Tổng quan

Hội chứng giả Cushing (Pseudo- Cushings syndrome PCS) là một nhóm các tình trạng liên quan đến các đặc điểm lâm sàng và sinh hóa của hội chứng Cushing, nhưng cường cortisol thường là thứ phát sau các yếu tố khác. Điều quan trọng là phải loại trừ các tình trạng này trước khi cho ra chẩn đoán hội chứng Cushing, vì nó có thể khiến bệnh nhân phải tiến hành các cuộc kiểm tra không cần thiết và các can thiệp có hại. Một số bệnh thường gặp có thể gây ra nhiều biểu hiện với hội chứng Cushing và đi kèm với cường cortisol.

Các bệnh cần chú ý:

• Trầm cảm
• Béo phì
• Stress
• Suy dinh dưỡng
• Rối loạn ăn uống
• Hội chứng buồng trứng đa nang
• Đái tháo đường không được kiểm soát
• Ngưng thở khi ngủ
• Nghiện rượu mãn tính

Cường cortisol trong các trường hợp kể trên gọi là cường cortisol chức năng. Gây nên do kích thích mãn tính trục dưới đồi- tuyến yên- tuyến thượng thận (HPA). Triệu chứng này thường nhẹ và biến mất khi rối loạn cơ bản được giải quyết.

PCS đầu tiên được mô tả bởi Smalls và cộng sự vào năm 1976; các điều tra viên báo cáo 3 trường hợp ở bệnh nhân nghiện rượu có các bất thường về thể chất và sinh hóa của hội chứng Cushing. Hầu hết các bất thường này biến mất sau 1-3 tuần kiêng rượu. Các bất thường tương tự được mô tả ở bệnh nhân trầm cảm nội sinh nặng. Sự tiết cortisol bất thường thì thường sẽ biến mất sau khi trầm cảm thuyên giảm.

Dịch tễ học

Một nghiên cứu trên 56 người đàn ông trong nhóm cai nghiện rượu, 18% trong số này có nồng độ cortisol huyết thanh không giảm . Nhiều bệnh nhân trong số này thiếu dấu hiệu thực thể của hội chứng Cushing, và một số bất thường sinh hóa được điều chỉnh trở lại sau vài ngày. Cường cortisol thể hiện rõ ở khoảng 50% bệnh nhân trầm cảm và đặc biệt đặc trưng ở nhóm người có tâm trạng mất niềm tin và hay buồn bã. Trong nghiên cứu ở 190 bệnh nhân đái tháo đường type 2, 63 bệnh nhân (33%) có nồng độ cortisol cao.

PCS có thể gặp ở mọi lứa tuổi; nó có thể tăng lên ở trẻ sơ sinh có tiếp xúc với chất có cồn trong sữa mẹ.

Nguyên nhân và các biến chứng

Nguyên nhân

Cơ chế đằng sau PCS vẫn chưa rõ ràng. Hầu hết các bằng chứng cho thấy có sự kích thích giải phóng hormone cortitropin (CRH) ở vùng dưới đồi. Những con chuột được cho uống rượu nồng độ 15% trong 3 tháng cho thấy có các tế bào sản xuất cortitropin nhiều hơn, cụ thể là tăng chế tiết của các tế bào đó. Một giả thuyết có 2 tác động đã được xem xét đối với PCS do rượu gây ra. Trong bệnh gan mãn tính do rượu, có tăng tốc độ bài tiết cortisol với giảm chuyển hóa cortisol, thay vì giảm chế tiết cortisol, và điều đó dẫn đến tăng nồng độ cortisol. Vài nghiên cứu cho thấy tác động kích thích trực tiếp của rượu lên việc tiết cortisol. Nồng độ AVP tăng lên ở bệnh nhân có bệnh gan mất bù và có thể kích thích trục HPA. Nguyên nhân một số bệnh nhân nghiện rượu mắc PCS nhưng số còn lại không mắc phải vẫn chưa được hiểu rõ. Những nỗ lực để tìm ra yếu tố di truyền vẫn chưa thành công.

