BẠN ĐÃ BIẾT VỀ ANION GAP?
Toan kiềm theo quan điểm truyền thống dựa theo định nghĩa về aicd base của Bronsted -Lowry (acid là chất cho proton còn base là chất nhận proton). Hederson-Hasenbach coi bicarbonate là hệ đệm trung tâm của cơ thể và pH máu chủ yếu phụ thuộc vào hệ đêm bicarbonate, lập ra phương trình: pH = pKa + log (HCO3/CO2).
Anion gap được phân tích trong tiếp cận toan kiềm theo quan điểm truyền thống khi bệnh nhân có toan chuyển hóa. Cùng với tính và phân tích Delta gap (hay gap gap ratio) để xác định nguyên nhân của toan chuyển hóa: (1) Toan chuyển hóa tăng AG hay không tăng AG; (2)Toan chuyển hóa tăng AG chỉ đơn thuần do nhiễm acid cố định, hay kết hợp cả 2 cơ chế (nhiễm acid cố định và mất HCO3); hay kết hợp luôn kiềm chuyển hóa.
Nguyên lý toan kiềm mới hơn là của Steward, ông cho rằng HCO3 không có vai trò trong cân bằng acid base, và khái niệm khá nổi tiếng (SID – strong ion difference) là trung tâm của nguyên lý.
Mặc dù nguyên lý Steward thuyết phục hơn, khắc phục được nhiều nhược điểm của nguyên lý toan kiềm truyền thống, tuy nhiên, sở dĩ tới ngày nay nguyên lý Steward vẫn chưa được phổ biến rộng rãi vì 2 lý do: (1) Phức tạp ; (2) Chưa có bằng chứng cho thấy hiệu quả vượt trội (để người ta chấp nhận bỏ qua sự phức tạp của nó) so với phương pháp truyền thống. Thể hiện qua nhiều nghiên cứu, trong đó tác giả Dubin thấy tiếp cận trên bệnh nhân bệnh nặng, nếu (1)Sử dụng AG-corrected; (2)Tính và phân tích AG ngay cả khi không có toan chuyển hóa => Sự khác biệt giữa 2 phương pháp là không quá lớn, lý giải (1) do bệnh nặng thường có giảm albumin máu, và điều này khắc phục được bằng tính AG-corrected thay vì là AG đơn thuần; (2)Do nhiều lý do.
PHÂN TÍCH AG (MỌI NGƯỜI ĐỀU ĐÃ BIẾT)
-Khái niệm: AG là hiệu số giữa tổng số anion không đo được và tổng số cation không đo được (tương đương, tổng cation đo được – tổng anion đo được). Bình thường, tổng số cation bằng tổng số anion, nên sở dĩ tồn tại giá trị này là vì có nhiều ion ta không đo được, chủ yếu là các ion âm (albumin, a.hữu cơ, PO4, SO4..).
-Công thức: AG = UA – UC = Na – [Cl- ] – [HCO3- ]. (UA: unmeasure anion)
-Giá trị bình thường: 12 + 2 . Lưu ý, một số tác giả nghĩ rằng Kali là một cation đo được nên tính vào công thức AG, khi đó lấy giá trị đối chiếu của AG cao hơn.
Cần hiệu chỉnh AG khi albumin máu bất thường vì trong các anion không đo được thì albumin là quan trọng nhất. Cụ thể: cứ giảm 1g/dl albumin thì giảm 2.5mEq/l AG.
Do đó: AG hiệu chỉnh = AG + 2.5*( albBT – alb BN) (Lấy giá trị albumin bình thường: 4.5g/dl).
Ý nghĩa: Phân biệt toan CH do nhiễm a.cid cố định hay do mất HCO3-
AG tăng khi hiện diện nhiều anion không đo được hơn (anion đó là anion khác Cloride và HCO3)
-Nếu do nhiễm a.cid cố định HX (khác HCl) thì HCO3- bị thay bằng X- (NaHCO3 + HX –> NaX + H2O+ CO2), mà X thì không đo được nên AG tăng.
