Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Bà Nga, một người vợ 42 tuổi và là người mẹ cho hai thiếu niên, được chẩn đoán với diffuse interstitial pulmonary fibrosis (xơ kẽ phổi lan tỏa) 3 năm trước. Nga cố gắng tiếp tục hoạt động bình thường càng nhiều càng tốt, bao gồm việc làm trợ lý quản lý tại một ngân hàng. Tuy nhiên, để tiếp tục như vậy đòi hỏi cuộc sống ngày qua ngày của cô trở nên khó khăn hơn. Nga rất dễ mệt và không thể đi lên cầu thang mà không trở nên khó thở nghiêm trọng. Cô được theo dõi sát bởi bác sĩ chuyên khoa hô hấp.
Bảng 3-9 và 3-10 cho thấy thông tin thu được tại phòng khám gần đây. Sau kết quả được thu ở trạng thái nghỉ, Nga được yêu cầu tập thể dục trên máy leo cầu thang. Chỉ hai phút sau, cô bắt đầu vô cùng mệt mỏi và không thể tiếp tục bài kiểm tra. Khí máu động mạch đo được lặp lại và tóm tắt bảng 3-11:
1, Xơ kẽ phổi lan tỏa là bệnh phổi hạn chế được đặc trưng bởi giảm sự giãn nở của nhu mô phổi (compliance). Sử dụng thông tin đó để giải thích sự giảm tổng dung tích phổi, giảm dung tích cặn chức năng (FRC) và giảm thể tích khí cặn lúc nghỉ ngơi (RV) của cô. Tại sao nó giảm FEV1/FVC?
Cô Nga giảm tổng dung tích phổi, giảm FRC, giảm RV. Để giải thích, nó thì quan trọng để hiểu rằng bệnh phổi hạn chế (xơ kẽ mô phổi) liên quan đến giảm sự giãn nở của mô phổi. Bởi vì phổi bị xơ cứng và không giãn nở, thay đổi lớn ở áp lực động mạch phổi và tạo áp lực lớn hơn cần thiết để giãn phổi trong thì hít vào. Vì kết quả đó, tất cả thể tích của phổi và dung tích đều bị tác động (giảm).
Tỉ lệ FEV1/FVC tăng, đây là điều đáng ngạc nhiên. Nhớ lại, đường dẫn khí bình thường mở bởi lực đàn hồi của mô phổi. Sự đàn hồi lớn hơn của mô phổi => lực đàn hồi lớn để giữ cho đường dẫn khí mở. Thật vậy, trọng bệnh xơ phổi hay bệnh lý hạn chế khác mà sự giản nở giảm và sự đàn hồi tăng, đường dẫn khí bị giãn nhiều hơn mức bình thường. (Trong bệnh xơ phổi, đường dẫn khí bị giãn, được bao xung quanh bởi các mô sẹp, có đặc tính “tổ ông” (honeycomb) xuất hiện). Tăng đường kính đường dẫn khí => giảm sức cản với dòng khí, được hiện diện ở sự tăng FEV1/FVC. Mặc dù FVC (giống thể tích và dung tích khác) giảm, phân xuất được thở ra trong một giây đầu tiên thật sự tăng.
2, Dung tích phổi khuếch tán (DL) được đo với CO. Tại sao sử dụng CO? Cái gì có ý nghĩa làm giảm DLCO?
Dung tích phổi khuếch tán (DL) đánh giá tính thấm của màng phế nang – mao mạch. DL bao gồm hệ số khuếch tán của khí, diện tích bề mặt sẵn có cho khuếch tán và sự dày của hàng rào. DL được đo với CO như sau. Ở phương pháp thở đơn, bệnh nhân hít vào cực đại không khí chứa CO, nín thở trong 10s và sau đó thở ra. Lượng CO được chuyển từ khí phế nang vào trong máu mao mạch được đo để đánh giá đặc tính khuếch tán của hàng rào phế nang mao mạch.