Trục HPA tăng hoạt động có cơ chế tương tự ở bệnh nhân trầm cảm. Chứng biếng ăn có liên quan đến sự tăng hoạt động điều khiển CRH của trục HPA do sự thiếu ăn đó (làm giảm lượng đường trong máu) và vì vậy chúng cũng đại diện cho một mô hình của chứng cường cortisol chức năng mà nó có liên quan đến cơ chế sinh lý bệnh tương tự như đã thấy trong các nguyên nhân khác của PCS. Trong bệnh béo phì, các cơ chế được công nhận về sự tăng hoạt của trục HPA bao gồm phản ứng nhanh với các loại peptide thần kinh, các hiện tượng căng thẳng, các yếu tố chế độ ăn uống, cũng như những kích thích gây ra bởi sự gia tăng chuyển hóa ngoại vi và thanh thải cortisol bằng cách giảm chuyển đổi cortisone thành cortisol bởi 11β-HSD1 và tăng chuyển đổi cortisol thành các dẫn xuất 5α- reductase. Trong PCOS, sự hoạt hóa trục HPA là thứ phát do tăng chuyển hóa cortisol do tăng 5α- và 5β-reductase và giảm hoạt động 11β-HSD1. Sutinen và cộng sự đã báo cáo rằng liệu pháp kháng retrovirus hoạt tính cao (HAART) ở bệnh nhân bị nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) có liên quan đến rối loạn phân bố mỡ và tăng triglycerid chưa được hiểu rõ, giống như hội chứng Cushing, nhưng cortisol huyết tương không tăng cao.

Các biến chứng

Các rối loạn dẫn đến PCS thường liên quan đến các biến chứng toàn thân, chủ yếu có tính chất chuyển hóa / tim mạch (ví dụ, tăng huyết áp, kháng insulin, đái tháo đường, bệnh mạch vành, loãng xương), cũng có trong hội chứng Cushing. Với việc kiêng rượu, tất cả các bất thường sinh hóa trở lại phạm vi tham chiếu. Điều này có thể cho thấy rằng cần uống rất nhiều rượu trong thời gian dài để hội chứng phát triển toàn bộ. Tái phát thường xuyên ở những bệnh nhân nghiện rượu mãn tính.

Do tỷ lệ lạm dụng rượu cao và khả năng kết quả xét nghiệm có thể giống với kết quả trong bệnh Cushing, các bác sĩ lâm sàng nên làm quen với chứng rối loạn này để tránh chẩn đoán sai và điều trị không phù hợp.

Tiền sử và khám sức khỏe

Tiền sử

Cần loại trừ các nguyên nhân trên trước khi xem xét chẩn đoán hội chứng Cushing. Phần quan trọng nhất của tiền sử là mức độ và thời gian lạm dụng rượu. Tình trạng này thường bị nghi ngờ ở những bệnh nhân có tiền sử uống nhiều rượu và có bằng chứng sinh hóa hoặc lâm sàng của bệnh gan do rượu. Cần đánh giá các yếu tố tương tự đối với chứng trầm cảm. Ngoài ra, cần lưu ý rằng nhiều bệnh nhân mắc hội chứng Cushing bị trầm cảm.

Khám sức khỏe

Một số bệnh nhân chỉ có một vài triệu chứng hoặc không có bằng chứng thực thể về thừa glucocorticoid. Ở những người khác, các đặc điểm của hội chứng Cushing toàn phát có thể được nhìn thấy, bao gồm những điều sau:

• Béo phì tập trung vùng bụng và mông
• Mặt tròn như mặt trăng
• Bướu trâu
• Tích tụ mỡ trên xương đòn
• Rậm lông ở phụ nữ
• Da mỏng, dễ bầm tím và các vân rộng, màu tía
• Bệnh về cơ
• Tăng huyết áp
• Loãng xương

Nghiên cứu phòng thí nghiệm

Với nhiều đặc điểm lâm sàng và sinh hóa chồng chéo, nó trở thành một thách thức chẩn đoán để phân biệt PCS với bệnh Cushing, đặc biệt là ở dạng nhẹ hơn.

