[Uptodate] Rối loạn gây ra cường giáp

GIỚI THIỆU

Một số rối loạn khác nhau có thể gây ra cường giáp. Điều quan trọng là phải xác định đúng nguyên nhân vì liệu pháp điều trị thích hợp phụ thuộc vào cơ chế cơ bản của cường giáp. Từ quan điểm di truyền bệnh học, cường giáp là kết quả của hai cơ chế khác nhau, có thể phân biệt được bằng những phát hiện về sự hấp thu i-ốt phóng xạ trong 24 giờ (bảng 1):

• Cường giáp với mức hấp thụ i-ốt phóng xạ bình thường hoặc cao cho thấy sự tổng hợp hóc-mônmới. Những rối loạn này có thể được điều trị bằng thionamide, chẳng hạn như methimazole, chất này sẽ cản trở quá trình tổng hợp hormone. (Xem “Thionamides trong điều trị bệnh Graves”.)
• Bệnh cường giáp với khả năng hấp thu i-ốt phóng xạ gần như không có cho thấy tình trạng viêm và phá hủy mô tuyến giáp với việc giải phóng hóc-môn đã được định dạng sẵn vào tuần hoàn hoặc một nguồn hóc-môn tuyến giáp ngoại giáp. Hóc-môn tuyến giáp không được tổng hợp tích cực khi cường giáp do viêm tuyến giáp; do đó, điều trị bằng thionamide không hữu ích trong những rối loạn này.

Chủ đề này sẽ xem xét các nguyên nhân chính của cường giáp và phác thảo phương pháp tiếp cận điều trị đối với các tình trạng ít phổ biến hơn. Việc điều trị bệnh Graves và bướu giáp nhân độc và phương pháp tiếp cận chẩn đoán cho bệnh nhân cường giáp được thảo luận riêng. (Xem “Chẩn đoán cường giáp”.)

DỊCH TỄ HỌC

Cường giáp thường gặp ở phụ nữ hơn ở nam giới (tỷ lệ 5:1). Tỷ lệ mắc cường giáp nói chung là khoảng 1,3 %, tăng lên 4 đến 5 % ở phụ nữ lớn tuổi [1]. Cường giáp cũng phổ biến hơn ở những người hút thuốc lá [2]. Bệnh Graves thường thấy nhiều hơn ở phụ nữ trẻ, trong khi bướu giáp nhân độc phổ biến hơn ở phụ nữ lớn tuổi.

Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu về phụ nữ trưởng thành, tỷ lệ mắc bệnh Graves nói chung là 4,6 / 1000 trong 10 năm quan sát [3].

CƯỜNG GIÁP VỚI MỨC HẤP THU I-ỐT PHÓNG XẠ BÌNH THƯỜNG HOẶC CAO

Cường giáp có mức hấp thu phóng xạ cao hoặc bình thường cho thấy sự tổng hợp hóc-môn mới. Bệnh tuyến giáp tự miễn và mô tuyến giáp tự trị là nguyên nhân chính gây ra sự tổng hợp dư thừa hormone mới của tuyến giáp.

Bệnh Graves – Bệnh Graves là nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp [4]. Đây là một rối loạn tự miễn dịch do kháng thể tự miễn kháng receptor của hóc-môn kích thích tuyến giáp (TSH) (còn gọi là globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp), kích thích tuyến giáp phát triển và tổng hợp và giải phóng hormone tuyến giáp [5]. Các sự kiện căng thẳng trong cuộc sống có thể là một yếu tố nguy cơ của bệnh [6]. Một yếu tố nguy cơ khác có thể là lượng iốt tương đối cao [7]. Một số loại thuốc có liên quan đến sự khởi phát của bệnh Graves bao gồm lithium [8], interferon alfa [9], và alemtuzumab [10]. Hội chứng tự miễn dịch / viêm gây ra bởi chất bổ trợ (ASIA) là một nguyên nhân hiếm gặp của bệnh Graves và đã được báo cáo sau khi chủng ngừa SARS-CoV-2 [11]. Bệnh nhãn khoa và phù niêm trước xương chày là những biểu hiện tự miễn dịch bổ sung của bệnh Graves. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của bệnh Graves”.)

