[Sổ tay Harrison số 128] Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Nhận biết và điều trị sớm nhồi máu cơ tim cấp là điều cần thiết; chẩn đoán dựa trên bệnh sử, ECG, và các chỉ dấu tim mạch trong huyết thanh.

Triệu chứng

Đau ngực tương tự đau thắt ngực (Chương 37) nhưng nặng và kéo dài hơn; không giảm hoàn toàn khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin, thường kèm theo nôn, vã mồ hôi, và cảm giác lo lắng. Tuy nhiên, khoảng 25% trường hợp nhồi máu không có biểu hiện lâm sàng.

Thăm khám thực thể

Xanh xao, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, T4, rối loạn hoạt động cơ tim có thể gặp. Nếu có suy tim sung huyết, có thể nghe tiếng ran và T3. Tĩnh mạch cổ nổi thường thấy trong trường hợp nhồi máu thất phải.

ECG

ST chênh lên, theo sau bởi (nếu không được tái tưới máu ngay) sóng T đảo ngược, sau đó xuất hiện sóng Q sau khoảng vài giờ (xem Hình 120-3 và 120-4).

Nhồi máu cơ tim ST không chênh, hay NSTEMI

ST chênh xuống theo sau bởi sự thay đổi hằng định của ST-T mà không xuất hiện sóng Q. So sánh với ECG cũ có thể giúp ích (xem Chương 129).

Các chỉ dấu cơ tim

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7–10 ngày. Nồng độ creatine phosphokinase (CK) gia tăng trong 4–8 giờ, đạt đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường trong 48–72 giờ. CK-MB isoenzyme đặc hiệu hơn cho nhồi máu nhưng cũng gia tăng trong viêm cơ tim hoặc sau khi khử rung tim. CK toàn phần(không phải CK-MB) gia tăng (2-3 lần) sau tiêm bắp, gắng sức mạnh, hoặc chấn thương cơ xương. Tỉ lệ khối CK-MB:CK hoạt động ≥2.5 gợi ý nhồi máu cơ tim cấp. CK-MB đạt đỉnh sớm hơn (khoảng 8 giờ) sau khi được tái tưới máu (xem ở dưới). Các chỉ dấu cơ tim nên được đo ngay khi nhập viện, sau 6–9 giờ, và sau 12–24 giờ.

Phương tiện chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn

Hiệu quả trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim vẫn chưa rõ. Siêu âm tim phát hiệu rối loạn vận động vùng do nhồi máu (nhưng không phân biệt được nhồi máu cơ tim cấp hay sẹo nhồi máu cũ trước đó). Siêu âm cũng có ích trong phát hiện nhồi máu thất phải, phình thất trái, và huyết khối thất trái. Xạ hình tưới máu cơ tim (thallium 201 hay technetium 99m-sestamibi) nhạy trong phát hiện vùng giảm tưới máu, nhưng không đặc hiệu cho nhồi máu cơ tim. MRI tăng tương phản chậm với gadolinium cho thấy chính xác vùng nhồi máu, nhưng gặp khó khăng về mặt kĩ thuật đối với bệnh nhân cấp tính.

BIẾN CHỨNG

(Loạn nhịp tim, xem thêm Chương 131 và 132)

Loạn nhịp thất

Ngoại tâm thu thất đơn độc (VPBs) thường xảy ra. Yếu tố kích khởi nên được điều trị [hạ oxi máu, nhiễm toan, hạ kali máu (duy trì K+ ~4.5 mmol/ L), tăng calci máu, hạ magie máu, suy tim sung huyết, các thuốc gây loạn nhịp]. Dùng beta blocker thường quy (xem ở trên) làm giảm ngoại tâm thu thất. Các liệu pháp chống loạn nhịp khác trong bệnh viện nên được bảo lưu cho những bệnh nhân loạn nhịp thất kéo dài.

Nhịp nhanh thất

Nếu huyết động không ổn định, thực hiện ngay sốc điện (phóng điện không đồng bộ 200–300 J hoặc ít hơn 50% nếu dùng thiết bị hai pha). Nếu huyết động ổn định trở lại, dùng amiodarone tĩnh mạch (liều nạp 150 mg trong 10 min, sau đó tiêm 1.0 mg/phút trong 6h, sau đó dùng 0.5 mg/phút).

