❔ Rubella làm tổn thương cơ quan thông qua cơ chế gì
[...]
" "❔ Rubella làm tổn thương cơ quan thông qua cơ chế gì
Tổn thương mạch máu → thiếu máu
"
"
❔ Lỡ mà dùng vaccine Rubella trong thai kỳ thì có nguy cơ gì
[...]
" "❔ Lỡ mà dùng vaccine Rubella trong thai kỳ thì có nguy cơ gì
Chưa có dữ liệu → OK man ！
Although it is recommended that women receiving the rubella vaccine delay conception for at least 1 month, there are no data to suggest an increase in complications if inadvertently given during pregnancy.
❔ Xét nghiệm nhiễm Rubella có IgM ⊕ thì khi nào ta nghi ngờ ⊕ giả
[theo môn Public Heath?]
" "❔ Xét nghiệm nhiễm Rubella có IgM ⊕ thì khi nào ta nghi ngờ ⊕ giả
Ngoài vùng dịch tễ → thường giả
⊕ giả cũng do các nguyên nhân khác (chúng ta cần loại trừ)
In nonendemic areas and in the absence of a known exposure to rubella, a positive result is more likely to be a false-positive than a true one; positive predictive value in the absence of exposure history and in a low prevalence area nears zero 8
Do not test pregnant patients for rubella IgM antibodies unless there is history of travel to endemic areas or exposure to a confirmed rubella case, as a false-positive result may generate unjustified concern about the possibility of congenital rubella syndrome 815
▫️ RF is a group of autoantibodies (mostly IgM) that bind to the Fc region of IgG antibodies → RF bản chất cũng là IgM → nói chung là bệnh nào tăng IgM đều có thể làm ⊕ giả.
▫️ RF is a group of autoantibodies (mostly IgM) that bind to the Fc region of IgG antibodies → RF bản chất cũng là IgM → nói chung là bệnh nào tăng IgM đều có thể làm ⊕ giả.
▫️ RF is a group of autoantibodies (mostly IgM) that bind to the Fc region of IgG antibodies → RF bản chất cũng là IgM → nói chung là bệnh nào tăng IgM đều có thể làm ⊕ giả.
▫️ RF is a group of autoantibodies (mostly IgM) that bind to the Fc region of IgG antibodies → RF bản chất cũng là IgM → nói chung là bệnh nào tăng IgM đều có thể làm ⊕ giả.
▫️ RF is a group of autoantibodies (mostly IgM) that bind to the Fc region of IgG antibodies → RF bản chất cũng là IgM → nói chung là bệnh nào tăng IgM đều có thể làm ⊕ giả.
Best next step in management: Immunoglobulin (Ig) M and IgG parvovirus acute and convalescent titer serology, serial ultrasounds to determine fetal hydrops, and Doppler sonography to determine fetal blood flow and signs of fetal anemia.
"
"
❔ Tìm Rubella cho sản phụ. IgM ⊕ ＆ IgG ⊝. Làm gì tiếp
[kết luận dựa trên kết quả này?]
▫️ Làm lại sau 2 tuần → xem mức độ tăng IgG
" "❔ Tìm Rubella cho sản phụ. IgM ⊕ ＆ IgG ⊝. Làm gì tiếp
▫️ IgM ⊕ → nhiễm hoặc ⊕ giả
▫️ Làm lại sau 2 tuần → xem mức độ tăng IgG
▫️ IgG tăng 4 lần giữa pha hồi phục ＆ pha cấp ( ≈ 2 tuần) → giá trị hơn IgM 😜
▪ Nếu thực sự nhiễm rubella mà IgG ⊝ chứng tỏ là nó chưa xuất hiện thôi.
Ultrasonographic Abnormalities Associated with Congenital Rubella Syndrome: The most frequent sonographic findings are cardiac malformations (in particular, septal defects), eye defects (cataracts, microphthalmia, and retinopathy), microcephaly, hepatomegaly, splenomegaly, and FGR. Deafness and cognitive impairment are expected after birth.
