[Medscape] Cường giáp, bão giáp và bệnh graves

Đại cương

Cường giáp, bão giáp và bệnh Graves là tình trạng dư thừa hormone tuyến giáp. Nồng độ hormone tuyến giáp tăng cao có thể dẫn đến các biểu hiện lâm sàng từ nhẹ đến nhiễm độc nặng  và kết quả là số lượng mắc và tử vong  bị ảnh hưởng.

Cường giáp

Cường giáp là sự tổng hợp của nhiều triệu chứng do nồng độ hormone giáp trong tuần hoàn  tăng cao. Hormone giáp có nhiều tác động trên các hệ thống cơ quan khác nhau trong cơ thể,  vậy nên các dấu hiệu lâm sàng của bệnh rất đa dạng. Các triệu chứng đôi lúc có thể không rõ ràng và không đặc hiệu, từ đó làm cho bệnh cường giáp khó chẩn đoán trong giai đoạn đầu nếu không có sự hỗ trợ của cận lâm sàng.

Thuật ngữ Cường giáp dùng để chỉ tình trạng hoạt động quá mức của tuyến giáp dẫn tới sản xuất hormone giáp nhiều hơn bình thường. Còn nhiễm độc giáp là tình trạng  có nhiều hormone giáp lưu hành trong máu từ nhiều nguyên nhân khác nhau và nó không đồng nghĩa với thuật ngữ cường giáp. Tăng nồng độ hormone giáp có thể xảy ra mặc dù chức năng tuyến giáp bình thường, chẳng hạn như trong trường hợp sử dụng hormone giáp ngoại sinh một cách không phù hợp hoặc giải phóng quá nhiều hormone dự trữ từ tuyến giáp bị viêm

Bệnh Graves

Bệnh Graves( bệnh bướu độc lan toả) là nguyên nhân gây cường giáp hay gặp nhất,. Là một bệnh tự miễn trong đó các tự kháng thể kháng lại thụ thể TSH, không giống như hầu hết các tự kháng thể , gây ra sự ức chế thì tự kháng thể này lại kích thích và kết quả là tuyến giáp bị kích thích quá mức và bài tiết quá nhiều hormone giáp . Các yếu tố nguy cơ của bệnh Graves bao gồm tiền sử gia đình bị cường giáp hoặc các rối loạn tự miễn dịch khác, ăn nhiều i-ốt, căng thẳng, sử dụng steroid sinh dục ( androgens, estrogens, and progestogens)  và hút thuốc. Căn bệnh này được đặc trưng bởi bộ ba bướu cổ, lồi mắt và phù niêm trước xương chày.

Bão giáp

Là một biến chứng của cường giáp hiếm gặp và có khả năng gây tử vong. Nó thường xảy ra ở những bệnh nhân bị nhiễm độc giáp không được điều trị hoặc điều trị 1 phần, sau phẫu thuật, nhiễm trùng hoặc chấn thương. Cơn bão giáp phải được chẩn đoán sớm và điều trị chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng , chứ không thể đợi có kết quả cận lâm sàng mới điều trị. Bệnh nhân thường có biểu hiện tăng chuyển hoá rõ rệt như sốt cao, nhịp tim nhanh, buồn nôn, non, run rẩy, kích động và rối loạn tâm thần. ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh nhân có thể bị choáng hoặc hôn mê kèm theo tụt huyết áp.

Các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh cường giáp.

• Giảm cân
• Đánh trống ngực
• Đau ngực- thường xảy ra khi không có bệnh tim mạch
• Rối loạn tâm thần
• Kinh nguyệt không đều
• Khó tập trung
• Run
• Lo lắng, dễ xúc động
• Sợ nóng
• Tăng tiết mồ hôi
• Mệt mỏi
• Teo cơ, ưu thế ở gốc chi
• Phù niêm trước xương chày
• Khó thở
• Đại tiện thường xuyên ( tiêu chảy)