Rung thất

Rung thất cần phải được phá rung ngay lập tức (200–400 J). Nếu không thành công, thực hiện ngay hồi sức tim phổi (CPR) và các biện pháp hồi sức chuẩn (Chương 11). Loạn nhịp thất xuất hiện khoảng vài ngày hoặc vài tuần sau nhồi máu thường phản ánh sự suy chức năng bơm và nênđược can thiệp điện-sinh lý học và cấy máy phá rung (ICD).

Nhịp tự thất gia tốc

Phức bộ QRS dãn, nhịp đều, tần số 60–100 nhịp/phút, thường xảy ra và thường lành tính; nếu nó gây tụt huyết áp, điều trị với atropine 0.6 mg IV.

Loạn nhịp trên thất

Nhịp nhanh xoang có thể là hậu quả của suy tim, giảm oxy máu, đau, sốt, viêm màng ngoài tim, giảm thể tích dịch, do thuốc. Nếu không xác định được nguyên nhân, điều trị bằng beta blocker có thể có tác dụng làm giảm tiêu thụ oxy cơ tim. Các loạn nhịp trên thất khác (nhịp nhanh trên thất kịch phát, cuồng nhĩ, và rung nhĩ) thường thứ phát sau suy tim. Nếu huyết động không ổn định, nên được sốc điện. Nếu không có suy tim cấp, có thể áp dụng các liệu pháp làm giảm nhịp bao gồm beta blockers, verapamil, hay diltiazem (Chương 132).

Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất

(Xem Chương 131) Trong nhồi máu cơ tim thành dưới, thường biểu hiện cường phó giao cảm hoặc thiếu máu nút nhĩ thất riêng lẻ. Nếu huyết động không ổn định (suy tim sung huyết, tụt huyết áp, loạn nhịp thất cấp cứu), điều trị với atropine 0.5 mg tĩnh mạch mỗi 5 phút (đến 2 mg). Nếu không đáp ứng, đặt máy tạo nhịp tạm thời bên ngoài hoặc xuyên tĩnh mạch. Isoproterenol cần nên tránh. Trong nhồi máu cơ tim thành trước, bất thường dẫn truyền nhĩ thất thường phản ánh sự hoại tử mô lan toả. Nên xem xét đặt máy tạo nhịp bên ngoài hoặc xuyên tĩnh mạch đề phòng (1) ngưng tim toàn bộ, (2) block nhĩ thất Mobitz type II (Chương 131), (3) block các nhánh mới (block nhánh trái, block nhánh phải + block phân nhánh trái trước, block nhánh phải + block phân nhánh trái sau), (4) bất kì nhịp chậm nào có kèm theo suy tim sung huyết hoặc tụt huyết áp.

Suy tim

Suy tim sung huyết có thể là hậu quả của rối loạn chức năng ”bơm” tâm thu, tăng “độ cứng” tâm trương thất trái và/hoặc biến chứng cơ học cấp tính.

Triệu chứng Khó thở, khó thở khi nằm, nhịp tim nhanh.

Thăm khám Tĩnh mạch cổ nổi, ngựa phi T3 và T4, ran phổi; âm thổi tâm thu nếu hở van hai lá cấp hoặc do thủng vách liên thất.

Sốc tim

(Xem Chương 12) Suy thất trái nặng kèm tụt huyết áp (huyết áp <90 mmHg) và tăng áp lực mao mạch phổi (>20 mmHg), kèm theo thiểu niệu (<20 mL/h), co mạch ngoại vi, giảm cảm giác, và toan chuyển hoá.

Tụt huyết áp

Cũng có thể là hậu quả của nhồi máu thất phải, mà nên được nghi ngờ khi nhồi máu ở thành dưới hoặc thành sau, nếu tĩnh mạch cổ nổi và tăng áp lực thất phải ưu thế (thường không nghe ran và PCW có thể bình thường);
Các chuyển đạo ECG bên phải thường cho thấy ST chênh lên, và siêu âm tim giúp xác định chẩn đoán. Điều trị bao gồm truyền dịch. Các nguyên nhân gây tụt huyết áp không do tim cũng nên được xem xét: giảm thể tích máu, loạn nhịp tim, hoặc nhiễm trùng huyết.