“Nhiễm độc giáp Hashimoto” – “Nhiễm độc giáp Hashimoto” (là từ mới kết hợp giữa “Hashimoto” và “nhiễm độc giáp”) là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả những bệnh nhân hiếm gặp mắc bệnh tuyến giáp tự miễn, có biểu hiện ban đầu là cường giáp và hấp thu i-ốt phóng xạ cao gây ra bởi các kháng thể tự miễn kháng receptor của hóc-môn kích thích tuyến giáp (TSH) tương tự như Bệnh Graves [12] (xem “Cơ chế bệnh sinh của viêm tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính)”). Tiếp theo đó là sự phát triển của suy giáp do sự xâm nhập vào tuyến của các tế bào lympho và kết quả là sự phá hủy mô tuyến giáp qua trung gian tự miễn dịch tương tự như viêm tuyến giáp lympho mãn tính (viêm tuyến giáp Hashimoto).

Các cân nhắc điều trị ban đầu tương tự như đối với bệnh Graves. Tuy nhiên, suy giáp có thể xen vào, khiến việc điều trị thêm thuốc kháng giáp là không cần thiết.

U tuyến độc và bướu giáp đa nhân độc – U tuyến độc và bướu giáp đa nhân độc là kết quả của sự tăng sản khu trú và / hoặc lan tỏa của các tế bào nang giáp mà khả năng chức năng của chúng không phụ thuộc vào sự điều hòa của TSH. Các đột biến soma hoạt hóa của các gen đối với thụ thể TSH đã được xác định ở cả các u tuyến độc và nhân của bướu giáp đa nhân độc [13-15]. Tương tự, các đột biến hoạt hóa của protein Gs-alpha đã được xác định trong các u tuyến độc [13,15], nhưng không chắc liệu chúng có xảy ra ở các bướu đa nhân độc hay không [15]. Các đột biến khác cũng phải đóng một vai trò nào đó bởi vì, trong một nghiên cứu, đột biến ở cả hai gen này đều không được tìm thấy trong 15 loại u tuyến độc khác [16].

Các đột biến của gen thụ thể TSH là phổ biến nhất; chúng được tìm thấy ở 15 trong số 31 loại u tuyến độc trong một nghiên cứu [17]. Các đột biến thường ở miền xuyên màng của thụ thể nhưng có thể ở miền ngoại bào [17,18]. Các thụ thể đột biến kích hoạt Adenylyl Cyclase khi không có TSH.

Bướu giáp đa nhân độc có xu hướng phổ biến hơn ở những nơi có lượng iốt tương đối thấp [7]. Trong khi đó, tần số u tuyến giáp không liên quan đến lượng iốt.

            Cường giáp do i-ốt – Mặc dù không phổ biến nhưng cường giáp do i-ốt có thể phát triển sau khi bổ sung i-ốt, chẳng hạn như sau khi dùng thuốc cản quang dùng để chụp mạch hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc các thuốc giàu i-ốt như amiodaron. Trong cường giáp do i-ốt, sự hấp thu i-ốt phóng xạ sẽ chỉ cao nếu đủ thời gian để hầu hết i-ốt đã sử dụng được bài tiết ra ngoài. Bằng cách so sánh, sự hấp thu sẽ thấp nếu i-ốt tiếp tục được cung cấp hoặc nếu chế phẩm ban đầu có tuổi thọ sinh học kéo dài bởi vì, mặc dù sự gia tăng hoạt động của tuyến giáp, một lượng i-ốt ngoại sinh gần đây sẽ làm loãng chất đánh dấu i-ốt phóng xạ được sử dụng để xác định sự hấp thu. Những rối loạn này được xem xét chi tiết ở những nơi khác. (Xem “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iốt” và “Amiodarone và rối loạn chức năng tuyến giáp”.)

            Bệnh lý nguyên bào nuôi và u tế bào mầm – Cường giáp có thể xảy ra ở phụ nữ có thai trứng hoặc ung thư biểu mô đệm nuôi  hoặc ở nam giới có u tế bào mầm tinh hoàn do kích thích trực tiếp thụ thể TSH. Mức độ cao của các đồng dạng của gonadotropin màng đệm ở người (hCG) với hoạt động của thyrotropic nhiều hơn là nguyên nhân gây ra cường giáp [19]. Liệu pháp điều trị là chống lại khối u. Thionamid là liệu pháp bổ trợ hữu ích vì quá trình tổng hợp hóc-môn diễn ra trong tuyến giáp. (Xem “Cường giáp thai kỳ: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và nguyên nhân”, phần ‘cường giáp qua trung gian hCG’ và “Dấu hiệu khối u huyết thanh trong u tế bào mầm tinh hoàn”, phần ‘Cường giáp và hCG’.)

