Toàn cảnh về Cortisol – Mảnh ghép trung tâm của hệ nội tiết và miễn dịch.

1/ Trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận.

Cortisol là một hormone glucocorticoid quan trọng do lớp bó của vỏ tuyến thượng thận tiết ra, đóng vai trò trung tâm trong việc duy trì cân bằng nội môi và giúp cơ thể thích nghi với stress (cả tâm lý và thể chất). Sự bài tiết Cortisol được kiểm soát bởi trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận (HPA axis) [1]. Khi cơ thể nhận tín hiệu stress về thể chất hoặc tâm lý, vùng hạ đồi sẽ tiết CRH (corticotropin-releasing hormone), kích thích tuyến yên phóng thích ACTH (adrenocorticotropic hormone), từ đó thúc đẩy tuyến thượng thận sản xuất Cortisol. Hormone này sau đó quay lại ức chế ngược vùng hạ đồi và tuyến yên nhằm giữ nồng độ trong giới hạn sinh lý, tạo nên một hệ thống điều hòa rất tinh vi [3].

2/ Các đặc điểm của hoocmon Cortisol.

2.1. Nhịp sinh học.

Một đặc điểm sinh lý nổi bật của Cortisol là nhịp tiết theo chu kỳ ngày – đêm. Nồng độ Cortisol thường đạt đỉnh vào khoảng 6–8 giờ sáng, giúp cơ thể tỉnh táo, tăng huyết áp nhẹ và chuẩn bị năng lượng cho hoạt động ban ngày [2]. Sau đó, nồng độ giảm dần và thấp nhất vào ban đêm để hỗ trợ quá trình nghỉ ngơi và tái tạo. Sự đảo lộn nhịp sinh học, chẳng hạn làm việc ca đêm hoặc thiếu ngủ kéo dài, có thể phá vỡ chu kỳ này và dẫn đến nhiều rối loạn chuyển hóa cũng như tâm trạng.

2.2. Chuyển hóa năng lượng.

Về cơ chế tác động, Cortisol ảnh hưởng sâu rộng đến chuyển hóa năng lượng. Tại gan, hormone này kích thích quá trình tân tạo đường, làm tăng glucose huyết để cung cấp năng lượng nhanh khi cơ thể cần đối phó với stress. Ở mô mỡ và cơ, Cortisol thúc đẩy phân giải lipid và protein, giải phóng acid béo và acid amin làm nguyên liệu cho quá trình tạo năng lượng [2]. Tuy nhiên, khi nồng độ Cortisol cao kéo dài, cơ chế này có thể gây mất khối cơ, tăng tích mỡ trung tâm và góp phần vào tình trạng kháng insulin, từ đó làm tăng nguy cơ đái tháo đường type 2 và hội chứng chuyển hóa.

2.3. Vai trò điều hòa miễn dịch.

Ngoài chuyển hóa, Cortisol còn là một chất điều hòa miễn dịch mạnh. Nó ức chế sản xuất cytokine gây viêm, giảm hoạt động của tế bào lympho và ổn định màng lysosome, nhờ đó làm giảm phản ứng viêm quá mức. Chính vì vậy, các thuốc glucocorticoid tổng hợp như prednisolone hay dexamethasone được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh tự miễn, hen phế quản, viêm khớp và nhiều bệnh lý viêm khác [1][4]. Tuy nhiên, việc sử dụng kéo dài có thể gây ức chế trục HPA, dẫn đến suy tuyến thượng thận thứ phát nếu ngừng thuốc đột ngột.

2.4. Ảnh hưởng lên tim mạch và hệ thần kinh.

Tác động của Cortisol lên hệ tim mạch và thần kinh thể hiện rõ vai trò của hormone này trong việc giúp cơ thể thích nghi với stress. Ở hệ tim mạch, Cortisol không trực tiếp gây co mạch mạnh như catecholamine nhưng lại làm tăng độ nhạy của thụ thể adrenergic trên thành mạch, từ đó khuếch đại tác dụng của adrenaline và noradrenaline [2]. Nhờ cơ chế này, cơ thể có thể duy trì huyết áp ổn định, đảm bảo tưới máu cho não và các cơ quan quan trọng trong những tình huống stress cấp tính như chấn thương, nhiễm trùng hoặc vận động cường độ cao. Tuy nhiên, khi Cortisol tăng kéo dài, sự co mạch và giữ muối nước gián tiếp có thể góp phần làm tăng huyết áp mạn tính và tăng nguy cơ bệnh tim mạch.