Cortisol

CS có thể khó phân biệt với PCS dựa trên các phát hiện thực thể hoặc bài tiết cortisol trong nước tiểu. Mức bài tiết cortisol tự do qua nước tiểu trong 24 giờ tăng vừa phải, phổ biến nhất là không quá 2-3 lần phạm vi tham chiếu. Ngoài ra, đã có một báo cáo trường hợp fenofibrate gây tăng giả cortisol tự do trong nước tiểu bằng cách can thiệp vào sắc ký lỏng hiệu năng cao. Nhìn chung, mặc dù ước tính cortisol tự do trong nước tiểu (UFC) thể hiện độ nhạy tương đối cao, chúng có liên quan đến độ đặc hiệu tương đối thấp.

Cortisol tự do trong huyết tương có giá trị hạn chế trong việc chẩn đoán phân biệt với bệnh cường cortisol.

Test ức chế dexamethasone qua đêm (DST) bao gồm việc uống 0,5–2,0 mg dexamethasone (phổ biến nhất là 1 mg) vào 23h, sau đó lấy mẫu cortisol huyết tương lúc đói lúc 8 giờ sáng hôm sau. Ức chế cortisol huyết tương sau dexamethasone xuống 50 nmol / L (1,8 μg / dL) hoặc ít hơn, hiệu quả loại trừ hội chứng Cushing hoặc PCS. Bệnh nhân PCS có biểu hiện kháng thuốc ức chế dexamethasone, vì vậy ít đáng tin cậy hơn ở những bệnh nhân này.

Mức cortisol huyết thanh nửa đêm dưới 7,5 µg / dL có độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 100% trong việc phân biệt giả Cushing với hội chứng Cushing thật. Đo nồng độ cortisol trong nước bọt vào ban đêm ngày càng được sử dụng nhiều hơn như một xét nghiệm sàng lọc ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh CS. Một nghiên cứu cho thấy giá trị ngưỡng 9,3 nmol / L (0,33 mcg / dL) có thể được sử dụng để phân biệt giữa CS và PCS với giá trị dự đoán dương tính là 94% và giá trị dự đoán âm tính là 100%. Lợi thế của cortisol nước bọt là có thể được thực hiện ngoại trú.

Tỷ lệ cortisol nửa đêm: sáng trên 0,67 gợi ý nhiều đến bệnh Cushing (giá trị dự đoán dương tính [PPV] 100% và giá trị dự báo âm tính [NPV] 73%).

Yanovski và cộng sự cho rằng xét nghiệm CRH sau khi dùng dexamethasone liều thấp (2 mg / ngày trong 2 ngày) có thể giúp phân biệt hai hội chứng này:nếu mức cortisol huyết thanh trên 38 nmol / L (1,4 µg / dL) 15 phút sau việc tiêm CRH thì được tìm thấy ở tất cả những người mắc hội chứng Cushing thực sự. Ngưỡng cortisol đã được xem xét lại là hơn 55 nmol / L (2 μg / dL) và 87 nmol / L (3,15 μg / dL) đã được đề xuất sử dụng nhằm tăng độ chính xác chẩn đoán lên với PPV là 100% và NPV là 100%.

Đã có báo cáo trường hợp sử dụng test insulin dùng để hạ đường huyết  giúp phân biệt PCS ở những bệnh nhân trầm cảm- là những người cho thấy việc tăng ACTH huyết thanh và cortisol để đáp ứng lại với cơ thể khi đang bị hạ đường huyết ( tức là bệnh nhân sẽ được sử dụng insulin làm giảm đường huyết để kích thích tuyến thượng thận. Bằng cách này, ACTH và cortisol đều sẽ tăng lên tương ứng để bù trừ cho lượng đường máu đang bị thiếu. Dựa trên kết quả thu được, bác sĩ sẽ chẩn đoán người bệnh có bị hội chứng giả Cushing hay không), cũng như sử dụng loperamide chủ vận opioid gây ức chế ACTH, tiết cortisol ở bệnh nhân bình thường so với hội chứng Cushing. Tuy nhiên, tất cả các xét nghiệm này rất hiếm khi được sử dụng trong thực hành lâm sàng.

