[EASL 2017] QUẢN LÝ SUY GAN CẤP

EASL 2017: QUẢN LÝ SUY GAN CẤP- ( acute liver failure: ALF)

Biên soạn: Bs Huỳnh Văn Trung- Nội gan mật- Bệnh viện Tâm Anh TPHCM

1. Định nghĩa suy gan cấp ( acute liver failure: ALF)

– Suy gan cấp được đặc trưng bởi tình trạng tăng men gan ( ALT ≥ 2-3ULN: tổn thương tế bào gan) kết hợp với rối loạn chức năng gan ( như vàng da, rối loạn đông máu: INR > 1.5). Xảy ra trên cơ địa không có bệnh gan mạn trước đó ngoại trừ tổn thương gan do viêm gan tự miễn, bệnh Wilson và hội chứng Budd-chiari với không có bằng chứng lâm sàng và mô học của xơ gan
– Thuật ngữ suy gan cấp được mô tả đầu tiên năm 1930 bởi Trey và Davidson “là một tình trạng tổn thương gan nặng, với bệnh não gan xuất hiện trong vòng 8 tuần sau triệu chứng đầu tiên, đồng thời loại trừ bệnh gan mạn trước đó”. Năm 1993 được mô tả lại với vàng da được xem là triệu chứng khởi phát đầu tiên, và phân loại thành các giai đoạn gồm: suy gan tối cấp- suy gan cấp- suy gan bán cấp và suy gan mạn dựa vào thời gian xuất hiện bệnh não gan
+ Suy gan tối cấp: bệnh não gan xuất hiện trong 7 ngày sau vàng da
+ Suy gan cấp: bệnh não gan xuất hiện sau 8-28 ngày sau vàng da
+ Suy gan bán cấp: sau 5-12 tuần
(Theo phân loại của Hội gan mật quốc tế IASL 1999: suy gan tối cấp: <10 ngày, suy gan cấp bùng phát: 10-30 ngày và suy gan bán cấp: 5-24 tuần)

2. Nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng thường gặp giúp chẩn đoán phân biệt (hình đính kèm)

a. Thâm nhiễm ác tính: tiền sử ung thư, gan to, tăng alkaline phosphatase và các dấu chỉ điểm ung thư. Thường xảy ra do ung thư vú và lymphoma di căn gan
b. Tổn thương gan do thiếu máu cấp: tăng đáng kể aminotransferase, tăng LDH và creatinine. Cải thiện nhanh sau ổn định huyết động, thường xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân suy tim sung huyết nặng hoặc bệnh lý hô hấp. Tổn thương gan do thiếu máu cấp có tần suất khoảng 1.2- 11% ở bệnh nhân hồi sức, đôi khi tình trạng tụt huyết áp và giảm oxy máu không được ghi nhận ở những bệnh nhân này.
c. Ngộ độc paracetamol: tăng rất cao ALT, AST, nồng độ bilirubin thấp, bệnh tiến triển nhanh, toan chuyển hóa và suy thận
d. Hội chứng Budd- chiari: với tam chứng đau bụng, báng bụng và gan to. (Chẩn đoán dựa trên hình ảnh, test máu đánh giá tình trạng tăng đông và bệnh lý ác tính)
e. Bệnh Wilson: bệnh nhân trẻ với thiếu máu tán huyết test Coombs âm tính, tỉ số bilirubin/alkaline phosphatse tăng cao, vòng Kayser- Fleicher (50%), axid uric máu thấp và đồng nước tiểu tăng đáng kể.
f. Ngộ độc nấm: thường do amanita phalloides với triệu chứng dạ dày ruột như nôn ói và tiêu chảy nặng, tổn thương thận cấp.
g. Viêm gan tự miễn: thường biểu hiện lâm sàng suy gan bán cấp, có thể kết hợp bệnh lý tự miễn ở cơ quan khác, ANA có thể dương tính, tăng globulin.
h. Viêm gan virus: các virus gây suy gan cấp thường gặp như HBV, HAV và HEV
– Virus viêm gan B: là tác nhân gây tổn thương gan cấp và suy gan cấp thường gặp nhất, thường được thúc đẩy bởi tình trạng đồng nhiễm viêm gan virus D hoặc viêm gan B tái hoạt động. Ít hơn 4% trường hợp viêm gan B cấp sẽ phát triển thành suy gan gấp nhưng tỉ lệ tử vong cao hơn so với HAV và HEV. Điều trị sớm với liệu pháp kháng virus (entecavir) có thể làm giảm nguy cơ tiến triển suy gan cấp (*). Đợt bùng phát viêm gan B mạn thường xảy ra ở bệnh nhân đang hoặc sau điều trị thuốc ức chế miễn dịch (Rituximab, hóa trị ung thư…) và có tỉ lệ tử vong cao hơn so với viêm gan B cấp. Tiên lượng suy gan cấp do virus B nặng ở người già, người có bệnh đồng mắc nặng
– Virus viêm gan A: ít hơn 1% bệnh nhân viêm gan do virus A sẽ tiến triển thành suy gan cấp, biểu hiện lâm sàng gồm 2 giai đoạn tối cấp hoặc cấp tính. Suy gan cấp do virus A cũng thường gặp ở người lớn tuổi và có tiên lượng nặng
– Virus viêm gan E: viêm gan virus E thường xảy ra ở những người du lịch tới vùng dịch tễ viêm gan E, lâm sàng thường gây suy gan giai đoạn tối cấp, tiên lượng nặng ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh gan mạn đồng mắc không được chẩn đoán trước đó, phụ nữ mang thai và vùng dịch tễ châu Á, châu Phi
– Virus khác: Herpes simplex type 1-2 và varicella zoster là những tác nhân tuy hiếm nhưng có thể gây suy gan cấp, sự vắng mặt tổn thương da không loại trừ chẩn đoán. Những bệnh nhân suy gan cấp không rỏ nguyên nhân cần tầm soát thêm CMV và EBV.
i. Suy gan cấp trong thai kỳ: có 2 tổn thương gan xảy ra ở tam cá nguyệt thứ 3 của thai kỳ bao gồm: hội chứng HELLP ( tăng men gan, tán huyết, giảm tiểu cầu) và gan nhiễm mỡ cấp thai kỳ (AFLP). Hội chứng HELLP được chẩn đoán phân biệt với ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối và hội chứng tán huyết tăng urea huyết không điển hình. AFLP đặc trưng bởi tình trạng thâm nhiễm mỡ lan tỏa ở gan, thường nhập viện vì đau bụng và mệt mỏi, xét nghiệm AST ALT tương đối thấp, hạ đường huyết thường gặp, tăng nồng độ urate có thể do uống nhiều và tiểu nhiều

