I. VŨ KHÍ VI SINH
Khủng bố sinh học đề cập đến sử dụng các tác nhân vi sinh vật làm vũ khí khủng bố nhằm vào người dân thường. Mục tiêu chính của khủng bố sinh học không phải nhất thiết gây thương vong lớn nhưng chúng làm hoang mang tinh thần, sợ hãi của cả cộng đồng. Sự kiện ngày 11, tháng 9, năm 2001, cuộc tấn công của vi khuẩn than vào bưu điện Hoa kỳ, đã chứng minh tinh thần dễ dao động của cộng đồng Hòa Kỳ trước cuộc tấn công khủng bố, bao gồm cả những người có tiếp xúc với vi sinh vật. Chìa khóa để chống lại cuộc tấn công khủng bố là hệ thống giám sát y tế cộng đồng và giáo dục có chất lượng cao để nhanh chóng xác định cuộc tấn công
Vũ khí sinh học có thể được sử dụng ở dạng tự nhiên hoặc được biến đổi để tối đa hóa ảnh hưởng có hại của chúng. Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định và kéo dài thời gian lây nhiễm, thay đổi vật chủ bằng thay đổi các receptor protein bề mặt. Vũ khí hóa (weaponization), là một thuật ngữ để chỉ quá trình xử lý vi khuẩn hoặc chất độc làm tăng cường các tác động có hại của chúng sau khi được giải phóng. Các tính năng chính đặc trưng của một vũ khí sinh học hiệu quả được tóm tắt ở BẢNG 33-1.
Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) có phân loại các chất vi sinh vật có tiềm năng sử dụng trong khủng bố
thành 3 loại: A, B, và C (BẢNG 33-2). Loại A là chất được ưu tiên cao nhất. Đặt nguy cơ an ninh quốc gia cao nhất vì chúng (1) có thể dễ dàng phổ biến và lây lan từ người này sang người khác, (2) tỉ lệ tử vong cao, (3) có khả năng gây hoang mang cộng đồng và bất động xã hổi, và (4) yêu cầu hành động và chuẩn bị y tế đặc biệt.
1. PHÂN LOẠI A
Anthrax (Trực Khuẩn Than)
Anthrax là một vũ khí sinh học Than là một vũ kí sinh học nguyên mẫu. Mặc dù nó rất hiếm khi lây từ người sang người, nó có rất nhiều các đặc điểm để trở thành một vũ khí sinh học tiềm năng được liệt kê ở Bảng 33-1. Tác động tiềm năng của vi khuẩn than như một vũ khí sinh học đã được chứng minh ở sự kiện năm 1979 khi phát tán tình cờ bào tử than ở cơ sở vũ khí sinh học Liên Xô ở Sverdlosk, Nga. Hậu quả, phát hiện 77 trường hợp bệnh than (66 trường hợp tử vong) xảy ra ở các cá nhân quanh khu vực 4 km theo hướng gió thổi. Gia súc chết cách khu vực lên tới 50 km. Khoảng thời gian từ lúc phơi nhiễm đến khi khởi phát các triệu chứng dao động từ 2 đến 45 ngày, phần lớn trong 2 tuần. Tháng 9 năm 2001, cộng đồng Mỹ đã phơi nhiễm với bào tử than qua Bưu Điện. Có 22 trường hợp xác định bệnh: 11 trường
hợp bệnh than hít (5 người tử vong) và 11 trường hợp than da (không tử vong). Xảy ra ở những người mở thư bị nhiễm bệnh và nhân viên bưu điện sử lý mail
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng (Xem Chương. 138 và 221, HPIM-18)
• Bệnh than do nhiễm trực khuẩn B. anthracis, gram dương, không di động, tạo bào tử tìm thấy trong đất và chủ yếu gây bệnh ở gia súc,
dê và cừu
• Bào tử than có thể tồn tại trong nhiềm thập kỉ trong môi trường và rất khó để tiêu diệt bằng các biện pháp ở điều kiện chuẩn. Điều này đã
