Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
HỘI CHỨNG TIM THẬN
[Phần 2]RỐI LOẠN HUYẾT ĐỘNG THẬN VÀ GIẢM ĐỔ ĐẦY ĐỘNG MẠCH TRONG CRS
Trong bối cảnh suy tim, sự hoạt hóa không tương thích của hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh giao cảm và nồng độ arginine vasopressin tăng đều góp phần gây giữ natri, tăng áp lực đổ đầy tim, và giảm cung lượng tim. Tuy nhiên, trạng thái lưu lượng thấp chỉ giải thích một phần chức năng thận xấu đi ở bệnh nhân CRS.
+ Ở những bệnh nhân suy tim cấp, tỷ lệ chức năng thận xấu đi tương tự nhau ở những người có phân suất tống máu thấp so với bảo tồn và hầu hết bệnh nhân suy tim cấp có huyết áp bình thường đến cao (dữ liệu được báo cáo từ nghiên cứu ADHERE).
+ Trong một phân tích trên 575 bệnh nhân từ nghiên cứu ESCAPE, có một mối quan hệ nghịch đảo yếu nhưng có ý nghĩa thống kê giữa chỉ số tim và chức năng thận (r=-0,12, P=0,02) và không quan sát thấy mối liên quan nào giữa chỉ số tim và chức năng thận được cải thiện trên nhiều phân nhóm được xác định bởi các thông số huyết động học xâm lấn, kết quả xét nghiệm hoặc dữ liệu nhân khẩu học.
+ Ở những bệnh nhân bị giảm cung lượng tim và thể tích tuần hoàn hiệu quả, huyết áp có thể được duy trì do co mạch hệ thống mạnh. Trong những trường hợp này, ảnh hưởng của việc giảm cung lượng tim lên chức năng thận là gián tiếp, do thận có khả năng duy trì mức lọc cầu thận ngay cả khi có tình trạng giảm lưu lượng máu qua thận. Điều này được thực hiện thông qua sự gia tăng bù trừ trong phân suất lọc do sự co thắt tiểu động mạch đi của thận vì nồng độ renin tăng trong suy tim cấp.
+ Trong tình trạng quá nặng của suy tim mất bù, thận mất khả năng tăng bù cho phân suất lọc, kèm theo sự giảm độ lọc cầu thận do renin gây ra qua trung gian co thắt các tiểu động mạch đến và đi. Ở những bệnh nhân bị giảm cung lượng tim và tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, sự đóng góp tương đối của hai thực thể này vào lưu lượng máu trong thận là không rõ ràng; tuy nhiên, sự chênh lệch giữa áp lực đẩy động mạch và áp lực tĩnh mạch (áp lực tưới máu thận) phải duy trì đủ lớn để máu đến thận đầy đủ và mức lọc cầu thận phù hợp. Ngay cả tình trạng mất ổn định huyết động tinh tế ở bệnh nhân suy tim mất bù cũng có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ ống thận do sự gián đoạn lưu lượng máu đến thận và quá trình tự điều hòa.
Không có khuyến cáo theo dõi huyết động xâm lấn thường quy ở bệnh nhân suy tim cấp (không sốc tim) do không có dữ liệu cho thấy lợi ích của việc giảm tỷ lệ tử vong hoặc giảm tái nhập viện do suy tim như đã báo cáo trong nghiên cứu ESCAPE. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân CRS, đặt catheter động mạch phổi có thể được chỉ định để hướng dẫn các chiến lược làm giảm tắc nghẽn và xác định kiểu hình huyết động, đặc biệt đối với những người có chức năng thận xấu đi và/hoặc kháng thuốc lợi tiểu. Các tình huống liên quan phổ biến bao gồm nhu cầu chẩn đoán sốc tim, ước tính chính xác các bệnh van tim đồng mắc như hở van hai lá và ba lá, và đánh giá áp lực đổ đầy và/hoặc suy thất phải. Các chỉ số huyết động thu được từ catheter động mạch phổi như tỷ số áp lực bít tâm nhĩ phải/động mạch phổi và chỉ số công nhát bóp của tâm thất phải có liên quan với chức năng thận xấu hơn trong các bối cảnh cấp tính và mạn tính, và chúng có thể giúp tiên lượng bệnh nhân CRS.
VAI TRÒ CỦA ÁP LỰC Ổ BỤNG VÀ BẠCH HUYẾT THẬN TRONG CRS
Tăng áp lực ổ bụng (được đo bằng ống thông bàng quang nối với bộ chuyển đổi) có liên quan đến chức năng thận xấu đi ở bệnh nhân suy tim cấp và cải thiện đồng thời với chức năng thận bằng liệu pháp nội khoa tích cực cho bệnh suy tim. Tác động chèn ép lên tĩnh mạch thận và niệu quản dẫn đến giảm mức lọc thận có thể giải thích vai trò của tăng áp lực ổ bụng trong cơ chế bệnh sinh của CRS.
