Phương pháp mới có thể ngăn ngừa tác dụng phụ của điều trị dài hạn

Nhà nghiên cứu tại Đại học Alabama tại Birmingham đã phát hiện phương pháp mới hứa hẹn ngăn chặn tác dụng phụ của một số phương pháp điều trị Parkinson. Bằng cách xử lý dyskinesia như một “ký ức vận động xấu” và chặn protein Activin A, họ đã ngăn chặn sự phát triển của những cử động không kiểm soát trong mô hình chuột.Điều trị này có thể kéo dài hiệu quả của các phương pháp điều trị Parkinson hiện tại và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Nhà nghiên cứu tại Đại học Alabama tại Birmingham đã phát hiện một phương pháp mới có thể ngăn chặn một tác dụng phụ của một số phương pháp điều trị Parkinson. Bằng cách xem xét dyskinesia như một “ký ức vận động xấu” và chặn protein Activin A, họ đã ngăn chặn sự phát triển của những cử động không kiểm soát trong mô hình chuột.

Phương pháp này có thể kéo dài hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện tại cho Parkinson và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Các phương pháp điều trị thông thường cho bệnh Parkinson có thể giảm bớt các triệu chứng ngắn hạn nhưng có thể dẫn đến các vấn đề quan trọng dài hạn cho bệnh nhân.

Cụ thể, các phương pháp điều trị này có thể gây ra dyskinesia, được đặc trưng bởi những cử động và tư thế không tự ý. Trong một nghiên cứu gần đây, các nhà nghiên cứu đã áp dụng một phương pháp mới đối với dyskinesia bằng cách xem xét nó như một “ký ức vận động xấu”.

Họ đã phát hiện ra rằng việc ức chế một protein gọi là Activin A có thể ngăn chặn các triệu chứng của dyskinesia và về cơ bản xóa sổ “ký ức xấu” của não đối với một số phương pháp điều trị Parkinson. Thay vì tìm kiếm một phương pháp điều trị hoàn toàn mới, các nhà nghiên cứu nhằm tìm cách ngăn chặn sự phát triển của dyskinesia từ đầu.

Nếu dyskinesia không xảy ra, bệnh nhân có thể tiếp tục điều trị Parkinson của mình trong thời gian dài hơn. Bệnh Parkinson là một rối loạn thoái hóa thần kinh do sự chết của các tế bào thần kinh sản xuất dopamine gây ra.

Để giải quyết thiếu hụt dopamine này, các bác sĩ hiện đang kê đơn L-DOPA, một tiền chất của dopamine. Mặc dù L-DOPA có lợi ích trong ngắn hạn, nhưng có thể gây ra dyskinesia gây ra bởi L-DOPA ở một số bệnh nhân trong dài hạn, dẫn đến những cử động không tự ý như co giật, nhú nhích, gật đầu hoặc lảo đảo cơ thể.

Ngay cả khi một bệnh nhân tạm ngưng L-DOPA, dyskinesia thường nhanh chóng tái phát khi điều trị được tiếp tục. Có vẻ như não đang tạo ra một ký ức vận động, gợi nhớ nó ở mỗi lần điều trị L-DOPA tiếp theo.

Với sự tương đồng giữa ký ức vận động và hành vi, nhóm nghiên cứu quyết định điều trị dyskinesia như thể nó là một ký ức xấu. Nếu họ có thể tìm ra cách khiến não quên lịch sử điều trị trước đó, họ có thể kéo dài hiệu quả của L-DOPA cho điều trị Parkinson.

Các nhà nghiên cứu bắt đầu bằng việc xem xét vùng striatum, một vùng não quan trọng cho việc kiểm soát vận động, để xác định những tế bào nào đang lưu trữ “ký ức vận động xấu”. Họ quan sát thấy những thay đổi lớn nhất ở các tế bào gọi là D1-MSNs, hoạt động tương tự như tế bào trong hippocampus khi hình thành một ký ức.

Họ phát hiện rằng một số D1-MSNs biểu hiện gen cho thấy sự kích hoạt bởi L-DOPA và sự tạo ra các kết nối mới với các tế bào khác, tương tự như quá trình học và gợi nhớ thông tin mới. Một gen trong những tế bào D1-MSNs được kích hoạt bởi L-DOPA đã được biết là dịch thành một protein gọi là Activin A.

Bằng cách ức chế Activin A, các nhà nghiên cứu đã thành công ngăn chặn sự phát triển của dyskinesia gây ra bởi L-DOPA trong mô hình chuột. Về cơ bản, bằng cách chặn chức năng của protein này, họ có thể ngăn chặn các triệu chứng của dyskinesia phát triển trong mô hình chuột, hiệu quả xóa sổ “ký ức vận động” của não đối với phản ứng vận động với L-DOPA.

