 mg/ 24 giờ. Chúng tôi bổ sung các lưu ý thiết thực để tránh hạ huyết áp và theo dõi tình trạng tăng kali huyết.

Ở một số người mắc bệnh thận mạn, bao gồm cả người cao tuổi và những người mắc bệnh đái tháo đường, việc kiểm soát huyết áp tích cực có thể dẫn đến các kết quả không mong muốn như suy giảm chức năng thận cấp tính, tăng nguy cơ biến cố tim mạch và hạ huyết áp tư thế đứng. Nói chung, huyết áp tâm thu nên duy trì > 110 mmHg và thậm chí cao hơn nếu xảy ra các triệu chứng hạ huyết áp tư thế đứng. Đối với huyết áp tâm trương, nên thận trọng khi huyết áp tâm trương giảm xuống dưới 60 mmHg hoặc thấp hơn. Tỷ lệ tử vong tăng lên khi bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp tâm trương dưới 70.

Trong số các thuốc hạ huyết áp, ACEI và ARB đặc biệt hiệu quả trong việc làm chậm sự tiến triển của bệnh ở cả bệnh thận mạn có và không có đái tháo đường. Nếu ACEI hoặc ARB tự nó không có hiệu quả để kiểm soát huyết áp, thì có thể thêm thuốc chẹn kênh canxi thiazide hoặc dihydropyridine (ví dụ: amlodipine). Cần lưu ý rằng thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine không nên được kê đơn mà không sử dụng đồng thời với ACEI hoặc ARB, vì việc sử dụng duy nhất chúng có thể dẫn đến tăng lọc và albumin niệu nặng hơn.

Một khi GFR giảm đến giai đoạn G4 hoặc nặng hơn, thiazide thường không có hiệu quả, và thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide) thường cần thiết để kiểm soát tăng huyết áp phụ thuộc thể tích. Cũng cần lưu ý rằng bệnh nhân CKD giai đoạn nặng hơn thường bị tăng huyết áp kháng trị, cần dùng nhiều loại thuốc. Những bệnh nhân này có thể dễ bị hạ huyết áp thế đứng, nên tránh kiểm soát huyết áp tích cực (<120/80).

Việc sử dụng kết hợp ACEI và ARB để kiểm soát huyết áp còn đang gây tranh cãi, không có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của việc này và có thể làm tăng các tác dụng phụ, bao gồm tăng kali máu và suy giảm chức năng thận. (Xem thảo luận trước đó về các liệu pháp kép hệ RAAS.)

Xem Bảng 8 để biết tổng quan về các loại thuốc thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp và các điều chỉnh liều lượng cần thiết.

Để có thêm thông tin về kiểm soát huyết áp, xem the UMHS clinical guideline “Essential Hypertension” : http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/newhtn/htn.pdf

Điều trị các bệnh đi kèm

Các bệnh đi kèm phổ biến ở bệnh nhân CKD bao gồm đái tháo đường, bệnh tim mạch và tăng lipid máu. Việc điều trị tích cực các bệnh đi kèm này là rất quan trọng. Việc kiểm soát không tối ưu các bệnh kèm này làm tăng nguy cơ tiến triển của CKD. Ngoài ra, sự hiện diện của CKD làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến các bệnh lý đi kèm.

Đái tháo đường. Kiểm soát tương đối chặt chẽ lượng đường huyết (HbA1C ≤ 7%) ở cả bệnh đái tháo đường típ 1 và típ 2 làm giảm sự phát tiển của bệnh thận do đái tháo đường và sự tiến triển của nó. Tăng cường kiểm soát huyết áp sẽ làm giảm sự tiến triển của bệnh thận, bệnh về tim mạch và tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường.

Các loại thuốc thường được sử dụng để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường được liệt kê trong bảng 9. Điều chỉnh liều lượng dựa trên chức năng thận cần được lưu ý. Suy thận dẫn đến giảm chuyển hóa thuốc hạ đường huyết và/hoặc insulin ở thận. Do đó, việc điều chỉnh liều lượng của những loại thuốc này có thể được yêu cầu khi CKD tiến triển để ngăn ngừa hạ đường huyết.

Liệu pháp hạ huyết áp được ưu tiên ở bệnh nhân đái tháo đường bị tăng huyết áp là ACEI hoặc ARB. Liệu pháp ACEI hoặc ARB cũng được khuyến cáo cho bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp bình thường với microalbumin niệu. Không có bằng chứng nào ủng hộ việc sử dụng liệu pháp RAAS cho bệnh nhân đái tháo đường có huyết áp bình thường và microalbumin niệu.

Do đó tỷ lệ mắc bệnh CKD cao ở bệnh nhân đái tháo đường, nên tầm soát hàng năm đối với bệnh thận mạn tính bằng creatinine huyết thanh và tỷ lệ microalbumin trong nước tiểu / creatinine cho nhóm bệnh nhân này.

Để biết thêm thông tin chi tiết về điều trị bệnh đái tháo đường, hãy xem hướng dẫn lâm sàng của UMHS ““Management of Type 2 Diabetes Mellitus”: http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/diabetes/dm.pdf

Bệnh tim mạch (CVD). Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu gây ra tỷ lệ mắc và tử vong ở bệnh nhân CKD.

Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng ngay cả giai đoạn đầu của CKD cũng tạo thành một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với các biến cố về tim mạch và tử vong. Tương tự, CVD là một yếu tố nguy cơ làm tiến triển CKD. Tần suất biến chứng tim mạch ở bệnh nhân CKD có thể được giảm bớt khi điều trị thích hợp các yếu tố nguy cơ CVD khác.

Statin làm giảm nguy cơ tim mạch. Statin làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch tương đối ở mức độ tương tự cả ở những bệnh nhân có và không mắc bệnh thận mạn. Tuy nhiên, lợi ích này lớn hơn ở bệnh nhân CKD vì có nhiều nguy cơ tiềm ẩn hơn ở bệnh nhân CKD. Ngoài việc giảm nguy cơ tim mạch, Statin cũng có thể có vai trò trong việc ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh thận và giảm albumin niệu, mặc dù bằng chứng cho những kết quả này ít chắc chắn hơn.

Dựa trên hướng dẫn KDIGO gần đây nhất, sử dụng Statin khi:

  • Khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân CKD không lọc máu ≥ 50 tuổi bất kể giai đoạn bệnh hoặc có hoặc không có albumin niệu.
  • Được đề xuất cho những bệnh nhân CKD không lọc máu hoặc không ghép thận từ 18-49 tuổi và ước tính tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành hoặc tỷ lệ nhồi máu cơ tim không gây tử vong trong 10 năm > 10% (bao gồm cả những người bị bệnh mạch vành, đái tháo đường hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ).
  • Được đề nghị cho tất cả bệnh nhân ghép thận, bất kể tuổi tác.
  • Đề nghị tiếp tục ở những bệnh nhân đã dùng Statin tại thời điểm bắt đầu lọc máu.
  • Khuyến cáo không nên bắt đầu ở bệnh nhân CKD phụ thuộc vào lọc máu.

Bảng 10 tóm tắt các nhóm được chỉ định điều trị bằng Statin.

