Tổng quan về quá trình xơ vữa động mạch cảnh trong thiếu máu não

1/ Vị trí hình thành

Động mạch cảnh chung (CCA) là mạch máu lớn dẫn máu từ tim lên não. Tại vùng cổ, CCA chia thành hai nhánh chính: động mạch cảnh trong (ICA), cung cấp máu cho não, và động mạch cảnh ngoài (ECA), cấp máu cho các cấu trúc vùng mặt và da đầu. Vùng phân chia này là nơi dòng máu thường thay đổi hướng và tạo ra các vùng chảy xoáy với lực cắt thấp.

Trong sinh lý bệnh, những vị trí có lực cắt dòng máu thấp là nơi dễ xảy ra sự lắng đọng lipid và tổn thương nội mô, từ đó khởi phát quá trình xơ vữa động mạch. Vì vậy, vùng chia của động mạch cảnh được xem là một trong những vị trí điển hình cho sự hình thành mảng xơ vữa liên quan đến bệnh lý mạch máu não [3][4].

2/ Sự tích tụ LDL và phản ứng viêm

Ban đầu, các phân tử lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) từ dòng máu thấm qua lớp tế bào nội mô và đi vào lớp áo trong của thành động mạch [4]. Tại đây, LDL bị giữ lại bởi các proteoglycan trong chất nền ngoại bào. Dưới tác động của các gốc oxy hóa (ROS), LDL bị biến đổi thành LDL oxy hóa (oxLDL).

Sự xuất hiện của oxLDL kích hoạt tế bào nội mô, làm chúng tiết ra các chemokine và yếu tố tăng trưởng như MCP-1 và mCSF. Những tín hiệu này thu hút bạch cầu đơn nhân từ máu bám dính vào bề mặt nội mô thông qua các phân tử kết dính như ICAM và VCAM. Đồng thời, chức năng nội mô bị rối loạn, thể hiện qua giảm tiết nitric oxide (NO).

Sau khi bám dính, các monocyte xuyên qua lớp nội mô vào lớp áo trong và biệt hóa thành đại thực bào. Các tế bào này hấp thu oxLDL thông qua các thụ thể như LOX-1, dần dần tích tụ lipid và hình thành tế bào bọt (foam cells). Sự tích tụ của foam cells cùng với phản ứng viêm tại chỗ là bước khởi đầu của mảng xơ vữa động mạch [5].

Nói đơn giản, ban đầu, mỡ xấu trong máu chui vào thành động mạch và bị biến đổi thành dạng gây viêm. Điều này giống như bật tín hiệu báo động, khiến các tế bào miễn dịch kéo đến. Chúng ăn mỡ quá nhiều nên phình to thành “tế bào bọt”. Khi những tế bào này tích tụ lại, chúng bắt đầu tạo thành lớp mỡ bám trong thành mạch – bước đầu của xơ vữa động mạch.

3/ Sự mất ổn định của mảng xơ vữa

Ở giai đoạn mảng xơ vữa dễ vỡ (vulnerable plaque), cấu trúc của mảng trở nên mất ổn định và nguy cơ biến chứng tăng cao [1]. Bên trong mảng xơ vữa xuất hiện các mạch máu tân sinh phát triển từ lớp áo ngoài của thành mạch. Những mạch máu này có thành mỏng và dễ tổn thương, nên có thể gây xuất huyết nội mảng, làm tăng nhanh kích thước của mảng và thúc đẩy phản ứng viêm [4].  Đồng thời, các tế bào viêm như đại thực bào tiết ra nhiều enzyme phân giải chất nền làm phá hủy collagen và các thành phần cấu trúc của lớp vỏ xơ. Kết quả là lớp vỏ xơ trở nên mỏng và yếu, trong khi bên trong mảng hình thành lõi hoại tử chứa nhiều lipid và mảnh vụn tế bào.

Khi lớp vỏ xơ bị loét hoặc vỡ, các thành phần có tính gây đông máu của lõi mảng xơ vữa tiếp xúc trực tiếp với dòng máu, kích hoạt quá trình kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối [2]. Huyết khối này có thể nhanh chóng làm tắc nghẽn hoàn toàn lòng động mạch, gây ra các biến cố cấp tính như nhồi máu não hoặc nhồi máu cơ tim.

 4/ Cơ chế gây cơn thiếu máu não trong xơ vữa động mạch

Mảng xơ vữa và huyết khối tại động mạch cảnh có thể gây thiếu máu não thông qua ba cơ chế chính.