Cường giáp qua trung gian TSH – Cường giáp do tăng sản xuất hóc-môn kích thích tuyến giáp (TSH) là rất hiếm. Có 2 dạng được công nhận: tân sinh và không tân sinh.

Các u tuyến yên sản sinh TSH thường là u có kích thước lớn tại thời điểm chẩn đoán, và một số là u xâm lấn cục bộ [20,21]. Hầu hết tất cả những bệnh nhân này đều có bướu cổ, 40% có thu hẹp thị trường thị giác, và 1/3 phụ nữ có hội chứng đa tiết sữa. Tất cả các bệnh nhân đều có nồng độ hóc-môn tuyến giáp trong huyết thanh cao.

Liệu pháp hướng vào khối u tuyến yên. Mặc dù không hoàn hảo, phẫu thuật thành công một cách hợp lý (2/3 được cải thiện hoặc được chữa khỏi), đặc biệt khi nồng độ TSH huyết thanh giảm xuống mức thấp (<0,2 mU/L) một tuần sau phẫu thuật [22]. Liệu pháp i-ốt phóng xạ hoặc phẫu thuật tuyến giáp chỉ được sử dụng khi phẫu thuật qua xoang bướm, xạ trị tia bên ngoài hoặc các chất tương tự Somatostatin không kiểm soát được cường giáp.

Octreotide và Lanreotide tương tự Somatostatin có tác dụng kéo dài hơn rất hữu ích để ức chế sản xuất TSH ở những bệnh nhân có các u tuyến này [21,23] và, được dùng trước phẫu thuật có thể cho phép phẫu thuật hiệu quả hơn các khối u xâm lấn cục bộ [24].

Thông tin thêm về các biểu hiện lâm sàng và cách điều trị của những khối u này có thể được tìm thấy ở những nơi khác. (Xem “U tuyến yên tiết TSH”.)

Cường giáp qua trung gian TSH không tân sinh là do kháng lại tác dụng phản hồi của hóc-môn tuyến giáp đối với việc sản xuất TSH của tuyến yên. Tình trạng này thường do đột biến ở thụ thể nhân triiodothyronine (T3) [20,25]. Điều trị hiếm khi thỏa đáng. T3 [25] và a-xít 3,5,3′-triiodothyroacetic (một dẫn xuất của T3) [26] đã có hiệu quả ở một số bệnh nhân.

Một dạng hiếm gặp khác của cường giáp “do TSH” là kết quả của một đột biến hoạt hóa trong thụ thể TSH [27,28]. Rối loạn này lan truyền như một đặc điểm nổi trội của nhiễm sắc thể thường và những bệnh nhân bị ảnh hưởng là bệnh cường giáp với sự ức chế thích hợp của quá trình giải phóng TSH.

Cường giáp nhẹ qua trung gian TSH sau phẫu thuật vì hội chứng Cushing trong giai đoạn không đủ corticosteroid thay thế đã được báo cáo [29].

           Epoprostenol – Bệnh nhân dùng Epoprostenol (prostaglandin I2) để điều trị tăng huyết áp động mạch phổi có thể phát triển thành cường giáp với sự tăng hấp thu i-ốt phóng xạ và nồng độ globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp âm tính [30,31]. Trong một báo cáo, 3 trong số 45 bệnh nhân phát triển thành cường giáp sau hơn 1,5 năm điều trị [30].

CƯỜNG GIÁP VỚI KHẢ NĂNG HẤP THU I-ỐT PHÓNG XẠ GẦN NHƯ KHÔNG CÓ

Cường giáp với khả năng hấp thu phóng xạ gần như không có biểu hiện là tình trạng viêm và phá hủy mô tuyến giáp với việc giải phóng hóc-môn đã được định dạng sẵn vào tuần hoàn, hoặc một nguồn hóc-môn tuyến giáp ngoại giáp. Cường giáp với mức hấp thu i-ốt phóng xạ thấp có thể do viêm tuyến giáp, sự nhập ngoại sinh của hóc-môn tuyến giáp hoặc sản xuất hóc-môn tuyến giáp ngoài tử cung.