Tại sao sử dụng CO mà không sử dụng khí khác? CO được sử dụng bởi vì diffusion-limited (khuếch tán bị giới hạn) – (Sự di chuyển nó từ khí phế nang vào máu mao mạch phổi phụ thuộc hoàn toàn vào quá trình khuếch tán). Để hiểu điểm đó, nhớ lại hai nguyên tắc quan trọng liên quan đến sự khuếch tán của khí.(1) Áp suất riêng phần của khí trong dung dịch chất tan phụ thuộc vào nồng độ khí tự do, không liên kết. (2) Sự khuếch tán của khí được thúc đẩy bởi áp suất riêng phần khác nhau. Trong phương pháp single-breath, áp suất riêng phần của CO trong khí phế nang là rất cao và áp suất riêng phần của CO trong mao mạch phổi ban đầu là 0. (bình thường không có CO trong máu chúng ta). Thật vậy, sự chênh lệch áp suất riêng phần qua hàng rào phế nang – mao mạch ban đầu là rất cao. Sự chênh lệch vẫn giữ cao, thậm chí sau khi CO bắt đầu khuếch tán từ khí phế nang vào máu, bởi vì CO tích cực liên kết với Hb trong máu, hình thành dạng Carboxyhemoglobin. Liên kết của CO và Hb giữ cả nồng độ CO tự do, không liên kết và áp suất riêng phần của CO trong máu thấp. Thật vậy, động lực cho CO khuếch tán được duy trì dọc theo chiều dài mao mạch phổi. Hệ quả (bởi vì động lực khuếch tán cho CO chưa bao giờ biến mất), lượng CO chuyển từ khí phế nang vào máu mao mạch phụ thuộc hoàn toàn vào đặc tính khuếch tán của hàng rào phế nang – mao mạch (độ dày…)
DLCO của Nga giảm bởi vì xơ kẽ liên quan với sự dày lên của thành phế nang. Sự dày lên làm tăng khoảng cách khuếch tán cho khí như CO và O2 và làm giảm tổng lượng khí nó có thể di chuyển xuyên qua thành phế nang.
3, Ngoài thay đổi sự giãn nở của phỏi, xơ kẽ lan tỏa còn được đặc trưng bởi sự dày lên của màng phế nang. Sử dụng thông tin để giải thích giảm PO2 lúc nghỉ của cô.
Khi nghỉ ngơi, PaO2 của Nga là 76 mmHg, thấp hơn giá trị bình thường là 100 mmHg. Trước khi chúng ta bàn luận tại sao PaO2 của Nga giảm, hãy xem xét giá trị 100 mmHg đạt được ở người bình thường như thếnaof. Cân bằng của O2 xuất hiện qua màng mao mạch – phế nang như sau. O2 khuếch tán từ khí phế nang vào máu mao mạch phổi, được thúc đẩy bởi sự chênh lệch áp suất riêng phần của nó, cho đến khi PO2 của máu cân bằng với khí phế nang (xấp xỉ khoảng 100 mmHg). Thật vậy, quá trình cân bằng bình thường kết quả ở PaO2 là 100 mmHg.
Trong trường hợp cô Nga, tuy nhiên, cân bằng hoàn hảo của O2 thì không đạt được: sự dày lên của thành phế nang, làm khuếch tán O2 impaired (một khiếm khuyết trong giảm DLCO), và PaO2 không thể trở nên cân bằng với PO2 phế nang (PAO2).
4, Sử dụng hình 3-10 để giải thích tại sao trao đổi O2 giữa khí phế nang và máu mao mạch phổi ở người khỏe mạnh được xem xét quá trình “tưới máu-bị giới hạn”. Trong xơ kẽ, tại sao trao đổi O2 chuyển sang quá trình “khuếch tán bị giới hạn”? Sự chuyển đổi đó tác động lên PaO2 như thế nào?
Hình 3-10 minh họa mối liên hệ giữa PO2 động mạch và khoảng cách hoặc chiều dài dọc theo mao mạch phổi. PO2 phế nang được hiện diện bởi đường nét đứt nằm ngang tại mức 100 mmHg.
