Tương tác phổi – thận trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

1/ARDS và COPD là gì?

Dù cơ chế khởi phát khác nhau, cả ARDS và COPD đều có thể dẫn đến rối loạn trao đổi khí nghiêm trọng và kích hoạt chuỗi ảnh hưởng lên các cơ quan khác, đặc biệt là tương tác phổi thận.

ARDS là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, xảy ra khi hàng rào phế nang – mao mạch bị tổn thương lan tỏa, làm dịch viêm tràn vào phế nang và gây thiếu oxy nặng. Người bệnh thường khó thở nhanh, giảm oxy máu và nhiều trường hợp cần hỗ trợ thở máy [1].

Trong khi đó, COPD là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đặc trưng bởi tình trạng viêm kéo dài và hẹp đường thở khiến luồng khí thở ra bị cản trở. Ở đợt cấp COPD, bệnh nhân dễ rơi vào tình trạng ứ khí, tăng CO₂ máu và suy hô hấp [3].

2/ Trục phổi – thận trong COPD và ARDS

Khi phổi bị tổn thương trong ARDS hoặc đợt cấp COPD, rối loạn trao đổi khí là mắt xích khởi đầu của chuỗi tương tác phổi – thận. Theo cơ chế thể hiện trong hình, hai hậu quả trung tâm thường xuất hiện là thiếu oxy máu và tăng CO₂ máu [4]. Đây không chỉ là biểu hiện của suy hô hấp mà còn là tín hiệu kích hoạt hàng loạt thay đổi về huyết động, thần kinh – nội tiết.

2.1. Thiếu oxy máu và tăng CO₂ máu tác động lên thận

Thiếu oxy máu trong ARDS hoặc đợt cấp COPD không chỉ là hậu quả của rối loạn trao đổi khí mà còn kéo theo nhiều thay đổi huyết động toàn thân. Khi nồng độ oxy giảm, cơ thể sẽ ưu tiên duy trì tưới máu cho các cơ quan sống còn như não và tim bằng cách gây co mạch ở các cơ quan ngoại vi, bao gồm cả thận. Sự co mạch này làm giảm lưu lượng máu qua cầu thận, khiến mức lọc cầu thận (GFR) giảm dần theo thời gian [3]. Nếu tình trạng thiếu oxy kéo dài, tế bào ống thận bị rối loạn chuyển hóa năng lượng, làm tăng nguy cơ tổn thương cấu trúc và suy giảm chức năng lọc.

Song song đó, tăng CO₂ máu dẫn đến toan hô hấp và kích hoạt mạnh hệ thần kinh giao cảm cùng trục renin–angiotensin–aldosterone [5]. Các cơ chế này giúp cơ thể duy trì huyết áp bằng cách tăng giữ muối nước, nhưng lại làm tăng thể tích tuần hoàn và áp lực trong hệ mạch. Sự thay đổi cân bằng dịch vừa làm nặng tình trạng phù phổi, vừa tạo thêm gánh nặng cho cầu thận và hệ vi tuần hoàn thận. Theo thời gian, sự kết hợp giữa thiếu oxy, tăng CO₂ và rối loạn điều hòa dịch có thể thúc đẩy tiến triển tổn thương thận cấp trong bối cảnh suy hô hấp nặng [1].

Nói đơn giản: Khi thiếu oxy và tăng CO₂, cơ thể sẽ co mạch và giữ nước để duy trì huyết áp. Điều này làm giảm lượng máu đến thận, giảm mức lọc cầu thận và khiến thận dễ bị tổn thương hơn, đồng thời cũng làm tình trạng hô hấp nặng thêm.

2.2. Hỗ trợ hô hấp làm tăng áp lực lồng ngực

khi bệnh nhân ARDS hoặc COPD đợt cấp cần hỗ trợ thở máy hay NIV, áp lực dương đưa vào phổi có thể làm một số vùng phế nang bị giãn quá mức, gọi là tổn thương do căng phồng phổi [1][5]. Ở ARDS, nhu mô phổi không đồng nhất nên khí thường dồn vào các vùng còn thông khí, khiến những vùng này dễ bị quá tải thể tích.

Trong COPD, tình trạng ứ khí và tăng thể tích khí cặn làm áp lực phế nang vốn đã cao, nên khi hỗ trợ hô hấp nguy cơ căng phồng càng rõ. Sự giãn quá mức này không chỉ làm nặng tổn thương phổi mà còn kích hoạt phản ứng viêm và làm tăng áp lực trong lồng ngực, từ đó giảm hồi lưu tĩnh mạch và ảnh hưởng đến tưới máu thận [4]. Vì vậy, chiến lược thông khí cần hướng tới bảo vệ phổi, kiểm soát thể tích và áp lực để hạn chế vòng xoắn bệnh lý giữa phổi và thận.

