Cơ chế phù phổi trong suy thận cấp (AKI): Phù phổi do tim và không do tim

1/ Lời mở đầu

Suy thận cấp (AKI) không chỉ gây rối loạn chức năng thận mà còn kéo theo hàng loạt biến đổi huyết động và viêm toàn thân. Một trong những biến chứng nguy hiểm nhất là phù phổi [1]. Điều đáng chú ý là phù phổi trong bối cảnh AKI có thể xảy ra theo hai cơ chế khác nhau: phù phổi không do tim và phù phổi do tim. Hiểu rõ hai con đường này giúp định hướng xử trí chính xác trong lâm sàng [3].

2/ Phù phổi không do tim

Trong suy thận cấp, vấn đề không chỉ dừng lại ở việc thận giảm lọc máu. Khi thận bị tổn thương, cơ thể kích hoạt một phản ứng viêm toàn thân. Nhiều chất trung gian viêm như cytokine, DNA ngoại bào và các phân tử báo hiệu tổn thương (DAMPs) được phóng thích vào máu, tạo nên một môi trường viêm lan rộng khắp cơ thể.

Phản ứng viêm này làm cho thành mao mạch ở phổi trở nên rò rỉ. Hàng rào giữa mao mạch và phế nang vốn rất kín để trao đổi khí nay bị tổn thương, khiến dịch chứa nhiều protein tràn vào phế nang dù áp lực trong mạch không tăng [2]. Đồng thời, mô phổi chịu stress oxy hóa, một số tế bào bị chết theo chương trình và tế bào miễn dịch kéo đến gây tổn thương thêm.

Kết quả là xuất hiện phù phổi do tổn thương màng phế nang – mao mạch, tương tự cơ chế trong ARDS. Điểm cốt lõi của kiểu phù này là viêm và tổn thương nội mô đóng vai trò trung tâm, chứ không phải do tim bơm yếu hay cơ thể giữ quá nhiều dịch [1].

3/ Phù phổi do tim

Ngoài yếu tố viêm, suy thận cấp còn khiến cơ thể không thải được muối và nước, nên dịch bị giữ lại. Khi nước trong cơ thể tăng lên, thể tích tuần hoàn tăng theo. Đồng thời, rối loạn điện giải và ure máu cao có thể làm tim co bóp kém hơn, dẫn đến giảm cung lượng tim [3].

Khi tim bơm yếu, máu bị ứ lại phía trước tim trái, tức là ở phổi. Áp lực trong các mao mạch phổi tăng lên và nước bị ép ra ngoài mạch vào phế nang. Đây là phù phổi do tim – bản chất là vấn đề huyết động và quá tải dịch.

Khác với phù phổi do viêm, dịch trong trường hợp này thường ít protein vì thành mạch không bị rò rỉ, chỉ đơn giản là áp lực quá cao. Do đó, bệnh nhân thường đáp ứng tốt khi giảm dịch, dùng lợi tiểu hoặc cải thiện chức năng tim [4].

4/ Kết luận

Phù phổi trong suy thận cấp không đơn thuần chỉ là hậu quả của quá tải dịch. Nó có thể xuất phát từ hai con đường song song: một do viêm hệ thống làm tăng tính thấm thành mạch, và một do rối loạn huyết động dẫn đến tăng áp lực thủy tĩnh.

Nhớ nhanh: Do tim: vấn đề áp lực, Không do tim: vấn đề viêm và rò rỉ

————————————-

Nguồn tài liệu tham khảo:

1/ Angeli, F., Reboldi, G., & Verdecchia, P. (2020). The interaction between acute kidney injury and acute heart failure: From pathophysiology to clinical management. International Journal of Cardiology, 309, 34–42.

2/ Bellomo, R., Kellum, J. A., & Ronco, C. (2019). Acute kidney injury. The Lancet, 394(10212), 1949–1964.

3/ Ảnh hưởng của tổn thương thận cấp tới chức năng hô hấp và tim mạch – Tổng quan y văn (2023). Tạp chí Y học Việt Nam, 75(4), 281–288.

4/ Phạm Hữu D., & Hoàng Minh E. (2024). Cơ chế phù phổi trong bệnh lý tim–thận: Từ sinh lý tới lâm sàng. Tạp chí Nội khoa Quốc gia, 12(1), 15–22.