-Nếu a.cid cố định đó là HCl, vậy 1 mol HCO3 thay bằng 1 mol Cl- =>AG không đổi.
-Nếu do mất HCO3-, thận sẽ tăng tái hấp thu ion Cl thay cho HCO3 => AG không đổi.
Delta gap:
[1;2] => Xem như toan chuyển hóa do nhiễm acid đơn thuần.
< 1: toan chuyển hóa tăng AG (nhiễm acid), kèm AG bình thường (mất HCO3).
> 2: toan chuyển hóa tăng AG, kèm kiềm chuyển hóa.
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG NHIỄM CETON VÀ AG
Đặc điểm:
-Nhiễm toan do nhiễm các acid cố định khác HCl (aceto acetid, beta-OH-butyric acid) => Toan chuyển hóa AG tăng
-Bệnh nhân DKA thường bị nôn ói nhiều lần, và cũng không loại trừ bệnh nhân bị DKA đi kèm các tình trạng mất HCO3 (ví dụ, tiêu chảy là yếu tố kích hoạt bệnh nhân đái tháo đường vào tình trạng nhiễm ceton acid) => Delta ratio có thể 1-2 (nhiễm acid đơn thuần), nhỏ hơn 1 (kết hợp cơ chế mất HCO3) hay lớn hơn 2 (kết hợp kiềm chuyển hóa)
–Nhiễm keton acid thì AG có thể bình thường ở giai đoạn sau, điều này không xảy ra đối với nhiễm toan lact
id. Lý do phân suất bài tiết keton acid cao (theo tác giả Kim là 45%, gấp 10 lần của lactid acidosis). Việc bài tiết keton quá nhiều vượt năng lực tổng hợp HCO3 để bù lại điện tích âm của thận, do đó thận phải hấp thu lại Cl làm tăng Cl, mà tăng Cl thì làm giảm AG lại.
Advertisement
-AG là một chỉ số quan trọng trong chẩn đoán DKA, đặc biệt khi mà đa số các xét nghiệm ở ta đều là đo ceton bán định lượng. Ta đã biết, trong 3 thể ceton, bệnh nhân DKA tăng chủ yếu là acid hydroxybutyrate; trong khi phản ứng nitroprusside chỉ phát hiện được acetone và AcAc.
–AG được dùng làm chỉ số theo dõi sự hồi phục của DKA tốt hơn pH và HCO3, đặc biệt khi ta dùng NaCl 0.9% làm dịch hồi sức gây toan chuyển hóa do tăng clo, làm pH giảm giả và HCO3 cũng tăng giả tạo không tương quan với sự hồi phục của DKA.
MỘT VÍ DỤ ĐỂ CÁC BẠN THỰC TẬP VÀ SUY NGHĨ:
-Bệnh nhân nam 50 tuổi, nhập viện 15/12, nhập ICU 17/12. Lý do nhập viện: Sưng đau vùng cổ. Chẩn đoán: Áp xe dưới hàm, dọc cổ trái lan trung thất đã phẫu thuật dẫn lưu áp xe.Tiền căn: Uống thuốc nam, thuốc Bắc không rõ loại
-Tại khoa TMH: Mở cạnh cổ dẫn lưu áp xe, kháng sinh, corticoid => Chuyển ICU
-Tại ICU: Sinh hiệu ổn, đa niệu. Khám lâm sàng: Hôi chứng Cushing. Cận lâm sàng: Chức năng thận bình thường; Albumin 30g/dl. Điều trị: Thở máy, kháng sinh, corticoid (solumedrol).
-Kết quả khí máu (21/12): pH 7.602; pCO2 32.4; HCO3 32.2; Lactate 2.6; Na 136; K 3.4; Cl 88; BE 11
Kết luận? (chú ý bệnh nhân không có toan chuyển hóa nhưng AG tăng)