Desmopressin IV đã được chứng minh là làm tăng cortisol huyết thanh cũng như ACTH ở những bệnh nhân mắc hội chứng Cushing khi so sánh với người bình thường cũng như bệnh nhân trầm cảm. Một nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng cả xét nghiệm dexamethasone-CRH và xét nghiệm desmopressin đều có độ nhạy cao là 96,6% và độ đặc hiệu là 100% trong việc phân biệt bệnh nhân PCS và CS. Tuy nhiên, desmopressin rẻ hơn và sẵn có hơn, làm cho xét nghiệm desmopressin trở thành lựa chọn hấp dẫn nhất để chẩn đoán.

Việc phân biệt bệnh nhân PCS do rượu với CS đôi khi có thể là một thách thức. Nồng độ cồn trong máu có thể phát hiện được sẽ rất hữu ích cho việc phân biệt với hội chứng Cushing. Việc đưa bệnh nhân vào đơn vị can thiệp cấp cứu có thể cho phép quan sát kỹ hơn, và ở những bệnh nhân mắc hội chứng giả Cushing do rượu, giá trị cortisol huyết tương khi ngủ lúc nửa đêm đã được chứng minh là không thể phát hiện được trong vòng 5 ngày, ở hầu hết những bệnh nhân như vậy.

Nên sử dụng DST và đo cortisol huyết tương lúc nửa đêm làm xét nghiệm chẩn đoán đầu tay trong các trường hợp tương ứng.

Khác

Sự sản xuất protein và biểu hiện gen kháng nguyên đặc hiệu của tuyến tiền liệt (PSA) đã được phát hiện là được điều chỉnh bởi các hormone steroid, chẳng hạn như nội tiết tố androgen, glucocorticoid, mineral corticoids ( Gm) và progestin. Nồng độ PSA toàn phần trong huyết thanh dường như cao hơn ở bệnh nhân nữ mắc bệnh Cushing so với phụ nữ khỏe mạnh. Coiro và cộng sự đã báo cáo nồng độ PSA toàn phần trong huyết thanh ở phụ nữ mắc bệnh Cushing cao hơn đáng kể so với đối tượng bị PCS và nhóm chứng bình thường (24 pg / mL so với 5 pg / mL tương ứng).

Nồng độ transaminase huyết thanh thường tăng cao, gợi ý viêm gan do rượu.

Điều trị và quản lý

Chăm sóc y tế thích hợp tùy thuộc vào lý do của bệnh nhân để tìm kiếm sự giúp đỡ. Bệnh nhân trầm cảm cần được đánh giá về ý định tự tử và được điều trị thích hợp.

Vì PCS có thể do uống rượu mãn tính, hội chứng cai nghiện rượu có khả năng xảy ra và cần được dự đoán và phòng ngừa. Việc cai rượu cấp tính có thể gây ra cơn mê sảng ở bệnh nhân nghiện rượu mãn tính, có thể dẫn đến thương tích cho bệnh nhân cũng như những người khác.

Bệnh nhân PCS do rượu thường phải điều trị tại đơn vị cai nghiện rượu và phục hồi chức năng.

Điều trị rối loạn cơ bản giúp giải quyết PCS.

Tham khảo

Tham khảo ý kiến ​​bác sĩ nội tiết cho những bệnh nhân có các đặc điểm của hội chứng Cushing hoa mỹ. Tham khảo ý kiến ​​bác sĩ tâm thần để điều trị chứng trầm cảm hoặc lạm dụng rượu.

Chế độ ăn

Hầu hết bệnh nhân mắc nghiện rượu mãn tính biểu hiện các mức độ suy dinh dưỡng khác nhau.

Trị liệu

Không có loại thuốc cụ thể nào được yêu cầu ngoại trừ những loại thuốc cho cai rượu hoặc chứng trầm cảm (nằm ngoài phạm vi của bài viết này).