Đường cong ở người bình thường cho thấy bằng cách nào O2 cân bằng xuyên qua màng mao mạch phế nang, được mô tả ở câu 3. Máu tĩnh mạch trộn vào trong mao mạch phổi với PO2 là 40 mmHg. Tại lúc bắt đầu ở mao mạch, sự chênh lệch áp suất riêng phần lớn cho sự khuếch tán O2 bởi vì PO2 của khí phế nang phải cao hơn nhiều so với máu tĩnh mạch trộn. O2 sẵn sàng khuếch tán theo chiều chênh lệch áp suất riêng phần, từ khí phế nang vào máu mao mạch phổi. Ban đầu, khi O2 vào mao mạch, nó liên kết với Hb, giữ cho PO2 mao mạch thấp và duy trì chênh lệch áp suất rieng phần cho O2 khuếch tán. Tuy nhiên, sau khi đã liên kết tất cả vị trí của Hb, PO2 của máu tăng nhanh và trở nên cân bằng với PAO2. Điểm cân bằng xuất hiện khoảng 1/3 của khoảng cách dọc theo mao mạch. Từ điểm đó trở đi, không có sự khuếch tán thực (net diffusion) của O2 xuất hiện bởi vì nó không còn sự chênh lệch áp suất riêng phần, hoặc thúc đẩy cho O2. Máu rời khổi mao mạch phổi và trở thành máu động mạch chủ với PaO2 cân bằng với PAO2 (100 mmHg). Ở người khỏe mạnh, quá trình đó được mô tả như perfusion-limited (khuếch tán bị giới hạn) bởi vì cân bằng của O2 xuất hiện sớm dọc theo chiều dài mao mạch bình thường. Chỉ có cách làm tăng lượng O2 qua máu để cung cấp cho nhiều dòng máu, hay khuếch tán.
Ở bệnh nhân bị xơ phổi, hãy dự đoán (từ những bàn luận trước đó) rằng máu tĩnh mạch trộn vào trong mao mạch phổi giống PO2 ở người bình thường (40 mmHg). Thật vậy, động lực thúc đẩy sự khuếch tán của O2 được nhận định ban đầu giống với người bình thường. Tuy nhiên, trong xơ phổi, sự khuếch tán của O2 impaired nghiêm trọng bởi vì thành phế nang dày. Vì kết quả đó, tỉ lệ O2 khuếch tán thấp hơn phổi bình thường. Mặc dù PO2 gần như tăng dọc theo chiều dài mao mạch, O2 không bao giờ cân bằng. Mau rời khỏi mao mạch phổi (trở thành máu động mạch chủ) có PO2 thấp hơn khí phế nang (trường hợp này là 76mmHg). Thật vậy, trong xơ phổi, sự trao đổi O2 trở nên diffusion –limited (khuếch tán bị giới hạn). Sự chênh lệch áp suất riêng phần cho O2 được duy trì dọc theo toàn bộ chiều dài mao mạch phổi và sự cân bằng không bao giờ xuất hiện.
5, Tổng O2 chứa trong máu của Nga khi cô đang ở trạng thái nghỉ ngơi là? Nhận định rằng capacity O2- binding trong máu cô là 1.34 mLO2/g Hb, nồng độ Hb của cô là 15g/dL và khả năng O2 hòa tan trong máu là 0.003mLO2/100 mL máu/mmHg.
Tổng O2 chứa trong máu gồm hai phần: (1) O2 tự do, hòa tan và (2) O2-Hb. Như đã biết rằng O2-Hb chiếm phần lớn tổng O2. Tuy nhiên, để tính cả O2 liên kết và O2 hòa tan lúc nghỉ, như mô tả case 22:
6, Trong khi tập thể dục trên máy leo cầu thang, PaO2 của Nga giảm nhiều hơn, xuống 
Lý do PaO2 của Nga bị giảm thêm khi cô tập thể dục. Tình trạng thiếu Oxy máu tồi tệ hơn khi tập thể dục là đặc trưng của xơ phổi. Chúng ta biết rằng sự dày hơn của thành phế nang tác động vào sự khuếch tán và làm thấp hơn PaO2 giai đoạn nghỉ. Nhưng tại sao sự trao đổi Oxy tồi tệ hơn khi tập thể dục? Có lẽ, được dựa vào những bàn luận về tầm quan trọng tỉ lệ V/Q trong chương trước, bạn tự hỏi liệu tập thể dục có làm tăng khiếm khuyết tỉ lệ V/Q trong xơ phổi.
