Sổ tay lâm sàng Nội khoa Y4

.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

NỘI KHOA Y4
Cheat Sheets
DƯƠNG KIM NGÂN – UMP – Y16D
Hướng dẫn sử dụng
ghi tên vào ô này
headline từng bước
để tránh cầm nhầm
tiếp cận vấn đề
in ở khổ A4
dễ dàng gấp gọn
để có phần lề
vừa vặn trong
trống hai bên
túi áo blouse
tiện lợi ghi chú
Chúc mọi người may mắn!
Góp ý và phản hồi xin gửi về email: duongkimngansmiley@gmail.com
Chân thành cảm ơn!
TIM MẠCH TIÊU HÓA
Tăng huyết áp
Viêm
Hội chứng vành cấp
Suy tim
Xuất huyết tiêu hóa
Bệnh van tim
Bệnh liên quan acid dịch vị
Rối loạn đi tiêu
THẬN NIỆU
HÔ HẤP
Viêm
Tổn thương thận cấp
Hen
Bệnh thận mạn
Copd
Hội chứng thận hư
Tràn dịch màng
Bệnh cầu thận
ra máu
NMCT cấp thể…/
Tăng huyết áp
Viêm cấp/
Đau thắt ngực không ổn định
Nguyên phát (vô căn)/Thứ phát do…
Đợt bùng phát/đợt cấp
Còn bù/Mất bù
Vùng …
Độ … theo …
Giờ thứ …
Child …
Biến chứng …
của viêm mạn
Killip …/Nguy cơ…
Biến chứng …
Nguy cơ …
Nguyên nhân …
Biến chứng…
Đợt mất bù cấp
Viêm
Xuất huyết tiêu hóa
Hẹp/hở van …
Trên/Dưới
của suy tim
dạ dày tá tràng
Nguyên nhân …
Mức độ …
Suy tim phải/trái/toàn bộ
Tiêu chảy cấp/mạn/
Mức độ …
Ổn/Đang diễn tiến
EF giảm/trung gian/bảo tồn
Biến chứng …
Do …
NYHA …, giai đoạn … theo ACC/AHA
Táo bón cấp/mạn
Biến chứng …
Do …
Do…
Viêm đài bể thận cấp/
Cơn hen cấp
Viêm bàng quang cấp/
Tổn thương thận cấp
Mức độ …
Viêm
Giai đoạn … theo …
Viêm niệu đạo cấp
Yếu tố thúc đẩy…
Thể (không) thiểu niệu/đa niệu
Cộng đồng/Bệnh viện
Lần đầu/Tái phát/Tái nhiễm
Biến chứng…
Trước thận/tại thận/sau thận
(nặng)
Đơn giản/Phức tạp
Nền hen mức độ …
Ngày …
Biến chứng…
Biến chứng…
Kiểm soát …
Biến chứng …
Yếu tố nguy cơ …
Nguy cơ đợt cấp trong tương lai …
Biến chứng …
Tràn dịch màng
(P)/(T)
Đợt cấp COPD
Lượng …
Hội chứng thận hư
Không suy hô hấp/
Do …
Bệnh thận mạn
Lần đầu/Tái phát
Biến chứng …
Suy hô hấp (không) đe dọa tính mạng
C(…) G… A…
Thuần túy/Không thuần túy
Yếu tố thúc đẩy
Biến chứng …
Nguyên phát/Thứ phát do …
ra máu
COPD nhóm …
Lượng …
Biến chứng …
Biến chứng …
Đã ổn / Đang diễn tiến
Do …
Biến chứng …
TĂNG HUYẾT ÁP
1. Có THA thực sự hay không?
MỤC TIÊU KHAI THÁC BỆNH SỬ, THĂM KHÁM Ở BN THA
1.
Thời gian phát hiện THA và mức HA trước đó (bao gồm HATN)
Tiền sử gia đình bệnh thận mạn
Tiền sử bệnh thận, NTT, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau
2.
THA
Dùng thuốc: NSAIDs, thuốc ngừa thai, thảo dược…
thứ
Thường xuyên đổ mồ hôi, nhức đầu, lo lắng, hồi hộp
phát
Cơn co cứng hoặc nhược cơ
Các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp
Tiền sử cá nhân và gđ: THA và bệnh tim mạch, RL lipid máu, ĐTĐ…
Hút thuốc
Thói quen ăn uống: ăn mặn, rượu, chế biến, chất béo
3.