The following prenatal abnormalities have been identified in the 32 reported cases with confirmed first trimester congenital infection:
Amniotic Fluid Abnormalities (40.6%, 13/32 cases)
Oligohydramnios (25%)
Polyhydramnios (12.5%)
FGR (34.3%)
Heart (34.3%, 11/32)
Ventricular septal defect (9.4%)
Atrial septal defect (6.3%)
Aortic stenosis (3.1%)
Total anomalous pulmonary venous return (3.1%)
Tricuspid regurgitation (3.1%)
Mitral valve abnormality (3.1%)
Cardiomegaly (3.1%)
Brain (12.5%, 7/32)
Dandy-Walker spectrum (6.3%)
Cerebellar vermis agenesis (3.1%)
Hydrocephalus (3.1%)
Ventriculomegaly (3.1%)
Anencephaly (3.1%)
Periventricular calcifications (3.1%)
Eye
Cataract (3.1%)
Microphthalmia (3.1%)
Gastrointestinal (12.5%, 4/32)
Hepatosplenomegaly (6.3%)
Hyperechogenic bowel (3.1%)
Ascites (3.1%)
Musculoskeletal (6.3%)
Micrognathia (3.1%)
Short femur (3.1%)
Placenta and Umbilical Cord (18.8%, 6/32)
Placentomegaly (15.7%)
Single umbilical artery (3.1%)
"
"
❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
[tổn thương ở tim hay gặp nhất?]
▫️ Đầu → Microcephaly
▫️ Mắt → đục thủy tinh thể
" "❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
▫️ Tim → PDA
▫️ Đầu → Microcephaly
▫️ Mắt → đục thủy tinh thể
Thực ra mỗi cơ quan bị tổn thương rất rất nhiều kiểu, không thể nào mà học hết được đâu. Chỉ cần biết tổn thương cơ quan gì là được (◠‿◠)
Ultrasonographic Abnormalities Associated with Congenital Rubella Syndrome: The most frequent sonographic findings are cardiac malformations (in particular, septal defects), eye defects (cataracts, microphthalmia, and retinopathy), microcephaly, hepatomegaly, splenomegaly, and FGR. Deafness and cognitive impairment are expected after birth.
The following prenatal abnormalities have been identified in the 32 reported cases with confirmed first trimester congenital infection:
Amniotic Fluid Abnormalities (40.6%, 13/32 cases)
Oligohydramnios (25%)
Polyhydramnios (12.5%)
FGR (34.3%)
Heart (34.3%, 11/32)
Ventricular septal defect (9.4%)
Atrial septal defect (6.3%)
Aortic stenosis (3.1%)
Total anomalous pulmonary venous return (3.1%)
Tricuspid regurgitation (3.1%)
Mitral valve abnormality (3.1%)
Cardiomegaly (3.1%)
Brain (12.5%, 7/32)
Dandy-Walker spectrum (6.3%)
Cerebellar vermis agenesis (3.1%)
Hydrocephalus (3.1%)
Ventriculomegaly (3.1%)
Anencephaly (3.1%)
Periventricular calcifications (3.1%)
Eye
Cataract (3.1%)
Microphthalmia (3.1%)
Gastrointestinal (12.5%, 4/32)
Hepatosplenomegaly (6.3%)
Hyperechogenic bowel (3.1%)
Ascites (3.1%)
Musculoskeletal (6.3%)
Micrognathia (3.1%)
Short femur (3.1%)
Placenta and Umbilical Cord (18.8%, 6/32)
Placentomegaly (15.7%)
Single umbilical artery (3.1%)
"
"
❔ Siêu âm thai nhiễm Rubella. Hình ảnh đục thủy tinh thể có dấu hiệu gì
[...]
" "❔ Siêu âm thai nhiễm Rubella. Hình ảnh đục thủy tinh thể có dấu hiệu gì
hyperechogenic lens → tăng echo
"
"
❔ Siêu âm mặt thai. Hình ảnh gì đây và chẩn đoán
[...]
" "❔ Siêu âm mặt thai. Hình ảnh gì đây và chẩn đoán
Tăng echo → đục thủy tinh thể
"
"
❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
▫️ Tim → PDA
[dị dạng ở đầu hay gặp nhất?]
▫️ Mắt → đục thủy tinh thể
" "❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
▫️ Tim → PDA
▫️ Đầu → Microcephaly
▫️ Mắt → đục thủy tinh thể
Thực ra mỗi cơ quan bị tổn thương rất rất nhiều kiểu, không thể nào mà học hết được đâu. Chỉ cần biết tổn thương cơ quan gì là được (◠‿◠)
Ultrasonographic Abnormalities Associated with Congenital Rubella Syndrome: The most frequent sonographic findings are cardiac malformations (in particular, septal defects), eye defects (cataracts, microphthalmia, and retinopathy), microcephaly, hepatomegaly, splenomegaly, and FGR. Deafness and cognitive impairment are expected after birth.