Thứ nhất là thuyên tắc mạch, khi một phần huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra và trôi theo dòng máu đến các động mạch trong não, gây tắc mạch não. Khi cục thuyên tắc di chuyển đến các nhánh động mạch não có đường kính nhỏ hơn, nó sẽ bị kẹt lại và làm tắc lòng mạch. Sự tắc nghẽn này làm giảm hoặc ngừng dòng máu nuôi vùng não tương ứng. Nếu tình trạng tắc mạch kéo dài, các tế bào thần kinh sẽ bị tổn thương không hồi phục và hình thành ổ nhồi máu não [2].

Thứ hai là sự lan rộng của huyết khối, khi huyết khối hình thành tại vị trí mảng xơ vữa ở động mạch cảnh tiếp tục phát triển và lan dọc theo lòng mạch. Huyết khối có thể kéo dài từ động mạch cảnh chung hoặc động mạch cảnh trong vào hệ động mạch trong sọ, làm hẹp hoặc tắc các đoạn mạch phía trên [1]. Sự lan rộng này làm cản trở dòng máu lên não, khiến lưu lượng máu đến các vùng não tương ứng giảm đáng kể.

Thứ ba là giảm áp lực tưới máu não, xảy ra khi động mạch cảnh bị hẹp nặng hoặc tắc hoàn toàn do mảng xơ vữa và huyết khối. Sự hẹp lòng mạch làm giảm đáng kể lưu lượng máu lên não, khiến áp lực tưới máu não giảm xuống dưới mức cần thiết để duy trì hoạt động của tế bào thần kinh [2]. Khi đó, các vùng não nằm xa nguồn cấp máu hoặc phụ thuộc nhiều vào động mạch bị hẹp sẽ dễ rơi vào tình trạng thiếu máu, đặc biệt khi hệ tuần hoàn bàng hệ không đủ bù trừ.

Nếu sự thiếu máu não chỉ diễn ra trong thời gian ngắn và dòng máu được tái lập kịp thời, các triệu chứng thần kinh sẽ hồi phục hoàn toàn và được gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA). Ngược lại, nếu tình trạng tắc mạch kéo dài, mô não sẽ bị tổn thương không hồi phục, dẫn đến nhồi máu não – một dạng đột quỵ thiếu máu cục bộ.

5/ Kết luận

Xơ vữa động mạch cảnh là một quá trình bệnh lý tiến triển phức tạp, bắt đầu từ rối loạn chức năng nội mô, tích tụ lipid và phản ứng viêm trong thành mạch, sau đó phát triển thành mảng xơ vữa và có thể trở nên mất ổn định. Vị trí chia của động mạch cảnh là khu vực đặc biệt dễ hình thành mảng xơ vữa do đặc điểm dòng chảy và lực cắt thấp. Theo thời gian, các mảng xơ vữa này có thể lớn dần, trở nên dễ vỡ và hình thành huyết khối, tạo tiền đề cho nhiều biến cố mạch máu nghiêm trọng.

Khi mảng xơ vữa tại động mạch cảnh tiến triển hoặc bị biến chứng, chúng có thể gây thiếu máu não thông qua các cơ chế như thuyên tắc mạch, lan rộng huyết khối hoặc giảm áp lực tưới máu não. Những cơ chế này làm gián đoạn dòng máu cung cấp cho não, dẫn đến các biểu hiện lâm sàng từ cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) đến nhồi máu não thực sự. Trong đó, TIA thường được xem là dấu hiệu cảnh báo sớm của nguy cơ đột quỵ, cho thấy hệ mạch máu não đang chịu ảnh hưởng của bệnh lý xơ vữa.

———————————————

Nguồn tài liệu tham khảo:

1/ Bộ Y tế. (2024). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não. Hà Nội: Bộ Y tế Việt Nam.

2/ Quế, Đ. K. (2024). Cập nhật hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hẹp động mạch cảnh ngoài sọ. Tạp chí Y học Cộng đồng.

3/ Takai, H., Matsubara, S., Minami-Ogawa, Y., et al. (2023). Association between carotid bifurcation angle and vulnerable plaque volume using black-blood magnetic resonance imaging. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. Retrieved from ResearchGate.

4/ Evans, N. R., et al. (2024). Management of carotid atherosclerosis in stroke. Practical Neurology.

5/ Sič, A., et al. (2025). The association of microRNA-21 with carotid artery atherosclerosis. Diseases, 13(3), 172.