Ở những bệnh nhân bị tăng hoạt động tuyến giáp (tổng hợp hóc-môn mới) đang nhận một lượng iốt ngoại sinh liên tục, ví dụ, viên tảo bẹ có chứa nồng độ iốt cao hoặc amiodarone, sự hấp thu i-ốt phóng xạ sẽ ở mức thấp do chất đánh dấu phóng xạ bị pha loãng. (Xem ‘Cường giáp do iốt’ ở trên và “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iốt”, phần ‘Cường giáp do iốt’.)

Viêm tuyến giáp – Thuật ngữ viêm tuyến giáp đã được áp dụng cho một nhóm các rối loạn không đồng nhất dẫn đến viêm mô tuyến giáp với cường giáp thoáng qua do giải phóng hóc-môn định dạng sẵn từ nang giáp keo. Biểu hiện ban đầu này được theo sau bởi giai đoạn suy giáp và sau đó là phục hồi chức năng tuyến giáp. Các định nghĩa và đặc điểm lâm sàng của rối loạn này được xem xét ở những nơi khác. (Xem “Tổng quan về viêm tuyến giáp”.)

Khi thuật ngữ viêm tuyến giáp bán cấp được sử dụng, nó thường đề cập đến bệnh viêm tuyến giáp u hạt bán cấp (viêm tuyến giáp de Quervain), là một hội chứng do vi-rút hoặc sau nhiễm vi-rút, được đặc trưng bởi sốt, khó chịu, rất đau ở cổ và bướu cổ mềm [32] (xem “Viêm tuyến giáp bán cấp “, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’). Trong khi đó, viêm tuyến giáp không đau (viêm tuyến giáp thầm lặng hoặc viêm tuyến giáp bán cấp lympho bào) là một phần của bệnh tuyến giáp tự miễn [33] và đặc biệt dễ xảy ra trong thời kỳ hậu sản (viêm tuyến giáp sau sinh) [34]. (Xem “Viêm tuyến giáp không đau” và “Viêm tuyến giáp sau sinh”.)

Các nguyên nhân khác của viêm tuyến giáp bao gồm:

• Độc tính trực tiếp của hóa chất với phản ứng viêm, là một cơ chế mà amiodarone có thể gây ra cường giáp [35] (xem “Amiodarone: Tác dụng ngoại ý, độc tính tiềm ẩn và cách tiếp cận theo dõi”). Sunitinib, Pazopanib, Axitinib và các chất ức chế tyrosine kinase khác cũng có thể liên quan đến viêm tuyến giáp tàn phá [36,37]. (Xem “Liệu pháp ức chế tyrosine kinase đối với u mô đệm đường tiêu hóa tiến triển”, phần ‘Sunitinib’.)
• Viêm tuyến giáp do bức xạ, do bức xạ bên ngoài hoặc sau khi điều trị bằng tia phóng xạ
• Thuốc can thiệp vào hệ thống miễn dịch, chẳng hạn như interferon alfa và các chất ức chế điểm kiểm soát. Các chất ức chế gây chết theo chương trình 1 (PD-1) (ví dụ: nivolumab và pembrolizumab) và sự kết hợp của kháng nguyên liên kết với tế bào lympho T gây độc tế bào 4 (CTLA-4; ví dụ: ipilimumab) với chất ức chế PD-1 gây ra viêm tuyến giáp tàn phá ở mà cường giáp có thể chuyển sang suy giáp nhanh hơn so với các nguyên nhân gây viêm tuyến giáp tần phá khác [38]. (Xem “Tổng quan về viêm tuyến giáp”, phần “Viêm tuyến giáp do thuốc” và “Độc tính liên quan đến liệu pháp miễn dịch ức chế điểm kiểm soát”, phần ‘Bệnh nội tiết’.)
• Viêm tuyến giáp tàn phá gây đau đớn có thể do hội chứng tự miễn dịch / viêm gây ra bởi chất bổ trợ (ASIA) đã được mô tả sau khi tiêm vắc-xin SARS-CoV-2 bất hoạt [39].
• Lithium. (xem “Lithium và tuyến giáp”).
• Ví dụ như viêm tuyến giáp do sờ nắn xảy ra khi phẫu thuật tuyến cận giáp.

