Bạn từng thức khuya vì công việc, học hành… hay đơn giản chỉ vì cuộn mãi trên điện thoại?

Nhưng bạn có biết – mỗi giờ thức muộn là một nhát cắt vào sự ổn định cảm xúc của chính mình.

Giấc ngủ không chỉ giúp cơ thể nghỉ ngơi, mà còn là liều thuốc thần kinh giúp não bạn giữ vững bình tĩnh, lý trí và niềm vui sống.

Càng thức khuya, càng dễ cáu giận, lo âu, và trầm cảm – đó không phải cảm giác thoáng qua, mà là hệ quả sinh học thực sự.

👉 Đừng để một thói quen tưởng chừng vô hại hủy hoại tinh thần bạn mỗi ngày.

1. Giấc ngủ và điều hòa cảm xúc: Cơ sở thần kinh học

– Vỏ não trước trán (PFC) điều chỉnh hành vi, kiểm soát cảm xúc thông qua ức chế amygdala.

– Thiếu ngủ làm giảm khả năng kiểm soát của PFC đối với amygdala → cảm xúc dễ mất kiểm soát.

+ Nghiên cứu fMRI của Walker & van der Helm (2009) chứng minh: sau một đêm mất ngủ, phản ứng amygdala với kích thích cảm xúc tăng 60%. Kèm theo đó là sự giảm kết nối chức năng giữa PFC và amygdala [1].

– Đây là bằng chứng trực tiếp từ hình ảnh học thần kinh người, chỉ rõ rằng thiếu ngủ không chỉ gây mệt mà thay đổi chức năng cảm xúc ở cấp độ sinh học.
  – Mối liên hệ nhân quả được hỗ trợ bởi thí nghiệm kiểm soát

2. Rối loạn giấc ngủ và trục HPA (Hypothalamus–Pituitary–Adrenal axis)

– Mất ngủ là một dạng stress sinh học, làm mất ức chế cortisol ban đêm, kéo theo hoạt hóa trục HPA kéo dài.

– Tăng cortisol nền → tăng nhạy cảm với stress → dễ rơi vào trạng thái lo âu, cáu giận.

+ Meerlo et al. (2008): thiếu ngủ trong 48 giờ ở động vật thí nghiệm làm tăng đáng kể cortisol huyết tương và phản ứng stress đối với âm thanh mạnh [2].

– Kết quả này được lặp lại ở nhiều loài động vật và có đối chiếu với dữ liệu người.

– Cơ chế sinh học rõ ràng: thiếu ngủ mạn → mất đồng hồ cortisol → cảm xúc dễ “nổ”.

3. Melatonin và serotonin: cặp hormone điều tiết cảm xúc

– Melatonin điều hòa nhịp sinh học, có vai trò điều biến thụ thể GABA → giúp thư giãn.

– Serotonin chịu ảnh hưởng mạnh từ chu kỳ sáng – tối và giấc ngủ đều đặn.

– Thức khuya làm giảm melatonin, rối loạn serotonin → giảm ổn định khí sắc.

+ Rối loạn giấc ngủ dẫn đến giảm serotonin ở vỏ não trước trán và hồi hải mã, đặc biệt ở người trầm cảm [3].
– Cơ chế: thiếu ánh sáng ban ngày + ánh sáng xanh ban đêm → giảm sản xuất melatonin từ tuyến tùng.

– Thiếu ngủ làm mất độ nhạy receptor 5-HT1A, một receptor quan trọng trong chống trầm cảm nội sinh.

4. Chứng cứ dịch tễ học: Giờ ngủ muộn và trầm cảm

– Không chỉ số giờ ngủ, mà giờ đi ngủ trễ (chronotype muộn) là yếu tố nguy cơ độc lập của trầm cảm.

+ Chronotype muộn (ngủ sau 1h sáng) tăng 34% nguy cơ trầm cảm so với chronotype sáng [4].

+ Nghiên cứu đoàn hệ của Gangwisch et al. (2010): mỗi giờ ngủ trễ → tăng 38% nguy cơ trầm cảm ở thanh thiếu niên [5].

– Các nghiên cứu này đã kiểm soát yếu tố gây nhiễu như thời lượng ngủ, tuổi, giới, môi trường.