The following prenatal abnormalities have been identified in the 32 reported cases with confirmed first trimester congenital infection:
Amniotic Fluid Abnormalities (40.6%, 13/32 cases)
Oligohydramnios (25%)
Polyhydramnios (12.5%)
FGR (34.3%)
Heart (34.3%, 11/32)
Ventricular septal defect (9.4%)
Atrial septal defect (6.3%)
Aortic stenosis (3.1%)
Total anomalous pulmonary venous return (3.1%)
Tricuspid regurgitation (3.1%)
Mitral valve abnormality (3.1%)
Cardiomegaly (3.1%)
Brain (12.5%, 7/32)
Dandy-Walker spectrum (6.3%)
Cerebellar vermis agenesis (3.1%)
Hydrocephalus (3.1%)
Ventriculomegaly (3.1%)
Anencephaly (3.1%)
Periventricular calcifications (3.1%)
Eye
Cataract (3.1%)
Microphthalmia (3.1%)
Gastrointestinal (12.5%, 4/32)
Hepatosplenomegaly (6.3%)
Hyperechogenic bowel (3.1%)
Ascites (3.1%)
Musculoskeletal (6.3%)
Micrognathia (3.1%)
Short femur (3.1%)
Placenta and Umbilical Cord (18.8%, 6/32)
Placentomegaly (15.7%)
Single umbilical artery (3.1%)
"
"
❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
▫️ Tim → PDA
▫️ Đầu → Microcephaly
[dị dạng mắt hay gặp nhất?]
" "❔ Trên siêu âm thai mắc Rubella
▫️ Để ý → tim ／ mắt
▫️ Tim → PDA
▫️ Đầu → Microcephaly
▫️ Mắt → đục thủy tinh thể
Thực ra mỗi cơ quan bị tổn thương rất rất nhiều kiểu, không thể nào mà học hết được đâu. Chỉ cần biết tổn thương cơ quan gì là được (◠‿◠)
Ultrasonographic Abnormalities Associated with Congenital Rubella Syndrome: The most frequent sonographic findings are cardiac malformations (in particular, septal defects), eye defects (cataracts, microphthalmia, and retinopathy), microcephaly, hepatomegaly, splenomegaly, and FGR. Deafness and cognitive impairment are expected after birth.
The following prenatal abnormalities have been identified in the 32 reported cases with confirmed first trimester congenital infection:
Amniotic Fluid Abnormalities (40.6%, 13/32 cases)
Oligohydramnios (25%)
Polyhydramnios (12.5%)
FGR (34.3%)
Heart (34.3%, 11/32)
Ventricular septal defect (9.4%)
Atrial septal defect (6.3%)
Aortic stenosis (3.1%)
Total anomalous pulmonary venous return (3.1%)
Tricuspid regurgitation (3.1%)
Mitral valve abnormality (3.1%)
Cardiomegaly (3.1%)
Brain (12.5%, 7/32)
Dandy-Walker spectrum (6.3%)
Cerebellar vermis agenesis (3.1%)
Hydrocephalus (3.1%)
Ventriculomegaly (3.1%)
Anencephaly (3.1%)
Periventricular calcifications (3.1%)
Eye
Cataract (3.1%)
Microphthalmia (3.1%)
Gastrointestinal (12.5%, 4/32)
Hepatosplenomegaly (6.3%)
Hyperechogenic bowel (3.1%)
Ascites (3.1%)
Musculoskeletal (6.3%)
Micrognathia (3.1%)
Short femur (3.1%)
Placenta and Umbilical Cord (18.8%, 6/32)
Placentomegaly (15.7%)
Single umbilical artery (3.1%)
"
"
❔ PCR chẩn đoán thai nhiễm Rubella thì làm khi nào
[so với triệu chứng của mẹ?]
" "❔ PCR chẩn đoán thai nhiễm Rubella thì làm khi nào
6-8 tuần sau onset của mẹ
The confirmation of fetal infection can be made by isolating rubella viral RNA from amniotic fluid samples by PCR, 6 to 8 weeks after maternal infection, to avoid false-negative results.