Bệnh nhân bị viêm tuyến giáp thường có mức hấp thu i-ốt phóng xạ dưới 1%, khiến cho liệu pháp điều trị bằng i-ốt phóng xạ không thể thực hiện được cũng như không thích hợp. Thionamid cũng không có vai trò trong điều trị, vì hóc-môn mới không được tổng hợp. Liệu pháp bao gồm thuốc chẹn beta để kiểm soát triệu chứng và thuốc kháng viêm như aspirin, hoặc thuốc kháng viêm không steroid, hoặc prednisone trong trường hợp nghiêm trọng [40]. Ipodate, hiện không có sẵn ở hầu hết các quốc gia, cũng hữu ích, vì nó ngăn chặn cả quá trình chuyển đổi thyroxine (T4) thành T3 và làm giảm tác động trên mô của hóc-môn tuyến giáp [41]. (Xem “Thuốc cản quang phóng xạ i-ốt trong điều trị cường giáp”.)

Cường giáp lạc chỗ và ngoại sinh – Cường giáp lạc chỗ hoặc ngoại sinh (cường giáp do dư thừa hóc-môn tuyến giáp có nguồn gốc từ bên ngoài tuyến giáp) có thể phát sinh từ các nguồn thừa hóc-môn tuyến giáp từ bên ngoài hoặc bên trong và có thể xảy ra trong một số cơ sở lâm sàng:

• Hấp thụ hóc-môn tuyến giáp một cách dễ dàng. (Xem “Cường giáp ngoại sinh”.)
• Cường giáp cấp tính do dùng levothyroxine quá liều. Rối loạn này có thể được cải thiện bằng thuốc chẹn beta, thuốc ngăn chặn 5′-monodeiodinase (chẳng hạn như ipodate) và, trong trường hợp nghiêm trọng, lọc huyết tuơng hoặc lọc máu. (Xem “Cường giáp ngoại sinh”.)
• U quái giáp, trong đó mô tuyến giáp đang hoạt động có trong u buồng trứng. Điều trị bao gồm phẫu thuật buồng trứng. (Xem “U quái giáp”.)
• Di căn ung thư tuyến giáp chức năng, trong đó di căn xương lớn từ ung thư tuyến giáp thể nang di căn xa gây ra triệu chứng cường giáp. Điều trị có thể yêu cầu nhiều phương pháp tiếp cận khác nhau bao gồm thionamide, i-ốt phóng xạ, phẫu thuật hoặc xạ trị bên ngoài. (Xem “Ung thư tuyến giáp thể nang (bao gồm cả ung thư tế bào Hürthle)”, phần ‘Di căn’.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Ngoài kiến thức cơ bản”. Các tài liệu giáo dục cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà một bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài báo này là tốt nhất dành cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân của Beyond the Basics dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Các bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 đến lớp 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

• Chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Cường giáp (tuyến giáp hoạt động quá mức) (Kiến thức cơ bản)”)
• Các chủ đề ngoài kiến thức cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Cường giáp (tuyến giáp hoạt động quá mức) (Thông tin cơ bản)” và “Giáo dục bệnh nhân: Thuốc kháng giáp (Ngoài kiến ​​thức cơ bản)”)

TÓM TẮT

• Một số rối loạn khác nhau có thể gây ra cường giáp. Điều quan trọng là phải xác định đúng nguyên nhân vì liệu pháp điều trị thích hợp phụ thuộc vào cơ chế cơ bản của cường giáp. Từ quan điểm di truyền bệnh học, cường giáp là kết quả của hai cơ chế khác nhau, có thể được phân biệt bằng những phát hiện về sự hấp thu phóng xạ trong 24 giờ (bảng 1). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)
Advertisement