Các biến chứng cơ học cấp

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu/nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện. Siêu âm tim và Doppler có thể xác định các biến chứng này. Theo dõi PCW có thể có sóng v lớn, nhưng sự “nhảy vọt” của nồng độ oxy trong catheter gia tăng từ nhĩ phải đến thất phải gợi ý có thủng vách liên thất.
Điều trị thuốc cấp trong các trường hợp này bao gồm dãn mạch (IV nitroprusside: bắt đầu tại 10 μg/min và tăng dần để duy trì huyết áp tâm thu ~100 mmHg); đặt bóng bơm động mạch chủ có thể được chỉ định để duy trì cung lượng tim. Sữa chữa tổn thương cơ học và phương pháp cuối cùng. Vỡ thành thất tự do cấp tính với biểu hiện mất huyết áp, mất mạch đột ngột, và lú lẫn, trong khi ECG cho thấy nhịp bình thường (điện thế hoạt động không tạo nhịp); cần phải phẫu thuật cấp cứu khẩn, và có tỉ lệ tử vong cao.

Viêm màng ngoài tim

Đặc trưng bởi cơn đau kiểu màng phổi, thay đổi theo tư thế và tiếng cọ màng tim (Chương 125); loạn nhịp nhĩ thường gặp; cần phân biệt với đau thắt ngực tái phát. Thường đáp ứng với aspirin, 650 mg PO 4 lần/ngày. Nên tránh dùng thuốc kháng đông khi nghi ngờ viêm màng ngoài tim để tránh xảy ra chèn ép tim.

Phình tâm thất

“Ụ nhô” khu trú của buồng thất trái do cơ tim bị nhồi máu. Phình thật sự bao gồm mô sẹo và không bị vỡ. Tuy nhiên, biến chứng bao gồm suy tim sung huyết, loạn nhịp thất, và hình thành huyết khối. Thông thường một khối phình được xác định bằng siêu âm tim hoặc chụp thất đồ thất trái. Cần sử dụng kháng đông đường uống bằng warfarin khoảng 3–6 tháng nếu có sự hiện diện của huyết khối trong khối phình, hoặc vùng phình lớn do nhồi máu cơ tim thành trước.

Advertisement

Đau thắt ngực tái phát

Thường đi kèm với sự thay đổ ST-T thoáng qua; là dấu hiệu báo hiệu khả năng tái nhồi máu cao; nếu nó xảy ra sớm trong giai đoạn sau nhồi máu, thực hiện ngay chụp mạch vành, để xác định xem nên điều trị bằng PCI hoặc CABG.

PHÒNG NGỪA THỨ PHÁT

Những bệnh nhân không chụp mạch vành và được làm PCI, test gắng sức tối đa nên được thực hiện trước hoặc sớm. Kết quả dương tính ở một số phân nhóm nhất định (đau thắt ngực ngay khi gắng sức nhẹ, dấu hiệu thiếu máu diện rộng, hoặc thiếu máu kèm theo giảm phân suất tống máu) gợi ý cần phải thông tim để đánh giá nguy cơ tái nhồi máu của cơ tim. Beta blockers
(v.d metoprolol, 25–200 mg mỗi ngày) nên được dùng thường xuyên ít nhất 2 năm sau nhồi máu cơ tim cấp, nếu không có chống chỉ định (hen, suy tim sung huyết, nhịp tim chậm, đái tháo đường). Tiếp tục dùng kháng đông đường uống (v.d aspirin 81–325 mg mỗi ngày, clopidogrel 75 mg mỗi ngày) để làm giảm khả năng tái nhồi máu. Nếu LVEF ≤40%, ức chế men chuyển (v.d captopril 6.25 mg uống 2 lần/ngày, tiến đến liều mục tiêu 50 mg PO 2 lần/ngày) hoặc ARB (nếu không dung nạp UCMC) nên được sử dụng ngay. Xem xét phối hợp thêm đối kháng aldosterone (xem “Suy tim,” ở trên).
Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch nên được khuyến khích: ngưng hút thuốc; kiểm soát huyết áp, đái tháo đường, và mỡ máu (thường dùng atorvastatin 80 mg hằng ngày ngay sau khi nhồi máu post-MI— xem Chương 189); và luyện tập gắng sức tăng dần 

Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th

Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”

Người viết: Donny Trần