Cơ chế bệnh cường giáp

1. Tăng thyroxine tự do( FT4)  và giảm TSH, ở giai đoạn sớm hơn T3 tăng trước khi T4 tăng

• Nếu TSH tăng , FT4 cũng tăng thì nguyên nhân từ tuyến yên.
• Tăng đường huyết
• Tăng calci huyết
• Bất thường chức năng gan
• Cortisol huyết thấp
• Tăng bạch cầu
• hạ kali máu
• Chụp x quang phổi có thể phát hiện được suy tim sung huyết hoặc viêm phổi, thường liên quan đến tiến triển thành cơn bão giáp
• xạ hình tuyến giáp hạt nhân có thể chứng minh thấy sự hấp thu lan tản trong bệnh Graves và hấp thu khi trú trong viêm tuyến giáp nhân độc
• XỬ TRÍ KHẨN CẤP

Glucocorticoid đường tĩnh mạch được chỉ định nếu nghi ngờ suy thượng thận. Liều cao dexamethasone ( 2mg/6h) ức chế sản xuất hormone và giảm chuyển đổi  từ T4 thành T3.

Thuốc kháng giáp như propylthiouracil (PTU) và methimazole (MMI) chống lại sự tổng hợp T4 bằng cách ngăn cản Iod gắn vào phần tyrosyl của thyroglobulin. Tuy nhiên, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã bổ sung một cảnh báo đóng hộp, cảnh báo mạnh nhất do FDA đưa ra, vào thông tin kê đơn đối với propylthiouracil. Cảnh báo nhấn mạnh nguy cơ tổn thương gan nặng và suy gan cấp tính, một số đợt đã gây tử vong. Cảnh báo cũng nêu rõ rằng propylthiouracil nên được dành để sử dụng cho những người không thể chịu đựng được các phương pháp điều trị khác, chẳng hạn như methimazole, iốt phóng xạ hoặc phẫu thuật.

Thuốc ức chế beta-adrenergic là cơ sở chính của liệu pháp điều trị triệu chứng nhiễm độc giáp, trong khi phương pháp điều trị bằng  điện di đã được sử dụng thành công trong cơn bão giáp do thuốc  và trong những điều kiện không thể điều trị bằng đường uống  thông thường.

1. Sinh lý bệnh

ở những người khoẻ mạnh, vùng dưới đồi sản xuất hormone giải phóng thyrotropin ( TRH) , kích thích vào tuyến yên trước tiết ra TSH. Và TSH sẽ kích thích xuống tuyến giáp tổng hợp hormone giáp.

Nồng độ hormone tuyến giáp được điều chỉnh nhờ cơ chế feedback âm tính . Sự bài tiết TRh cũng được điều chỉnh một phần bởi các trung tâm vỏ não cao hơn.

Tuyến giáp sản xuất prohormone thyroxine ( T4), được khử gốc chủ yếu ở gan và thận thành dạng hoạt động là T3. Tuyến giáp cũng sản xuất một lượng nhỏ T3. T4 và T3 tồn tại ở 2 dạng: tự do có hoạt tính sinh học và dạng liên kết.

1. Tỷ lệ tử vong

Cơn bão tuyến giáp, nếu không được phát hiện và không được điều trị, thường gây tử vong. Tỷ lệ tử vong ở người lớn do cơn bão giáp là khoảng 10-20%, nhưng nó đã được báo cáo là cao tới 75% ở những người nhập viện. Bệnh lý kèm theo có thể góp phần vào tỷ lệ tử vong cao.

Một nghiên cứu của Ono và cộng sự trên 1324 bệnh nhân chỉ ra rằng các yếu tố sau có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong trong cơn bão giáp

• Tuổi từ 60 trở lên
• Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương (CNS) khi nhập viện
• Thiếu thuốc kháng giáp và sử dụng thuốc chẹn beta
• thở máy và lọc máu cùng với chạy thận nhân tạo

Ngoài ra, một nghiên cứu của Swee và cộng sự trên 28 bệnh nhân bị bão giáp báo cáo rằng rối loạn chức năng thần kinh trung ương ở mức độ nặng dường như là một yếu tố nguy cơ gây tử vong.