Guideline thực hành lâm sàng KDIGO gần đây về việc kiểm soát lipid ở bệnh nhân CKD khuyến cáo không nên sử dụng cholesterol LDL như một mục tiêu chính hoặc yếu tố quyết định khi bắt đầu điều trị bằng Statin. Khuyến cáo này dựa trên mối liên quan có thể gây hiểu lầm giữa mức cholesterol LDL và nguy cơ bệnh mạch vành, đặc biệt là ở những bệnh nhân bị CKD giai đoạn nặng. Trong CKD giai đoạn nặng, các yếu tố gây nhiễu như viêm và suy dinh dưỡng có thể liên quan đến mức cholesterol LDL thấp hơn, nhưng trên thực tế có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao nhất.

Tương tự như hướng dẫn AHA/ACC gần đây về việc kiểm soát lipid trong dân số nói chung, hướng dẫn thực hành lâm sàng KDIGO gần đây khuyến nghị điều trị bằng Statin ở tất cả bệnh nhân CKD có > 10% nguy cơ bệnh mạch vành được dự đoán trong 10 năm. Do tất cả bệnh nhân ≥ 50 tuổi bị CKD đáp ứng tiêu chí này, Statin được khuyến cáo sử dụng cho tất cả bệnh nhân CKD ≥ 50 tuổi không lọc máu

Đối với bệnh nhân CKD từ 18-49 tuổi không được điều trị bằng lọc máu mạn tính hoặc ghép thận, Guideline gần đây nhất khuyến nghị điều trị bằng Statin cho:

  • Bệnh mạch vành đã biết (nhồi máu cơ tim hoặc tái thông mạch vành)
  • Đái tháo đường
  • Đột quỵ thiếu máu não cục bộ trước đó
  • Tỷ lệ ước tính tử vong do mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim không gây tử vong trong 10 năm

Để ước tính tỷ lệ tử vong do mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim không gây tử vong trong 10 năm, có thể sử dụng bất kỳ mô hình dự báo nguy cơ nào có hiệu lực (thang điểm Framingham, SCORE, PROCAM, ASSIGN, Reynolds hoặc QRISK2). Ví dụ, điểm số nguy cơ Framingham được tính bằng cách sử dụng tuổi, giới tính, cholesterol toàn phần, cholesterol HDL, tình trạng hút thuốc và huyết áp tâm thu của cá nhân.

Nguy cơ mắc bệnh mạch vành đối với tất cả bệnh nhân ghép thận cũng tăng cao, do đó Statin cũng được khuyến cáo cho đối tượng này.

Các nghiên cứu gần đây đã cung cấp bằng chứng mâu thuẫn với tác dụng của Statin ở những bệnh nhân bị ESRD được điều trị thay thế thận. Một số nghiên cứu đã chứng minh nguy cơ biến cố mạch máu não tăng lên ở những bệnh nhân lọc máu dùng Statin. Do đó, các Guideline hiện hành không khuyến cáo bắt đầu điều trị bằng Statin ở những bệnh nhân đang lọc máu. Bệnh nhân CKD đã dùng Statin tại thời điểm bắt đầu lọc máu có thể tiếp tục điều trị.

Thuốc Statin và liều lượng. Việc sử dụng liều tiêu chuẩn của Statin có vẻ an toàn đối với hầu hết bệnh nhân CKD và không cần theo dõi đặc biệt hơn là đối với bệnh nhân không bị CKD. Các phác đồ Statin chuyên sâu hơn chưa được nghiên cứu kỹ ở bệnh nhân CKD và hiện có mối lo ngại rằng nhóm bệnh nhân này có nguy cơ cao hơn với các tác dụng phụ liên quan đến thuốc. Nguy cơ gia tăng này được cho là một phần do giảm bài tiết qua thận, khả năng mắc bệnh đa khoa và tỷ lệ mắc bệnh đi kèm cao. Do đó, lợi ích tim mạch của Statin liều cao cần được cân nhắc với nguy cơ gia tăng ở nhóm bệnh này.

Bệnh nhân CKD có chức năng thận tốt có thể được điều trị bằng bất kỳ phác đồ Statin nào được chấp thuận sử dụng cho bệnh nhân nói chung. Chức năng thận tốt được xác định là eGFR ≥ 60/mL/phút/1,73 m2 (giai đoạn I và II) và không có tiền sử ghép thận. Các khuyến cáo về thuốc Statin và liều lượng cho bệnh nhân nói chung được trình bày trong Guideline kiểm soát lipid máu của UM. Đối với bệnh nhân có eGFR giai đoạn I và II, ngoại lệ duy nhất trong các loại thuốc được sử dụng cho bệnh nhân nói chung là 40 mg Rosuvastatin mỗi ngày không được khuyến cáo, vì có khả năng tăng nguy cơ xảy ra các biến cố có hại cho thận

Bệnh nhân CKD có chức năng thận hạn chế cần giảm liều Statin thông thường do giảm bài tiết qua thận. Chức năng thận hạn chế được định nghĩa là eGFR <60 mL/phút/1,73 m2 (Giai đoạn IIIa – V), kể cả bệnh nhân đang lọc máu hoặc ghép thận. Bảng 11 và 12 trình bày các điều chỉnh liều khuyến cáo và các hạn chế đối với các Statin cụ thể dựa trên chức năng thận.

Một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn có đối chứng (SHARP) so sánh liệu pháp phối hợp Statin với Ezetimibe so với giả dược ở bệnh nhân CKD. Tỷ lệ biến cố tim mạch thấp hơn đáng kể ở nhóm điều trị này. Do đó, hướng dẫn gần đây nhất của KDIGO đề xuất Statin kết hợp ezetimibe như một giải pháp thay thế cho đơn trị liệu bằng Statin, đặc biệt ở những bệnh nhân có eGFR ≤ 60 mL/phút/1,73 m2 (ví dụ, Giai đoạn IIIa-V). Trong thực hành lâm sàng, cách tiếp cận này có thể bị hạn chế do chi phí Ezetimibe cao hơn so với đơn trị liệu Statin.

Thuốc chống kết tập tiểu cầu. Bằng chứng còn hạn chế về việc sử dụng aspirin hoặc các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác để phòng ngừa CHD cả nguyên phát và thứ phát ở bệnh nhân CKD.

Do có bằng chứng mạnh mẽ về lợi ích của nó đối với bệnh nhân không bị CKD và không đủ bằng chứng để khuyến nghị một cách tiếp cận khác cho bệnh nhân CKD, aspirin đã được khuyến cáo cho bệnh nhân CKD có CHD đã biết để phòng ngừa thứ phát các biến cố tim mạch trong tương lai. Aspirin cũng thường được khuyên dùng cho bệnh nhân đái tháo đường.