– Cho thấy: đồng hồ sinh học bị lệch pha là yếu tố độc lập, không phụ thuộc vào tổng số giờ ngủ.

5. Tác động lâu dài: Burnout, trầm cảm mạn, rối loạn khí sắc

– Mất ngủ kéo dài làm gia tăng nguy cơ:

o  Hội chứng kiệt sức

o  Rối loạn lo âu

o  Mất khả năng phục hồi cảm xúc

+ Tổng quan hệ thống của Salvagioni et al. (2017) trên 25 nghiên cứu đoàn hệ: mất ngủ là yếu tố nguy cơ độc lập cho hội chức kiệt sức và stress mãn tính, với OR ~1.7 [6].

– Tác động lên hiệu suất làm việc, rối loạn giao tiếp xã hội.

– Các rối loạn khí sắc thứ phát có thể chuyển sang trầm cảm nặng nếu không can thiệp từ sớm.

6. Kiến nghị & can thiệp có căn cứ khoa học

6.1. Ngủ trước 23h – Đồng bộ melatonin, đồng hồ sinh học

– Melatonin tiết tối ưu từ 21h–23h

• Melatonin là hormone do tuyến tùng sản xuất, giúp cơ thể buồn ngủ và thư giãn.
• Nó bắt đầu tăng sau 20h và đạt đỉnh vào khoảng 23h–1h sáng, nếu bạn ở trong môi trường ánh sáng thấp.
• Nếu vẫn thức hoặc tiếp xúc ánh sáng xanh (điện thoại, đèn) sau 23h, sự tiết melatonin sẽ bị ức chế → bạn khó ngủ sâu và mất nhịp sinh học [7].

– Đồng hồ sinh học nội tại hoạt động theo chu kỳ 24h

• Cơ thể người có đồng hồ sinh học trung ương nằm ở nhân trên giao thoa (SCN) của vùng hạ đồi.
• SCN đồng bộ với ánh sáng ban ngày → khiến cơ thể chuẩn bị nghỉ ngơi khi trời tối.
• Nếu ngủ trễ (sau 23h), bạn lệch pha sinh học, gây ra hiện tượng gọi là “social jet lag” – cơ thể như đang sống lệch múi giờ thường xuyên.

– Giấc ngủ trước nửa đêm giàu sóng chậm

• Giai đoạn đầu giấc ngủ (trước 1h sáng) là lúc diễn ra nhiều giấc ngủ sâu → phục hồi não, giảm cortisol, cải thiện trí nhớ.
• Ngủ trễ làm giảm tỷ lệ giấc ngủ sóng chậm → dễ mệt mỏi, căng thẳng và mất cân bằng cảm xúc vào hôm sau.

6.2. Hạn chế ánh sáng xanh – Duy trì tiết melatonin

– Melatonin bị ức chế bởi ánh sáng – đặc biệt là ánh sáng xanh

• Melatonin là hormone do tuyến tùng sản xuất vào ban đêm, giúp bạn cảm thấy buồn ngủ và thư giãn.
• Ánh sáng, đặc biệt là ánh sáng xanh (blue light: bước sóng 460–480nm) từ điện thoại, máy tính, TV, đèn LED, ức chế trực tiếp tuyến tùng, khiến melatonin không được tiết ra hoặc tiết rất ít [8].

– Cơ chế thần kinh: ảnh hưởng lên nhân SCN qua tế bào ipRGCs

• Mắt có một loại tế bào nhạy với ánh sáng tên là ipRGCs – rất nhạy với ánh sáng xanh.
• ipRGCs gửi tín hiệu tới SCN – trung tâm điều khiển nhịp sinh học.
• Khi SCN nhận tín hiệu “còn sáng”, nó ức chế tuyến tùng, ngăn sản xuất melatonin → khiến bạn tỉnh táo dù đã về đêm [9].

– Ánh sáng xanh làm “lệch giờ sinh học”

• Tiếp xúc ánh sáng xanh buổi tối đánh lừa não nghĩ rằng đang là ban ngày.
• Kết quả là cơ thể trì hoãn thời gian tiết melatonin, khiến khó ngủ, ngủ muộn, ngủ kém sâu.

Một nghiên cứu trên Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism cho thấy chỉ 30 phút tiếp xúc ánh sáng xanh trước ngủ đã làm giảm nồng độ melatonin hơn 50% [10].

