Cấp cứu tăng Kali máu: kẻ sát nhân thầm lặng trên điện tâm đồ

1. Dẫn nhập: Hiểm họa không triệu chứng

Khác với các cấp cứu khác thường ồn ào (như khó thở trong OAP hay đau đớn trong nhồi máu cơ tim), tăng Kali máu thường diễn tiến âm thầm. Một bệnh nhân suy thận mạn đang nằm yên có thể đột ngột rung thất và ngừng tim chỉ vì một quả chuối ăn thêm. Đối với sinh viên y khoa, khả năng nhận diện sớm các dấu hiệu trên Điện tâm đồ (ECG) trước khi có kết quả xét nghiệm là kỹ năng sống còn [1].

2. Nhận diện: Đừng chờ xét nghiệm, hãy nhìn ECG!

Kali máu bình thường từ 3.5 – 5.0 mmol/L. Khi tăng cao (> 6.0 mmol/L), nó bắt đầu gây độc cho tế bào cơ tim, làm thay đổi khả năng dẫn truyền điện. Các biến đổi trên ECG thường xuất hiện tuần tự theo mức độ tăng Kali:

Dấu hiệu sớm nhất (Kali > 5.5 – 6.5 mmol/L): Sóng T cao, nhọn, đối xứng (T “lều”). Đây là hồi chuông cảnh báo đầu tiên.

Dấu hiệu nguy hiểm (Kali > 6.5 – 7.5 mmol/L): Khoảng PR kéo dài, phức bộ QRS dãn rộng, sóng P dẹt dần và biến mất.

Dấu hiệu tử thần (Kali > 8.0 mmol/L): QRS dãn rất rộng hòa vào sóng T tạo thành dạng “Sóng hình sin” (Sine Wave). Đây là bước cuối cùng trước khi chuyển sang rung thất hoặc vô tâm thu.

3. Chiến lược điều trị: Nguyên tắc “kiềng 3 chân”

Mục tiêu điều trị không chỉ là hạ con số Kali xuống, mà quan trọng nhất là bảo vệ quả tim khỏi bị ngừng đập. Phác đồ cấp cứu dựa trên 3 cơ chế sinh học rõ ràng:

– Bước 1: Bảo vệ màng tế bào cơ tim (Ưu tiên số 1 khi có biến đổi ECG)

Thuốc: Canxi clorua (CaCl2) hoặc Canxi gluconate tiêm tĩnh mạch chậm.

Cơ chế (Tại sao?): Canxi KHÔNG làm giảm nồng độ Kali trong máu. Nó hoạt động bằng cách đối kháng lại tác dụng độc của Kali trên màng tế bào cơ tim, giúp ổn định điện thế màng và ngăn ngừa rung thất. Tác dụng rất nhanh (1-3 phút) nhưng chỉ kéo dài khoảng 30-60 phút [2].

– Bước 2: Đẩy Kali từ máu vào trong tế bào (Tác dụng tạm thời)

Đây là biện pháp “câu giờ”, làm giảm nhanh nồng độ Kali trong máu nhưng tổng lượng Kali trong cơ thể không đổi.

+ Insulin + Glucose:

Cách dùng: Truyền tĩnh mạch Insulin (thường 10 đơn vị Actrapid) pha trong đường ưu trương (ví dụ 50ml Glucose 20% hoặc 30%).

Cơ chế: Insulin kích thích bơm Na+/K+-ATPase, bơm Kali từ máu vào trong tế bào. Glucose được dùng kèm để ngăn ngừa hạ đường huyết do Insulin [3].

+ Salbutamol (Khí dung liều cao):

Cơ chế: Kích thích thụ thể Beta-2 adrenergic, cũng làm tăng hoạt động bơm Na+/K+-ATPase, đẩy Kali vào tế bào.

– Bước 3: Loại bỏ Kali ra khỏi cơ thể (Tác dụng triệt để)

Đây là bước giải quyết gốc rễ vấn đề.

Lợi tiểu quai (Furosemide): Tăng thải Kali qua nước tiểu (chỉ hiệu quả khi chức năng thận còn tốt).

Resin trao đổi ion (Kayexalate): Uống hoặc thụt tháo, giúp gắn kết Kali trong ruột và thải qua phân.

Lọc máu cấp cứu (Hemodialysis): Biện pháp cuối cùng và hiệu quả nhất khi các phương pháp trên thất bại hoặc bệnh nhân suy thận nặng vô niệu [1].

4. Những sai lầm sinh viên thường mắc phải

Chỉ dùng Insulin mà quên Glucose: Dẫn đến hạ đường huyết nghiêm trọng, một cấp cứu nguy hiểm không kém.

Nghĩ rằng Canxi làm hạ Kali: Dẫn đến việc chủ quan không thực hiện các bước 2 và 3 sau khi đã tiêm Canxi.

Tin tưởng tuyệt đối vào một mẫu máu bị vỡ hồng cầu (Hemolysis): Khi lấy máu khó khăn, hồng cầu vỡ sẽ giải phóng Kali ra ngoài, gây “tăng Kali giả tạo”. Nếu lâm sàng bệnh nhân hoàn toàn bình thường và ECG không biến đổi, hãy nghi ngờ và đề nghị lấy lại mẫu máu [4].

5. Tài liệu tham khảo

[1] European Resuscitation Council. (2021). European Resuscitation Council Guidelines 2021: Cardiac arrest in special circumstances.

[2] Weisberg, L. S. (2008). Management of severe hyperkalemia. Critical Care Medicine, 36(12), 3246-3251.

[3] American Heart Association. (2020). AHA Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.

[4] Vagionas, D., et al. (2019). Pseudohyperkalemia: A new look at an old problem. Journal of Laboratory Medicine, 43(5), 233-241.