Trong khi tập thể dục, chúng ta nghĩ rằng thông khí và tưới máu (cardiac output) tăng để đáp ứng nhu cầu đòi hỏi lượng O2 lớn của cơ thể. Tuy nhiên, trong xơ phổi, sự tăng thông khí và cardiac output bị giới hạn, và bởi vì sự giới hạn đó, thiếu Oxy tồi tệ trong khi tập thể dục. Bởi vì bạn chất “hạn chế” của xơ phổi, nó thì khó để cho bệnh nhân tăng thể tích khí lưu thông theo cơ chế tăng thông khí; thay vì đó, họ có xu hướng tăng nhịp thở. Tăng nhanh chóng, hơi thở nông => tăng thông khí khoảng chết. Tăng khoảng chết => khiếm khuyết tỉ lệ V/Q và thiếu O2 trầm trọng hơn. Ngoài ra, xơ phổi còn liên quan với sự tăng sức cản mạch máu phổi, làm tăng afterload ở tim và giới hạn việc tăng cardiac output. Giới hạn sự tăng của cardiac output và dòng máu đến mô => tăng lấy O2 => giảm PO2 tĩnh mạch. Khi bệnh nhân xơ phổi lúc tập thể dục, máu tĩnh mạch trọn vào trong phổi có PO2 thấp hơn trạng thái nghỉ. Sự thấp hơn đó là điểm bắt đầu, kết hợp với sự khuếch tán khiếm khuyết đã bàn luận => máu động mạch thấp PO2 trong lúc tập thể dục hơn lúc nghỉ.
7, Tại sao phần trăm bão hòa của Hb trong máu của cô Nga giảm (từ 97% xuống 90%) khi cô tập thể dục? Sự giảm phần trăm bão hòa tác động lên exercise tolerance của cô Nga như thế nào?
Phần trăm bão hòa của Nga bị giảm thêm trong khi tập thể dục vì PaO2 của cô giảm thêm. Đường cong phân ly O2-Hb mô tả mối quan hệ giữa phần trăm O2 bão hòa của Hb và PO2. Tại PO2 = 100 mmHg, Hb bão hòa 100% (4 phân tử O2 cho một phân tử Hb). Tại PO2 = 76 mmHg lúc Simone ở trạng thái nghỉ, Hb khoảng 97% được bão hòa. Tại PO2 = 62 mmHg (Simone trong lúc tập thể dục), Hb khoảng 90% được bão hòa.
Bởi vì phần trăm bão hòa giảm, tổng O2 chứa trong máu của Nga thấp hơn trong khi tập thể dục ở trạng thái nghỉ. Sự thay đổi đó ảnh hưởng đến phân phối O2 ở mô như thế nào? O2 phân phối được tạo ra trong dòng máu (cardiac output) và O2 chứa trong máu. Mặc dù cardiac output của cô Nga chắc chắn giảm trong khi tập thể dục (nhưng ít xuất hiện hơn ở người bình thường), O2 chứa của cô giảm vì lượng O2 liên kết với Hb giảm. Sự tăng đòi hỏi O2 của cơ thể trong lúc tập thể dục, nó thì không ngạc nhiên rằng O2 phân phối đến mô là không đáp ứng đủ cho nhu cầu đòi hỏi.
8, Simone thiếu oxy máu (giảm PaO2). Tuy nhiên, cô không bị tăng CO2 máu (cô không bị giữ lại CO2 hay tăng PaCO2). Thực tế, tại 37 mmHg, PaCO2 của cô hơi thấp hơn bình thường. Cô Nga rõ ràng có vấn đề với trao đổi O2, nhưng cô đường như không có vấn đề với trao đổi khí CO2. Thiếu oxy máu xuất hiện mà không kèm theo tăng CO2 máu như thế nào?