Giáo dục bệnh nhân

Bác sĩ nên nhấn mạnh những tác động có hại của rối loạn đối với tình trạng sức khỏe và tuổi thọ.

Theo dõi

Làm xét nghiệm ức chế dexamethasone qua đêm (DST) hoặc cortisol niệu 24 giờ trong 6-8 tuần. Theo dõi bệnh nhân cho đến khi tất cả các kết quả xét nghiệm nằm trong phạm vi tham chiếu.

Tài liệu tham khảo:

1. Stewart PM, Newell-Price JDC. Adrenal cortex and endocrine hypertension. Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 13th. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016. 514.
2. Tirabassi G, Boscaro M, Arnaldi G. Harmful effects of functional hypercortisolism: a working hypothesis. Endocrine. Aug/2014. 46(3):553-63. [Medline].
3. Besemer F, Pereira AM, Smit JW. Alcohol-induced Cushing syndrome. Hypercortisolism caused by alcohol abuse. Neth J Med. 2011 Jul-Aug. 69(7):318-23. [Medline].
4. Smalls AG, Kloppenborg PW, Njo KT. Alcohol-induced Cushingoid syndrome. Br Med J. 1976 Nov 27. 2(6047):1298. [Medline].
5. Dockray S, Susman EJ, Dorn LD. Depression, cortisol reactivity, and obesity in childhood and adolescence. J Adolesc Health
   Advertisement