tạo nên vi khuẩn than là một vũ khí sinh học lý tưởng
• Người nhiễm bệnh tự nhiên thường do tiếp xúc với động vật và sản phẩm từ động vật bị bệnh
Có ba hình thức lâm sàng chính của bệnh than
1. Than tiêu hóa hiếm gặp thường do khủng bố sinh học
2. Than da do các bào tử than xâm nhập vào vùng da hở. Tổn thương bắt đầu từ mụn nhỏ sau đó tiến triển thành vẩy đen. Khi kháng sinh
chưa có sẵn, có khoảng 20% trường hợp than da tử vong
3. Bệnh than hô hấp là dạng dễ dẫn đến nghiêm trọng cà chết nhất trong tấn công khủng bố sinh học. Nó xảy ra sau khi hít phải bào tử than, chúng lắng đọng ở các phế nang. Các bào tử này bị đại thực bào phế nang thực bào và vận chuyển đến các hạch lympho, nơi chúng phát triển thành vi khuẩn. Vi khuẩn phát triển nhanh và sản xuất độc tố. Độc tố tràn vào máu gây suy tim và chết. Triệu chứng sớm nhất thường là tiền nhiễm virus với sốt, khó chịu, đau ngực/ bụng rồi nhanh chóng tiến triển tới hình ảnh nhiễm khuẩn huyết. X quang ngực có biểu hiện điển hình trung thất rộng và tràn dịch màng phổi. Từng được cho là 100% tử vong, theo kinh nghiệm từ sự kiện ở Sverdlosk và Bưu điện Mỹ, chỉ ra rằng nhanh chóng điều trị kháng sinh thích hợp, tỉ lệ sống sót >50%. Nâng cao nhận thức trong chuẩn đoán bệnh thân là rất quan trọng để điều trị kịp thời.
Vacxin và Phòng ngừa
• Hiện nay chỉ có một vaccin được cấp phép sử dụng, sản phẩm từ dịch nuôi cấy tế bào chủng B. anthracis đã giảm độc tố (chủng Stern)
• Khuyến cáo hiện nay dự phòng sau phơi nhiễm là dùng kháng sinh trong 60 ngày (xem Bảng 33-1); các nghiên cứu trên động vật gần đây cho thấy sử dụng vacxin sau phơi nhiễm có thể mang lại những lợi ích bổ sung
Plague (Yersinia Pestis) (Xem Chương. 100)
Dịch hạch là một vũ khí sinh học Mặc dù không có môi trường ổn đỉnh như trực khuẩn than, bản chất lây lan và tỉ lệ tử vong cao đã khiến nó trở thành một vũ khí sinh học tiềm năng quan trọng. Dịch hạch lây qua sol khí (aerosol) gây dịch hạch phổi nguyên phát. Trong cuộc tấn công, lây truyền từ người sang người qua giọt nước bọt dẫn đến rất nghiều trường hợp thứ phát
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng Xem Chương. 100.
Đậu mùa ( nặng và nhẹ) (Xem Chương. 183 và 221, HPIM-18)
Smallpox là một vũ khí sinh học Đậu mùa là bệnh được loại trừ trên toàn thế giới từ năm 1980 nhờ chương trình tiêm phòng mở rộng trên toàn thế giới. Tuy nhiên, việc chấm dứt chương trình tiêm phòng đậu mùa ở Mỹ năm 1972 (và trên thế giới năm 1980), hơn một nửa dân số Mỹ ngày nay có khả năng mắc phải bệnh này. Khả năng lây nhiễm và 10-30% tử vong ở cá nhân chưa được chủng ngừa, cố tình phát tán virus có thể gây các ảnh hưởng xấu trong cộng đồng. Trong trường hợp không có biện pháp ngăn chặn hiệu quả, một lây nhiễm ban đầu với 50-100 người ở thế hệ thứ nhất có thể lan rộng theo cấp số nhân 10 đến 20 lần trong thế hệ sau. Điều đó cân nhắc bệnh đầu mùa là một vũ khí sinh học ghê gớm