Gần đây, một phân tích tổng hợp đã được hoàn thành để xác định việc sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu ở những người mắc bệnh CKD cả với CHD ổn định hoặc không ổn định đã biết và những người “có nguy cơ” mắc CHD. Đối với bệnh nhân CKD có CHD ổn định hoặc “có nguy cơ” mắc CHD, phác đồ chống kết tập tiểu cầu (aspirin, aspirin cộng với dipyridamole [Aggrenox] hoặc thienopyridine [Plavix]) dường như làm giảm khoảng 33% nhồi máu cơ tim gây tử vong hoặc không tử vong nhưng tác động của chúng đối với đột quỵ hoặc tử vong do mọi nguyên nhân và tim mạch là không chắc chắn. Trong số những bệnh nhân ổn định này, thuốc chống kết tập tiểu cầu dường như làm tăng nguy cơ chảy máu nhẹ nhưng việc sử dụng chúng rõ ràng không làm tăng nguy cơ xuất huyết nặng.

Với bằng chứng hạn chế hiện có để xác định vai trò của các tác nhân này ở bệnh nhân CKD, cần nghiên cứu thêm để làm rõ vai trò của chúng trong việc phòng ngừa và điều trị CHD ở nhóm dân số này.

Để biết thêm thông tin về phòng ngừa bệnh mạch máu, hãy xem hướng dẫn lâm sàng của UMHS “Phòng ngừa thứ phát bệnh động mạch vành”.

Hút thuốc lá. Việc ngừng hút thuốc nên được khuyến cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn như một biện pháp để giảm nguy cơ tim mạch.

Một số nghiên cứu cũng gợi ý rằng hút thuốc lá dẫn đến sự tiến triển nhanh hơn của CKD, đặc biệt là ở những bệnh nhân đái tháo đường và tăng huyết áp. Dữ liệu còn hạn chế về tác động của việc cai thuốc lá đối với sự tiến triển của bệnh CKD.

Để biết thêm thông tin về việc cai thuốc lá, hãy xem hướng dẫn lâm sàng của UMHS “Điều trị Thuốc lá”: http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/smoking/smoking.pdf

Rối loạn lipid máu. Rối loạn lipid máu thường gặp ở bệnh nhân CKD. Sử dụng Statin hiện nay được khuyến cáo cho nhiều bệnh nhân CKD không phụ thuộc vào nồng độ lipid, dựa trên nguy cơ tim mạch tổng thể. Tuy nhiên, đánh giá cơ bản về nồng độ lipid vẫn được khuyến cáo ở bệnh nhân CKD.

Chỉ số lipid cơ bản và theo dõi. Tất cả người lớn mắc bệnh CKD nên được đánh giá cơ bản về mức lipid của họ tại thời điểm chẩn đoán CKD. Tốt nhất, nên thu thập chỉ số lipid ban đầu khi bệnh nhân đang nhịn ăn để đánh giá chính xác hơn về rối loạn lipid máu tiềm ẩn (bao gồm cả tăng triglycerid máu), thường gặp trong bệnh cảnh suy thận. Tuy nhiên, nếu sự thuận tiện hoặc tuân thủ của bệnh nhân là một vấn đề, thì chỉ số lipid khi không đói (khi LDL được tính trực tiếp nếu triglycerid> 400 mg / dL) có thể đủ để đánh giá nếu mục tiêu chính là đánh giá nguy cơ tim mạch, đặc biệt ở những bệnh nhân < 50 tuổi. Chỉ cholesterol toàn phần và HDL-C là cần thiết cho hầu hết việc tính toán nguy cơ tim mạch.

Sự cần thiết về chỉ định và thời gian đánh giá lipid lặp lại ở bệnh nhân CKD (có hoặc không sử dụng Statin) là không rõ ràng. Nó có thể không bắt buộc đối với đa số bệnh nhân, đặc biệt là những bệnh nhân bắt đầu dùng Statin. Các Guideline về lipid gần đây nhất của KDIGO ủng hộ cách tiếp cận “Fire and Forget” đối với liệu pháp Statin ở những bệnh nhân được cho là thích hợp để sử dụng Statin.

Đánh giá lại lipid có thể cần thiết hoặc được xem xét để đánh giá sự tuân thủ thuốc (ví dụ, 6-12 tuần sau khi bắt đầu điều trị) hoặc nếu nghi ngờ nguyên nhân thứ phát của rối loạn lipid máu. Ngoài ra, ở bệnh nhân CKD không điều trị bằng Statin, có thể cần lặp lại xét nghiệm lipid để đánh giá lại nguy cơ tim mạch ở các khoảng thời gian khác nhau. Như đã nêu ở trên, chỉ số lipid khi không đói là đủ để đánh giá nguy cơ tim mạch và theo dõi sự tuân thủ Statin.

Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng nhiều người trả tiền cho các chương trình thực hiện (ví dụ, dựa trên các biện pháp HEDIS hiện tại) vẫn khuyến nghị giám sát hàng năm, mặc dù dấu hiệu cho việc này không rõ ràng.

Tăng Triglycerid máu. Rối loạn lipid máu phối hợp thường gặp ở bệnh nhân CKD.

Để điều trị triglycerid cao, các Guideline hiện hành khuyến cáo bệnh nhân CKD thay đổi lối sống. Mặc dù bằng chứng về việc sử dụng liệu pháp thay đổi lối sống để điều trị tăng triglycerid máu còn thiếu, do ít có khả năng gây tác dụng phụ, đây hiện là chiến lược điều trị được khuyến nghị cho bệnh nhân CKD có triglycerid huyết thanh > 500 mg/dL. Thay đổi lối sống bao gồm thay đổi chế độ ăn uống, tăng cường tập thể dục, giảm uống rượu và điều trị tăng đường huyết (đặc biệt ở bệnh đái tháo đường kèm theo). Những thay đổi cụ thể về chế độ ăn uống bao gồm tuân theo chế độ ăn ít chất béo (<15% tổng lượng calo), giảm lượng mono và disaccharide, giảm tổng lượng carbohydrate và bổ sung dầu cá thay cho chất béo trung tính chuỗi dài. Do nguy cơ suy dinh dưỡng ở bệnh nhân CKD giai đoạn nặng, nên giới thiệu đến bác sĩ dinh dưỡng để hướng dẫn bệnh nhân cách thay đổi chế độ ăn uống này. Thay đổi lối sống được thảo luận chi tiết hơn trong Guideline kiểm soát Lipid của UM.

Các Guideline trước đây đã đề xuất việc sử dụng các dẫn xuất của acid fibric (ví dụ, gemfibrozil, fenofibrate) ở những bệnh nhân có triglycerid cao vừa để giảm nguy cơ viêm tụy vừa giảm nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, dựa trên phân tích gần đây nhất của họ, nhóm làm việc về lipid của KDIGO cảm thấy rằng bằng chứng là không đủ để hỗ trợ việc sử dụng các dẫn xuất của axit fibric cho một trong hai chỉ định này. Mặc dù những tác nhân này vẫn có thể hợp lý để xem xét ở bệnh nhân CKD có rối loạn lipid máu nặng (triglycerid huyết thanh lúc đó > 1000 mg/dL), nhóm nghiên cứu đã xem xét nguy cơ tác dụng phụ tiềm ẩn lớn hơn lợi ích tiềm năng ở đa số bệnh nhân. Do đó, các dẫn xuất của acid fibric không còn được khuyến cáo để giảm nguy cơ viêm tụy hoặc giảm các biến cố tim mạch ở bệnh nhân này. Nếu Gemfibrozil hoặc Fenofibrate được kê đơn cho bệnh nhân CKD, cần điều chỉnh liều là cần thiết (xem Bảng 11).