   
   . 2009 Oct. 45(4):344-50. [Medline]. [Full Text].
6. Elzinga BM, Spinhoven P, Berretty E, et al. The role of childhood abuse in HPA-axis reactivity in Social Anxiety Disorder: a pilot study. Biol Psychol. 2009 Sep 16. [Medline].
7. Hinkelmann K, Moritz S, Botzenhardt J, et al. Cognitive impairment in major depression: association with salivary cortisol. Biol Psychiatry. 2009 Nov 1. 66(9):879-85. [Medline].
8. Dougherty LR, Klein DN, Olino TM, et al. Increased waking salivary cortisol and depression risk in preschoolers: the role of maternal history of melancholic depression and early child temperament. J Child Psychol Psychiatry. 2009 Jul 21. [Medline]. [Full Text].
9. Sephton SE, Dhabhar FS, Keuroghlian AS, et al. Depression, cortisol, and suppressed cell-mediated immunity in metastatic breast cancer. Brain Behav Immun. 2009 Jul 28. [Medline].
10. Amsterdam JD, Maislin G, Winokur A, Berwish N, Kling M, Gold P. The oCRH stimulation test before and after clinical recovery from depression. J Affect Disord. 1988. 14(3):213. [Medline].
11. Kirkman S, Nelson DH. Alcohol-induced pseudo-Cushing’s disease: a study of prevalence with review of the literature. Metabolism. 1988 Apr. 37(4):390-4. [Medline].
12. Thase ME, Jindal R, Howland RH. Biological aspects of depression. Gotlib IH, Hammen CL. Handbook of Depression. New York, NY: Guilford Press; 2002. 192–218.
13. Kerstin M Oltmanns, Baerbel Dodt, Bernd Schultes, Hans H Raspe, Ulrich Schweiger, Jan Born, et al. Cortisol correlates with metabolic disturbances in a population study of type 2 diabetic patients. European Journal of Endocrinology. 2006. 154:325–331. [Medline].
14. Binkiewicz A, Robinson MJ, Senior B. Pseudo-Cushing syndrome caused by alcohol in breast milk. J Pediatr. 1978 Dec. 93(6):965-7. [Medline].
15. Adler RA. Clinical review 33: Clinically important effects of alcohol on endocrine function. J Clin Endocrinol Metab. 1992 May. 74(5):957-60. [Medline].
16. Somer L, Matavulj M, Hadzic B. The hypophyseal-adrenal axis in chronic alcoholism. Medicinski Pregled. 1996. 49:349-355. [Medline].
17. Stewart PM, Burra P, Shackleton CH, Sheppard MC, Elias E. 11 beta-Hydroxysteroid dehydrogenase deficiency and glucocorticoid status in patients with alcoholic and non-alcoholic chronic liver disease. J Clin Endocrinol Metab. 1993 Mar. 76 (3):748-51. [Medline].
18. Pfohl B, Sherman B, Schlechte J, Stone R. Pituitary-adrenal axis rhythm disturbances in psychiatric depression. Arch Gen Psychiatry. 1985. 42(9):897. [Medline].
19. Duclos M, Corcuff JB, Roger P, Tabarin A. The dexamethasone-suppressed corticotrophin-releasing hormone stimulation test in anorexia nervosa. Clin Endocrinol (Oxf). Dec/1999. 51(6):725-31. [Medline].
20. Licinio J, Wong ML, Gold PW. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in anorexia nervosa. Psychiatry Res. Apr/1996. 62(1):75-83. [Medline].
21. Pasquali R, Vicennati V, Gambineri A. Adrenal and gonadalfunction in obesity. J Endocrinol Invest. Nov, 2002. 25(10):893–8. [Medline].
22. Desbriere R, Vuaroqueaux V, Achard V, Boullu-Ciocca S, Labuhn M, Dutour A, et al. 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 mRNA is increased in both visceral and subcutaneous adipose tissue of obese patients. Obesity (Silver Spring). May/2006. 14(5):794-8. [Medline].
23. Stewart PM, Boulton A, Kumar S, Clark PM, Shackleton CH. Cortisol metabolism in human obesity: impaired cortisone–>cortisol conversion in subjects with central adiposity. J Clin Endocrinol Metab. 1999 Mar. 84 (3):1022-7. [Medline].
24. Tsilchorozidou T, Honour JW, Conway GS. Altered cortisol metabolism in polycystic ovary syndrome: insulin enhances 5alpha-reduction but not the elevated adrenal steroid production rates. J Clin Endocrinol Metab. Dec/2003. 88(12):5907-13. [Medline].
25. Gambineri A, Forlani G, Munarini A, Tomassoni F, Cognigni GE, Ciampaglia W, et al. Increased clearance of cortisol by 5beta-reductase in a subgroup of women with adrenal hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest. March/2009. 32(3):210-8. [Medline].
26. Sutinen J, Kannisto K, Korsheninnikova E, Nyman T, Ehrenborg E, Andrew R, et al. In the lipodystrophy associated with highly active antiretroviral therapy, pseudo-Cushing’s syndrome is associated with increased regeneration of cortisol by 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in adipose tissue. Diabetologia. Oct/2004. 47(10):1668-71. [Medline].
27. Kapcala LP. Alcohol-induced pseudo-Cushing’s syndrome mimicking Cushing’s disease in a patient with an adrenal mass. Am J Med. 1987 Apr. 82(4):849-56. [Medline].