Ở hệ thần kinh trung ương, Cortisol ảnh hưởng mạnh đến các vùng não liên quan đến nhận thức và cảm xúc, đặc biệt là hải mã (hippocampus), hạch hạnh nhân (amygdala) và vỏ não trước trán (prefrontal cortex) [1]. Trong mức sinh lý, Cortisol giúp tăng sự tỉnh táo, cải thiện khả năng tập trung và hỗ trợ quá trình hình thành trí nhớ ngắn hạn. Tuy nhiên, khi nồng độ Cortisol cao kéo dài, hormone này có thể làm giảm tính dẻo thần kinh, ảnh hưởng đến quá trình tạo synapse mới và làm suy giảm chức năng của hải mã, dẫn đến giảm trí nhớ và khả năng học tập. Đồng thời, sự kích hoạt quá mức của amygdala có thể khiến người bệnh dễ lo âu, nhạy cảm với stress và rối loạn cảm xúc.

2.5. Rối loạn hoocmon Cortisol.

Sự rối loạn Cortisol có thể biểu hiện dưới hai dạng chính là thừa và thiếu. Tăng Cortisol mạn tính, điển hình trong hội chứng Cushing, thường gây béo mặt tròn, tích mỡ vùng gáy, rạn da tím, yếu cơ và tăng huyết áp [3]. Ngược lại, suy tuyến thượng thận nguyên phát như bệnh Addison dẫn đến giảm Cortisol, biểu hiện bằng mệt mỏi, tụt huyết áp, sụt cân, tăng sắc tố da và nguy cơ sốc nếu không được điều trị. Việc chẩn đoán thường dựa trên xét nghiệm cortisol máu buổi sáng, Cortisol nước tiểu 24 giờ hoặc nghiệm pháp ức chế dexamethasone nhằm đánh giá hoạt động của trục HPA [4].

Trong đời sống hiện đại, Cortisol thường bị gắn với hình ảnh tiêu cực như “hormone gây hại”, nhưng thực tế đây là hormone thiết yếu cho sự sống. Vấn đề không nằm ở bản thân Cortisol mà ở sự mất cân bằng kéo dài do stress mạn tính, chế độ ngủ kém hoặc lối sống thiếu lành mạnh. Duy trì giấc ngủ đúng giờ, tập luyện thể chất vừa phải, kiểm soát căng thẳng và ăn uống cân bằng có thể giúp ổn định nhịp cortisol tự nhiên [3]. Khi hiểu rõ vai trò sinh học của Cortisol, chúng ta sẽ nhìn nhận stress một cách khoa học hơn, từ đó xây dựng lối sống phù hợp để bảo vệ sức khỏe nội tiết và toàn cơ thể.

3/ Kết luận

Cortisol không chỉ là “hormone stress” mà còn là một mắt xích sinh học quan trọng giúp cơ thể duy trì cân bằng nội môi, điều hòa chuyển hóa, miễn dịch, tim mạch và chức năng thần kinh thông qua trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận. Khi hoạt động trong giới hạn sinh lý, Cortisol hỗ trợ cơ thể thích nghi linh hoạt với các thay đổi của môi trường và áp lực hằng ngày; tuy nhiên, sự mất cân bằng kéo dài có thể dẫn đến nhiều rối loạn nội tiết và chuyển hóa đáng kể. Vì vậy, việc hiểu đúng vai trò hai mặt của Cortisol giúp chúng ta tiếp cận stress một cách khoa học hơn, chú trọng điều chỉnh giấc ngủ, lối sống và sức khỏe tinh thần nhằm duy trì nhịp sinh học ổn định, từ đó bảo vệ toàn diện sức khỏe nội tiết cũng như chất lượng cuộc sống lâu dài.

—————————

Nguồn tài liệu tham khảo:

1/ Nguyễn Thị Thu Hiền, & Nguyễn Bình Phương. (2023). Cơ chế sinh lý của phản ứng stress ở người. Tạp chí Khoa học – Đại học Thủ Dầu Một.

2/ Tài liệu Nội tiết lâm sàng – Y đa khoa. (2023). Sinh lý bài tiết ACTH và cortisol; hội chứng Cushing và suy thượng thận.

3/ Mbiydzenyuy, N. E., & Qulu, L.-A. (2024). Stress, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, hypothalamic-pituitary-gonadal axis, and aggression. Metabolic Brain Disease, 39(8), 1613–1636.

4/ Advances in Clinical Chemistry. (2024). Cortisol in metabolic syndrome. Advances in Clinical Chemistry, 123, 129–156.