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng Bệnh đầu mùa do một trong hai virus DNA sợi kép V. major and V. minor. Cả hai virus đều thuộc loài Orthopoxvirus họ Poxviridae. Nhiễm V. minor thường ít nghiêm trọng và tỉ lệ tử vong thấp; do đó chỉ V. major được cân nhắc là vũ khí sinh học tiềm năng
Nhiễm V. major điển hình xuất hiện sau tiếp xúc với người bị bệnh ở giai đoạn từ ban rát sần đến tổn thương mụn mủ có vẩy. Nhiềm trùng
xảy ra do hít phải giọt nước bọt chứa virus từ tổn thương hầu họng. Quần áo nhiễm bẩn hoặc vải lanh có thể làm lan truyền virus. Khoảng
12-14 ngày sau khi tiếp xúc ban đầu, bệnh nhân thấy sốt cao, mệt mỏi, nôn, đau đầu, đau lưng và ban rát sẩn bắt đầu ở mặt và các chi sau đó lan đến thân.Tổn thương da phát triển từ mụn nước và cuối cùng trở thành mụn mủ có vẩy. Niêm mạc miệng cũng tiển triển tổn thương dát sần thành loét. Bệnh đậu mùa có tỉ lệ tử vong10-30%. Lịch sử, có 5-10% biểu hiện xuất hiện tự nhiên như dạng virus độc lực cao không điển hình, phân loại xuất huyết và ác tính. Rất khó để nhận ra do các biểu hiện không điển hình. Cả hai dạng đều có khỏi phát giống nhau bệnh lâm sàng nặng và nghiêm trọng có biểu hiện sốt cao, đau đầu dữ dội, đau lưng và bụng.Dạng xuất huyết, ban đỏ qua da theo sau là chấm xuất huyết và xuất huyết da và niêm mạc. Ở dạng ác tính, tổn thương da chụm lại nhưng không bao giờ đến giai đoạn mụn mủ. Cả hai dạng thường tử vong và chết xuất hiện trong 5-6 ngày
Vacin và Phòng ngừa Đậu mùa là bệnh có thể phòng ngừa bằng (tiêm phòng vaccinia). Theo kinh nghiệm quá khứ và hiện nay cho thấy vacin đậu mùa có tỉ lệ biến chứng thấp (see Table 221-4, p. 1775, HPIM-18). Vấn đề lan giải phải đối mặt của xã hội liên quan đến đánh giá nguy cơ/lợi ích tiêm phòng vacin, trong khi rủi do, và nguy cơ có người cố ý phát tan vi khuẩn đậu mùa vào cộng đồng vẫn chưa rõ. Hiếm gặp, nhưng biến chứng nghiêm trọng liên quan đến vacin đậu mùa đang sử dụng hiện nay kèm theo các mối đe dọa, vì vậy các cơ quan tổ chức y tế có thậm quyền quyết dịnh không chủng ngừa vaccin đậu mùa
Tularemia (Francisella Tularensis) (Xem Chương. 100)
Tularemia là một vũ khí sinh học Bệnh Tularemi được nghiên cứu như một tác nhân sinh học từ giữa thế kỉ XX. Trước hết, cả Hoa Kỳ và Liên Xô có chương trình nghiên cứu sinh vật này có thể như một vĩ khí sinh học. Chương trình mở rộng Liên Xô trong thời đại sinh học phân tử, có nghiên cứu một vài chủng F. tularensis có biến đổi gen để đề kháng với các kháng sinh thường dùng. F. tularensis có khả năng lây nhiễm cao và có thể gây ra tỉ lệ mắc và tử vong đáng kể Điều này khiến sinh vật này như một vũ khí sinh học, chúng có thể lan rộng bằng các sol khí (aerosol) hoặc lây nghiễm qua nguồn nước và thực phẩm
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng Xem Chương. 100.
Sốt Xuất Huyết (Xem Chương. 113)
Sốt xuất huyết là một vũ khí sinh học Một số virus sốt xuất huyết được thông báo trở thành vũ khí sinh học ở Liên Xô cũ và Mỹ. Các nghiên cứu trên động vật linh trưởng không phải người, lây nhiễm có thể từ các hạt virion qua các sol khí
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng xem Chương. 113.