28. Nieman LK. Diagnostic tests for Cushing’s syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2002 Sep. 970:112-8. [Medline].
29. Zhang Q, Dou J, Gu W, Yang G, Lu J. Reassessing the reliability of the salivary cortisol assay for the diagnosis of Cushing syndrome. J Int Med Res. 2013 Oct. 41(5):1387-94. [Medline].
30. Meikle AW, Findling J, Kushnir MM, Rockwood AL, Nelson GJ, Terry AH. Pseudo-Cushing syndrome caused by fenofibrate interference with urinary cortisol assayed by high-performance liquid chromatography. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Aug. 88 (8):3521-4. [Medline].
31. Findling JW, Raff H. Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005. 34:385-402. [Medline].
32. Friedman TC, Yanovski JA. Morning plasma free cortisol: inability to distinguish patients with mild Cushing syndrome from patients with pseudo-Cushing states. J Endocrinol Invest. Oct/1995. 18(9):696-701. [Medline].
33. Makras P, Toloumis G, Papadogias D, Kaltsas GA, Besser M. The diagnosis and differential diagnosis of endogenous Cushing’s syndrome. Hormones. 2006 Oct-Dec. 5(4):231-50. [Medline].
34. John Newell-Price, Peter Trainer, Michael Besser, Ashley Grossman. The Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing’s Syndrome and Pseudo-Cushing’s States. Endocr Rev. Oct/1998. 19(5):647-72. [Medline].
35. Wood PJ, Barth JH, Freedman DB, Perry L, Sheridan B. Evidence for the low dose dexamethasone suppression test to screen for Cushing’s syndrome – recommendations for a protocol for biochemistry laboratories. Ann Clin Biochem. 1997. 34:222–229. [Medline].
36. Papanicolaou DA, Yanovski JA, Cutler GB Jr. A single midnight serum cortisol measurement distinguishes Cushing’s syndrome from pseudo-Cushing states. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Apr. 83(4):1163-7. [Medline].
37. Vogeser M, Durner J, Seliger E, Auernhammer C. Measurement of late-night salivary cortisol with an automated immunoassay system. Clinical Chemistry & Laboratory Medicine. 2006. 44(12):1441-5. [Medline].
38. Alwani RA, Schmit Jongbloed LW, de Jong FH, van der Lely AJ, de Herder WW, Feelders RA. Differentiating between Cushing’s disease and pseudo-Cushing’s syndrome: comparison of four tests. Eur J Endocrinol. March/2014. 170(4):477-86. [Medline].
39. Yanovski JA, Cutler GB Jr, Chrousos GP, Nieman LK. Corticotropin-releasing hormone stimulation following low-dose dexamethasone administration. A new test to distinguish Cushing’s syndrome from pseudo-Cushing’s states. JAMA. May/1993. 269(17):2232-8. [Medline].
40. Gatta B, Chabre O, Cortet C, Martinie M, Corcuff JB, Roger P, et al. Reevaluation of the combined dexamethasone suppression-corticotropin-releasing hormone test for differentiation of mild Cushing’s disease from pseudo-Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab. Nov/2007. 92(11):4290-3. [Medline].
41. Butler PW, Besser GM. Pituitary-adrenal function in severe depressive illness. Lancet. 1968 Jun 8. 1 (7554):1234-6. [Medline].
42. Bernini GP, Argenio GF, Cerri F, Franchi F. Comparison between the suppressive effects of dexamethasone and loperamide on cortisol and ACTH secretion in some pathological conditions. J Endocrinol Invest. 1994 Nov. 17 (10):799-804. [Medline].
43. Malerbi DA, Fragoso MC, Vieira Filho AH, Brenlha EM, Mendonça BB. Cortisol and adrenocorticotropin response to desmopressin in women with Cushing’s disease compared with depressive illness. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jun. 81 (6):2233-7. [Medline].
44. Tirabassi G, Papa R, Faloia E, Boscaro M, Arnaldi G. Corticotrophin-releasing hormone and desmopressin tests in the differential diagnosis between Cushing’s disease and pseudo-Cushing state: a comparative study. Clin Endocrinol (Oxf). 2011 Nov. 75 (5):666-72. [Medline].
45. Rees LH, Besser GM, Jeffcoate WJ, Goldie DJ, Marks V. Alcohol-induced pseudo-Cushing’s syndrome. Lancet. 1977 Apr 2. 1 (8014):726-8. [Medline].
46. Coiro V, Volpi R, Galli P, Manfredi G, Magotti MG, Saccani-Jotti G, et al. Serum total prostate-specific antigen assay in women with Cushing’s disease or alcohol-dependent pseudo-Cushing’s State. Horm Res. 2004. 61(3):148-52. [Medline].
47. Cunningham JM, Buxton OM, Weiss RE. Circadian variation in Cushing’s disease and pseudo-Cushing states by analysis of F and ACTH pulsatility. J Endocrinol Invest. 2002 Oct. 25(9):791-9. [Medline].

Nguồn bài dịch: Pseudo-Cushing Syndrome

Dịch: Lý Anh
Chỉnh sửa: Kim Luận

Bài viết được tự dịch và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép