TÁC NHÂN VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU

1. TÁC NHÂN VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN ĐƯỜNG TIẾT NIỆU

1.1. Tác nhân gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu cộng đồng

Trong môi trường cộng đồng, vi khuẩn Escherichia coli (E. coli) là tác nhân chiếm ưu thế tuyệt đối, xuất hiện trong khoảng 80 – 90% các trường hợp nhiễm khuẩn^[1]. Bên cạnh đó, các chủng vi khuẩn khác cũng thường xuyên được phân lập bao gồm Klebsiella spp., các vi khuẩn thuộc họ Enterobacteriaceae, Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus, Group B Streptococcus và nấm Candida.^[2]

Đối với các trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu phức tạp, mặc dù E. coli vẫn đóng vai trò chủ đạo, nhưng danh mục tác nhân gây bệnh trở nên đa dạng và khó điều trị hơn với sự góp mặt của: Enterococcus spp., K. pneumoniae, Candida spp., S. aureus, P. mirabilis, P. aeruginosa và Streptococcus agalactiae (GBS).^[2]

1.2. Tác nhân gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu bệnh viện

Môi trường bệnh viện với đặc thù sử dụng nhiều kháng sinh và các thủ thuật xâm lấn làm thay đổi hệ vi sinh vật gây bệnh. Bệnh nhân nhiễm khuẩn tại đây thường do các chủng: E. coli, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, staphylococci, các vi khuẩn Enterobacteriaceae khác, Pseudomonas aeruginosa và Enterococci.^[2]

Một yếu tố nguy cơ đặc biệt quan trọng là việc đặt ống thông niệu đạo bàng quang, nhất là khi có tình trạng tắc nghẽn đường tiểu. Thống kê cho thấy khoảng 20% bệnh nhân nội trú phải đặt ống thông (dù chỉ tạm thời) đối mặt với nguy cơ nhiễm khuẩn tiết niệu, và đây là nguồn cơn tiềm tàng dẫn đến nhiễm khuẩn huyết cực kỳ nguy hiểm.^[2]

1.3. Các tác nhân khác

Ngoài các tác nhân phổ biến, còn có các nhóm vi khuẩn và vi sinh vật ít gặp hơn:

• Trực khuẩn Gram [-]: Acinetobacter spp., Alcaligenes spp., các loài Pseudomonas khác, Citrobacter spp.
• Vi khuẩn đặc thù: Gardnerella vaginalis, các Streptococci tiêu huyết beta, Mycoplasma, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Campylobacter spp., Haemophilus influenzae, Leptospira và một số Corynebacterium (như C. renale).
• Trường hợp khẩn cấp: Salmonella typhi có thể được tìm thấy trong nước tiểu ở giai đoạn đầu của bệnh thương hàn. Khi có kết quả này, phòng xét nghiệm phải thông báo khẩn cho lâm sàng để điều trị đặc hiệu kịp thời.
• Ký sinh trùng và Virus: Đôi khi ghi nhận Trichomonas vaginalis trong cặn lắng nước tiểu hoặc Schistosoma haematobium bám trong đường tiểu. Đáng chú ý, Adenovirus type 11 và 21 đã được xác định là tác nhân gây viêm bàng quang xuất huyết ở trẻ em.^[2]

2. SINH BỆNH HỌC

2.1. Con đường nhiễm khuẩn

Vi khuẩn tấn công hệ tiết niệu qua hai lộ trình chính:

1. Con đường ngược dòng: Phổ biến nhất ở nữ giới do đặc điểm giải phẫu niệu đạo ngắn và tác động từ sinh hoạt tình dục. Ở cả hai giới, việc đặt dụng cụ y tế như ống thông bàng quang là nguy cơ cao nhất gây nhiễm khuẩn ngược dòng trong bệnh viện. Vi khuẩn (thường là Gram [-] đường ruột) quần cư tại vùng quanh lỗ niệu đạo, sau đó xâm nhập ngược lên trên.
2. Theo đường máu: Chiếm khoảng 5% nguồn gốc các ca bệnh. Đây thường là hệ quả của tình trạng nhiễm khuẩn huyết dẫn đến tổn thương thận. Sự hiện diện của S. aureus, Salmonella spp., M. tuberculosis hay nấm men (Candida albicans) trong nước tiểu là dấu hiệu chỉ điểm quan trọng cho viêm thận bể thận qua đường máu.^[2]

2.2. Các yếu tố bệnh nhân và yếu tố vi khuẩn

Cơ thể con người có các cơ chế phòng vệ tự nhiên rất hiệu quả để ngăn chặn vi khuẩn:

• Lý hóa của nước tiểu: pH thấp, độ thẩm thấu cao, nồng độ urê và acid hữu cơ cao có khả năng ức chế vi sinh vật, kể cả vi khuẩn kỵ khí.
• Cơ chế cơ học: Việc đi tiểu liên tục giúp tống khứ vi khuẩn ra ngoài. Cấu tạo van chống ngược dòng tại vị trí niệu quản – bàng quang ngăn vi khuẩn xâm nhập đường tiết niệu trên.
• Phản ứng miễn dịch: Giải phóng các cytokine, kích hoạt bổ thể, tăng cường thực bào và sản xuất Defensin để tiêu diệt vi khuẩn.