Một nghiên cứu của Mohananey và cộng sự cho thấy trong số những bệnh nhân nhập viện tại Hoa Kỳ vì cơn bão giáp, tỷ lệ sốc tim tăng từ 0,5% năm 2003 lên 3% năm 2011. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc tim giảm từ 60,5%. năm 2003 lên 20,9% năm 2011. Các nhà điều tra cũng báo cáo rằng có tiền sử rung nhĩ, lạm dụng rượu, suy tim sung huyết từ trước, rối loạn đông máu, sử dụng ma túy, bệnh gan, bệnh tuần hoàn phổi, bệnh van tim,  suy thận và phù., rối loạn điện giải có nhiều khả năng xảy ra ở bệnh nhân bão giáp có sốc tim hơn những bệnh nhân bão giáp khác. [ 9 ]

Một nghiên cứu của Kim và cộng sự đã báo cáo cường giáp là một yếu tố nguy cơ của nhồi máu cơ tim và đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở phụ nữ, những người từ 50 tuổi trở lên và những người không phải người da đen, không phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, cường giáp không ảnh hưởng đáng kể đến tỷ lệ tử vong thứ phát sau các biến cố tim mạch. [ 10 ]

Một tổng quan tài liệu của Varadharajan và Choudhury chỉ ra rằng tỷ lệ ung thư tuyến giáp liên quan đến cường giáp không phải là không đáng kể. Ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật bệnh Graves, u tuyến độc, hoặc bướu cổ đa nhân độc hại, tỷ lệ trung bình của ung thư tuyến giáp được phát hiện là 8,5%. Tỷ lệ trung bình, cụ thể, đối với bệnh ác tính trong bệnh Graves, u tuyến độc và bướu cổ đa nhân độc, tương ứng là 5,9%, 6,5% và 12%. Về phân loại ung thư, tỷ lệ trung bình của ung thư tuyến giáp thể nhú, ung thư biểu mô vi mao mạch và ung thư tuyến giáp thể nang lần lượt là 3,1%, 5,1% và 0,8%. [ 11 ]

Tiền sử

Biểu hiện lâm sàng của cường giáp gồm những tiền sử không đặc hiệu cho bệnh cho đến những đặc điểm cấp tính đe doạ tính mạng. Tiền sử chung của hai bệnh cường giáp và bão giáp là rất nhiều và thể hiện bằng  tình trạng tăng chuyển hoá với sự tăng hoạt động beta- adrenergic

• Sụt cân

Bệnh nhân thường cho biết là giảm trung bình khoảng 15% so với trong lượng trước đó của họ

Tốc đô trao đổi chất cơ bản được tăng lên với sự kích thích sự phân giải lipit từ mô mỡ

• Đánh trống ngực
• Đau ngực- thường xảy ra khi không có bệnh tim mạch
• Rối loạn tâm thần
• Kinh nguyệt không đều
• Mất khả năng tập trung
• Run
• Sợ nóng
• Tăng tiết mồ hôi
• Mệt mỏi
• Teo cơ, ưu thế ở gốc chi
• Phù nề
• Khó thở
• Đi tiêu thường xuyên

Toàn thân

• Sốt
• Nhịp tim nhanh ( thường không tương ứng với sốt)
• Tăng tiết mồ hôi
• Da ẩm, ấm
• Khoảng cách giữa huyết áp tâm thu và tâm trương lớn
• Suy tim sung huyết
• Tuyến giáp lớn( có 2 trường hợp)

Cứng ( to lan toả trong bệnh Graves)

Mềm ( trong viêm tuyến giáp)

Bướu giáp độc, bướu cổ đơn nhân hoặc đa nhân

• Lồi mắt
• Shock
• rung nhĩ

điển hình ở bệnh nhân cao tuổi

hồi phục lại sau khi điều trị bằng thuốc kháng giáp ở 20-50 bệnh nhân

• Bệnh về cơ ( yếu cơ)
• Có thể nghe được tiếng thổi ở tuyến giáp( tương đối đặc hiệu cho nhiễm độc giáp)
• Run cả khi nghỉ ngơi

Nguyên nhân

Cường giáp là kết quả của nhiều căn nguyên, bao gồm tự miễn dịch, do thuốc, nhiễm trùng, thiếu máu và bệnh ác tính, hoặc không rõ nguyên nhân

Bệnh tự miễn

• Bệnh Graves
• Viêm tuyến giáp mãn tính ( viêm tuyến giáp Hashimoto). Mặc dù bệnh này là nguyên nhân chính của suy giáp nhưng nó thể hiện ở giai đoạn đầu của nhiễm độc giáp
• Viêm tuyến giáp sau sinh- Biểu hiện tương tự như viêm tuyến giáp bán cấp vào khoảng tháng thứ 2-6 sau sinh nhưng thường thì không đau, các triệu chứng thì nhẹ.