Mục tiêu cuối cùng là sử dụng những phát hiện này để học cách chặn hoàn toàn những ký ức vận động xấu này, loại bỏ các triệu chứng liên quan đến dyskinesia ở bệnh nhân Parkinson. Karen Jaunarajs, tiến sĩ, giáo sư trợ giảng tại Bộ Nội thần kinh của UAB tại Đại học Alabama tại Birmingham giải thích những phát hiện chính cho Medical News Today.

“Mục tiêu của chúng tôi cho nghiên cứu này cụ thể là đặt nền móng cho việc nghĩ về dyskinesia gây ra bởi L-DOPA như một hình thức ký ức vận động xấu bằng cách cố gắng tìm hiểu xem tế bào nào đang lưu trữ ký ức này. Rất nhiều công việc đã chỉ ra rằng một vùng não quan trọng cho ký ức vận động, được biết đến là striatum, đóng một vai trò quan trọng trong việc phát triển dyskinesia. Nhưng não được tạo thành từ rất nhiều loại tế bào khác nhau, như tế bào thần kinh, tế bào hỗ trợ và tế bào miễn dịch, tất cả đều phản ứng khác nhau sau điều trị L-DOPA. Loại tế bào nào lưu trữ lịch sử dược phẩm vẫn chưa biết,” — Karen Jaunarajs, tiến sĩ.

“Vì vậy, mục tiêu chính của nghiên cứu này là tạo ra một bản đồ của tất cả các thay đổi trong biểu hiện gen từ tất cả các loại tế bào khác nhau trong striatum qua quá trình phát triển của dyskinesia gây ra bởi L-DOPA: từ lần tiếp xúc đầu tiên với L-DOPA, đến cách mà phản ứng này phát triển với các liều L-DOPA lặp lại,” Jaunarajs nói. “Chúng tôi đã sử dụng kỹ thuật sequencing RNA từng tế bào để xác định tất cả các thay đổi trong biểu hiện gen đang diễn ra trong hơn 100.000 tế bào cá thể trong suốt quá trình phát triển dyskinesia. Bằng việc xác định một hồ sơ toàn diện về các thay đổi trong biểu hiện gen qua tất cả các loại tế bào khác nhau trong striatum, chúng tôi nhận thấy rằng nhiều sự khác biệt quan trọng nhất nằm ở một loại tế bào cụ thể, được gọi là D1-MSNs,” cô giải thích thêm.

“Chúng tôi đã phát hiện rằng một số trong những D1-MSNs này đang biểu hiện gen cho thấy rằng chúng được kích hoạt bởi L-DOPA và gen cần thiết để tạo ra các kết nối mới với các tế bào khác. Điều này tương tự như việc xảy ra khi bạn học điều gì đó mới và gợi nhớ ký ức đó. Hơn nữa, chúng tôi nhận thấy rằng nhiều tế bào ban đầu được kích hoạt bởi điều trị L-DOPA; tuy nhiên, sau những lần tiếp xúc lặp lại, số lượng các D1-MSNs được kích hoạt này giảm đi,” — Karen Jaunarajs, tiến sĩ.

“Mặc dù điều này có vẻ hơi ngược lại,” Jaunarajs nói, “điều này tương tự như việc xảy ra khi bạn học điều gì đó mới: ban đầu, nhiều tế bào cần thiết để hình thành ký ức ban đầu, tuy nhiên, khi bạn càng tốt hơn trong việc gợi nhớ ký ức, não của bạn trở nên hiệu quả hơn và ít tế bào hơn cần thiết để truy vấn nó nhanh chóng.”

Chandril Chugh, BS, bác sĩ dược và nhi khoa đóng trụ tại Patna, Ấn Độ, không tham gia vào nghiên cứu này, cho biết trong MNT rằng bài báo này “mang lại một đọc hấp dẫn nơi một vấn đề lâm sàng phổ biến về dyskinesias sau điều trị syndopa đã được thảo luận.”

“Những tác giả đã tiến hành một nghiên cứu dựa trên động vật và minh họa cách các tế bào thần kinh striatal hành xử sau khi tiếp xúc với kích thích dopamine. Nghiên cứu này hữu ích trong việc nâng cao hiểu biết về một bệnh phổ biến và cải thiện việc chăm sóc và sự hài lòng của bệnh nhân,” — BS Chandril Chugh.

Jaunarajs nhấn mạnh một số hậu quả của nghiên cứu này. “Đầu tiên, một trong những gen thú vị mà chúng tôi đã tìm thấy trong những D1-MSNs được kích hoạt này được dịch thành một protein gọi là Activin A. Bằng cách chặn chức năng của Activin A, chúng tôi đã có thể chặn sự phát triển của dyskinesia gây ra bởi L-DOPA trong mô hình chuột của chúng tôi,” cô nói.