Mặc dù Nga có vấn đề về trao đổi O2 và thiếu oxy máu (cô bị giảm PaO2), cô dường như không có vấn đề về trao đổi CO2. Cô không bị tăng CO2 máu (không bị giữ CO2 lại). Thực tế, cả lúc nghỉ ngơi và lúc tập thể dục, PaCO2 của Simone chỉ hơi thấp hơn giá trị bình thường (40 mmHg. Mô hình phổ biến cho bệnh nhân bệnh lý hô hấp là giảm oxy máu xuất hiện mà không có sự tăng CO2 máu. Tại sao?
Xem xét trình tự sự kiện trong phổi Nga để tạo ra mô hình của khí máu động mạch. Bệnh xơ phổi tác động lên một số, nhưng không phải hoàn toàn, vùng phổi của cô. Vùng bị bệnh có thành phế nang dày và hàng rào khuếch tán cho O2 và CO2. Vấn đề về khuếch tán => giảm oxy máu và nhanh chóng gây tăng CO2 máu. Tuy nhiên, bởi vì thụ thể hóa học trung tâm nhận cảm tinh tế với sự thay đổi nhỏ trong PCO2, nó đáp ứng với sự tăng CO2 máu bằng việc tăng tỉ lệ thông khí. Sự tăng ở thông khí phế nang ở vùng bình thường (khỏe) của phổi loại bỏ nhiều CO2 (đã được giữ lại ở vùng phổi bệnh). Hay nói cách khác, tăng thông khí phế nang, vùng phổi khỏe bù trừ cho vùng phỏi không khỏe tương ứng để thải CO2 => PCO2 trở về bình thường. Sự tăng CO2 máu về sau là do sự bù trừ không đủ khả năng, hoặc nếu công việc thở trở nên quá sức, không thể tăng thông khí phế nang đủ để bù trừ.
Tại điểm đó, bạn có thể tự hỏi: Nếu tăng thông khí phế nang có thể thải nhiều CO2 bị giữ lại ở vùng phổi không khỏe, tại sao không tăng thông khí phế nang để điều chỉnh sự thiếu oxy máu? Câu trả lời nằm ở đặc tính O2-Hb. Tăng thông khí phế nang ít làm tăng lượng O2 chứa trong máu ở vùng phổi khỏe bởi vì đặc tính bão hòa của Hb. Một Hb là 100% được bão hòa, tăng sự khuếch tán O2 thêm thì PO2 của máu mao mạch phổi chỉ đến mức cân bằng PO2 của khí phế nang. Một cân bằng xuất hiện, sẽ không có sự khuếch tán sâu hơn O2. O2 được thêm vào máu hầu như ở dạng hòa tan.
Câu hỏi khác có thể xuất phát từ sự tranh luận đó: Mức độ tăng thông khí nhiều hơn => làm bệnh nhân bị giảm CO2 máu? Chắc chắn rồi. Thực tế PaCO2 của Nga hơi thấp hơn mức bình thường. Nếu PaO2 thấp đủ để kích thích thụ thể hóa học ngoại biên (60 mmHg), tăng thông khí xuất hiện, thậm chí lượng lớn hơn của CO2 được thải ra bởi vùng phổi khỏe và PaCO2 rơi xuống thấp hơn giá trị bình thường 40 mmHg.
Tóm lại, nó thì không phổ biến ở bệnh nhân với bệnh phổi để trải qua ba giai đoạn của khí máu động mạch bất thường: (1) Thiếu O2 giai đoạn vừa với CO2 máu bình thường; (2) Thiếu O2 máu nghiêm trọng (60 mmHg) và giảm CO2 máu, do kiêm hô hấp và (3) thiếu O2 máu nghiêm trọng và tăng CO2 máu, do toan hô hấp. Tình trạng bệnh của cô Nga tồn tại giữa giai đoạn 1 và giai đoạn 2.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