"
"
❔ Yếu tố nguy cơ tiền sản giật
[nêu 3 bệnh toàn thân?]
" "❔ Yếu tố nguy cơ tiền sản giật
▫️ Đái đường ／ Lupus ／ bệnh thận
Tất nhiên là bệnh tăng huyết áp phải trong nhóm này rồi 😊
Nitrazine – Nitrazine paper is used to test the pH of vaginal fluid. Nitrazine (or phenaphthazine) is a pH indicator dye that indicates pH in the 4.5 to 7.5 range. Amniotic fluid usually has a pH range of 7.0 to 7.3, which is different from the normal vaginal pH of 3.8 to 4.2 and usually different from the pH of urine, which is typically <6.0 but may be higher (picture 1) [30].
False-negative and false-positive nitrazine test results occur in up to 5 percent of cases [31,32]. False-negative test results can occur when leaking is intermittent or the amniotic fluid is diluted by other vaginal fluids. False-positive results can be due to the presence of alkaline fluids in the vagina, such as blood, seminal fluid, or soap. In addition, the pH of urine can be elevated to near 8 if infected with Proteus species.
(A) Normal. (B) Bacterial vaginosis. (C) Pregnant patient with prelabor rupture of membranes.
"
"
❔ Nitrazine test
▫️ Âm tính giả → ối ít, bị hòa loãng
[x4 trường hợp dương tính giả?]
" "❔ Nitrazine test
▫️ Âm tính giả → ối ít, bị hòa loãng
▫️ Dương tính giả → Máu ／ tinh dịch ／ xà phòng ／ Proteus
Máu với tinh dịch cũng gây dương tính giả với fFN
Để ý nhất là máu. Còn tinh dịch, xà phòng, proteus thì ít thấy trong bệnh viện (chẳng ai quan hệ trong bệnh viện cả, trước vào viện thì được).
Nitrazine – Nitrazine paper is used to test the pH of vaginal fluid. Nitrazine (or phenaphthazine) is a pH indicator dye that indicates pH in the 4.5 to 7.5 range. Amniotic fluid usually has a pH range of 7.0 to 7.3, which is different from the normal vaginal pH of 3.8 to 4.2 and usually different from the pH of urine, which is typically <6.0 but may be higher (picture 1) [30].
False-negative and false-positive nitrazine test results occur in up to 5 percent of cases [31,32]. False-negative test results can occur when leaking is intermittent or the amniotic fluid is diluted by other vaginal fluids. False-positive results can be due to the presence of alkaline fluids in the vagina, such as blood, seminal fluid, or soap. In addition, the pH of urine can be elevated to near 8 if infected with Proteus species.
(A) Normal. (B) Bacterial vaginosis. (C) Pregnant patient with prelabor rupture of membranes.
"
"
❔ Điều kiện chuyển dạ thường trên VMC
[...]
" "❔ Điều kiện chuyển dạ thường trên VMC
01 VMC > 18 tháng ＋ Không có chỉ định mổ lấy thai trước
Trong FGR. Giai đoạn thiếu Oxy thì sóng tâm trương ĐMR bị [tăng trở kháng/mất/đảo ngược?]
" "Trong FGR. Giai đoạn thiếu Oxy thì sóng tâm trương ĐMR bị mất
Urea cycle defects are generally associated with mild hepatocellular dysfunction during their acute presentation, but the neurologic manifestations of these disorders are the predominant signs (see Hyperammonemia ). The degree of hepatocellular disease can become more significant later in the course of these diseases, especially in argininosuccinic aciduria. There is, however, a urea cycle–related disorder called citrin deficiency that may produce neonatal intrahepatic cholestasis. 7998
Citrin deficiency is a genetic disorder caused by a defect in the mitochondrial aspartate-glutamate carrier, which plays a strategic role in the urea cycle, gluconeogenesis, and the malate shuttle (which moves NADH between intracellular compartments). Impaired citrin function would limit the conversion of citrulline and aspartate to argininosuccinic acid, a strategic component of the urea cycle. Absent aspartate, citrulline accumulates and urea production is impaired. Hence, citrin deficiency is also known as citrullinemia type II, whereas citrullinemia type I (or more simply, citrullinemia) is a urea cycle disorder caused by argininosuccinic acid synthetase deficiency (see Hyperammonemia ).