CÁC CƠ CHẾ THẦN KINH THỂ DỊCH VÀ VIÊM TRONG CRS
Một số cơ chế khác không liên quan huyết động học cũng làm trầm trọng thêm rối loạn chức năng tim hoặc thận đang diễn ra trong CRS, bao gồm hoạt hóa hệ thống và nội tại thận của hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin, tình trạng viêm mạn tính và mất cân bằng của tỷ lệ gốc oxy phản ứng/oxit nitric.
+ Áp lực tĩnh mạch thận tăng do bị tắc nghẽn một phần đã được nghiên cứu trên mô hình động vật, cho thấy ảnh hưởng mạnh mẽ đến vi tuần hoàn động mạch thông qua các đáp ứng thần kinh co mạch giao cảm.
+ Tắc nghẽn tĩnh mạch tạng, gan và lách trong suy tim cũng gây ra co mạch thận thông qua các phản xạ gan thận và lách thận qua trung gian thần kinh.
+ Tắc nghẽn tĩnh mạch ruột kèm theo hoạt hóa giao cảm trong suy tim dẫn đến thay đổi chức năng của hàng rào ruột và chuyển vị hệ vi sinh vật đường ruột vào tuần hoàn vật chủ, góp phần gây rối loạn chức năng thận.
+ Lớp nội mô căng ra do tắc nghẽn tĩnh mạch cũng dẫn đến sự chuyển đổi nội mô mạch máu từ trạng thái tĩnh sang kiểu hình tiền viêm, làm nổi bật tầm quan trọng của việc giải quyết tắc nghẽn trong CRS ngoài các ảnh hưởng huyết động tức thì của nó.
+ Cuối cùng, hoạt hóa và thần kinh thể dịch và tình trạng viêm liên kết chặt chẽ với các cơ chế huyết động trong CRS mà cuối cùng ảnh hưởng đến áp lực tưới máu thận, do đó làm nổi bật sự cần thiết phải nhắm mục tiêu các cơ chế này với các can thiệp động bộ để đạt được giải quyết tắc nghẽn và tối ưu hóa tưới máu trong CRS.
+ Có dữ liệu mới nổi cho thấy lợi ích của việc bắt đầu điều trị nội khoa theo Hướng dẫn trong bệnh viện cho bệnh suy tim hỗ trợ khái niệm nhắm mục tiêu hoạt hóa thần kinh thể dịch cùng với giải quyết tắc nghẽn.
+ Có ít dữ liệu mạnh mẽ hơn ủng hộ vai trò của liệu pháp chống viêm trong suy tim; việc xác định các kiểu hình chính xác của suy tim chủ yếu do viêm có thể nhận được nhiều lợi ích bởi các liệu pháp chống viêm nhưng vẫn là một mục tiêu chưa được đáp ứng tại thời điểm này.
Hình 2 tóm tắt các cơ chế chính diễn ra song song trong cơ chế bệnh sinh của CRS.
Tắc nghẽn tĩnh mạch chiếm ưu thế và không chỉ liên quan đến thận mà còn liên quan đến gan, lách và hệ thống tĩnh mạch mạc treo. Điều này đi đôi với việc hệ thống dẫn lưu bạch huyết bị quá tải và tăng áp lực ổ bụng góp phần vào sự phát triển của phù nề, tắc nghẽn và làm suy giảm chức năng thận. Đánh giá đặc tính mạch đập và dạng sóng của tĩnh mạch gan và thận có thể được sử dụng để xác định mức độ tắc nghẽn. Các hệ thần kinh giao cảm và thần kinh thể dịch góp phần vào những thay đổi huyết động được thấy ở hệ mạch máu, ruột, thận và tim. Dòng thác viêm do tắc nghẽn tĩnh mạch ruột và rối loạn chức năng nội mô cũng là một yếu tố góp phần. Giảm lưu lượng máu tới do giảm cung lượng tim khi quá trình tự điều hòa ở thận bị gián đoạn cũng có thể góp phần gây ra hội chứng tim thận. Tất cả những điều này góp phần làm tăng tái hấp thu natri trong nước tiểu và vòng xoắn tắc nghẽn. ANP có nghĩa là peptide bài niệu natri tâm nhĩ; AVP, arginine vasopressin; GFR, mức lọc cầu thận; IL, interleukin; RAAS, hệ thống renin-angiotensin-aldosterone; TNF, yếu tố hoại tử khối u.
Tác giả: Bs. Nguyễn Thành Luân