6.3. Thiền / trị liệu thư giãn – Giảm cortisol nền, phục hồi trục HPA

– Trục HPA là trung tâm điều hòa phản ứng stress

• Trục HPA gồm: vùng hạ đồi → tuyến yên → tuyến thượng thận.
• Khi bị stress, vùng hạ đồi tiết CRH → kích thích tuyến yên tiết ACTH → tuyến thượng thận tiết cortisol.
• Cortisol tăng kéo dài → gây hại cho não bộ, cảm xúc, giấc ngủ, hệ miễn dịch.

– Thiền ức chế hoạt hóa trục HPA

• Thiền giúp tăng hoạt động vùng vỏ não trước trán (PFC) và vùng anterior cingulate cortex, từ đó ức chế hạch hạnh nhân – nơi khởi phát phản ứng stress.
• Việc giảm hoạt hóa amygdala làm giảm kích hoạt trục HPA, từ đó giảm tiết CRH → ACTH → cortisol [11].

– Bằng chứng sinh học: giảm cortisol nền rõ rệt

Một RCT trên 54 người trưởng thành thực hiện thiền chánh niệm 8 tuần (MBSR – Mindfulness-Based Stress Reduction) cho thấy:

• Giảm đáng kể cortisol huyết tương buổi sáng và chiều
• Giảm phản ứng cortisol khi bị stress (dựa trên test TSST – Trier Social Stress Test) [12][13].

– Phục hồi chức năng trục HPA – điều hòa thần kinh tự chủ

• Thiền giúp tăng trương lực thần kinh phó giao cảm (parasympathetic) → nhịp tim chậm lại, huyết áp hạ → báo hiệu “an toàn” cho não bộ.
• Duy trì thường xuyên giúp trục HPA khôi phục cơ chế phản hồi âm, tránh trạng thái cortisol cao mạn tính.

Tổng kết mô hình bệnh sinh – Hậu quả – Can thiệp

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Walker, M. P., & van der Helm, E. (2009). Overnight therapy? The role of sleep in emotional brain processing. Psychological Bulletin, 135(5), 731–748.

2.  Meerlo, P., Sgoifo, A., & Suchecki, D. (2008). Restricted and disrupted sleep: Effects on autonomic function, neuroendocrine stress systems and stress responsivity. Sleep Medicine Reviews, 12(3), 197–210

3. Monteleone, P., Martiadis, V., & Maj, M. (2011). Circadian rhythms and treatment implications in depression. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 35(7), 1569–1574

4.  Au, J., Reece, J., & Newell, K. (2021). Chronotype and mental health: A meta-analytic review. Chronobiology International, 38(4), 618–635

5. Gangwisch, J. E., et al. (2010). Earlier bedtimes and adolescent depression. Sleep, 33(1), 97–106

6.  Salvagioni, D. A. J., et al. (2017). Physical, psychological and occupational consequences of job burnout: A systematic review of prospective studies. PloS One, 12(10), e0185781

7. Czeisler, C. A., & Gooley, J. J. (2007). Sleep and circadian rhythms in humans. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, 72, 579–597.

8. Brainard, G. C., et al. (2001). Action spectrum for melatonin regulation in humans: evidence for a novel circadian photoreceptor. The Journal of Neuroscience, 21(16), 6405–6412.

9. Hattar, S., et al. (2002). Melanopsin-containing retinal ganglion cells: architecture, projections, and intrinsic photosensitivity. Science, 295(5557), 1065–1070.

10. Gooley, J. J., et al. (2011). Exposure to room light before bedtime suppresses melatonin onset and shortens melatonin duration in humans. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(3), E463–E472. https://doi.org/10.1210/jc.2010-2098

11. Hölzel, B. K., et al. (2011). How does mindfulness meditation work? Proposing mechanisms of action from a conceptual and neural perspective. Perspectives on Psychological Science, 6(6), 537–559.

12. Tang, Y. Y., et al. (2007). Short-term meditation training improves attention and self-regulation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104(43), 17152–17156.

13. Creswell, J. D., et al. (2014). Alterations in resting-state functional connectivity link mindfulness meditation with reduced interleukin-6: A randomized controlled trial. Biological Psychiatry, 80(1), 53–61.