Các
Thay đổi cân nặng gần đây, béo phì
nguy cơ
Thời lượng vận động thể lực
Ngưng thở khi ngủ: nhức đầu sáng sớm, ngủ ngáy, ngủ thất thường
Sinh non
Cần đo HA nhiều lần để xác định HA tăng cao thường xuyên và phải loại trừ tất cả các yếu tố làm THA giả tạo,
thoáng qua như THA áo choàng trắng, do stress về thể chất và tinh thần… Không chẩn đoán THA khi chỉ dựa vào 1
Tr.chứng
Nhức đầu vùng chẩm buổi sáng sau khi thức dậy, hay
lần đo HA duy nhất, ngoại trừ trường hợp ghi nhận cơn THA hoặc có bằng chứng rõ ràng của tổn thương cơ quan
của THA
hết sau vài giờ; chóng mặt, hồi hộp, mau mệt mỏi
đích tại thời điểm thăm khám.
Cơ quan đích: não, mắt, tim, thận, mạch máu lớn
2. Phân loại và phân độ THA
Tr.chứng
Thường gặp: chảy máu mũi, nhìn lóa do tổn thương
THA độ 3 có kèm tổn thương cơ quan đích cấp tính, có thể
của tổn
Cơn THA cấp cứu
võng mạc, đau ngực do bóc tách ĐMC ngực, chóng
đe doạ tính mạng bn và cần thiết phải hạ HA ngay lập tức
4.
Bệnh
thương cơ
mặt tư thế, đau cách hồi
sử,
quan đích
THA độ 3 kèm với hình ảnh soi đáy mắt có XH võng mạc
Rối loạn tri giác
triệu
và/hoặc phù gai thị, đông máu nội mạch lan toả, bệnh lý vi
Cơn THA ác tính
chứng
Tiền sử ngủ ngáy/ngưng thở khi ngủ/bệnh mạn
mạch và có thể có các biến chứng cấp tính khác đi kèm
Tr.chứng
Nhức đầu từng cơn kèm hồi hộp đánh trống ngực,
như suy tim cấp, bệnh cảnh não, suy thận cấp
của bệnh
đỏ bừng mặt (u tủy thượng thận)
Cơn THA khẩn cấp
THA độ 3 nhưng chưa có tổn thương cơ quan đích cấp tính
căn nguyên
Yếu liệt chi, dị cảm (u vỏ thượng thận)
Sản giật
Cơn THA cấp cứu ở phụ nữ có thai
Tiểu gắt, tiểu máu, đau hông lưng… (bệnh lý thận)
THA tâm thu đơn độc
HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90 mmHg
Thuốc hạ áp đã và đang sử dụng
THA tâm thu đơn độc
HATT rất cao nhưng HATTr và HATB bình thường. Huyết
5.
Thuốc
Bằng chứng về tuân thủ và thiếu tuân thủ điều trị
ở người trẻ tuổi
áp động mạch chủ cũng bình thường.
HA
Hiệu quả và tác dụng phụ của thuốc
THATTr đơn độc
HATT < 140 mmHg HATTr ≥ 90 mmHg
Thể trạng, BMI của bn
THA
HAPK thường xuyên tăng (thường là THA độ 1) trong khi
Đo HA đúng cách
“áo choàng trắng”
HA hằng ngày hoặc 24h lại bình thường
Các dấu hiệu của bệnh căn nguyên
HAPK bình thường (thường ở mức bình thường cao)
THA ẩn giấu
Cushing: vẻ mặt tròn, béo, má ửng hồng, gáy có bướu mỡ
nhưng THA ở nơi khác, do đó HA 24h đơn độc tăng
6.