Do thuốc

• Iot- xảy ra sau khi dùng i-ốt để bổ sung cho người bị thiếu iot trước đó hoặc sử dụng thuốc có thành phần iot nhiều.
• Amiodarone – Hàm lượng i-ốt cao của nó chủ yếu gây ra trạng thái cường giáp, mặc dù bản thân thuốc cũng có thể gây ra bệnh tuyến giáp tự miễn dịch.
• Tác nhân chống ung thư – Tác nhân có thể gây rối loạn chức năng tuyến giáp ở 20-50% bệnh nhân. Các triệu chứng của nhiễm độc giáp có thể bị nhầm với nhiễm trùng huyết hoặc tác dụng phụ của thuốc, do đó cần phải theo dõi chức năng tuyến giáp.

Nhiễm trùng

• Viêm tuyến giáp mưng mủ : Thường do vi khuẩn, gây ra bệnh cảnh lâm sàng với đau ở những bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
• Viêm tuyến giáp sau khi nhiễm virus

Bệnh tự phát

• Bướu giáp độc đa nhân- Là nguyên nhân phổ biến thứ hai của cường giáp, đặc trưng bởi nhiều nhân tự hoạt động dẫn đến tăng bài tiết hormone giáp, thường gặp ở những người sau 50 tuổi

Do thầy thuốc

• Bệnh nhiễm độc giáp- Một tình trạng do sử dụng hormone giáp ngooại sinh cao
• Phẫu thuật : Do trong quá trình phẫu thuật như cắt bỏ tuyến giáp sẽ giải phóng 1 lượng lớn hormone.

Các nguyên nhân khác:

• U tuyến độc tuyến giáp
• Khối u tuyến yên sản xuất nhiều thyrotropin
• U giáp buồng trứng- với tình trạng mô tuyến giáp lạc chỗ

Bão tuyến giáp

• Có thể được kích thích bởi nhiều tác nhân khác, điển hình như ở những bệnh nhân mắc bệnh Graves tiềm ẩn hoặc bướu cổ đa nhân
• Các tác nhân gồm:
• Nhiễm trùng
• Sau phẫu thuật
• Bệnh lý tim mạch
• Thai độc
• Nhiễm toan ceton do đái tháo đường, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu, và hạ đường huyết do insulin
• Cắt bỏ tuyến giáp
• Ngừng dùng thuốc kháng giáp
• Sờ nắn mạnh tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp

Chẩn đoán phân biệt

• Kháng cholinergic
• Rối loạn lo âu
• Sảng rượu
• Suy tim
• Kiệt sức và say nắng
• Hội chứng Munchausen
• Hội chứng ác tính do thuốc an thần
• Chứng Rối loạn Hoảng sợ
• Sốc nhiễm trùng
• Ngộ độc thuốc cường giao cảm
• Thuốc ức chế  tái thu hồi chọn lọc serotonin ( SSRI)
• Đái tháo đường type 1
• Đái tháo đường type 2
• Hội chứng Withdrawal

Cận lâm sàng

• Tăng FT4, TSH thấp đến không thể phát hiện được là chẩn đoán nhiễm độc giáp, ở giai đoạn sớm thì  T3 tăng trước T4
• TSH tăng cao, FT4 tăng cao cho thấy cường giáp có nguồn gốc từ tuyến yên
• Rất ít thiết bị có thể thu được tổng mức T4 vì những protein liên kết tuyến giáp trong huyết thanh thanh đổi dẫn đến kết quả sẽ thay đổi theo
• Đặc biệt trong cơn bão giáp, chẩn đoán phải được thực hiện trên cơ sở khám lâm sàng không đợi đến khi có cận lâm sàng mới chẩn đoán
• Các nghiên cứu về chức năng tuyến giáp không phân biệt được nhiễm độc giáp với cơn bão giáp; tuy nhiên, một số bất thường xét nghiệm có thể gặp trong cơn bão giáp như sau:
• Tăng đường huyết
• Tăng calci huyết
• Bất thường chức năng gan
• Cortisol huyết thanh thấp
• Tăng bạch cầu
• Hạ kali máu