“Dữ liệu này đã làm nổi bật một con đường trước đây chưa được công nhận có thể được nhắm mục tiêu để kéo dài hiệu quả của L-DOPA cho bệnh nhân Parkinson,” cô tiếp tục. “Thứ hai, có hàng trăm gen mà chúng tôi chưa thậm chí khảo sát và chúng tôi hy vọng rằng dữ liệu của chúng tôi có thể được sử dụng như một nguồn tài nguyên quý cho cộng đồng nghiên cứu rộng lớn để xác định các mục tiêu tiềm năng khác cho sự phát triển của phương pháp điều trị,” Jaunarajs giải thích. “Cuối cùng, chúng tôi hy vọng kết quả của chúng tôi có thể thay đổi cách cộng đồng nghiên cứu nghĩ về dyskinesia gây ra bởi L-DOPA, và có lẽ cả các loại rối loạn vận động khác, như kết quả từ các ‘ký ức vận động’ xấu và sử dụng những gì chúng ta biết về cách não hoạt động trong việc học và ghi nhớ để hướng dẫn nghiên cứu của chúng ta vào các rối loạn vận động.” — Karen Jaunarajs, tiến sĩ.

Trong bài viết này, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra một phương pháp mới có thể ngăn ngừa tác dụng phụ của một số phương pháp điều trị bệnh Parkinson. Bằng cách điều trị dyskinesia như một “ký ức vận động xấu” và chặn protein Activin A, họ đã thành công ngăn chặn sự phát triển của những cử động không kiểm soát này ở mô hình chuột. Điều này có thể kéo dài hiệu quả của các phương pháp điều trị hiện tại và cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Hiện nay, các phương pháp điều trị thông thường cho bệnh Parkinson có thể làm giảm các triệu chứng ngắn hạn nhưng có thể dẫn đến các vấn đề lâu dài đáng kể cho bệnh nhân. Nếu dyskinesia không xảy ra, bệnh nhân có thể tiếp tục điều trị bệnh Parkinson của mình trong thời gian dài hơn.

Phát hiện này có ý nghĩa quan trọng đối với lĩnh vực y tế và sức khỏe tại Việt Nam, khi nó mở ra cơ hội mới để cải thiện điều trị bệnh Parkinson và giúp bệnh nhân có cuộc sống tốt hơn. Bằng cách hiểu rõ hơn về cơ chế gây ra dyskinesia và cách ngăn chặn nó, chúng ta có thể tiến xa hơn trong việc chăm sóc sức khỏe cho những người mắc bệnh Parkinson ở Việt Nam.

Hỏi đáp về nội dung bài này

Câu hỏi 1: Nhóm nghiên cứu tại đại học Alabama ở Birmingham đã phát hiện ra phương pháp nào để ngăn chặn hiện tượng phụ của một số phương pháp điều trị Parkinson?

Trả lời: Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng bằng cách xử lý dyskinesia như một “ký ức chuyển động xấu” và khóa protein Activin A, họ đã ngăn chặn sự phát triển của những cử động không kiểm soát này ở mô hình chuột.

Câu hỏi 2: Hiện tượng dyskinesia trong điều trị Parkinson thường được miêu tả như thế nào?

Trả lời: Dyskinesia được miêu tả bởi những cử động và tư thế không kiểm soát, phát sinh từ việc sử dụng phương pháp điều trị Parkinson dài hạn.

Câu hỏi 3: Phương pháp nào đã được nhóm nghiên cứu sử dụng để ngăn chặn sự phát triển của dyskinesia trong mô hình chuột?

Trả lời: Nhóm nghiên cứu đã khám phá ra rằng việc ức chế protein gọi là Activin A đã ngăn chặn thành công sự phát triển của dyskinesia trong mô hình chuột.

Câu hỏi 4: Tại sao việc xử lý dyskinesia như một “ký ức chuyển động xấu” có thể cải thiện điều trị Parkinson?

Trả lời: Bằng cách xem xét dyskinesia như một loại “ký ức chuyển động xấu” và ngăn chặn sự phát triển của nó, có thể kéo dài hiệu quả của phương pháp điều trị Parkinson hiện tại và cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân.

Câu hỏi 5: Nhóm nghiên cứu ở đại học Alabama ở Birmingham đã nhấn mạnh ảnh hưởng của nghiên cứu này đến cộng đồng nghiên cứu như thế nào?

Trả lời: Họ hy vọng rằng kết quả của nghiên cứu có thể thay đổi cách cộng đồng nghiên cứu suy nghĩ về dyskinesia liên quan đến việc tạo ra “ký ức chuyển động xấu” và áp dụng những kiến thức về cách não hoạt động trong việc học và ghi nhớ vào nghiên cứu về các rối loạn chuyển động.

Nguồn thông tin được tham khảo từ trang web: medicalnewstoday, New method may prevent side effect of long-term treatment
Nội dung được biên tập, sáng tạo thêm bởi: Ban biên tập Ykhoa. org