Khám
Suy giáp: dày, chậm chạp, vẻ mặt ít linh hoạt
Hẹp eo ĐMC: mất cân đối các chi
Bn lớn tuổi, ĐM ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn
THA giả tạo
Các dấu hiệu của tổn thương cơ quan đích
phải có áp lực cao hơn để nén lại đo HA nội ĐM quay
Khám tim, bắt mạch hai bên, bắt mạch chi
Trong đó: HATT – HA tâm thu; HATTr – HA tâm trương; HATB – HA trung bình;
Soi đáy mắt…
HATN – HA tại nhà; HALT – HA liên tục; HAPK – HA phòng khám
Theo ESC/ESH 2018
Bệnh nội tiết
Loại HA
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
THA kịch phát, đau đầu theo mạch đập,
Metanephrines
HAPK
≥ 140
và/hoặc
≥ 90
U tủy thượng thận
hồi hộp, vã mồ hôi, tái; HA thay đổi
trong máu hoặc
Định
đột ngột; HA ↗ cao khởi phát do thuốc
tiểu 24h
HALT ngày
≥ 135
và/hoặc
≥ 85
nghĩa
HALT đêm
≥ 120
và/hoặc
≥ 70
Thường không triệu chứng, một số triệu
Renin và
U vỏ thượng thận,
THA
HALT 24h
≥ 130
và/hoặc
≥ 80
cường aldosterone
chứng ít gặp như yếu liệt chi, dị cảm,
aldosterol
nguyên phát
giảm canxi máu
máu
HATN
≥ 135
và/hoặc
≥ 85
Phân độ
HATT (mmHg)
HATTr (mmHg)
Cường giáp, nhược giáp, cường tuyến cận giáp
TSH, fT4, PTH
Tối ưu
< 120
< 80
Mặt tròn như mặt trăng, béo phì trung
Cortisol tự do
Bình thường
120 – 129
và/hoặc
80 – 85
Hội chứng Cushing
tâm, thiểu sản , rạn , xuất huyết
trong tiểu
dạng mảng, sử dụng steroids kéo dài.
24h
Phân độ
Bình thường cao
130 – 139
và/hoặc
85 – 90
THA
Độ 1
140 – 159
và/hoặc
90 – 99
To đầu chi…
Độ 2
160 – 179
và/hoặc
100 – 109
Nguyên nhân khác: thai kỳ, bệnh tạo keo, phỏng, đa HC, u não, sau phẫu thật lớn
Độ 3
≥ 180
và/hoặc
≥ 110
4. Tổn thương cơ quan đích
THA tâm thu đơn độc
≥ 140
< 90
Cơ quan
Biến chứng cấp tính
Biến chứng mạn tính
3. Nguyên nhân THA
Hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng mạch vành mạn
THA vô căn – bệnh đa yếu tố: ăn mặn, béo phì, stress,
Tim
Phù cấp do tăng huyết áp
Phì đại thất trái
NGUYÊN PHÁT
tuổi, giới, chủng tộc, thuốc lá và bất dung nạp glucose
Đợt mất bù cấp của suy tim mạn
Suy tim mạn do tăng huyết áp
THỨ PHÁT (6)
Tuổi khởi phát ≤ 40, độ 2. THA cấp cứu, biến chứng…
Nhồi máu não , xuất huyết não
Nhồi máu não cũ
Do thuốc: cam thảo, corticoid, thuốc ngừa thai estroprogesterone, cyclosporine,
Não
Cơn thoáng thiếu máu não
Xuất huyết não cũ
amphetamines, cocaine, các loại thuốc nhỏ mũi, các thuốc độc thận…
Động kinh; Hôn mê
Cơn thoáng thiếu máu não cũ
Ngưng thở khi ngủ
Ngáy, béo phì, nhức đầu
Thang điểm Epworth
Thận
Tổn thương thận cấp
Bệnh thận mạn
buổi sáng, ngủ gật
và đa ký giấc ngủ
Xuất huyết võng mạc
Bệnh võng mạc do tăng huyết
Mắt
Bệnh nhu thận
Thường không triệu chứng,
Creatinin, ion đồ
Phù gai thị
áp mạn tính
Thận đa nang, thận ứ
ĐTĐ, tiểu đêm, tiểu đạm,
máu, eGFR, TPTNT,
Mạch
Bóc tách ĐMC
Phình ĐMC; xơ vữa ĐM
, VCT…
tiểu máu, thiếu máu
siêu âm thận
máu
Tắc ĐM ngoại biên cấp tính
Bệnh mạch máu ngoại biên
Bệnh mạch máu thận
5. Các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm
Lớn tuổi, xơ vữa ĐM lan
Siêu âm hoặc CT hoặc
Giới (nam > nữ)
toả nhất là mm ngoại biên,
MRI động mạch thận
Tuổi
Xơ vữa mạch máu thận
ĐTĐ, phù cấp thoáng
SA Doppler thận và ĐM
Thuốc lá; Béo phì
qua, âm thổi ở bụng
thận, Xquang hệ niệu
ĐTĐ, ↑ lipid, ↑ acid uric
đường TM, SA hoặc CT
Hẹp ĐM thận do dị sản
Thường gặp ở nữ trẻ tuổi,
TC gia đình tim
hoặc MRI động mạch
sợi cơ
có âm thổi ở bụng
mạch/THA sớm
thận
(nam < 55t, nữ < 65t)
Hẹp eo động mạch chủ
HA tay cao >20/10 mmHg
Siêu âm tim, CT, MRI
Mãn kinh sớm
Thường gặp ở
so với chân và/hoặc chênh
vùng ngực, chụp cản
Lối sống tĩnh tại
và thiếu niên
lệch giữa 2 tay, chỉ số ABI
quang hệ mạch chủ
Tâm lý, xã hội
thấp, khuyết xương sườn
Nhịp tim > 80 l/ph
trên X quang ngực
Khi nghỉ
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
Các thể bệnh mạch vành
TỔNG QUAN VỀ BỆNH MẠCH VÀNH
Thay đổi ST – T trên ECG
Men
Thể bệnh
Đau ngực
Chụp ĐMV
Khi nghỉ
Gắng sức
tim
BMV là tình trạng bệnh lý xảy ra trên hệ thống ĐMV (hệ thống mạch máu nuôi
dưỡng tim) và hậu quả làm hẹp (hoặc tắc) lòng ĐMV gây mất cân bằng cán cân
Đau thắt
Khi gắng
Có thể
+
+
cung cầu oxy cơ tim hay thiếu máu cơ tim cục bộ. BMV có các tên gọi khác như thiểu
ngực ổn định
sức
tăng
Hẹp >60%
năng vành, suy mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ.
nhưng
TMCT yên lặng
Không
+
+/-
không
SINH BỆNH HỌC: 90% BMV là do xơ vữa động mạch
Hội chứng X
Gắng sức
+/-
+
Bình thường
phù
Sự tiến triển mảng xơ vữa theo thời gian
Khi nghỉ
hợp
Co thắt
Đau thắt
Nửa đêm
động
mạch vành
ngực biến
về sáng
+/-
khi làm
học
thái
Giờ cố
cấp
ngpháp kích
định
thích
tính
NMCT cấp
Tăng
ST ↗
ST chênh lên
Gắng sức
NMCT cấp k
Khi nghỉ
ST
động
ST chênh lên
Đau
không ↗
Không làm
học
Hẹp > 90%
nhiều
Không
Đau thắt ngực
Đa phần
> 30 phút
động
không ổn định
ST ↘
học
Đột tử do BMV
Tử thiết. Tắc mạch vành hoàn toàn.
Phân độ đau thắt ngực của Hiệp hội Tim mạch Canada
CCS I
Không giới hạn vận động
CCS II
Giới hạn vận động nhẹ – 2 tầng lầu, 2 block nhà (200m)
Đau thắt ngực biến thái
Hội
Co thắt ĐMV gây tắc, có
CCS III
Giới hạn vận động rõ – 1 tầng lầu, 1 block nhà (100m)
chứng
thể xảy ra ở ĐMV có
CCS IV
Đau thắt ngực xảy ra với bất kì hoạt động nào hoặc khi nghỉ
vành
sang thương hẹp hoặc
tả cơn đau thắt ngực
cấp
ĐMC bình thường
Cơn đau thắt ngực điển hình của BMV theo ACC/AHA
1) Đau ngay sau xương ức với tính chất và thời gian điển
NMCT không đau ngực:
Các nhóm yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành
Lớn tuổi; Nữ giới
hình: đau thắt chẹn, kiểu đè ép, xiết chặt, bỏng rát;
Nhóm I: Can thiệp điều trị chắc chắn cải thiện tiên lượng BMV
ĐTĐ; Bệnh thận mạn
lan lên cổ, hàm dưới, , tay trái; đau < 15ph và ≥ 1ph
Sau CABG
Hút thuốc lá, tăng LDL-C, THA, phì đại thất trái, các yếu tố sinh huyết khối
2) Xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm
Nhóm II: can thiệp điều trị nhiều khả năng cải thiện tiên lượng BMV
3) Giảm khi nghỉ hoặc khi dùng nitrates
ĐTĐ, -C thấp, béo phì, ít vận động thể lực
Nhóm III: Can thiệp điều trị có thể làm giảm nguy cơ BMV
Đau thắt ngực không điển hình:
Có thể kèm khó thở, khó tiêu, buồn
2/3 tiêu chuẩn trên.
nôn, nôn, hoa mắt, vã mồ hôi, chóng
Các yếu tố tâm lý xã hội, trầm cảm, lo âu, tăng triglyceride máu, tăng lipoprotein a,
tăng homocystein máu, stress oxy hoá, uống rượu nhiều.
Đau thắt ngực không do tim:
mặt, bất tỉnh.
0 – 1/3 tiêu chuẩn trên.
Nhóm IV: Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi
Đau thắt ngực không ổn định: đau khi
nghỉ, kéo dài > 30 phút, đau thắt ngực
Nam, tiền sử gia đình BMV sớm (nam<55, nữ <65), tuổi (nam > 45, nữ > 55)
Cần phân biệt với đau ngực kiểu màng (đau
Phân loại NMCT mới: Týp 1 – Nguyên phát do huyết khối; Týp 2 – Thứ phát do mất cân bằng cung cầu
nhói ngực, tăng khi hít thở, ), đau thành ngực
mới khởi phát và từ CCS III trở lên, tăng
oxy cơ tim ngoài ĐMV; Týp 3 – Gây đột tử; Týp 4 – liên quan can thiệp (4a: thủ thuật, 4b: stent);
(liên quan tư thế, chấn thương, tăng khi ấn…)
nặng và giới hạn hoạt động nhiều hơn
Týp 5 – liên quan CABG ( bắc cầu động mạch vành)
1. Bệnh nhân có bị hội chứng vành cấp hay không?
Định vị vùng nhồi máu trên ECG
Diễn tiến ECG của STEMI (NMCT ST ↗)
Bệnh sử giúp đến HCVC khi: (đặc điểm của đau thắt ngực không ổn định)
V1, V2
Vách liên thất
Đau ngực lúc nghỉ tĩnh và kéo dài, thường là trên 20 phút.
V3, V4
Thành trước thất T
Đau ngực mới xuất hiện, trước đây không có đau ngực mà đau ngực mới xuất
V1 – V4
Trước vách
hiện với cường độ dữ dội, ít nhất là CCS III.
V5, V6
Thành bên thấp
Đau ngực tăng dần, trước đây được chẩn đoán là cơn đau thắt ngực ổn định, giờ
DI, aVL
Thành bên cao
cơn đau xuất hiện thường hơn, dài hơn, ngưỡng gắng sức xuất hiện thấp hơn
(ít nhất là tăng 1 độ theo phân độ CCS hoặc ít nhất là CCS III).
V1-V6, và DI, aVL
Vùng trước rộng
TCTT thường ít trong khi TCCN thường rất phong phú. Khám thực thể chủ yếu để
V7, V8, V9
Thành sau thất T
loại trừ các chẩn đoán khác và tìm các biến chứng cơ học của NMCT:
DII, DIII, aVF
Thành dưới thất T
Rối loạn nhịp
V3R, V4R
Thất phải
T3: có nhồi máu rộng và tổn thương cơ tim lan tỏa
Xác định khi ST ↗ thỏa tiêu chuẩn ở ít nhất hai
Âm thổi tâm thu: hở van hai lá cấp / dãn thất trái / thông liên thất cấp
chuyển đạo liên tiếp, có ST ↘ ở chuyển đạo soi
gương, động học ST phù hợp NMCT ST ↗.
Tiếng cọ màng ngoài tim: chèn ép tim cấp
Đặc điểm CLS: (chỉ với LS không thể phân biệt đau thắt ngực k ổn định và NMCT)
5. Nếu là NMCT cấp k ST / Đau thắt ngực k ổn định: phân tầng nguy cơ
ECG: ST chênh lên, ST chênh xuống, sóng T thiếu máu cơ tim, Q hoại tử, block
Thang điểm
Tuổi từ 65 trở lên
nhánh trái, lớn thất…
TIMI
Có từ 3 yếu tố nguy cơ BMV (tiền căn gia đình, THA, tăng
Men tim: Troponin I, T hoặc CK-MB tăng thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
cholesterol máu, ĐTĐ, hút thuốc lá)
Siêu âm tim: rối loạn vận động vùng, hở van 2 lá, thủng vách liên thất…
Mỗi mục
Tiền căn bệnh mạch vành (hẹp từ 50%)
Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang: xác định chính xác ĐMV bị tắc