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp X quang ngực có thể xác định suy tim sung huyết hoặc nhiễm trùng phổi, thường liên quan đến tiến triển thành cơn bão giáp.

Xạ hình tuyến giáp hạt nhân

Sự hấp thu khuếch tán trong bệnh Graves

Hấp thu tập trung trong viêm tuyến giáp nhân độc

Điện tâm đồ

Nhịp tim nhanh xoang phổ biến nhất

Rung tâm nhĩ (thường ở bệnh nhân cao tuổi)

Block hoàn toàn ( hiếm)

Điều trị

• Đừng trì hoãn điều trị khi nghi ngờ có cơn bão giáp.
• Bệnh nhân nhiễm độc giáp nặng phải được đặt máy theo dõi tim. Bệnh nhân nên được đặt nội khí quản nếu thay đổi tình trạng lâm sàng nhiều. Bổ sung Oxy. Có thể chỉ định hồi sức tích cực bằng bù dịch
• Sốt được điều trị bằng các biện pháp làm mát và hạ sốt. Tuy nhiên, nên tránh dùng aspirin để ngăn ngừa giảm liên kết với protein và tăng nồng độ T3 và T4 tự do sau đó.
• Bù dịch tích cực tới 3-5 L/d dung dịch crystalloid ( dịch tinh thể)
• Việc bù chất điện giải thích hợp cần được hướng dẫn bởi các giá trị hiện tại của cận lâm sàng
• Rung nhĩ do cơn bão giáp có thể khó kiểm soát tốc độ và không thể chuyển đổi sang nhịp xoang cho đến khi điều trị bằng thuốc kháng giáp được bắt đầu.
• .Glucocorticoid đường tĩnh mạch được chỉ định nếu nghi ngờ suy thượng thận. Liều lượng lớn dexamethasone (2 mg mỗi 6 giờ) ức chế sản xuất hormone và giảm chuyển đổi ngoại vi từ T4 thành T3.
• Thuốc kháng giáp như propylthiouracil (PTU) và methimazole (MMI) chống lại sự tổng hợp T4
• PTU cũng ức chế sự chuyển đổi T4 thành T3 hoạt động, mặc dù tác dụng này là ít và thường không có ý nghĩa lâm sàng.
• Các tác dụng lâm sàng có thể thấy ngay sau 1 giờ sau khi dùng. Cả hai thuốc đều được dùng bằng đường uống hoặc qua ống thông mũi dạ dày.
• PTU và MMI ức chế sự tổng hợp hormone tuyến giáp mới nhưng không hiệu quả trong việc ngăn chặn việc giải phóng hormone tuyến giáp đã được tạo ra sẵn. sử dụng iốt phù hợp phục vụ tốt mục đích này; tuy nhiên, nên trì hoãn đến 1 giờ sau khi uống liều thuốc kháng giáp để ngăn chặn việc sử dụng iốt trong quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp mới. Lithium có thể được sử dụng thay thế cho những người bị dị ứng với iốt.
• Thuốc kháng giáp dường như cũng có tác dụng ức chế miễn dịch, bằng chứng là làm giảm nồng độ trong huyết thanh của các kháng thể kháng thụ thể antithyrotropin.
• Điều trị kháng giáp chính (thay thế cho phẫu thuật) thường được chỉ định cho bệnh Graves, vì bệnh này có thể thuyên giảm mà không cần phải điều trị nội trú. Ở những người có bướu giáp độc đa nhân và  bưới nhân độc tuyến giáo, điều trị đầu tay bằng thuốc kháng giáp không được khuyến cáo vì rất hiếm khi thuyên giảm
• Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã thêm một cảnh báo đối với propylthiouracil. Cảnh báo nhấn mạnh nguy cơ tổn thương gan nặng và suy gan cấp tính, một số đợt đã gây tử vong. Cảnh báo cũng nêu rõ rằng propylthiouracil nên được dành để sử dụng cho những người không thể chịu đựng được các phương pháp điều trị khác, chẳng hạn như methimazole, iốt phóng xạ hoặc phẫu thuật.
• Quyết định bao gồm một cảnh báo dựa trên đánh giá của FDA về các báo cáo an toàn sau khi đưa ra thị trường và các cuộc họp được tổ chức với Hiệp hội Tuyến giáp Hoa Kỳ, Viện Sức khỏe Trẻ em và Phát triển Con người Quốc gia, và cộng đồng lâm sàng nội tiết nhi khoa.
• FDA đã xác định được 32 trường hợp (22 người lớn và 10 trẻ em) bị tổn thương gan nghiêm trọng liên quan đến propylthiouracil (PTU). Trong số người lớn, 12 ca tử vong và 5 ca ghép gan, và ở bệnh nhi là 1 ca tử vong và 6 ca ghép gan. PTU được chỉ định cho bệnh cường giáp do bệnh Graves. Các báo cáo này cho thấy tăng nguy cơ nhiễm độc gan khi dùng PTU so với methimazole. Tổn thương gan nghiêm trọng đã được xác định với methimazole trong 5 trường hợp (3 trường hợp dẫn đến tử vong).
Advertisement

