TRANSFUSION-RELATE ACUTE LUNG INJURY (TRALI)

Tác giả: Trang Luong

Có khi nào cho một chỉ định truyền máu, mặc dù đã thực hiện đầy đủ chính xác các quy trinh truyền máu, sau khi truyền xong túi máu bệnh nhân đột ngột sốt, tụt huyết áp, rối loạn nhịp thở, tím tái, giảm oxy máu, nhịp nhanh và chụp Xquang phổi thấy “trắng phếu”?

Trong quá trình tìm hiểu về các phản ứng truyền máu, mình xin chia sẻ với mọi người một ít kiến thức về tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu -TRALI, một loại phù phổi không do tim, phản ứng miễn dịch liên quan đến truyền máu có tỷ lệ tử vong khoảng 7-24%, là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong liên quan đến truyền máu.

TRALI:

– Tổn thương phổi cấp (acute lung injury -ALI) mới xuất hiện, và

– Khởi phát trong khi truyền máu hoặc trong vòng 6 giờ sau khi truyền máu.

Mặc dù là phản ứng gây tử vong hàng đầu nhưng cơ chế của TRALI vẫn chưa được hiểu biết một cách rõ ràng, có hai giải thuyết được đưa ra:

1/ Giả thuyết về phản ứng kháng nguyên -kháng thể.

Liên quan đến hoạt động của Neutrophil xoay quanh anti-HLA class I và II, anti-neutrophil antibodies trong máu người hiến (donor).

Giả thuyết cho rằng các alloantibody trong sản phẩm máu của người hiến trực tiếp kích hoạt bạch cầu trung tính của bệnh nhân, bạch cầu đơn nhân hoặc đại thực bào, dẫn đến khởi phát dòng thác viêm, từ đó gây tổn thương nội mô phổi. Các alloantibody của người hiến cũng có thể gắn trực tiếp vào các tế bào nội mô mạch máu, hình thành các phức hợp miễn dịch, huy động bạch cầu hạt trung tính.

Tuy nhiên, sự hiện diện của kháng thể kháng bạch cầu ở người hiến máu tương đối phổ biến, trong khi sự xuất hiện của TRALI lại không nhiều. Do đó, một mình giả thuyết này không thể giải thích cho TRALI.

2/ Giả thuyết hai cú đấm (two hit)

First hit: tình trạng của bệnh nhân (phẫu thuật, viêm) có thể tăng nguy cơ xảy ra TRALI.

Second hit: truyền máu. What say we you have a shot at your good luck lightning link casino. Các kháng thể, cytokin, lipid từ các sản phẩm máu được lưu trữ, có thể trực tiếp kích hoạt bạch cầu trung tính dẫn đến tổn thương phổi.

Những lipid này bao gồm lysophosphatidylcholines, là sản phẩm từ quá trình atoposis của các tế bào bạch cầu và tiểu cầu, có khả năng tăng cường chức năng bạch cầu trung tính.

Quá trinh viêm có liên quan đến việc điều chỉnh biểu hiện các kháng nguyên HLA và kháng nguyên bạch cầu trung tính (HNA), làm tăng phản ứng kháng nguyên- kháng thể kích hoạt trực tiếp chức năng bạch cầu trung tính.

Ngoài ra, viêm có thể làm tăng độ bám dính lên mạch máu các phân tử như P, E-selectin và ICAM-1, tạo điều kiện thu hút bạch cầu trung tính đến các mô.

Các Cytokine trong huyết tương của các sản phẩm máu được lưu trữ có nguồn gốc từ hai nguồn: bạch cầu và tiểu cầu, hoặc có sẳn trong máu người hiến trong giai đoạn ủ bệnh.

Trong quá trình lưu trữ, các cytokine như IL-1β, IL-6, IL-8 và TNFα tích lũy trong huyết tương. Đặc biệt, IL-8 hoạt hóa bạch cầu trung tính có thể gây ra TRALI. Các cytokine khác như RANTES và TGF-β1 tích lũy trong các thành phần tiểu cầu trong quá trình lưu trữ. RANTES kích thích giải phóng histamine từ basophils, có thể liên quan đến phản ứng dị ứng.

Chẩn đoán TRALI là một chẩn đoán lâm sàng, hiện nay chưa có xét nghiệm nào đặc hiệu.

Sau điều trị tích cực, bệnh nhân hồi phục, các chức năng hô hấp hầu như hồi phục hoàn toàn và không có chống chỉ định truyền máu ở các lần sau.

Xin tham khảo thêm các phần về xử trí và dự phòng.

Tài liệu từ: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2767181/