“có”: 1 điểm
Dùng Aspirin trong 7 ngày trước
2. Hội chứng vành cấp thể nào?
Từ 2 cơn đau thắt ngực trong 24 giờ trước
TIMI > 1:
Thể
ECG
Thay đổi men tim
ST thay đổi từ 0,5mm trên điện tâm đồ lúc nhập viện
nguy cơ cao
ST chênh lên và diễn tiến
Tăng men tim
NMCT cấp ST chênh lên
điện tim thay đổi theo
Có động học
Phân tầng nguy cơ theo ESC 2018
thời gian phù hợp NMCT
Nguy cơ rất cao
Nguy cơ cao
Nguy cơ trung bình
NMCT cấp không ST chênh lên
Không có ST chênh lên
Có động học
RL huyết động, choáng
Thay đổi men tim
ĐTĐ/Suy thận. Suy tim
Đau thắt ngực không ổn định
Không có ST chênh lên
Không động học
tim; Đau ngực tái phát/
troponin; Thay đổi động
sung huyết/EF < 40%;
kháng trị; Ngưng tim/RL
học ST – T (có triệu
tiền căn PCI/CABG; có
3. Thời gian từ lúc khởi phát HCVC đến lúc chẩn đoán
nhịp nguy hiểm; BC cơ
chứng hoặc không);
triệu chứng TMCB trên
Thời điểm khởi phát HCVC được tính từ lúc bn khởi phát triệu chứng đau ngực.
học; Suy tim cấp; Thay đổi
GRACE > 140.
các test không xâm lấn;
Nếu triệu chứng đau ngực kéo dài, thời điểm khởi phát HCVC là từ khi đau ngực
Grace chính xác hơn TIMI
động học ST-T tái diễn
nhưng cần đánh bảng hoặc app.
GRACE 109 – 140
thay đổi tính chất: đau tăng, kéo dài hơn…
6. Chẩn đoán biến chứng
Có thể dựa vào ECG và men tim để gợi ý thời điểm khởi phát HCVC.
Rối loạn nhịp: nhịp nhanh, nhịp
Cơ học: thủng vách liên thất,
Nếu trong vòng ngày đầu, chẩn đoán cần ghi rõ giờ thứ mấy.
Biến
chậm, ngoại tâm thu, rối loạn dẫn
vỡ thành tự do, hở 2 lá cấp,
4. Nếu là NMCT cấp ST chênh lên: Định vị vùng nhồi máu. Phân độ Killip
chứng
truyền, rung nhĩ, rung thất…
chèn ép tim cấp
Độ Killip
Lâm sàng
Tỉ lệ tử vong 30 ngày
cấp
Suy bơm: phù cấp, suy tim cấp,
Viêm màng ngtim, huyết khối,
choáng (SHH, tụt HA)…
thuyên tắc, NMCT tái phát
I
Lâm sàng bình thường
5.1%
II
Có ran ẩm < ½ , TM cổ nổi, có thể có Gallop T3
13.6%
Biến
Phình vách thất: ST ↗ sau 1 tháng NMCT
HC – bàn tay:
chứng
RL nhịp nhanh thất, EF giảm
viêm kèm xơ hóa
III
Phù phổi cấp
32.2%
muộn
Hội chứng Dressler: BC tăng, tràn dịch MNTim
quanh khớp bên T
IV
Choáng tim
57.8%
SUY TIM
DƯƠNG KIM NGÂN – Y16D
Suy tim trái
Suy tim phải
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của bất kỳ rối loạn nào về
Khó thở khi gắng sức (1st)
Phù
Triệu
cấu trúc hoặc chức năng của tim (di truyền hay mắc phải) dẫn đến giảm khả năng
Khó thở khi nằm đầu thấp
to
chứng
đổ đầy hoặc bơm máu của tâm thất.
Khó thở kịch phát về đêm
cổ nổi
SINH BỆNH HỌC
về đêm
Mau no, đầy bụng
năng
đàm bọt hồng
Bệnh lý gây suy tim trái
Bệnh lý gây suy tim phải/toàn bộ
Tiền sử
Suy tim đã được chẩn đoán
Tăng cân > 2kg/tuần
Các thay đổi điều trị gần đây
Tăng liều lợi tiểu trong tuần qua
Mạch nhanh, mạch xen kẽ
Mạch nhanh
Huyết áp giảm khi bệnh nặng
Huyết áp tụt
Khám
Áp lực mạch giảm
cổ nổi
tổng
Tím ngoại biên
Phù chân
quát
Nhịp thở Cheyne-Stokes
Suy kiệt
Suy kiệt
Mỏm tim lệch ngoài, xuống
Dấu nảy trước ngực
Khám
dưới đường trung đòn
Hardzer (+)