Đối với bệnh nhân CKD có rối loạn lipid máu nặng, cũng có thể xem xét chuyển tuyến đến bác sĩ chuyên khoa lipid để được hướng dẫn thêm về cách xử trí.

Các loại thuốc trị lipid khác. Thử nghiệm SHARP đã chứng minh cả tính an toàn và hiệu quả đối với ezetimibe ở bệnh nhân CKD khi sử dụng kết hợp với Statin. Liệu pháp phối hợp Statin/Ezetimibe hiện được khuyến cáo thay thế cho liệu pháp Statin đơn thuần ở bệnh nhân CKD ≥ 50 tuổi với eGFR <60 mL/phút/1,73 m2 (eGFR loại giai đoạn IIIa – V).

Niacin (axit nicotinic) chưa được nghiên cứu kỹ ở bệnh nhân CKD tiến triển. Nó cũng có nhiều nguy cơ tác dụng phụ (mặt đỏ bừng, tăng đường huyết). Do đó, nó không được khuyến cáo để điều trị rối loạn lipid máu ở người mắc bệnh thận mạn.

Biến chứng của bệnh thận mạn (CKD)

CKD có thể dẫn đến một số biến chứng quan trọng bao gồm: thiếu máu, rối loạn xương và khoáng chất, nhiễm toan chuyển hóa, mất cân bằng kali và natri, mất cân bằng dịch cơ thể và suy dinh dưỡng. Bệnh nhân CKD cần được theo dõi các tình trạng này và điều trị khi xác định được biến chứng.

Thiếu máu. Thiếu máu là một biến chứng của CKD tỷ lệ thuận với eGFR và có liên quan độc lập với tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Sự sụt giảm đáng kể trong huyết sắc tố (Hgb) thường thấy ở những bệnh nhân CKD giai đoạn IIIb hoặc nặng hơn.

Dựa trên Guideline của KDIGO 2013, thiếu máu trong bệnh thận mạn được định nghĩa là Hgb <13 ở nam và Hgb <12 ở nữ. Để đánh giá tình trạng thiếu sắt, xét nghiệm bao gồm công thức máu toàn phần (CBC), số lượng hồng cầu lưới (HCT), Ferritin huyết thanh và độ bão hòa Transferrin (TSAT).

Nếu thiếu sắt được chẩn đoán, cần tuân thủ đánh giá phù hợp với lứa tuổi và điều trị độc lập với bệnh suy thận. Hgb mục tiêu cho tất cả các giai đoạn của CKD là 10-12 mặc dù đây còn nhiều tranh cãi. Các bác sĩ chăm sóc sức khỏe ban đầu (bác sĩ gia đình) nên cân nhắc giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa thận nếu Hgb <10 và không xác định được nguyên nhân ngoài thận rõ ràng khi bắt đầu điều trị.

Việc cân nhắc sử dụng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA) và/hoặc sắt đường tiêm nên được thực hiện với sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thận. Nói chung, các bác sĩ lâm sàng nên tránh truyền máu ở bệnh nhân CKD do khả năng gây mẫn cảm có thể làm trì hoãn hoặc ngăn cản việc ghép thận trong tương lai. Không tồn tại ngưỡng Hgb cụ thể để truyền máu. Chẩn đoán lâm sàng là chính; truyền máu có thể được chỉ định cho những trường hợp thiếu máu có triệu chứng, đặc biệt ở những bệnh nhân suy tim

Để biết thêm chi tiết về điều trị thiếu máu ở bệnh thận mạn, vui lòng tham khảo hướng dẫn KDIGO 2013 về bệnh thiếu máu ở bệnh thận mạn (xem phần tham khảo có chú thích).

Bệnh thận mạn – Rối loạn xương và khoáng chất (CKD-MBD). Sự bất thường của chuyển hóa canxi và phosphat thường trở nên rõ ràng trong giai đoạn cuối của bệnh thận mạn (Giai đoạn G3b hoặc nặng hơn). Các nghiên cứu quan sát cho thấy rằng việc giải quyết CKD-MBD trong các giai đoạn sớm của CKD có thể có khả năng làm chậm hoặc ngăn chặn sự tiến triển của CKD và có thể ngăn ngừa vôi hóa mạch máu

Advertisement

Bác sĩ lâm sàng nên cân nhắc kiểm tra Ca, Phos, Hormone tuyến cận giáp (iPTH), Phosphatase kiềm (ALP), và 25-OH vitamin D ít nhất một lần ở bệnh nhân CKD giai đoạn G1-G3a. Đối với giai đoạn G3b hoặc tệ hơn, một đánh giá phòng thí nghiệm tương tự sẽ được khuyến nghị 6 tháng một lần. Nói chung, CKD-MBD nên được điều trị kết hợp với bác sĩ thận học.

Nên bổ sung vitamin D cho những người thiếu hụt vitamin D. Sự hydroxyl hóa ở thận nói chung là đầy đủ ở CKD giai đoạn G1-G3, và bất kỳ dạng vitamin D nào cũng sẽ hữu ích trong việc điều trị tình trạng thiếu hụt. Ngưỡng bổ sung vitamin D phải đặc biệt thấp ở các khu vực địa lý nơi bệnh nhân có nguy cơ thiếu hụt cao do ít tiếp xúc với ánh nắng mặt trời (ví dụ, New England, Trung Tây).

Chúng tôi khuyên bạn nên giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa thận để sử dụng các loại vitamin D dạng hoạt hóa hoặc xử trí tình trạng thiếu vitamin D hoặc CKD-MBD ở giai đoạn CKD IV hoặc V

Chẩn đoán và điều trị loãng xương (bao gồm cả việc sử dụng bisphosphonat) nên được tiếp cận đối với bệnh nhân trong giai đoạn CKD G1-G3. Chúng tôi khuyên bạn nên điều trị loãng xương với bác sĩ thận học ở các giai đoạn sau của CKD, vì cần phải điều chỉnh liều.

Nhiễm toan chuyển hóa. Một số ít thử nghiệm đã chứng minh lợi ích tiềm năng của natri bicarbonate trong các bằng sáng chế ở tất cả các giai đoạn của bệnh thận mạn tính để ngăn ngừa bệnh thận. Tuy nhiên, do dữ liệu sẵn có còn hạn chế và tác dụng phụ có thể xảy ra trên huyết áp, chúng tôi khuyên nên hoãn việc sử dụng natri bicarbonate từ bác sĩ thận học.

Cân bằng kali, phosphat và natri. Tăng kali máu là một vấn đề thường gặp ở bệnh thận mạn, đặc biệt là ở những bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ ACEI hoặc ARB. Kali cao (> 5,5 mEq / L) cũng như kali thấp (<4 mEq / L) có liên quan đến thời gian tiến triển tới bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) ngắn hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân CKD giai đoạn III-V.

Chế độ ăn ít kali được khuyến cáo cho bệnh nhân CKD có Kali > 5,5 mEq / L. Nếu lượng kali của bệnh nhân bình thường và ổn định, không nên cắt giảm trái cây và rau quả. Tuy nhiên, cần xem xét chặt chẽ thuốc và chế độ ăn uống khi gặp tăng kali máu ở bất kỳ mức độ nào (xem Bảng 13).