3. Cận lâm sàng lúc tiếp cận bệnh nhân suy gan cấp

a. Đánh giá mức độ nặng của bệnh
– PT, INR, yếu tố V, fibrinogen
– LDH, bilirubin, CK
– Đánh giá chức năng thận: cung lượng nước tiểu, urea thấp là dấu chỉ điểm cho tổn thương gan nặng, Creatinine
– Khí máu động mạch, lactate máu, NH3 máu
b. Xét nghiệm tầm soát nguyên nhân
– Tầm soát độc tố trong nước tiểu và nồng độ paracetamol máu
– Xét nghiệm huyết thanh tầm soát nguyên nhân
+ HBsAg, anti-HBc IgM (HBV DNA), delta if positive for HBV
+ Anti HAV IgM
+ Anti-HEV IgM
+ Anti-HSV IgM, anti VZV IgM, CMV, HSV, EBV, parvovirus and VZV PCR
– Markets bệnh lý tự miễn như: ANA, ASMA, anti-soluble liver antigen, globulin profile, ANCA, HLA typing

Advertisement

4. Tiêu chuẩn tiên lượng nặng ở bệnh nhân suy gan cấp (nhập khoa hồi sức tích cực)

a. Suy gan cấp do Paracetamol
– pH <7.3 hoặc HCO3 – <18 mmol/l
– INR >2 ở ngày 2 hoặc >4 những ngày sau đó
– Vô niệu và/hoặc tăng Creatine
– Rối loạn tri giác
– Hạ đường huyết
– Tăng lactate không đáp ứng bù dịch
b. Suy gan cấp không do Paracetamol
– pH <7.3 hoặc HCO3 – <18
– INR >1.8
– Vô niệu, suy thận hoặc Natri máu <130mEq/l
– Bệnh não gan, hạ đường huyết hoặc toan chuyển hóa
– Bilirubin > 300mcmol/l ( 17.6mg/dl)
– Gan teo

5. Tiêu chuẩn tiên lượng ghép gan ở bệnh nhân suy gan cấp (hình đính kèm)

a. King’s College tiêu chuẩn:
– Suy gan cấp do paracetamol
+ pH <7.3 sau bù dịch và >24h sau tiếp xúc độc chất
+ Lactate máu >3mmol/l hoặc
+ 3 tiêu chuẩn sau
Bệnh não gan giai đoạn 3-4
Creatinine máu >300mcmol/l
INR> 6.5
– Suy gan cấp không do Paracetamol
+ INR> 6.5 hoặc
+ 3 trong 5 tiêu chuẩn sau
Nguyên nhân: không rỏ ràng, hoặc nguyên nhân do thuốc
Tuổi <10 hoặc >40
Khoảng thời gian từ lúc vàng da- bệnh não gan >7 ngày
Bilirubin >300mcmol/l
INR >3.5
b. Beaujon-Paul Brousse tiêu chuẩn (Clichy)
– Lú lẫn hoặc hôn mê (bênh não gan giai đoạn 3-4)
– Yếu tố V <20% giá trị bình thường nếu <30 tuổi hoặc
– Yếu tố V < 30% giá trị bình thường nếu > 30 tuổi

6. Biến chứng của suy gan cấp (hình đính kèm): các biến chứng ở bệnh nhân suy gan cấp cần được chú ý như:

– Thần kinh: phù não, tăng áp lực nội sọ => chết não
– Rối loạn chuyển hóa: hạ đường huyết, hạ natri, kali, phospho
– Suy thận
– Tổn thương phổi cấp: ARDS, phù phổi
– Nhiễm trùng: vi khuẩn, nấm, nhiễm khuẩn huyết…
– Rối loạn đông máu
Nguồn: Supplementary data associated with this article can be found, in the online version, at http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12. 003.
Link bài viết: https://www.facebook.com/groups/ylamsang/permalink/1212263112552978/

Cảm ơn tác giả Huỳnh Trung đã chia sẻ nội dung này trên Diễn đàn Y Khoa!
Nguồn: Huỳnh Trung