1. Có suy tim hay không?
tim
Gallop T3
Gallop T3
Tiêu chuẩn Framingham trong chẩn đoán suy tim
Âm thổi tâm thu hở 2 lá cơ năng
Âm thổi tâm thu hở 3 lá cơ năng
Tiêu chuẩn chính
Tiêu chuẩn phụ
Khám
Ran nổ, ẩm, ngáy
Ran nổ, ẩm, ngáy
Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc
Phù cổ chân
phổi
Tràn dịch màng phổi
khó thở phải ngồi
về đêm
to, đàn xếp, đập theo mạch
Khám
cổ nổi
Khó thở khi gắng sức
bụng
Báng bụng, vàng
Ran ở phổi
to
Mỏm tim nảy mạnh kéo dài
T1 đanh, rù tâm trương
Dãn các buồng tim
Tràn dịch màng phổi
Dấu
Dày thất trái
Hẹp hai lá
hiệu
Phù phổi cấp
Dung tích sống giảm 1/3 so với chỉ số
Âm thổi tâm thu khoang liên
T2 tách đôi rộng cố định
Tiếng T3
tối đa
YTTĐ…
Thông liên nhĩ
sườn III T lan cổ…Hẹp van ĐM chủ
Áp lực TM hệ thống > 16 cmH2O
Nhịp tim nhanh (> 120 chu kì/phút)
ESC 2012 Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim
Dấu ấn sinh học
Thời gian tuần hoàn > 25 giây
Tiêu chuẩn chính hoặc phụ
Suy tim EF giảm:
Phản hồi – TM cổ dương tính
Giảm 4.5kg/ 5 ngày điều trị suy tim
AMP…
NT-proBNP
Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính
GDF-15
hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ
IL-1 receptor-like 1
Tiêu chuẩn xác định suy tim theo khuyến cáo của ESC 2012
Ngưỡng cắt CĐXĐ NT-proBNP:
Suy tim tâm thu: 3 tiêu chuẩn
Suy tim tâm trương: 4 tiêu chuẩn
≥ 450 ở bn < 50t
(pg/mL)
Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng cơ năng
≥ 900 ở bn 50-75t
Triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể
≥ 1800 ở bn > 75t
Giảm EF
EF bảo tồn
Suy tim EF bảo tồn:
Bằng chứng bệnh cấu trúc cơ tim (dày
Integrin Subunit Beta 2
thất trái, dãn nhĩ trái) và/hoặc rối loạn
Catenin Beta 1
chức năng tâm trương
2. Phân loại suy tim
Tương ứng giữa phân độ theo NYHA và theo ACC/AHA
Theo cấu trúc
Suy tim phải / Suy tim trái / Suy tim toàn bộ
Theo phân suất
Suy tim EF
Suy tim EF
Suy tim EF giảm
tống máu (EF)
trung gian
bảo tồn
1
Lâm sàng phù hợp suy tim
2
LVEF < 40%
LVEF 40-49%
LVEF ≥ 50%
Tiêu
NT-proBNP > 125 pg/ml
chuẩn
3
RL chức năng tâm trương
hoặc bệnh tim cấu trúc
Theo chức năng
Suy tim tâm thu
Suy tim tâm trương
3. Phân độ suy tim
Phân độ suy tim theo NYHA (phân độ chức năng)
Độ
Triệu chứng
4. Nguyên nhân suy tim
Không giới hạn vận động thể lực.
Nguyên nhân gây suy tim tâm thu
I
Các hoạt động thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở.
1. Bệnh động mạch vành: NMCT, TMCB cơ tim
Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực.
2. Quá tải áp lực mạn: THA, bệnh van tim gây tắc nghẽn
II
3. Tăng tải thể tích mạn: bệnh van tim gây hở van, luồng thông trái-phải trong
Thoải mái khi nghỉ. Các hoạt động thông thường gây mệt, hồi hộp
tim, luồng thông ngoài tim
Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực.
III
4. Bệnh cơ tim dãn nở không liên quan đến TMCB: RL di truyền/gia đình, RL do
Thoải mái khi nghỉ. Hoạt động dưới mức thông thg gây mệt, hồi h
thâm nhiễm, tổn thương do thuốc/nhiễm độc, RL chuyển hóa, virus hoặc các
Mọi hoạt động thể lực đều gây khó thở.
tác nhân khác, bệnh Chagas
IV
Triệu chứng xảy ra khi nghỉ, nặng hơn khi hoạt động.