• Nguyên nhân phổ biến nhất gây ra cường giáp với mức hấp thu i-ốt phóng xạ cao hoặc bình thường là bệnh Graves. Các nguyên nhân khác bao gồm nhiễm độc giáp Hashimoto, u tuyến độc và bướu giáp đa nhân độc. (Xem phần ‘Cường giáp với mức hấp thụ i-ốt phóng xạ bình thường hoặc cao’ ở trên.)
• Cường giáp do i-ốt có thể xảy ra sau khi bổ sung i-ốt ở bệnh nhân có khả năng tự chủ cơ bản là bướu đơn nhân hoặc đa nhân. Sự hấp thu i-ốt phóng xạ sẽ chỉ cao nếu đã có đủ thời gian để bài tiết i-ốt đã dùng; Sự hấp thu i-ốt thường thấp ở bệnh nhân cường giáp do iốt nhưng thường không dưới 1% trừ khi nguồn i-ốt liên tục (ví dụ, một viên amiodaron hàng ngày). (Xem ‘Cường giáp do iốt’ ở trên và “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iốt”.)
• Cường giáp với khả năng hấp thu i-ốt phóng xạ gần như không có có thể do viêm tuyến giáp dẫn đến giải phóng hormone được định dạng sẵn (viêm tuyến giáp), sự nhập hóc-môn tuyến giáp ngoại sinh hoặc sản xuất hóc-môn tuyến giáp ngoài tử cung. (Xem phần ‘Cường giáp với sự hấp thu i-ốt phóng xạ gần như không có’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:489.
2. Asvold BO, Bjøro T, Nilsen TI, Vatten LJ. Tobacco smoking and thyroid function: a population-based study. Arch Intern Med 2007; 167:1428.
3. Holm IA, Manson JE, Michels KB, et al. Smoking and other lifestyle factors and the risk of Graves’ hyperthyroidism. Arch Intern Med 2005; 165:1606.
4. Brent GA. Clinical practice. Graves’ disease. N Engl J Med 2008; 358:2594.
5. Davies TF. New thinking on the immunology of Graves’ disease. Thyroid Today 1992; 15:1.
6. Radosavljević VR, Janković SM, Marinković JM. Stressful life events in the pathogenesis of Graves’ disease. Eur J Endocrinol 1996; 134:699.
7. Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, Sigurdsson G. High incidence of multinodular toxic goitre in the elderly population in a low iodine intake area vs. high incidence of Graves’ disease in the young in a high iodine intake area: comparative surveys of thyrotoxicosis epidemiology in East-Jutland Denmark and Iceland. J Intern Med 1991; 229:415.
8. McDermott MT, Burman KD, Hofeldt FD, Kidd GS. Lithium-associated thyrotoxicosis. Am J Med 1986; 80:1245.
9. Carella C, Mazziotti G, Amato G, et al. Clinical review 169: Interferon-alpha-related thyroid disease: pathophysiological, epidemiological, and clinical aspects. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:3656.
10. Daniels GH, Vladic A, Brinar V, et al. Alemtuzumab-related thyroid dysfunction in a phase 2 trial of patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:80.
11. Vera-Lastra O, Ordinola Navarro A, Cruz Domiguez MP, et al. Two Cases of Graves’ Disease Following SARS-CoV-2 Vaccination: An Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants. Thyroid 2021.
12. Fatourechi V, McConahey WM, Woolner LB. Hyperthyroidism associated with histologic Hashimoto’s thyroiditis. Mayo Clin Proc 1971; 46:682.
13. Duprez L, Hermans J, Van Sande J, et al. Two autonomous nodules of a patient with multinodular goiter harbor different activating mutations of the thyrotropin receptor gene. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:306.
14. Parma J, Duprez L, Van Sande J, et al. Diversity and prevalence of somatic mutations in the thyrotropin receptor and Gs alpha genes as a cause of toxic thyroid adenomas. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:2695.
15. Holzapfel HP, Führer D, Wonerow P, et al. Identification of constitutively activating somatic thyrotropin receptor mutations in a subset of toxic multinodular goiters. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:4229.
16. Pinducciu C, Borgonovo G, Arezzo A, et al. Toxic thyroid adenoma: absence of DNA mutations of the TSH receptor and Gs alpha. Eur J Endocrinol 1998; 138:37.
17. Führer D, Holzapfel HP, Wonerow P, et al. Somatic mutations in the thyrotropin receptor gene and not in the Gs alpha protein gene in 31 toxic thyroid nodules. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82:3885.
18. Kopp P, Muirhead S, Jourdain N, et al. Congenital hyperthyroidism caused by a solitary toxic adenoma harboring a novel somatic mutation (serine281–>isoleucine) in the extracellular domain of the thyrotropin receptor. J Clin Invest 1997; 100:1634.