Mức phosphat mục tiêu là 3-5 mg / dL. Hạn chế phosphat hoặc chất kết dính phosphat nên được chỉ định với sự tư vấn của bác sĩ thận học.

Hạn chế natri ở mức vừa phải khoảng 2 g natri mỗi ngày được khuyến cáo ở hầu hết bệnh nhân CKD như một biện pháp hỗ trợ cho liệu pháp dược phẩm để kiểm soát huyết áp tốt hơn.

Tổ chức Thận Quốc gia cung cấp các liên kết hữu ích dựa trên web cho các bác sĩ và bệnh nhân về các chủ đề kiếm soát kali và phosphat (Bảng 14).

Cân bằng dịch cơ thể. Theo dõi cân bằng dịch cơ thể bao gồm giải quyết tình trạng tăng thể tích máu, sử dụng thuốc lợi tiểu, cũng như lượng muối và nước. Bệnh nhân CKD dễ bị cả tăng và giảm thể tích tuần hoàn. Ở giai đoạn tiến triển của CKD, khả năng bù điện giải và thay đổi thể tích bị tổn hại dần dần.

Tăng thể tích máu và thuốc lợi tiểu. Tăng thể tích cận lâm sàng có thể có ngay cả ở giai đoạn CKD IIIa. Tăng thể tích máu quá mức có thể thấy khi bệnh nhân trở nên tiểu ít hoặc mắc hội chứng thận hư, bệnh gan hoặc suy tim kèm theo. Bất kể nguyên nhân của tăng thể tích máu là gì, một số vấn đề thực tế xảy ra khi điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân CKD:

  • Nói chung, việc hạn chế natri trong chế độ ăn cần được nhấn mạnh, trừ khi người ta nghi ngờ

bệnh thận do mất muối, bệnh này tương đối hiếm.

  • Thuốc lợi tiểu quai được ưu tiên khi GFR <40 mL / phút / 1,73 m2.
  • Bổ sung spironolactone hoặc eplerenone có thể có lợi, đặc biệt là ở những bệnh nhân có protein niệu đã được điều trị bằng thuốc chẹn RAAS (Hệ renin-angiotensin-aldosterone) tối đa.
  • Thuốc lợi tiểu quai liều lớn hơn (gấp 2 đến 3 lần liều thông thường) thường cần thiết trong hội chứng thận hư, do thuốc liên kết với albumin.
  • Bổ sung metolazone 15-20 phút trước khi dùng thuốc lợi tiểu quai có thể làm tăng đáp ứng. Điều này có thể được thực hiện trong 3-5 ngày cho đến khi đạt được thể tích tuần hoàn, sau đó đánh giá lại.
  • Điều chỉnh liều lượng và tần suất thuốc lợi tiểu dựa trên cân nặng chính xác của bệnh nhân được ưu tiên.
  • Tốt nhất nên bắt đầu điều trị lợi tiểu liều cao hoặc phối hợp với sự tư vấn của bác sĩ chuyên khoa thận.

Lượng dịch đưa vào (Nước nhập). Lượng dịch đưa vào tăng cao được khuyến cáo đối với ba tình trạng thường thấy ở bệnh nhân CKD:

  • Bệnh sỏi thận: lượng nước được khuyến nghị ít nhất 2-3 L mỗi ngày.
  • Bệnh thận mất muối (ví dụ, bệnh thận mô kẽ mãn tính, bệnh nang tủy), là những tình trạng hiếm gặp trong đó khả năng cô đặc của thận bị suy giảm: những bệnh này đòi hỏi một lượng chất lỏng hàng ngày trên 4 L và chế độ ăn nhiều muối.
  • Đái tháo nhạt do thận và trung ương: có thể cần lượng nước > 5 L mỗi ngày.

Chăm sóc phòng ngừa thứ cấp

Có thể giảm nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân CKD bằng cách chăm sóc dự phòng bao gồm duy trì lối sống lành mạnh, tránh dùng thuốc gây độc cho thận, tiêm chủng thích hợp và theo dõi các chẩn đoán thứ phát thông thường. Các bằng chứng mới nổi xác định béo phì là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn có thể điều chỉnh được cho cả sự phát triển và phòng ngừa CKD, vì vậy tình trạng thừa cân và béo phì cần được giải quyết tích cực.

Khuyến nghị về chế độ ăn uống. Đánh giá chế độ ăn uống của bệnh nhân CKD là quan trọng. Tiêu thụ không đủ calo và suy dinh dưỡng là những vấn đề thường gặp ở bệnh nhân CKD tiến triển (đặc biệt là eGFR <25).

Protein. Nói chung, một lượng protein vừa đủ 0,8 g / kg / ngày được khuyến cáo cho bệnh nhân CKD.

Ăn nhiều protein (> 1,3 g / kg / ngày) có liên quan đến tiến triển CKD và nên tránh.

Nguy cơ tiềm ẩn so với lợi ích của việc hạn chế protein trong chế độ ăn vừa phải (0,6 – 0,8 g / kg / ngày) đối với sự tiến triển của bệnh CKD là không rõ ràng. Tuy nhiên, bất kỳ lợi ích nào của việc hạn chế protein ở mức trung bình có thể là nhỏ so với lợi ích của phong tỏa RAAS. Bất kỳ cân nhắc nào về việc hạn chế protein dưới 0,8 g / kg mỗi ngày nên đi kèm với việc giám sát chế độ ăn uống thường xuyên và chặt chẽ để tránh nguy cơ suy dinh dưỡng thực sự ở bệnh nhân CKD.

Kali, phosphat và natri. Bệnh nhân CKD nên được giáo dục để nhận thức được việc ăn các thực phẩm giàu kali (quan trọng nhất ở bệnh nhân tăng kali máu), phosphat và natri. Mặc dù chế độ ăn kiêng DASH đã được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị tăng huyết áp, nhưng bệnh nhân tăng huyết áp mắc bệnh thận mạn nên thận trọng khi sử dụng chế độ ăn kiêng DASH do chế độ ăn uống này chứa nhiều kali và phosphat. Ở tất cả các giai đoạn, bệnh nhân CKD có tăng kali máu (Kali> 5,5) nên được khuyên theo chế độ ăn ít kali. Một số nguồn thông tin dựa trên web dành cho bệnh nhân về thực phẩm giàu kali và phosphat (Bảng 14).