• PTU được coi là liệu pháp điều trị bằng thuốc hàng thứ hai, ngoại trừ những bệnh nhân bị dị ứng hoặc không dung nạp với methimazole, hoặc những phụ nữ đang trong ba tháng đầu của thai kỳ. [ 13 ] Các trường hợp hiếm gặp về bệnh phôi thai, bao gồm cả lớp biểu bì bất sản, đã được báo cáo khi sử dụng methimazole trong thai kỳ. FDA khuyến nghị các tiêu chí sau đây được xem xét để kê đơn PTU. Để biết thêm thông tin, hãy xem Cảnh báo An toàn của FDA. [ 14 ]
• Dự trữ sử dụng PTU trong ba tháng đầu của thai kỳ, hoặc ở những bệnh nhân bị dị ứng hoặc không dung nạp với methimazole.
• Theo dõi chặt chẽ liệu pháp PTU đối với các dấu hiệu và triệu chứng của tổn thương gan, đặc biệt là trong 6 tháng đầu sau khi bắt đầu điều trị.
• Đối với những trường hợp nghi ngờ tổn thương gan, ngay lập tức ngừng điều trị PTU và đánh giá bằng chứng tổn thương gan và cung cấp dịch vụ chăm sóc hỗ trợ.
• PTU không nên được sử dụng cho bệnh nhi trừ khi bệnh nhân bị dị ứng hoặc không dung nạp với methimazole, và không có lựa chọn điều trị nào khác.
• Tư vấn cho bệnh nhân liên hệ ngay với nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe của họ khi có các dấu hiệu hoặc triệu chứng sau: mệt mỏi, suy nhược, đau bụng mơ hồ, chán ăn, ngứa, dễ bầm tím, vàng mắt hoặc da.
• Thuốc chẹn beta-adrenergic là cơ sở chính của liệu pháp điều trị triệu chứng nhiễm độc giáp. Propranolol đã được sử dụng với thành công lớn nhất do lợi ích bổ sung là ức chế chuyển đổi ngoại vi T4 thành T3.
• Lọc máu hấp phụ bằng than hoạt đã được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị quá liều levothyroxine. [ 15 ]
• Plasmapheresis đã được sử dụng thành công trong cơn bão giáp do thuốc và trong những điều kiện không thể điều trị bằng đường uống thông thường.