Citrin deficiency was originally identified as a self-limited disorder associated with hepatic dysfunction that resolves by 1 year of age and can be treated successfully with a low-lactose diet and support for the hepatic dysfunction. However, more severe, progressive cases have been identified subsequently that produced severe neonatal intrahepatic cholestasis. 7998 Patients with this form of citrin deficiency have increased serum concentrations of citrulline, methionine, and phenylalanine, as well as galactose. It does not lead to hyperammonemia. These patients are often ascertained by newborn screening that identified the increased amino acid concentrations and by programs that measure serum galactose as their screen for galactosemia (but not by programs that measure GALT activity) (see Newborn Screening). It is a treatable disease. Citrin deficiency can also present as a mild, adult-onset form of hyperammonemia (hence its other name, citrullinemia type II).
Urea cycle defects are generally associated with mild hepatocellular dysfunction during their acute presentation, but the neurologic manifestations of these disorders are the predominant signs (see Hyperammonemia ). The degree of hepatocellular disease can become more significant later in the course of these diseases, especially in argininosuccinic aciduria. There is, however, a urea cycle–related disorder called citrin deficiency that may produce neonatal intrahepatic cholestasis. 7998
Citrin deficiency is a genetic disorder caused by a defect in the mitochondrial aspartate-glutamate carrier, which plays a strategic role in the urea cycle, gluconeogenesis, and the malate shuttle (which moves NADH between intracellular compartments). Impaired citrin function would limit the conversion of citrulline and aspartate to argininosuccinic acid, a strategic component of the urea cycle. Absent aspartate, citrulline accumulates and urea production is impaired. Hence, citrin deficiency is also known as citrullinemia type II, whereas citrullinemia type I (or more simply, citrullinemia) is a urea cycle disorder caused by argininosuccinic acid synthetase deficiency (see Hyperammonemia ).
Citrin deficiency was originally identified as a self-limited disorder associated with hepatic dysfunction that resolves by 1 year of age and can be treated successfully with a low-lactose diet and support for the hepatic dysfunction. However, more severe, progressive cases have been identified subsequently that produced severe neonatal intrahepatic cholestasis. 7998 Patients with this form of citrin deficiency have increased serum concentrations of citrulline, methionine, and phenylalanine, as well as galactose. It does not lead to hyperammonemia. These patients are often ascertained by newborn screening that identified the increased amino acid concentrations and by programs that measure serum galactose as their screen for galactosemia (but not by programs that measure GALT activity) (see Newborn Screening). It is a treatable disease. Citrin deficiency can also present as a mild, adult-onset form of hyperammonemia (hence its other name, citrullinemia type II).
Urea cycle defects are generally associated with mild hepatocellular dysfunction during their acute presentation, but the neurologic manifestations of these disorders are the predominant signs (see Hyperammonemia ). The degree of hepatocellular disease can become more significant later in the course of these diseases, especially in argininosuccinic aciduria. There is, however, a urea cycle–related disorder called citrin deficiency that may produce neonatal intrahepatic cholestasis. 7998
Citrin deficiency is a genetic disorder caused by a defect in the mitochondrial aspartate-glutamate carrier, which plays a strategic role in the urea cycle, gluconeogenesis, and the malate shuttle (which moves NADH between intracellular compartments). Impaired citrin function would limit the conversion of citrulline and aspartate to argininosuccinic acid, a strategic component of the urea cycle. Absent aspartate, citrulline accumulates and urea production is impaired. Hence, citrin deficiency is also known as citrullinemia type II, whereas citrullinemia type I (or more simply, citrullinemia) is a urea cycle disorder caused by argininosuccinic acid synthetase deficiency (see Hyperammonemia ).
Citrin deficiency was originally identified as a self-limited disorder associated with hepatic dysfunction that resolves by 1 year of age and can be treated successfully with a low-lactose diet and support for the hepatic dysfunction. However, more severe, progressive cases have been identified subsequently that produced severe neonatal intrahepatic cholestasis. 7998 Patients with this form of citrin deficiency have increased serum concentrations of citrulline, methionine, and phenylalanine, as well as galactose. It does not lead to hyperammonemia. These patients are often ascertained by newborn screening that identified the increased amino acid concentrations and by programs that measure serum galactose as their screen for galactosemia (but not by programs that measure GALT activity) (see Newborn Screening). It is a treatable disease. Citrin deficiency can also present as a mild, adult-onset form of hyperammonemia (hence its other name, citrullinemia type II).