Độc Botulinum (Clostridium botulinum) (Xem Chương. 101)
Ở Mỹ, Liên Xô cũ, Iraq đã thừa nhận nghiên cứu botulimum như một vũ khí sinh học tiềm năng. Là loại chất độc duy nhất loại A không phải vi sinh vật, độc tố botulimun là một trọng chất mạnh và nguy hiểm nhất với con người. Ức tính 1g độc chất có thể đủ giết chết 1 triệu người
Vi sinh học và biểu hiện lâm sàng xem Chương. 101.
2. PHÂN LOẠI B VÀ C (XEM BẢNG 33-2)
Loại B được ưu tiên thứ hai và bao gồm các chất dễ lây lan, tỉ lệ mắc trung bình và tỉ lệ tử vong thấp, yêu cầu phải nâng cao năng lực chuẩn đoán
Loại C được ưu tiên thứ ba trong công tác bảo vệ đất nước trước vũ khí sinh học. Các chất bao gồm các mầm bệnh mới nổi, như SARS (hội chứng suy hô hấp cấp tính) coronavirus hoặc virus đại dịch cúm, tác động lên nhóm thiếu miễn dịch. Loại C có thể phổ biến trong tương lai. Điều quan trọng là phân loại này là dựa trên kinh nghiệm, thứ tự các chất có thể thay đổi phụ thuộc bào bối cảnh tương lai
3. PHÒNG NGỪA VÀ CHUẨN BỊ
Như đã đề cập ở trên, một loạt các chất có tiềm năng được sử dụng để chống lại người dân thường trong khủng bố sinh học. Các chuyên gia y tế phải nâng cao cảnh giác với các biểu hiện lâm sàng không thuông thường hoặc một bệnh hiêm gặp có thể không phải xuất hiện tình cờ, mà là một dấu hiệu đầu tiên của cuộc tấn công khủng bố sinh học :
• Xuất hiện bệnh hiếm gặp ở quần thể khỏe mạnh
• Xuất hiện số lượng lớn người mắc bệnh truyền nhiễm hiếm gặp
• Xuất hiện bệnh truyền nhiễm mà thường chỉ ở vùng nông thôn ở vùng đô thị
Do tầm quan trọng của việc chuẩn đoán nhanh và điều trị sớm các bệnh này, quan trọng là nhóm chăm sóc y tế phải báo cáo ngay lập tức bất kỳ trường hợp nào nghi ngờ tới cơ quan y tế vùng và địa phương và/hoặc CDC (888-246-2675).
II. CHẤT ĐỘC HÓA HỌC
Sử dụng chất hóa học (VWAs) như vũ khí trong cuộc khủng bố chống lại người dân thường là một mối đe dọa tiềm năng phải được giải quyết bởi tố chức y tế cộng đồng và y tế chuyên nghiệm. Việc Irac sử dụng cả chất độc thần kinh và sulfur mù tạt (sulfur mustard) chống lại quân đội Iran và người dân Kurd và cuộc tấn công sarin năm 1994 -1995 ở Nhật Bản đã cho thấy mối đe dọa này
Mô tả chi tiết các CWAs khác nhau trong Chương. 222, HPIM-18, và trên website CDC www.bt.cdc.gov/agent/agentlistchem. asp. Trong phần này chỉ thạo luận chất độc thần kinh và chất gây phồng rộp (vesicant), được cho là các chất rất có thể được sử dụng trong tấn công khủng bố
1. CHẤT LÀM DỘP DA (SULFUR MUSTARD, NITROGEN MUSTARD, LEWISITE)
Lưu huỳnh mù tạt (sulfur mustard) là nguyên mẫu cho nhóm CWAs này và được sử dụng đầu tiên ở chiến trường Châu Âu trong chiến tranh thế giới thứ I. Chất này có hai dạng là hơi và dung dịch làm tổn thương bề mặt mô tiếp xúc. Cơ quan thường bị ảnh hưởng nhất là da, mắt, và đường thở. Phơi nhiễm một lượng lớn với sulfur mustard có thể gây nhiễm độc tủy xương. Sulfur mustard hòa tan chậm trong dịch như mồ hôi hoặc nước mắt nhưng khi chúng hòa tan tạo hợp chất phản ứng với protein tế bào, màng tế bào và quan trọng nhất là DNA. Các tổn thương sinh học là do alky hóa DNA và liên kết chéo ở tế bào phân chia nhanh ở biểu mô giác mạc, da, biểu mô phế quản, biểu mô đường tiêu hóa và tủy xương. Sulfur mustard phản ứng với mô trong vòng vài phút khi xâm nhập vào cơ thể
