Y khoa Diễn đàn Y khoa, y tế sức khoẻ, kiến thức lâm sàng, chẩn đoán và điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
1/ Đánh giá mức độ suy thận cấp theo KDIGO
Theo tiêu chuẩn KDIGO, suy thận cấp được chia thành ba giai đoạn dựa trên creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu [1][4].
Lưu ý: Creatinin máu bình thường chỉ mang tính giá trị tham khảo, không phải lúc nào cũng là mức nền so sánh.
- Nam: khoảng 0,7 – 1,3 mg/dL
- Nữ: khoảng 0,5 – 1,1 mg/dL
Giai đoạn 1 (mức độ nhẹ): khi creatinin tăng ≥ 0,3 mg/dL trong 48 giờ hoặc tăng 1,5–1,9 lần so với mức nền, và/hoặc lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6–12 giờ.
Giai đoạn 2 (biểu hiện nặng hơn): khi creatinin tăng 2,0–2,9 lần so với mức nền, và/hoặc thiểu niệu < 0,5 mL/kg/giờ kéo dài ≥ 12 giờ.
Giai đoạn 3 (mức độ nặng nhất): khi creatinin tăng ≥ 3 lần so với mức nền hoặc đạt ≥ 4,0 mg/dL, hoặc lượng nước tiểu < 0,3 mL/kg/giờ trong ≥ 24 giờ, hoặc vô niệu ≥ 12 giờ; thường liên quan nguy cơ biến chứng cao và có thể cần điều trị thay thế thận.
Bên cạnh đó, phân loại suy thận cấp theo cơ chế sinh lý bệnh thành ba nhóm: trước thận, tại thận và sau thận là cách tiếp cận nền tảng trong lâm sàng, bởi nó giúp định hướng nhanh nguyên nhân gây giảm mức lọc cầu thận và lựa chọn chiến lược xử trí phù hợp. Dù biểu hiện chung thường là tăng creatinin máu và rối loạn nội môi, bản chất bệnh sinh của mỗi nhóm lại khác nhau, phản ánh các mức độ rối loạn từ huyết động, cấu trúc nephron cho đến hệ thống dẫn lưu nước tiểu [5].
2/ Suy thận cấp trước thận
Suy thận cấp trước thận xảy ra khi lưu lượng máu đến thận giảm mà cấu trúc nhu mô vẫn còn nguyên vẹn [3]. Trong điều kiện sinh lý, cầu thận phụ thuộc vào áp lực tưới máu để duy trì quá trình lọc. Khi thể tích tuần hoàn giảm do mất nước, xuất huyết, sốc nhiễm trùng hoặc suy tim, cơ thể kích hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ renin–angiotensin–aldosterone tạo ra angiotensin II gây co mạch mạnh và kích thích aldosterone tăng tái hấp thu natri và nước để bảo tồn thể tích tuần hoàn [5]. Tuy nhiên, sự co mạch này cũng làm giảm lưu lượng máu đến thận và hạ áp lực lọc cầu thận, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận tạm thời – cơ chế nền tảng của suy thận cấp trước thận.
Ở giai đoạn sớm, ống thận vẫn còn nguyên vẹn nên khả năng tái hấp thu natri và nước tăng lên nhằm bảo tồn thể tích tuần hoàn [2]. Nếu tình trạng giảm tưới máu kéo dài, thiếu oxy mô sẽ làm tổn thương tế bào ống thận và chuyển sang suy thận tại thận, cho thấy ranh giới giữa các nhóm có thể thay đổi theo thời gian tiến triển bệnh.
3/ Suy thận cấp tại thận
Suy thận cấp tại thận, còn gọi là suy thận nội tại, phản ánh tổn thương trực tiếp lên các thành phần của nephron như cầu thận, ống thận hoặc mô kẽ [2]. Một trong những cơ chế thường gặp nhất là hoại tử ống thận cấp do thiếu máu hoặc độc tính thuốc, khi các tế bào biểu mô ống thận bong tróc và làm tắc lòng ống, đồng thời giảm khả năng tái hấp thu [5].
Ngoài ra, các bệnh lý viêm cầu thận gây rối loạn hàng rào lọc, cho phép protein và hồng cầu đi vào nước tiểu, trong khi bệnh mô kẽ thận liên quan đến phản ứng viêm và xơ hóa quanh ống thận. Khác với suy thận trước thận, ở nhóm này tổn thương đã mang tính cấu trúc nên quá trình hồi phục thường kéo dài và phụ thuộc vào khả năng tái tạo của nephron.
4/ Suy thận cấp sau thận
Suy thận cấp sau thận xuất phát từ sự tắc nghẽn đường tiểu ở bất kỳ vị trí nào từ bể thận đến niệu đạo. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm sỏi tiết niệu, u chèn ép hoặc phì đại tuyến tiền liệt; trong bối cảnh bạn đang nghiên cứu, sỏi niệu đạo là một ví dụ điển hình [2].
Khi nước tiểu không thể thoát ra ngoài, áp lực trong hệ thống dẫn lưu tăng lên và truyền ngược vào ống thận, làm giảm chênh lệch áp lực lọc tại cầu thận. Ban đầu đây chỉ là rối loạn cơ học có thể hồi phục nhanh sau khi giải phóng tắc nghẽn, nhưng nếu kéo dài sẽ kích hoạt phản ứng viêm, giảm tưới máu thận và gây tổn thương ống – kẽ tương tự suy thận nội tại [5]. Một đặc điểm quan trọng của suy thận sau thận là nguy cơ đa niệu hậu tắc nghẽn sau khi thông thoát, do khả năng tái hấp thu của nephron bị rối loạn tạm thời.
5/ Kết luận
Việc phân biệt ba nhóm suy thận này không chỉ dựa trên triệu chứng mà còn dựa vào cách hiểu sinh lý nephron. Suy thận trước thận chủ yếu là vấn đề huyết động, suy thận tại thận là tổn thương cấu trúc và suy thận sau thận là hậu quả của tắc nghẽn cơ học. Nhận diện đúng cơ chế giúp bác sĩ quyết định nên ưu tiên bù dịch và cải thiện tuần hoàn, điều trị nguyên nhân nội tại của nhu mô hay giải phóng tắc nghẽn đường tiểu.
——————————————–
Nguồn tài liệu tham khảo:
1/ Kellum, J. A., Lameire, N., & the KDIGO AKI Guideline Work Group. (2023). KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury: Updated recommendations and staging criteria. Kidney International Supplements, 13(1), 1–115.
2/ Ronco, C., Bellomo, R., & Kellum, J. A. (2024). Acute kidney injury. The Lancet, 403(10434), 1820–1834
3/ Hall, J. E. (2021). Guyton and Hall textbook of medical physiology (14th ed.). Elsevier.
4/ Bộ Y tế. (2022). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy thận cấp. Nhà xuất bản Y học.
5/ Nguyễn Gia Bình, & Phạm Mạnh Hùng. (2021). Thận học lâm sàng. Nhà xuất bản Y học.