Urea cycle defects are generally associated with mild hepatocellular dysfunction during their acute presentation, but the neurologic manifestations of these disorders are the predominant signs (see Hyperammonemia ). The degree of hepatocellular disease can become more significant later in the course of these diseases, especially in argininosuccinic aciduria. There is, however, a urea cycle–related disorder called citrin deficiency that may produce neonatal intrahepatic cholestasis. 7998
Citrin deficiency is a genetic disorder caused by a defect in the mitochondrial aspartate-glutamate carrier, which plays a strategic role in the urea cycle, gluconeogenesis, and the malate shuttle (which moves NADH between intracellular compartments). Impaired citrin function would limit the conversion of citrulline and aspartate to argininosuccinic acid, a strategic component of the urea cycle. Absent aspartate, citrulline accumulates and urea production is impaired. Hence, citrin deficiency is also known as citrullinemia type II, whereas citrullinemia type I (or more simply, citrullinemia) is a urea cycle disorder caused by argininosuccinic acid synthetase deficiency (see Hyperammonemia ).
Citrin deficiency was originally identified as a self-limited disorder associated with hepatic dysfunction that resolves by 1 year of age and can be treated successfully with a low-lactose diet and support for the hepatic dysfunction. However, more severe, progressive cases have been identified subsequently that produced severe neonatal intrahepatic cholestasis. 7998 Patients with this form of citrin deficiency have increased serum concentrations of citrulline, methionine, and phenylalanine, as well as galactose. It does not lead to hyperammonemia. These patients are often ascertained by newborn screening that identified the increased amino acid concentrations and by programs that measure serum galactose as their screen for galactosemia (but not by programs that measure GALT activity) (see Newborn Screening). It is a treatable disease. Citrin deficiency can also present as a mild, adult-onset form of hyperammonemia (hence its other name, citrullinemia type II).
❔ Tiền sử sẩy thai liên tiếp. Có thể xét nghiệm tìm loại tác nhân nhiễm trùng gì
[...]
" "❔ Tiền sử sẩy thai liên tiếp. Có thể xét nghiệm tìm loại tác nhân nhiễm trùng gì
CMV ／ Toxoplasma
TORCH → con nào cũng làm được điều này. Nhưng mà làm xét nghiệm thường quy thì người ta làm Rubella, giang mai. Nhưng chỉ định thêm thì 2 thằng trên ??!!
❔ Sản phụ có anti-D trong máu thì có tiêm anti-D IVIG không
[...]
" "❔ Sản phụ có anti-D trong máu thì có tiêm anti-D IVIG không
Không → quá muộn rồi
Có anti-D trong máu tự nhiên → đã sản xuất rất rất nhiều kháng thể này rồi. Tiêm anti-D không giúp được gì, mẹ đã có khả năng tạo anti-D. Nhưng nếu mẹ không có anti-D thì sẽ được tiêm anti-D → anti-D này sẽ trung hòa máu con và mẹ không có khả năng sản sinh anti-D nữa
Xét nghiệm rubella tốt nhất khi thai < [...] tuần
" "Xét nghiệm rubella tốt nhất khi thai < 8 tuần
"
"
❔ Có cần xét nghiệm rubella cho thai phụ có tiêm vaccin trước đó không
[...]
" "❔ Có cần xét nghiệm rubella cho thai phụ có tiêm vaccin trước đó không
Không cần
"
"
❔ Lí do mà IgM dương tính giả trong Rubella
[theo từ dũ?]
" "❔ Lí do mà IgM dương tính giả trong Rubella
▫️ Do tồn lại lâu, tái nhiễm ／ chéo với Parvovirus, EBV
"
"
❔ Nếu sơ sinh có rubella bẩm sinh thì cần theo dõi kỹ đến khi bé bao nhiêu tuổi
[...]
" "❔ Nếu sơ sinh có rubella bẩm sinh thì cần theo dõi kỹ đến khi bé bao nhiêu tuổi
5 tuổi
"
"
❔ Nhiễm rubella thứ phát có sợ không
[...]
" "❔ Nhiễm rubella thứ phát có sợ không
Không sợ bằng nguyên phát → thứ phát không có chỉ định CDTK
"
"
❔ Nếu có bất kỳ IgM hay IgG dương tính trong Rubella thì làm gì tiếp
[...]
" "❔ Nếu có bất kỳ IgM hay IgG dương tính trong Rubella thì làm gì tiếp
Làm lại xét nghiệm sau 2 tuần
"
"
❔ Biểu hiện chậm ở phổi của rubella bẩm sinh muộn
[...]
" "❔ Biểu hiện chậm ở phổi của rubella bẩm sinh muộn
Viêm phổi mô kẽ
"
"
Vi khuẩn GBS chứa nhiều men [...] → gây sẩy thai, sinh non,...
" "Vi khuẩn GBS chứa nhiều men PGE2 → gây sẩy thai, sinh non,...
"
"
❔ Từ Dũ. Thời gian nhiễm GBS sớm và muộn
[...]
" "❔ Từ Dũ. Thời gian nhiễm GBS sớm và muộn
▫️ Sớm → trong 7 ngày
▫️ Muộn → 7 ngày đến 2-3 tháng
"
"
Nhiễm GBS sớm thường biểu hiện triệu chứng trong vòng [...] giờ sau sinh
" "Nhiễm GBS sớm thường biểu hiện triệu chứng trong vòng 12-48 giờ sau sinh
"
"
❔ Kháng sinh ampicillin cho GBS khi chuyển dạ dùng thế nào
[...]
" "❔ Kháng sinh ampicillin cho GBS khi chuyển dạ dùng thế nào
2g tải → 1g mỗi 4 giờ đến khi sinh
"
"
❔ Làm sao để biết GBS có nhạy với clindamycin hay không
[...]
" "❔ Làm sao để biết GBS có nhạy với clindamycin hay không
Dùng mẫu cấy lúc trước → làm KSĐ cho clindamycin
"
"
Điều trị dự phòng GBS ít nhất là trước khi sinh [...] giờ
" "Điều trị dự phòng GBS ít nhất là trước khi sinh 4 giờ
"
"
❔ Mổ lấy thai trên sản phụ có GBS đã vào chuyển dạ hoặc ối vỡ. Dùng kháng sinh dự phòng gì
[...]
" "❔ Mổ lấy thai trên sản phụ có GBS đã vào chuyển dạ hoặc ối vỡ. Dùng kháng sinh dự phòng gì
Cefazolin → diệt GBS và dự phòng sau mổ
"
"
Sản phụ có chỉ định điều trị GBS nhưng không đủ thời gian thì sơ sinh có nguy cơ [...]
" "Sản phụ có chỉ định điều trị GBS nhưng không đủ thời gian thì sơ sinh có nguy cơ nhiễm trùng sơ sinh
"
"
❔ Tiền sử gia đình dị ứng penicillin thì có nguy cơ phản ứng phản vệ không
[...]
" "❔ Tiền sử gia đình dị ứng penicillin thì có nguy cơ phản ứng phản vệ không
Có → nguy cơ thấp
"
"
❔ Thế nào là nguy cơ thấp phản vệ với penicillin
[x3]
" "❔ Thế nào là nguy cơ thấp phản vệ với penicillin
▫️ Phát ban giới hạn ở da ／ ngứa nhẹ
▫️ Tiền sử gia đình
▫️ Tiền sử dị ứng nhưng không nhớ rõ
"
"
Sau sinh thì tiêm anti-D nhắc lại trong vòng [...] giờ
" "Sau sinh thì tiêm anti-D nhắc lại trong vòng 72 giờ
"
"
❔ Chuẩn bị bé sau sinh với mẹ có Rh âm là gì
[...]
" "❔ Chuẩn bị bé sau sinh với mẹ có Rh âm là gì
Sau sinh → máu cuống rốn → làm xét nghiệm
"
"
❔ Mẹ Rh âm. Dọa sẩy thai. Khi nào dùng anti-D
[...]
" "❔ Mẹ Rh âm. Dọa sẩy thai. Khi nào dùng anti-D
Dọa sẩy sau 12 tuần
"
"
Sẩy thai trước [...] tuần thì không cần anti-D cho mẹ Rh âm
" "Sẩy thai trước 12 tuần thì không cần anti-D cho mẹ Rh âm
"
"
❔ Sau sinh, lấy máu cuống rốn xét nghiệm ra bé Rh âm. Làm gì tiếp cho mẹ
[...]