Tài liệu tham khảo:

1. Doubleday AR, Sippel RS. Hyperthyroidism. Gland Surg. 2020 Feb. 9 (1):124-35. [Medline]. [Full Text].
2. Pokhrel B, Bhusal K. Thyroid, Storm. 2018 Jan. [Medline]. [Full Text].
3. Vyas AA, Vyas P, Fillipon NL, Vijayakrishnan R, Trivedi N. Successful treatment of thyroid storm with plasmapheresis in a patient with methimazole-induced agranulocytosis. Endocr Pract. 2010 Jul-Aug. 16(4):673-6. [Medline].
4. Alfadhli E, Gianoukakis AG. Management of severe thyrotoxicosis when the gastrointestinal tract is compromised. Thyroid. 2011 Mar. 21(3):215-20. [Medline].
5. Williamson S, Greene SA. Incidence of thyrotoxicosis in childhood: a national population based study in the UK and Ireland. Clin Endocrinol (Oxf). 2010 Mar. 72(3):358-63. [Medline].
6. Akamizu T. Thyroid Storm: A Japanese Perspective. Thyroid. 2018 Jan. 28 (1):32-40. [Medline].
7. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, Matsui H, Fushimi K, Tanaka Y. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm: Analysis Using a National Inpatient Database in Japan. Medicine (Baltimore). 2016 Feb. 95 (7):e2848. [Medline].
8. Swee du S, Chng CL, Lim A. Clinical characteristics and outcome of thyroid storm: a case series and review of neuropsychiatric derangements in thyrotoxicosis. Endocr Pract. 2015 Feb. 21 (2):182-9. [Medline].
9. Mohananey D, Smilowitz N, Villablanca PA, et al. Trends in the Incidence and In-Hospital Outcomes of Cardiogenic Shock Complicating Thyroid Storm. Am J Med Sci. 2017 Aug. 354 (2):159-64. [Medline].
10. Kim HJ, Kang T, Kang MJ, Ahn HS, Sohn SY. Incidence and Mortality of Myocardial Infarction and Stroke in Patients with Hyperthyroidism: A Nationwide Cohort Study in Korea. Thyroid. 2020 Mar 26. [Medline].
11. Varadharajan K, Choudhury N. A systematic review of the incidence of thyroid carcinoma in patients undergoing thyroidectomy for thyrotoxicosis. Clin Otolaryngol. 2020 Mar 9. [Medline].
12. Hamnvik OP, Larsen PR, Marqusee E. Thyroid dysfunction from antineoplastic agents. J Natl Cancer Inst. 2011 Nov 2. 103(21):1572-87. [Medline]. [Full Text].
13. Nguyen CT, Sasso EB, Barton L, Mestman JH. Graves’ hyperthyroidism in pregnancy: a clinical review. Clin Diabetes Endocrinol. 2018. 4:4. [Medline]. [Full Text].
14. FDA MedWatch Safety Alerts for Human Medical Products. Propylthiouracil (PTU). US Food and Drug Administration. Available at http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm. Accessed: June 3, 2009.
15. Kreisner E, Lutzky M, Gross JL. Charcoal hemoperfusion in the treatment of levothyroxine intoxication. Thyroid. Feb 2010. 20(2):209-12. [Medline].
16. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011 May-Jun. 17 (3):456-520. [Medline]. [Full Text].
17. [Guideline] Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct. 26 (10):1343-421. [Medline]. [Full Text].
18. [Guideline] Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, et al. 2016 Guidelines for the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society (First edition). Endocr J. 2016 Dec 30. 63 (12):1025-64. [Medline]. [Full Text].
19. [Guideline] Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017 Mar. 27 (3):315-89. [Medline]. [Full Text].
20. Tun NN, Beckett G, Zammitt NN, Strachan MW, Seckl JR, Gibb FW. Thyrotropin Receptor Antibody Levels at Diagnosis and After Thionamide Course Predict Graves’ Disease Relapse. Thyroid. 2016 Aug. 26 (8):1004-1009. [Medline].
21. Rabon S, Burton AM, White PC. Graves’ Disease in Children: Long Term Outcomes of Medical Therapy. Clin Endocrinol (Oxf). 2016 May 12. [Medline].
22. Chong HW, See KC, Phua J. Thyroid storm with multiorgan failure. Thyroid. Mar 2010. 20(3):333-6. [Medline].

Người dịch: Kim Luận

Bài viết dược tự dịch và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!