Y khoa Diễn đàn Y khoa, y tế sức khoẻ, kiến thức lâm sàng, chẩn đoán và điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Bác sĩ Minh Tín
Rối loạn chuyển hóa lipid máu là tình trạng bất thường về mỡ máu như tăng LDL-C, triglyceride và hoặc giảm HDL-C. Đây là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây xơ vữa động mạch, dẫn đến các biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong. Chính vì vậy thời gian qua ngày càng có nhiều nghiên cứu về điều trị hạ lipid máu và đạt được nhiều thành quả quan trọng. Dưới đây là bản tóm tắt 10 nghiên cứu nổi bật về rối loạn chuyển hóa lipid máu trong năm 2024.
1. Hạ LDL sớm hơn và tích cực hơn có lợi ở bệnh nhân có biến cố tim mạch: Nghiên cứu SWEDEHEART phát hiện mức độ giảm mạnh mẽ sớm và kéo dài non-HDL-C sau nhồi máu cơ tim sau 1 năm liên quan đến tiên lượng [1].
2. ApoB dự đoán nguy cơ tim mạch tốt hơn LDL-C và nonHDL-C: Một nghiên cứu kết luận tỷ lệ mắc ASCVD trong 10 năm cao hơn khi apoB cao, ngay cả mức LDL-C, non-HDL-C và triglyceride kiểm soát [2].
3. Tính hiệu quả và an toàn của Evinacumab đã được chứng minh: Evinacumab liên kết và ức chế angiopoietin-like 3 làm tăng hoạt động lipoprotein và lipase nội mô, giảm nồng độ lipid huyết tương và không phụ thuộc vào hoạt động LDLR. Evinacumab làm giảm đáng kể LDL-C 43,6% vào Tuần 24 trong dân số mắc Tăng cholesterol máu gia đình đồng hợp tử, duy trì sau 48 tuần và dung nạp tốt trong tối đa 2,5 năm [3].
4. Adnectin lerodalcibep ức chế PCSK9: Lerodalcibep là một protein nhỏ chống lại sự gắn kết PCSK9. Thử nghiệm ngẫu nhiên xác định tính an toàn và hiệu quả giảm LDL-C của Lerodalcibep trong 52 tuần [4].
Các tác nhân mới hạ Lp(a):
5. Muvalaplin uống được mô tả là thuốc đầu tiên làm giảm Lp(a) đường uống. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược, Giai đoạn 2 đã đánh giá muvalaplin ở những người tham gia có Lp(a) ≥ 175 nmol/L, mắc ASCVD, tiểu đường hoặc tăng cholesterol máu gia đình. Uống Muvalaplin sau 12 tuần thay đổi đáng kể mức Lp(a), dao động từ -47,6% đến -85,8% [5].
6. Zerlasiran là tác nhân can thiệp RNA (siRNA) nhắm vào lipoprotein(a) được đánh giá trong thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên Giai đoạn 2 [6].
7. Lp(a) và hs-CRP là các yếu tố nguy cơ độc lập và cộng gộp trong phòng ngừa chính: Theo BiomarCaRE project: Nhóm không mắc CHD ban đầu: Lp(a) tăng có liên quan đến biến cố CHD trong tương lai bất kể nồng độ hsCRP ban đầu. Nhóm mắc CHD ban đầu, Lp(a) tăng cao liên quan đến các biến cố tim mạch ở nhóm hsCRP ≥ 2 mg/L và có hsCRP tăng vừa phải (≥1–<2 mg/L) nhưng không liên quan đến nhóm có hsCRP rất thấp (<1 mg/L) [7].
8. ApoA1 không giảm biến cố tim mạch: Thử nghiệm AEGIS-II nhấn mạnh truyền dịch Apolipoprotein A1 không làm giảm biến cố tim mạch sau nhồi máu cơ tim cấp [8].
Tác nhân mới hạ triglyceride:
9. Zodasiran nhắm mục tiêu ANGPTL3: Thử nghiệm ARCHES-2, Zodasiran giảm đáng kể nồng độ triglyceride ở tuần 24 ở bệnh nhân tăng lipid máu hỗn hợp [9].
10. Plozasiran là một RNA can thiệp nhỏ APOC3 nhắm vào tế bào gan: Thử nghiệm MUIR Giai đoạn 2b, plozasiran, so với giả dược, đã làm giảm đáng kể nồng độ triglyceride ở tuần thứ 24 ở những bệnh nhân tăng lipid máu hỗn hợp [10].
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Schubert J, Leosdottir M, Lindahl B, et al. Intensive early and sustained lowering of non-high-density lipoprotein cholesterol after myocardial infarction and prognosis: the SWEDEHEART registry. Eur Heart J. 2024;45(39):4204-4215. Doi: 10.1093/eurheartj/ehae576
- Sniderman AD, Dufresne L, Pencina KM, et al. Discordance among apoB, non-high-density lipoprotein cholesterol, and triglycerides: implications for cardiovascular prevention. Eur Heart J. 2024;45(27):2410-2418. Doi: 10.1093/eurheartj/ehae258
- Gaudet D, Greber-Platzer S, Reeskamp LF, et al. Evinacumab in homozygous familial hypercholesterolaemia: long-term safety and efficacy. Eur Heart J. 2024;45(27):2422-2434. Doi: 10.1093/eurheartj/ehae325
- Klug EQ, Llerena S, Burgess LJ, et al. Efficacy and Safety of Lerodalcibep in Patients With or at High Risk of Cardiovascular Disease: A Randomized Clinical Trial. JAMA Cardiology. 2024;9(9):800-807. Doi: 10.1001/jamacardio.2024.1659
- Nicholls SJ, Ni W, Rhodes GM, et al. Oral Muvalaplin for Lowering of Lipoprotein(a): A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;333(3):222-231. Doi: 10.1001/jama.2024.24017
- Nissen SE, Wang Q, Nicholls SJ, et al. Zerlasiran—A Small-Interfering RNA Targeting Lipoprotein(a): A Phase 2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;332(23):1992-2002. Doi: 10.1001/jama.2024.21957
- Arnold N, Blaum C, Goßling A, et al. C-reactive protein modifies lipoprotein(a)-related risk for coronary heart disease: the BiomarCaRE project. Eur Heart J. 2024;45(12):1043-1054. Doi: 10.1093/eurheartj/ehad867
- Gibson CM, Duffy D, Korjian S, et al. Apolipoprotein A1 Infusions and Cardiovascular Outcomes after Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 2024;390(17):1560-1571. Doi: doi:10.1056/NEJMoa2400969
- Rosenson RS, Gaudet D, Hegele RA, et al. Zodasiran, an RNAi Therapeutic Targeting ANGPTL3, for Mixed Hyperlipidemia. New England Journal of Medicine. 2024;391(10):913-925. Doi: doi:10.1056/NEJMoa2404147
- Ballantyne CM, Vasas S, Azizad M, et al. Plozasiran, an RNA Interference Agent Targeting APOC3, for Mixed Hyperlipidemia. New England Journal of Medicine. 2024;391(10):899-912. Doi: doi:10.1056/NEJMoa2404143