" "❔ Sau sinh, lấy máu cuống rốn xét nghiệm ra bé Rh âm. Làm gì tiếp cho mẹ
Không cần tiêm anti-D
"
"
❔ Mẹ Rh âm mất nhiều máu, không có máu dự phòng mà phải truyền máu Rh dương. Lưu ý cái gì
[...]
" "❔ Mẹ Rh âm mất nhiều máu, không có máu dự phòng mà phải truyền máu Rh dương. Lưu ý cái gì
Truyền máu ＋ tiêm anti-D kèm theo
"
"
❔ Tắc mạch ối có thể dự phòng như thế nào
[...]
" "❔ Tắc mạch ối có thể dự phòng như thế nào
Không dự phòng được
"
"
Tắc mạch ối có biểu hiện như một sốc [kiểu gì]
" "Tắc mạch ối có biểu hiện như một sốc phản vệ
"
"
❔ Thời gian thường xảy ra tắc mạch ối
[...]
" "❔ Thời gian thường xảy ra tắc mạch ối
Trong sinh, sau sinh 48 giờ
"
"
Tắc mạch ối hiếm xảy ra sau [...] giờ sau sinh
" "Tắc mạch ối hiếm xảy ra sau 48 giờ sau sinh
"
"
❔ Biểu hiện đầu tiên của tắc mạch ối đó là gì
[...]
" "❔ Biểu hiện đầu tiên của tắc mạch ối đó là gì
Suy hô hấp → tím
"
"
❔ Tiêu chuẩn chẩn đoán tắc mạch ối
[x4 dấu hiệu]
" "❔ Tiêu chuẩn chẩn đoán tắc mạch ối
▫️ Suy tuần hoàn ／ hô hấp ／ tri giác ／ DIC → không có lí giải khác
"
"
Vòng Bandl lên cao [như thế nào?] là sắp vỡ tử cung
" "Vòng Bandl lên cao ≥ rốn là sắp vỡ tử cung
"
"
Đái tháo đường rõ được chẩn đoán trong 3 tháng đầu thì xem là đái tháo đường [...]
" "Đái tháo đường rõ được chẩn đoán trong 3 tháng đầu thì xem là đái tháo đường type II
"
"
❔ Theo WHO 2013 thì OGTT 75g có thể áp dụng cho tuổi thai nào
[...]
" "❔ Theo WHO 2013 thì OGTT 75g có thể áp dụng cho tuổi thai nào
Any time
"
"
❔ Sản phụ 8 tuần. Có ĐH đói là 109 mg/dL. Chẩn đoán là gì
[...]
" "❔ Sản phụ 8 tuần. Có ĐH đói là 109 mg/dL. Chẩn đoán là gì
WHO đái tháo đường thai kỳ
Còn theo tổ chức khác thì chưa xác định được 😊
"
"
❔ Vì sao HbA1c ở thai kỳ có thể làm thường xuyên hơn người thường
[...]
" "❔ Vì sao HbA1c ở thai kỳ có thể làm thường xuyên hơn người thường
Vì hồng cầu và đường huyết thay đổi nhiều
"
"
❔ Sản phụ theo dõi đường huyết ở nhà ít nhất bao nhiêu lần trong ngày
[...]
" "❔ Sản phụ theo dõi đường huyết ở nhà ít nhất bao nhiêu lần trong ngày
≥ 4 lần
"
"
Sản phụ. Nếu đường huyết [bao lâu?] đạt mục tiêu, thì theo dõi ĐH cách ngày
" "
Sản phụ. Nếu đường huyết 1 tuần đạt mục tiêu, thì theo dõi ĐH cách ngày
"
"
Sản phụ. Nếu đường huyết 1 tuần đạt mục tiêu, thì theo dõi ĐH [thế nào?]
" "
Sản phụ. Nếu đường huyết 1 tuần đạt mục tiêu, thì theo dõi ĐH cách ngày
"
"
❔ Sản phụ có đái tháo đường θ insulin, khi dùng hỗ trợ phổi thì mình xử trí gì
[...]
" "❔ Sản phụ có đái tháo đường θ insulin, khi dùng hỗ trợ phổi thì mình xử trí gì
Tăng tổng liều insulin lên → tận ngày 6 mới giảm
Management of pregnant women with diabetes on insulin receiving betamethasone
Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