Biểu Hiện Lâm Sàng
Ảnh hưởng cục bộ của sulfur mustard xuất hiện ở da, đường thở và mắt. Sự hấp thu chất này gây các ảnh hưởng đến tủy xương và đường tiêu hóa (tổn thương trực tiếp đường tiêu hóa có thể xuất hiện nếu sulfur mustard xâm nhập vào đường tiêu hóa do ăn phải thức ăn hoặc nước uống nhiễm độc)
• Da: ban đỏ là biểu hiện nhẹ nhất vá sớm nhất; các vùng da tổn thương xuất hiện mụn nước chúng hợp lại tạo bóng nước; phơi nhiễm liều cao có thể dẫn đến hoại tử đông trong bóng nước • Đường thở: ban đầu, phơi nhiễm nhẹ, các biểu hiện đường thở chỉ là rát mũi, chảy máu cam, đau xoang, và đau họng. Nếu phơi nhiễm với nồng độ cao, có thể xuất hiện tổn thương khí quản và đường hô hấp dưới, gây viêm thanh quản, ho, khó thở. Phơi nhiễm rộng hoại tử niêm mạc đường thở gây hình thành giả mạc và tắc đường thở. Nhiễm trùng thứ phát có thể xuất hiện do vi khuẩn xâm nhập vào niêm mạc hô hấp trọc (denuded respiratory mucosa)
• Mắt : mắt là cơ quan nhậy cảm nhất với tổn thương của sulfur mustard. Phơi nhiễm nồng độ thấp có thể gây ban đỏ và kích ứng. Phơi nhiễm với nồng độ cao gây viêm kết mạc nặng, sợ ánh sáng, đau co thắt mi, và tổn thương giác mạc
• Biểu hiện đường tiêu hóa gồm buồn nôn và nôn, kéo dài lên đến 24h
• Suy tủy xương, đỉnh là 7 -14 ngày sau tiếp xúc có thể dẫn đến nhiễm trùng huyết do giảm bạch cầu
2. CHẤT ĐỘC THẦN KINH
Phospho hữu cơ là chất thương vong nhất trong CWAs và hoạt động bằng ức chế acetycholinesterase ở synap gây cơn cường cholinergic cấp. Chất độc thần kinh cổ điển gồm tabun, sarin, soman, cyclosarin và VX. Tất cả chất này đều ở dạng dung dịch ở nhiệt độ và áp suất tiêu chuẩn. Ngoại trừ VX, tất cả các chất đều dễ bay hơi, một lượng nhỏ dung dịch này gây ra mối nguy hiểm nghiêm
trọng
Cơ Chế
Ức chế acetycholinesterase là nguyên nhân chính gây đe dọa sự sống. Tại synap của hệ cholinergic, các enzym acetycholinesterse có chức năng như một công tắc “tắt” để điều chỉnh dẫn truyền qua synap của hệ cholinergic. Ức chế enzym này làm giải phóng các acetylcholine tích lũy, kết quả làm kích thích quá mức cơ quan đích và gây biểu hiện lâm sàng của cường cholinergic (cholinergic crisis)
Biểu Hiện Lâm Sàng
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ, đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng. Khi các chất xâm nhập vào máu (thường qua hít phải hơi) biểu hiện quá tải cholinergic bao gồm buồn nôn, nôn, đau bụng quặn, giật cơ, thở khó, huyết động không ổn định, mất ý thức co giật, và ngừng thở trung ương. Các triệu chứng khởi phát sau phơi nhiễm với hơi độc nhanh (vài giây đến vài phút). Tiếp xúc với dung dịch có thời gian khởi phát và thứ tự các triệu chứng khác. Khi các chất độc thần kinh tiếp xúc với da lành lặn gây vã mồ hôi sau đó giật bó cơ cục bộ. Khi ở trong cơ, các chất độc vào tuần hoàn và gây ra các triệu chứng kể trên.