Tuy nhiên, nhiễm khuẩn vẫn xảy ra khi các cơ chế này bị phá vỡ bởi các yếu tố:

• Yếu tố bệnh nhân: Thay đổi nội tiết (thai kỳ, mãn kinh), nhịn tiểu lâu, sỏi thận gây tắc nghẽn hoặc hoạt động tình dục.
• Độc lực của vi khuẩn: Khả năng bám dính (adhesins), sản xuất độc tố (a-hemolysin), khả năng di động và kháng nguyên nang giúp chống thực bào. Đặc biệt, Proteus spp. tiết urease làm kiềm hóa nước tiểu, dễ gây sỏi thận và làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm khuẩn.

3. ĐỀ KHÁNG CÁC KHÁNG SINH

3.1. Đối phó với các vi khuẩn Enterobacteriaceae tiết ESBL

Sự xuất hiện của men beta-lactamase phổ rộng (ESBL) là một thách thức y tế nghiêm trọng, vì chúng kháng được tất cả các Cephalosporin thế hệ 3 và 4.^[3]

• Tại Việt Nam, nghiên cứu SMART (2011) ghi nhận tỷ lệ tiết ESBL ở E. coli là 54% và K. pneumoniae là 37%.
• Nghiên cứu COMPACT II cho thấy tỷ lệ ESBL chung là 55%, riêng khu vực hồi sức tích cực (ICU) lên đến 81%.^[4]
• Dữ liệu từ GARP-VN tại các bệnh viện lớn như Chợ Rẫy, Việt Đức, Nhiệt đới Quốc gia cũng cho thấy con số đáng báo động (từ 36% đến 73%). Đáng ngại hơn, các chủng tiết ESBL thường kháng luôn cả nhóm aminoglycosides và fluoroquinolones.

3.2. Đối phó với P. aeruginosa và A. baumannii cực kháng (XDR)

Tình trạng cực kháng (XDR), bao gồm kháng cả Carbapenem (Imipenem, Meropenem), đang gia tăng mạnh mẽ ở các trực khuẩn Gram [-] không lên men.

• Nghiên cứu COMPACT II ghi nhận tỷ lệ kháng Carbapenem của A. baumannii là 90% và P. aeruginosa là 47% – mức cao nhất khu vực.^[4]
• Theo dõi tại 5 bệnh viện từ 2012-2014, tỷ lệ kháng Carbapenem của P. aeruginosa đã vọt từ mức 25-30% lên 52 – 67%. Điều này cho thấy các cơ chế đề kháng đang được tích hợp và chọn lọc rất nhanh trong quá trình điều trị.

3.3. Đối phó với S. aureus kháng methicillin và có MIC của vancomycin vượt quá 1,5 µg/mL gây thất bại điều trị vancomycin

Tụ cầu vàng (S. aureus) hiện nay gần như 100% kháng Penicillin thông thường. Thách thức lớn nhất hiện nay là:

• Tỷ lệ MRSA (kháng Methicillin): Dao động từ 30 – 64% tại 15 bệnh viện (theo GARP-VN). Tại Bệnh viện Thống Nhất, có đến 79% S. saprophyticus kháng methicillin.
• Vấn đề Vancomycin: Mặc dù Vancomycin là vũ khí chủ lực chống MRSA, nhưng hiệu quả đang bị đe dọa do giá trị MIC tăng cao. Tại Bệnh viện Bạch Mai và Chợ Rẫy, 46% chủng MRSA có MIC ≥ 2 µg/mL và 93% có MIC ≥ 1,5 µg/mL, dẫn đến tỷ lệ thất bại điều trị trên lâm sàng rất cao.^[5]

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Abraham Soman N.; Miao Yuxuan (October 2015). The nature of immune responses to urinary tract infections. Nature Reviews. Immunology. 15(10):655-663
2. Baily & Scott’ s Diagnostic Microbiology (2014). pp919-930
3. Hsueh Po-Ren, Peter Michael Hawkey (2007). Consensus statement on antimicrobial therapy of intra-abdominal infections in Asia. International Journal of Antimicrobial Agents. 30:129-133.
4. Pattarachai Kiratisin, et al. (2012). Comparative in vitro activity of carbapenems against major Gram-negative pathogens: results of Asia-Pacific surveillance from the COMPACT II study. International Journal of Antimicrobial Agents. 39:311-316.
5. TTT. Nga và CS. (2009) Kết quả khảo sát nồng độ tối thiểu của vancomycin trên 100 chủng S. aureus phân lập tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh. tập 13 (phụ bản 1): 295-299.
6. Hội Thận học Việt Nam 2020. Tác nhân vi khuẩn gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu và xét nghiệm vi sinh lâm sàng. Chương 2: 16-21.