19. Yoshimura M, Pekary AE, Pang XP, et al. Thyrotropic activity of basic isoelectric forms of human chorionic gonadotropin extracted from hydatidiform mole tissues. J Clin Endocrinol Metab 1994; 78:862.
20. Wynne AG, Gharib H, Scheithauer BW, et al. Hyperthyroidism due to inappropriate secretion of thyrotropin in 10 patients. Am J Med 1992; 92:15.
21. Beck-Peccoz P, Brucker-Davis F, Persani L, et al. Thyrotropin-secreting pituitary tumors. Endocr Rev 1996; 17:610.
22. Losa M, Giovanelli M, Persani L, et al. Criteria of cure and follow-up of central hyperthyroidism due to thyrotropin-secreting pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:3084.
23. Chanson P, Weintraub BD, Harris AG. Octreotide therapy for thyroid-stimulating hormone-secreting pituitary adenomas. A follow-up of 52 patients. Ann Intern Med 1993; 119:236.
24. Golsman, J, Wietecha, K, Rock, J. Thyrotropin-secreting pituitary adenoma: Reduction of tumor size by octreotide therapy into the sellar confines allows surgical cure by transsphenoidal hypophysectomy. 10th Internat Cong Endocrinol, San Francisco, 12-15 June 1996, abst. no. P2-482.
25. Rösler A, Litvin Y, Hage C, et al. Familial hyperthyroidism due to inappropriate thyrotropin secretion successfully treated with triiodothyronine. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:76.
26. Beck-Peccoz P, Piscitelli G, Cattaneo MG, Faglia G. Successful treatment of hyperthyroidism due to nonneoplastic pituitary TSH hypersecretion with 3,5,3′-triiodothyroacetic acid (TRIAC). J Endocrinol Invest 1983; 6:217.
27. Duprez L, Parma J, Van Sande J, et al. Germline mutations in the thyrotropin receptor gene cause non-autoimmune autosomal dominant hyperthyroidism. Nat Genet 1994; 7:396.
28. Farid NR, Kascur V, Balazs C. The human thyrotropin receptor is highly mutable: a review of gain-of-function mutations. Eur J Endocrinol 2000; 143:25.
29. Tamada D, Onodera T, Kitamura T, et al. Hyperthyroidism due to thyroid-stimulating hormone secretion after surgery for Cushing’s syndrome: a novel cause of the syndrome of inappropriate secretion of thyroid-stimulating hormone. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:2656.
30. Chadha C, Pritzker M, Mariash CN. Effect of epoprostenol on the thyroid gland: enlargement and secretion of thyroid hormone. Endocr Pract 2009; 15:116.
31. Trapp CM, Elder RW, Gerken AT, et al. Pediatric pulmonary arterial hypertension and hyperthyroidism: a potentially fatal combination. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97:2217.
32. Volpé R. Subacute (de Quervain’s) thyroiditis. Clin Endocrinol Metab 1979; 8:81.
33. Nikolai TF, Coombs GJ, McKenzie AK, et al. Treatment of lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism (silent thyroiditis). Arch Intern Med 1982; 142:2281.
34. Roti E, Emerson CH. Clinical review 29: Postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1992; 74:3.
35. Lambert M, Unger J, De Nayer P, et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis suggestive of thyroid damage. J Endocrinol Invest 1990; 13:527.
36. Grossmann M, Premaratne E, Desai J, Davis ID. Thyrotoxicosis during sunitinib treatment for renal cell carcinoma. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69:669.
37. Ahmadieh H, Salti I. Tyrosine kinase inhibitors induced thyroid dysfunction: a review of its incidence, pathophysiology, clinical relevance, and treatment. Biomed Res Int 2013; 2013:725410.
38. Barroso-Sousa R, Barry WT, Garrido-Castro AC, et al. Incidence of Endocrine Dysfunction Following the Use of Different Immune Checkpoint Inhibitor Regimens: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Oncol 2018; 4:173.
39. İremli BG, Şendur SN, Ünlütürk U. Three Cases of Subacute Thyroiditis Following SARS-CoV-2 Vaccine: Post-vaccination ASIA Syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2021.
40. Volpé R. The management of subacute (DeQuervain’s) thyroiditis. Thyroid 1993; 3:253.
41. Arem R, Munipalli B. Ipodate therapy in patients with severe destruction-induced thyrotoxicosis. Arch Intern Med 1996; 156:1752.

Người dịch: Vy Nguyen

Nguồn: https://www.uptodate.com/contents/disorders-that-cause-hyperthyroidism?topicRef=7832&source=related_link

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org - vui lòng không reup khi chưa được cho phép!