III. VŨ KHÍ HẠT NHÂN
Vũ khí hạt nhân hoặc phogns xạ là vũ khí thứ ba có thể được sử dụng trong các cuộc tấn công khủng bố. Có hai loại tấn công chính có thể xảy ra. Loại một sử dụng thiết bị tán xạ để phát tán các chất phóng xạ mà không cần gây nổ hạt nhân. Các thiết bị này có thể sử dụng các chất nổ thông thường để phát tán phóng xạ. Thư hai, ít gặp hơn, sử dụng các vũ khí hạt nhân thực sự để chống lại dân thường. Ngoài vũ khí hóa, tiếp xúc có hại của con người do hành vi phạm không cố ý trong quá trình ngăn chặn phóng xạ. Hậu quả của việc tình cờ tiếp xúc hay cố tình phát tán đều như nhau.
1. CÁC LOẠI PHÓNG XẠ
Phóng xạ alpha là hạt nhân mang điện tích dương chứa hai proton và hai neutron. Do kích thước lớn, hạt alpha có khả năng đâm xuyên kém. Vải và da thường có thể ngăn cản được hạt nhân alpha xâm nhập vào cơ thể. Nếu hạt alpha vào trong cơ thể, chúng gây tổn thương tế bào nghiêm trọng
Phóng xạ Beta gồm các electron chúng có thể đi được một đoạn ngắn trong mô. Tấm nhựa và quần áo phần lớn có thể cản được hạt beta. Hạt beta năng lượng cao có thể gây tổn thương lớp tế bào đáy đương tự như bỏng nhiệt
Phóng xạ gamma và tia X là bức xạ điện tử thoát ra từ hạt nhân nguyên tử. Đôi khi gọi chúng là bức xạ xuyên, cả hai tia gamma và tia X đều có khả năng đâm xuyên lớn và là loại phóng xạ chính gây nhiễm xạ toàn thân (xem dưới)
Hạt neutron là hạt nặng và không tích điện; thường được giải phong trong vụ nổ hạt nhân. Khả năng đâm xuyên mô rất thay đổi, phụ thuộc
vào năng lương của chúng. Chúng có rất ít khả năng tạo ra trong cuộc khủng bố sinh học phóng xạ
Đơn vị thường dùng để đo phóng xạ là rad và the gray. Rad là năng lượng tích lũy trong vật thể sống và bằng 100 ergs/g mô. Rad được thay thế bằng gray (Gy) trong hệ thống đơn vị SI. 100 rad = 1 Gy.
2. CÁC DẠNG PHƠI NHIỄM
Nhiễm xạ toàn thân là năng lượng phóng xạ tích lũy trong toàn bộ cơ thể. Hạt alpha và beta có khả năng đâm xuyên kém nên không đủ gây nhiễm xạ toàn thân trừ khi chúng xâm nhập vào trong cơ thể với số lượng lớn. Nhiễm xạ toàn thân do tia gamma, tia X, hoặc hạt neutron có năng lượng lớn có thể xâm nhập vào cơ thể, gây tổn thương nhiều mô và cơ quan.