2.3. Phản ứng viêm và tổn thương thận

Phản ứng viêm toàn thân là một cơ chế quan trọng góp phần gây tổn thương thận trong cả ARDS và COPD. Ở bệnh nhân ARDS, sự giải phóng các cytokine như IL-6 hay TNF-α làm hoạt hóa nội mô vi mạch thận, gây rối loạn điều hòa dòng máu và tăng tính thấm thành mạch [3]. Hậu quả là dòng máu trong nhu mô phân bố không đồng đều, nhiều vùng rơi vào tình trạng thiếu oxy vi mô. Thiếu oxy kéo dài làm tế bào ống thận suy giảm chuyển hóa năng lượng, dễ tổn thương cấu trúc và làm giảm dần mức lọc cầu thận (GFR).

Ở COPD, đặc biệt trong các đợt cấp, tình trạng viêm mức độ thấp nhưng kéo dài kết hợp với thiếu oxy và stress oxy hóa cũng ảnh hưởng đến vi tuần hoàn thận. Nội mô mạch máu bị rối loạn khiến khả năng cung cấp oxy cho mô thận giảm, trong khi hiện tượng ứ khí và tăng áp lực lồng ngực có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và lưu lượng máu đến thận [4][5]. Những thay đổi này khiến chức năng tái hấp thu của ống thận suy giảm và làm thận nhạy cảm hơn với các yếu tố gây hại khác.

Quá trình tổn thương thận trong ARDS và COPD thường diễn tiến theo chuỗi từ nguy cơ, giảm GFR đến suy chức năng rõ rệt. Tuy nhiên, đây là một quá trình có thể đảo ngược ở giai đoạn sớm nếu kiểm soát tốt phản ứng viêm, cải thiện oxy hóa và duy trì tưới máu thận ổn định. Ngược lại, khi tình trạng viêm và thiếu oxy kéo dài, tổn thương cấu trúc có thể trở nên khó hồi phục và làm tăng nguy cơ tiến triển thành tổn thương thận cấp.

4/ Kết luận

ARDS và COPD không chỉ là bệnh lý của riêng hệ hô hấp mà còn tạo ra một chuỗi tương tác phức tạp với thận thông qua thiếu oxy, tăng CO₂, phản ứng viêm và thay đổi áp lực trong lồng ngực [2]. Khi phổi bị tổn thương, những thay đổi về trao đổi khí và huyết động nhanh chóng lan sang hệ tuần hoàn và ảnh hưởng đến vi tuần hoàn thận, làm giảm mức lọc cầu thận và thúc đẩy nguy cơ tổn thương thận cấp. Ngược lại, suy giảm chức năng thận với tình trạng giữ dịch, rối loạn điện giải và tích tụ chất trung gian viêm có thể làm nặng thêm phù phổi và rối loạn thông khí, tạo nên một vòng xoắn bệnh lý khó kiểm soát nếu không được can thiệp kịp thời.

Do đó, cách tiếp cận điều trị cần mang tính toàn diện, không chỉ tập trung vào cải thiện oxy hóa mà còn phải chú ý đến cân bằng dịch, kiểm soát phản ứng viêm và duy trì tưới máu thận ổn định [2]. Việc áp dụng chiến lược thông khí bảo vệ phổi, theo dõi sát các chỉ số huyết động và chức năng thận, cũng như tối ưu hóa điều chỉnh dịch truyền có thể giúp hạn chế tiến triển của tổn thương đa cơ quan.

——————————————-

Nguồn tài liệu tham khảo:

1/ asaka, S. (2022). Hội chứng suy hô hấp cấp tính – Những tiến bộ trong công cụ chẩn đoán và điều trị. Springer Verlag. Bản dịch tiếng Việt.

2/ Nhóm biên dịch ARDS Guidelines. (2025). ARDS guidelines – Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tính (bản dịch tiếng Việt).

3/ Alabid, B., Odeh, A., Bani Salem, M., AbuHaltem, O., & Al-ayyat, H. (2024). Acute kidney injury in ARDS: Insights into physiology and pathology. JAP Academy Journal, 2(1).

4/ de Almeida Burdmann, E., & Ribeiro de Carvalho, C. R. (2026). Acute respiratory distress syndrome and acute kidney injury in critically ill patients: A scoping review on lung–kidney crosstalk. Journal of Critical Care.

5/ Liu, Z., Ma, Z., & Ding, C. (2024). Association between COPD and chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Public Health, 12, 1494291.