Ảnh hưởng của việc hấp thụ natri đối với sự tiến triển của bệnh thận mạn tính còn nhiều tranh cãi và nhiều nghiên cứu chưa kết luận đã tồn tại. Không có khuyến cáo cụ thể nào được đưa ra tại thời điểm này ngoài các khuyến nghị chung để hạn chế natri ở bệnh nhân tăng huyết áp và/hoặc quá tải lượng dịch, cả hai đều phổ biến ở những bệnh nhân CKD giai đoạn III-V

Tư vấn dinh dưỡng. Việc thăm khám định kỳ với các chuyên gia dinh dưỡng thận đã được đào tạo được khuyến khích để hỗ trợ bệnh nhân CKD mức độ trung bình đến nặng trong việc lựa chọn chế độ ăn uống phù hợp. Hầu hết các công ty bảo hiểm đều chi trả cho các cuộc tư vấn về chế độ ăn uống cho bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh CKD. Các cuộc thăm khám có thể bắt đầu sớm nhất là khi eGFR <60. Hiệp hội Dinh dưỡng Hoa Kỳ khuyến cáo rằng bệnh nhân CKD giai đoạn nặng nên được giới thiệu đến bác sĩ dinh dưỡng ít nhất 12 tháng trước khi dự kiến bắt đầu điều trị thay thế thận. Bằng chứng cho thấy tác động của can thiệp này đối với sự tiến triển của bệnh thận và tỷ lệ tử vong còn hạn chế, vì vậy những khuyến nghị này dựa trên ý kiến chuyên gia.

Béo phì. Mặc dù không có dữ liệu từ các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên quy mô lớn, các nghiên cứu nhóm bệnh, nhóm nghiên cứu và dữ liệu dịch tễ học nhỏ hơn cho thấy béo phì có thể là một yếu tố nguy cơ độc lập và có khả năng thay đổi được đối với CKD.

Một cuộc đánh giá có hệ thống cho rằng giảm cân có thể liên quan đến cải thiện albumin niệu, mặc dù bằng chứng về độ bền của sự thay đổi này còn hạn chế và không có tác động lên GFR xảy ra.

Béo phì là một yếu tố nguy cơ được biết đến đối với sự tiến triển của các bệnh đi kèm như đái tháo đường típ 2, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và bệnh tim mạch (CVD). Do đó, việc tư vấn cho bệnh nhân thừa cân và béo phì bị CKD về các chiến lược giảm cân là phù hợp và được khuyến cáo

Để biết thêm thông tin về điều trị béo phì, hãy xem Hướng dẫn lâm sàng của UMHS “Phòng ngừa và điều trị béo phì”

Hoạt động thể chất. Hướng dẫn NKF / KDOQI khuyên bạn nên tập thể dục trong 30 phút hầu hết các ngày trong tuần.

Dữ liệu từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia III (NHANES III) đã chỉ ra rằng hoạt động thể chất có liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân CKD giai đoạn G3 hoặc nặng hơn. Ngoài ra, tăng cường hoạt động thể chất có thể giúp kiểm soát tốt hơn bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường và trầm cảm. Cả hai bài tập thể dục nhịp điệu và tăng sức đề kháng đều có lợi.

Để biết thêm thông tin về các khuyến nghị và mục tiêu hoạt động thể chất, hãy xem Hướng dẫn lâm sàng của UMHS “Phòng ngừa và điều trị Béo phì”: http://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/obesity/obesity.pdf

Tránh dùng thuốc làm độc cho thận. Thuốc có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chức năng thận và những tác dụng này càng trầm trọng hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh CKD cơ bản. Nhiều loại thuốc thường được sử dụng, bao gồm cả thuốc không kê đơn, có thể gây độc cho thận. Một số loại thuốc này được liệt kê trong Bảng 15.

Tổn thương thận do thuốc có thể cấp tính hoặc mạn tính, mức độ nghiêm trọng khác nhau và có thể ảnh hưởng đến bất kỳ bộ phận nào của thận. Tuy nhiên, hầu hết các tổn thương do thuốc có thể hồi phục nếu được phát hiện và điều trị sớm. Các dấu hiệu của tổn thương thận sớm có thể bao gồm bất thường axit-bazơ, mất cân bằng điện giải và bất thường chất lắng cặn nhẹ trong nước tiểu.

Các yếu tố khiến bệnh nhân dễ bị nhiễm độc thận do thuốc được liệt kê trong Bảng 15. Các thuốc có liên quan đến độc tính trên thận nên được sử dụng thận trọng cho những đối tượng bệnh nhân này và nên tránh sử dụng đồng thời nhiều thuốc gây độc cho thận. Bảng 15 cũng nêu một số chiến lược chung để ngăn ngừa độc tính trên thận do thuốc. Những chiến lược này nên được áp dụng cho tất cả bệnh nhân CKD.

Ba tác nhân thường được sử dụng đáng chú ý:

NSAID. Ibuprofen, Indomethacin, Naproxen và các NSAID khác có liên quan đến việc tăng gấp 3 lần nguy cơ suy thận cấp, có thể xảy ra trong vòng vài ngày và có thể khỏi nếu ngừng thuốc ngay lập tức. Viêm thận kẽ do dị ứng có thể xảy ra khoảng 6 tháng điều trị và có thể cần một liệu trình steroid để giải quyết. Trong số các NSAID, Indomethacin có nhiều khả năng gây suy thận cấp nhất và Aspirin ít gây tổn thương nhất. Điều trị NSAID cũng làm tăng nguy cơ chảy máu đường tiêu hoá (GI- gastrointestinal). Sử dụng NSAID ở bệnh nhân bị bệnh tim hoặc các yếu tố nguy cơ của nó làm tăng nguy cơ đau tim hoặc đột quỵ nói chung

Các sản phẩm Natri Phosphat đường uống. Các sản phẩm natri phosphat (NaP) đường uống (như Visicol, OsmoPrep) có liên quan đến bệnh thận do phosphat cấp tính khi được sử dụng để làm sạch ruột trước khi nội soi ruột hoặc các thủ thuật khác. Dạng tổn thương thận này có liên quan đến sự lắng đọng của các tinh thể canxi-photphat trong ống thận và có thể dẫn đến tổn thương thận vĩnh viễn. Các triệu chứng có thể xảy ra trong vài giờ hoặc vài tuần (báo cáo lên đến 21 ngày) và có thể bao gồm tình trạng khó chịu, hôn mê, giảm lượng nước tiểu và phù nề. Bệnh nhân CKD, đặc biệt là những người đang điều trị ACEI hoặc ARB, có nhiều nguy cơ phát triển bệnh thận phosphat cấp tính. Thay vào đó, hãy cân nhắc sử dụng dung dịch polyethylene glycol cho những bệnh nhân này (chẳng hạn như GoLyently). Thuốc xổ NaP (Fleet) có thể được sử dụng để làm sạch ruột trước khi nội soi đại tràng.

Thuốc cản quang. Cả hai loại cản quang dựa trên i-ốt và gadolinium đều có khả năng gây ra các biến chứng ở những người bị CKD.

