Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
BÉO PHÌ VÀ SUY TIM
Tần suất suy tim ngày càng tăng; nó là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong trên toàn cầu với tỷ lệ khoảng 3% ở các nước phát triển. Có thể thấy mối tương quan chặt chẽ giữa suy tim và béo phì. Theo dữ liệu từ Framingham Heart Study, sự gia tăng của BMI thêm 1 kg / m2 sẽ làm tăng nguy cơ suy tim lên 5% ở nam và 7% ở nữ. Các nghiên cứu về suy tim cho thấy 32% –49% bệnh nhân suy tim bị béo phì và 31% –40% bị thừa cân. Trong trường hợp bệnh nhân béo phì và thừa cân, suy tim phát triển sớm hơn 10 năm so với trường hợp bệnh nhân có chỉ số BMI bình thường. Thời gian mắc bệnh béo phì có tương quan chặt chẽ với sự phát triển của suy tim: sau 20 năm béo phì, tỷ lệ suy tim tăng 70% và sau 30 năm, tỷ lệ này tăng 90%. Tầm quan trọng của béo phì được chỉ ra trong nghiên cứu Framingham Heart Study nhấn mạnh vai trò sinh bệnh học của béo phì đối với sự phát triển suy tim ở 11% nam giới và 14% nữ giới. Những thay đổi về cấu trúc và chức năng của tim được quan sát thấy trong bệnh béo phì làm giảm chức năng cơ tim, thường được gọi là “bệnh cơ tim do béo phì”
Béo phì dẫn đến suy tim thông qua một số cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Thừa cân quá mức dẫn đến sự thay đổi huyết động học. Sự tăng cả cung lượng tim và huyết áp đã được quan sát; tăng BMI 5 kg / m2 liên quan đến huyết áp tâm thu tăng 5 mmHg. Một mặt, nó liên quan đến sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và mặt khác, làm tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.
Béo phì làm tăng nồng độ aldosterone và biểu lộ thụ thể mineralocorticoid, thúc đẩy xơ hóa mô kẽ cơ tim, kết tập tiểu cầu và rối loạn chức năng nội mô. Các cơ chế trên giải thích kết cục của thử nghiệm EMPHASIS-HF, điều trị Eplerenone có lợi hơn trong điều trị suy tim với phân suất tống máu giảm ở bệnh nhân béo bụng. Béo phì làm tăng thể tích tuần hoàn, tăng thể tích làm tăng dòng chảy ngược của máu tĩnh mạch về tim, làm tăng tiền tải gây tăng sức căng thành tâm thất, tăng huyết áp… và cuối cùng dẫn đến giãn tâm thất. Tăng huyết áp làm gia tăng hậu tải thất trái, làm tăng tái cấu trúc cơ tim và hoạt động điện trong tim. Quá trình này cuối cùng dẫn đến phì đại thất trái, sau đó là rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương. Bên cạnh đó, béo bụng có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái dưới lâm sàng.Các cytokine gây viêm như TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8… tăng phóng thích trong bệnh béo phì, cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của suy tim. Các chất trung gian gây viêm và protein cấp trong tuần hoàn gây ra xơ hóa cơ tim, làm tăng độ cứng của cơ tim => do đó dẫn đến suy tim tâm trương (EF bảo tồn) và sau đó là suy tim tâm thu (EF giảm). Thông qua , cấu trúc mô và chất nền ngoại bào, leptin và adiponectin góp phần trực tiếp vào quá trình biến đổi cơ tim. Sự tích tụ triglycerid trong cơ tim có thể thường xuyên được quan sát thấy ở những bệnh nhân béo phì và tạo điều kiện thuận lợi cho việc tạo ra các chất chuyển hóa độc hại (ví dụ, ceramide và diacylglycerol), do đó tăng cường quá trình apoptosis của các tế bào cơ tim. Advertisement
Sự toàn vẹn của khối lượng cơ xương rất quan trọng để duy trì hoạt động thể chất. Béo phì do chế độ ăn uống đã được chứng minh là có thể thúc đẩy quá trình teo cơ và dị hóa. Quá trình này đóng một vai trò quan trọng trong sự tiến triển của CVD ở bệnh nhân béo phì
Hơn nữa, béo phì đã được chứng minh làm tăng nguy cơ suy tim. Đề kháng Insulin làm giảm khả năng co bóp của cơ tim, tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone gây nên phì đại và chết theo chương trình (apoptosis) của cơ tim và xơ hoá cơ tim. Sự thay đổi trong chuyển hoá Lipid làm tăng xơ vữa động mạch và do đó làm tăng nguy cơ bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó, lắng đọng Lipid trong cơ tim và xơ hoá cơ tim là nguồn gốc của nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau, từ đó góp phần dẫn đến sự phát triển của suy tim.
Đề kháng Insulin làm giảm khả năng co bóp của cơ tim, tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone gây nên phì đại và chết theo chương trình (apoptosis) của cơ tim và xơ hoá cơ tim. Sự thay đổi trong chuyển hoá Lipid làm tăng xơ vữa động mạch và do đó làm tăng nguy cơ bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Bên cạnh đó, lắng đọng Lipid trong cơ tim và xơ hoá cơ tim là nguồn gốc của nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau, từ đó góp phần dẫn đến sự phát triển của suy tim.
Tác giả :Ths.BS.Trần Văn Long
Xin gửi lời cảm ơn đến :Ths.BS.Trần Văn Long đã đồng ý đăng tải bài viết lên Diễn đàn Y khoa!!!