Nhiễm xạ ngoài do các bụ phóng xạ của các hạt phóng xạ bám trên bề mặt cơ thể, quần áo, và tóc. Dạng nhiễm xạ này chiếm chủ đạo trong các cuộc tấn công khủng bố sử dụng thiết bị phát tán phóng xạ. Thiết bị này chủ yếu phát ra phóng xạ alpha và beta. Hạt alpha không đâm xuyên qua da và do đó gây tổn thương hệ thống tiểu thiểu. Phát tán beta có thể gây bỏng da trung bình. Phát tán gamma không chỉ gây bỏng ra mà còn gây tổn thương đáng kể bên trong cơ thể
The Nhiễm xạ trong xảy ra khi chất phóng xạ bị nuốt, hít vào cơ thể, hoặc có thể xâm nhập vào cơ thể qua vùng da bị tổn thương Đường hô hấp là đường chính gây nhiễm xạ trong, và phổi là cơ quan có nguy cơ cao nhất. Phóng xạ xâm nhập vào đường tiêu hóa sẽ được hấp thu theo cấu trúc hóa học và độ tan. Xâm nhập qua da thường xảy ra ở vết thương hoặc bỏng làm phá vỡ hàng rào da. Phóng xạ được hấp thu sẽ đi khắp cơ thể. Gan, thận, mô mỡ và xương có xu hướng giữ phóng xạ nhiều hơn các mô khác
Phơi nhiễm cục bộ do tiếp xúc gần với nguồn phóng xạ lớn ở một phần cơ thể, làm tổn thương da đứt đoạn và các cấu trúc sâu
3. NHIỄM PHÓNG XẠ CẤP
Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA. Phóng xạ có thể gây chết tế bào; tế bào phục hồi có thể có DNA đột biến có nguy cơ cao chuyển đổi ác tính. Các tế bào nhậy cảm với phóng xạ tăng tốc độ sao chép. Tủy xương và niêm mạc đường tiêu hòa có tốc độ phân bào cao và do đó dễ bị tổn thương phóng xạ hơn các mô có tốc tộ phân chia thấp như xương và cơ. Nhiễm xạ cấp tính (ARS) có thể tiến triển sau phơi nhiễm toàn bộ hoặc phần lớn cơ thể với phóng xạ ion hóa. Biểu hiện lâm sàng của ARS phản ánh liều và loại phóng xạ cũng như phần cơ thể bị phơi nhiễm
Biểu Hiện Lâm Sàng
ARS gây ra các triệu chứng liên quan đến tổn thương ba hệ cơ quan chính: đường tiêu hóa, tủy xương, và thần kinh cơ. Loại và liều phóng xạ và phần cơ thể phơi nhiễm sẽ xác định hình ảnh lâm sàng
• Có bốn giai đoạn chính của ARS:
1. Tiền triệu xuất hiện sau phơi nhiễm từ vài giờ đến 4 ngày và kéo dài vài giờ đến vài ngày. Các biểu hiện bao gồm
2. Giai đoạn tiềm ẩn sau giai đoạn tiền triệu, giai đoạn này có rất ít triệu chứng hoặc không có. Phổ biến nhất kéo dài 2 tuần, nhưng
có thể kéo dài đến 6 tuần.
3. Giai đoạn biểu hiện bệnh.
4. Chết hoặc phục hồi là giai đoạn cuối cùng của ARS
• Liều phóng xạ càng cao, thời gian các giai đoạn càng ngắn và càng nghiêm trọng hơn
• . Liều bức xạ thấp (0.7–4 Gy), xảy ra ức chế tủy xương là chính. Bệnh nhân có thể chảy máu hoặc nhiễm trùng thứ phát do giảm bạch cầu và tiểu cầu. Tủy xương thường phục hồi ở phần lớn bệnh nhân. Chăm sóc hỗ trợ (truyền dịch, kháng sinh, và các yếu tố kích thích)
• Phơi nhiễm với liều 6–8 Gy, hình ảnh lâm sàng phức tạp hơn; tủy xương có thể không phục hồi và tử vong ngay sau đó. Tổn thương
niêm mạc đường tiêu hóa gây tiêu chảy, xuất huyết, nhiễm khuẩn huyết mất cân bằng dịch và điện giải có thẻ xay ra và các hình ảnh lâm
sàng phức tạp khác. • Nhiễm xạ toàn thân với liều >10 Gy thường gây tử vong. Ngoài tổn thương nặng tủy xương và đường tiêu hóa, hội chứng thần kinh mạch
có biểu hiện trụy mạch, co giật và có thể chết (đặc biệt với liều >20 Gy)
Nguồn: Harrison Manual of Medicine 18th
Tham khảo bản dịch của nhóm ” chia ca lâm sàng”