Các nghiên cứu gần đây đã đặt ra nghi ngờ về độc tính trên thận của việc sử dụng thuốc cản quang có i-ốt trong lòng mạch. Tuy nhiên, vẫn cần thận trọng lo ngại về tác dụng có thể gây độc cho thận của phương tiện cản quang i-ốt nội mạch ở những bệnh nhân có eGFR thấp (các ngưỡng nguy cơ khác nhau ở eGFR từ 30 đến 45 mL / phút / 1,73 m2 đã được các hội chuyên khoa đề xuất). Độc tính trên thận của thuốc cản quang có i-ốt, khi nó xảy ra, có thể xảy ra ngay sau khi dùng thuốc, mặc dù việc phát hiện thường cần 12-24 giờ vì cần có thời gian để tạo ra creatinin và tăng creatinin huyết thanh. Nếu tổn thương chức năng thận xảy ra, xử trí bao gồm cung cấp đủ nước cho bệnh nhân; sự phục hồi thường xảy ra trong vòng 4-10 ngày sau khi tiếp xúc. Để giảm thiểu nguy cơ nhiễm độc thận từ những tác nhân này, bác sĩ lâm sàng nên đảm bảo đủ nước và có thể cân nhắc tiêm tĩnh mạch dung dịch muối thông thường hoặc truyền natri bicarbonat. Dự phòng bằng các loại thuốc như chất chống oxy hóa (bao gồm N-acetylcysteine hoặc axit ascorbic) không có độ tin cậy đã được chứng minh. Có một số (mặc dù kém hiểu rõ) mối quan hệ giữa liều lượng của tác nhân iốt và nguy cơ nhiễm độc thận, do đó việc giảm liều (nếu điều đó sẽ không ảnh hưởng đến chất lượng của nghiên cứu) có thể hữu ích.

Cân nhắc việc dùng thuốc có độc cho thận, chẳng hạn như NSAID, trong 24 giờ trước và sau khi tiếp xúc với môi trường cản quang ở bệnh nhân CKD. FDA quy định rằng nên ngừng Metformin tại hoặc trước khi sử dụng chất cản quang có i-ốt nội mạch, và giữ trong ít nhất 48 giờ sau khi dùng chất cản quang, do nguy cơ tích tụ axit lactic và độc tính nếu chấn thương thận cấp tính do thuốc cản quang có i-ốt tác nhân nên xảy ra. (Bản thân Metformin không gây độc cho thận và cũng không làm tăng độc tính trên thận của các chất cản quang có i-ốt.) Quyết định tiếp tục dùng metformin phải dựa trên mức creatinin huyết thanh theo dõi hoặc chức năng thận gần bình thường.

FDA đã cập nhật các khuyến nghị ghi nhận về cách thức và thời điểm đo chức năng thận ở bệnh nhân dùng Metformin, bao gồm các thông tin sau:

  • Trước khi bắt đầu dùng Metformin, hãy lấy eGFR của bệnh nhân.
  • Metformin được chống chỉ định ở những bệnh nhân có eGFR dưới 30 mL / phút / 1,73 m2.
  • Không khuyến cáo dùng Metformin khởi đầu ở những bệnh nhân có eGFR từ 30-45 mL / phút / 1,73 m2.
  • Đạt được eGFR ít nhất hàng năm ở tất cả bệnh nhân dùng Metformin. Ở những bệnh nhân có nhiều nguy cơ phát triển suy thận như người cao tuổi, chức năng thận nên được đánh giá thường xuyên hơn.
  • Ở những bệnh nhân dùng Metformin mà eGFR sau đó giảm xuống dưới 45 mL / phút / 1,73 m2, hãy đánh giá lợi ích và nguy cơ của việc tiếp tục điều trị. Ngừng Metformin nếu eGFR của bệnh nhân sau đó giảm xuống dưới 30 mL / phút / 1,73 m2.
  • Ngừng Metformin tại thời điểm hoặc trước khi thực hiện thủ thuật chụp cản quang có i-ốt ở những bệnh nhân có eGFR từ 30 đến 60 mL / phút / 1,73 m2; ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh gan, nghiện rượu hoặc suy tim; hoặc ở những bệnh nhân sẽ được dùng thuốc cản quang i-ốt trong động mạch. Đánh giá lại eGFR 48 giờ sau thủ thuật hình ảnh; sử dụng lại Metformin nếu chức năng thận ổn định.

Sử dụng phương tiện tương phản dựa trên gadolinium được sử dụng để chụp cộng hưởng từ (MRI) có liên quan đến sự phát triển của bệnh xơ hóa hệ thống thận (NSF) ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân có nguy cơ; tất cả các trường hợp được báo cáo xảy ra ở bệnh nhân CKD giai đoạn G4-G5. Do đó, các tác nhân này không được khuyến cáo sử dụng làm chất cản quang cho chụp X quang, chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp mạch và nên sử dụng thận trọng khi chụp MRI ở những bệnh nhân có eGFR dưới 30 mL / phút / 1,73 m2. Nếu cần, khuyến cáo sử dụng liều nhỏ nhất có thể và không quá 0,3 mmol / kg bất kỳ chế phẩm nào. FDA chống chỉ định Magnevist, Omniscan và Optimark ở những bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính (AKI) hoặc bị bệnh thận mạn tính, bệnh thận nặng. Các đại lý được coi là có nguy cơ bị NSF thấp nhất là Dotarem, Gadavist, MultiHance và ProHance.

Chủng ngừa. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh khuyến cáo những điều sau đối với bệnh nhân CKD:

  • Thuốc chủng ngừa cúm hàng năm cho tất cả bệnh nhân CKD.
  • Thuốc chủng ngừa phế cầu cho bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối hoặc bệnh thận mạn tính có khả năng tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối:

– Tiêm phòng bằng cả vaccin phối hợp (PCV13 / Prevnar) và vaccin polysaccharide

(PPSV23 / Pneumovax). Nếu tiêm vắc xin ban đầu, tiêm PCV13 sau đó là PPSV23 ≥ 8

tuần sau đó. Nếu bệnh nhân đã được chủng ngừa PPSV23 trước đó, hãy tiêm PCV13 ≥ 1 năm sau liều PPSV23 cuối cùng. Nếu bệnh nhân đã được tiêm phòng PCV13 trước đó, hãy tiêm PPSV23 ≥ 8 tuần sau PCV13.

– Tặng bộ tăng áp PPSV23 trong 5 năm.

– Tiêm nhắc lại PPSV23 nếu bệnh nhân ≥ 65 tuổi và nếu tiêm vắc xin PPSV23 gần đây nhất đã được thực hiện ở tuổi <65 tuổi và ≥ 5 năm trước

  • Vaccin ngừa viêm gan B cho bệnh nhân CKD gần ESRD và chuẩn bị điều trị thay thế thận, đặc biệt là chạy thận nhân tạo.

Những người ghép thận đang điều trị bằng liệu pháp ức chế miễn dịch mạn tính KHÔNG nên được tiêm các loại vaccin như MMR, Varicella và Herpes Zoster.

Theo dõi các chẩn đoán thứ cấp. So với dân số chung, bệnh nhân CKD có tỷ lệ mắc một số chẩn đoán chung cao hơn:

  • Trầm cảm (gặp ở 20-30% bệnh nhân CKD so với 10% dân số nói chung)
  • Rối loạn chức năng tình dục

– Ở nam giới mắc CKD, 70% tự báo cáo về rối loạn cương dương.

– Ở phụ nữ bị CKD, 40% –80% báo cáo rối loạn chức năng tình dục.

– Để so sánh, trong dân số chung, chỉ có 13% – 33% nam và nữ báo cáo rối loạn chức năng tình dục.

  • Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (gặp ở 30% bệnh nhân CKD so với 2-4% dân số nói chung).

Các bác sĩ lâm sàng nên cảnh giác về sự hiện diện có thể có của những tình trạng này ở bệnh nhân CKD.

Giáo dục bệnh nhân

Trong số những bệnh nhân mắc bệnh CKD giai đoạn nhẹ đến trung bình (G3 – G4), nhận thức của bệnh nhân về chẩn đoán của họ rất kém. Đây là vấn đề vì nhiều lý do. Tiến triển và biến chứng CKD bị ảnh hưởng rõ ràng bởi việc sử dụng các loại thuốc thông thường không kê đơn (bao gồm NSAID, vitamin và các chế phẩm thảo dược), lựa chọn chế độ ăn uống và lối sống, cũng như điều trị các bệnh đồng mắc như tăng huyết áp, đái tháo đường và rối loạn lipid máu. Nâng cao nhận thức, cung cấp giáo dục và các tài liệu thông tin liên quan có thể giúp bệnh nhân kiểm soát bệnh mạn tính của họ và có thể dẫn đến cải thiện kết quả (xem Bảng 14).

Thành công trong việc điều trị bệnh mạn tính liên quan đến việc bác sĩ hợp tác với y tá, chuyên gia dinh dưỡng và dược sĩ, để hỗ trợ cải thiện giáo dục bệnh nhân và hành vi bao gồm lối sống, chế độ ăn uống và tuân thủ thuốc.

Một số nguồn lực trực tuyến cũng có sẵn để giúp bệnh nhân kiểm soát bệnh tốt hơn.

Giám sát và theo dõi

Giám sát sự tiến triển. Dân số đa dạng của bệnh nhân CKD làm cho khoảng thời gian thích hợp cho việc theo dõi bệnh nhân và đánh giá trong phòng thí nghiệm rất thay đổi và bệnh nhân cụ thể.

Các hướng dẫn chung để theo dõi được cung cấp trong Hướng dẫn KDIGO CKD gần đây nhất. Họ đề xuất những điều sau:

  • Tất cả bệnh nhân CKD phải được đánh giá GFR và được kiểm tra xem có hay không có albumin niệu ít nhất mỗi năm.
  • Những bệnh nhân có nguy cơ tiến triển nặng, chẳng hạn như những bệnh nhân thuộc giai đoạn nặng phân theo GFR hoặc theo albumin niệu, nên được sàng lọc thường xuyên hơn (xem Bảng 16 và 17).

Ngoài việc theo dõi sự tiến triển của bệnh, các phòng thí nghiệm đối với những người bị CKD giai đoạn IIIb – V nên được theo dõi thường xuyên (như được chỉ ra trong Bảng 16) do tăng nguy cơ tăng kali máu. Thuốc tăng huyết áp thường được kê đơn (ví dụ, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và thuốc lợi tiểu giữ kali) có thể gây tăng kali máu ở bệnh nhân giảm chức năng thận.

Mặc dù những dao động nhỏ trong GFR thường gặp ở bệnh nhân CKD, nhưng sự suy giảm đáng kể (20% hoặc hơn) có liên quan đến sự tiến triển của CKD. Tiến triển nhanh được định nghĩa là sự suy giảm liên tục GFR trên 4-5 mL / phút / 1,73m2 / năm. GFR giảm nhẹ đến trung bình nên nhắc nhở các bác sĩ chăm sóc sức khỏe ban đầu xem xét việc điều trị CKD hiện tại và đánh giá các nguyên nhân có thể hồi phục của chấn thương thận cấp (AKI) hoặc sự tiến triển của CKD. Suy giảm chức năng nhanh chóng là một dấu hiệu để chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận.

Sự tiến triển của CKD, bao gồm cả thời gian diễn biến và liệu sự tiến triển có dẫn đến ESRD hoặc hội chứng thận hư hay không, phụ thuộc nhiều vào nguyên nhân cơ bản của rối loạn chức năng thận. Nó có thể bị ảnh hưởng bởi việc kiểm soát huyết áp đầy đủ và sự hiện diện hay không có protein niệu. Tùy thuộc vào mức độ thoải mái của bác sĩ lâm sàng chăm sóc chính đối với căn bệnh gây ra CKD của bệnh nhân, việc chuyển tuyến sớm hơn đến bác sĩ chuyên khoa thận có thể được xem xét.

Bệnh nhân CKD có nguy cơ mắc tổn thương thận cấp (AKI) cao hơn. Các bác sĩ tham gia vào việc chăm sóc của họ nên tích cực cố gắng tránh các tình huống làm tăng nguy cơ mắc AKI. Nếu không thể tránh khỏi các tình huống nguy cơ cao (Bảng 4), hãy theo dõi chặt chẽ tình trạng suy giảm cấp tính.

Khi nào cần đến bác sĩ chuyên khoa. Các chỉ định chuyển đến bác sĩ chuyên khoa thận được trình bày trong Bảng 18. Nhiều bệnh nhân mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) mà không có sự chuẩn bị đầy đủ để chuyển sang liệu pháp thay thế thận (RRT). Gần 50% tổng số bệnh nhân đạt ESRD ở Hoa Kỳ hoặc không gặp bác sĩ chuyên khoa thận hoặc chỉ khám bác sĩ trong vòng 6 tháng trước khi yêu cầu RRT. Chuyển tuyến chậm có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân lọc máu.

Chuyển tuyến kịp thời trong Giai đoạn IV (hoặc sớm hơn nếu CKD đang tiến triển nhanh chóng) cho phép chuẩn bị đầy đủ về thể chất và tâm lý, bao gồm tối ưu hóa việc tiếp cận mạch máu và chuẩn bị cho việc ghép thận tiềm năng. Nên chăm sóc toàn diện đa ngành bởi một nhóm chuyên khoa thận học bao gồm y tá, nhân viên xã hội và chuyên gia dinh dưỡng. Việc chăm sóc như vậy có thể giúp làm chậm sự tiến triển của bệnh thận, điều trị tối ưu các biến chứng CKD trước khi bắt đầu lọc máu và cung cấp khả năng cao hơn để đặt đường vào mạch máu vĩnh viễn (tốt nhất là lỗ rò AV) trước khi bắt đầu lọc máu. Việc chuyển tuyến sớm đến khoa thận và sự tham gia của một nhóm đa ngành cũng làm tăng khả năng bệnh nhân CKD chọn lọc màng bụng hoặc các liệu pháp lọc máu tại nhà khác.

Các chỉ định tiềm năng khác để chuyển tuyến thận được nêu trong Bảng 18 bao gồm GFR giảm nhanh và nhu cầu sinh thiết thận để xác định nguyên nhân của rối loạn chức năng thận.

 

 

Link gốchttp://www.med.umich.edu/1info/FHP/practiceguides/kidney/CKD.pdf

Bài viết được dịch thuật và biên tập bới ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Nhóm dịch: Nhóm 8 (Gia Minh, Danh Cường, Thương)

Advertisement
Print Friendly, PDF & Email

Giới thiệu trangiaminh

Check Also

[Guideline] WHO 2021: Dịch tễ học viêm gan B, C và tóm tắt nhanh chỉ định điều trị

Advertisement WHO 2021: Dịch tễ học viêm gan B, C và tóm tắt nhanh chỉ …