5. Rối loạn nhịp và tần số tim: RL nhịp nhanh/chậm mạn tính
Phân giai đoạn theo ACC/AHA
6. Bệnh tim do phổi: tâm phế mạn, bệnh lý mạch máu phổi
7. Suy tim cung lượng cao
Rối loạn chuyển hóa: cường giáp, RL dinh dưỡng (Beriberi)
Nhu cầu lưu lượng máu: thông động hệ thống, thiếu máu mạn
Nguyên nhân gây suy tim tâm trương
1. Bệnh động mạch vành
4. Bệnh cơ tim phì đại
2. Tăng huyết áp
5. Bệnh cơ tim hạn chế
3. Hẹp van động mạch chủ
5. Yếu tố thúc đẩy đợt cấp, làm nặng suy tim
1. Ăn mặn
10. Đợt cấp COPD, Thuyên tắc phổi
2. Không tuân thủ điều trị
11. Biến chứng , tiền phẫu
3. Hội chứng vành cấp: NMCT, TMCT
12. Thấp tim tiến triển, tái phát
4. THA
13. Tăng hoạt hệ giao cảm
5. RL nhịp tim
14. Bệnh cơ tim do stress
6. Rối loạn chuyển hóa/hormone
15. Tai biến mạch máu não
7. Thiếu máu
16. Uống rượu
8. Biến chứng cơ học (hở van tim cấp)
17. Có thai
9. (sốt, ↑ chuyển hóa, ↑ tần số tim)
18. Thuốc: NSAIDs, verapamil, diltiazem…
BỆNH VAN TIM
PHÂN TÍCH TIẾNG TIM
T3 thất T, nghe ở mỏm, khi chức năng tthu thất T kém
T4 thất T, nghe ở mỏm, do nhĩ T co bóp tống máu vào
buồng thất T có độ dãn kém.
T3, T4 thất P nghe cạnh bờ trái xương ức, gặp trong
dãn/ dày thất P.
ÂM THỔI
tả âm thổi
Phân độ Freeman Levine
. Vị trí
1/6: rất nhỏ, chú ý mới nghe, phòng yên tĩnh
2. Loại
2/6: nhỏ, chú ý thì nghe
3. Cường độ
3/6: lớn vừa, đặt ống nghe vào là nghe được
4. Hình dạng
4/6: lớn, có rung miêu
5. Âm sắc
5/6: lớn, có rung miêu, chếch nửa ống nghe
6. Hướng lan
avẫn nghe
7. Thay đổi theo tư thế/hô hấp
6/6: lớn nhất, đặt ống nghe cách vẫn nghe
Hình
dạng
âm
thổi
Dạng tăng dần
Dạng giảm dần
Hình quả trám
Dạng tràn
Tiếng T1 (trước ĐM cảnh nảy)
Tiếng T2 (sau ĐM cảnh nảy)
Tần suất tổn thương: van 2 lá > Van ĐMC
Thấp
> Van 3 lá > Van ĐMP
Nguyên nhân
Đóng van 2 lá và van 3 lá
Đóng van ĐMC trước van ĐMP
tim
Tổn thương: nữ – hẹp, nam – hở
Nghe rõ tại
Vùng van 2 lá và 3 lá (mỏm)
Vùng ĐMC và ĐMP (đáy)
Nhịp nhanh
Tăng A2: THA, phình ĐMC, hở
Cường độ
Hẹp 2 lá, hẹp 3 lá
van ĐMC
tăng
Nhịp xoang với PR ngắn
Tăng P2: tăng áp phổi
Dẫn truyền kém do mập,
khí phế thủng, tràn dịch…
Giảm A2: HA thấp, choáng, suy
Cường độ
Choáng, NMCT, viêm cơ
tim sung huyết, hẹp van ĐMC.
giảm
tim, suy tim sung huyết…
Giảm hay mất P2: hẹp ĐMP
PR dài, hở 2 lá / van ĐMC
Hẹp 2, 3 lá van bất động
T1 tách đôi BT: 85%
T2 tách đôi sinh lý
Nghĩ một âm thổi là cơ năng khi:
Âm thổi thực thể/bệnh lý
T1 tách đôi rộng: RBBB,
T2 tách đôi rộng: hẹp van ĐMP,
Âm thổi tâm thu có cường độ ≤ 2/6
Tất cả âm thổi toàn tâm thu (hoặc
hẹp 2 lá, thông liên nhĩ…
tăng áp phổi, thuyên tắc phổi…
Không có biểu hiện lâm sàng
cuối tâm thu) là âm thổi bệnh lý.
Tách đôi
T1 tách đôi đảo ngược:
T2 tách đôi rộng cố định: thông
Không lan xa
Tất cả âm thổi tâm trương là âm thổi
LBBB, hẹp 2 lá nặng…
liên nhĩ, suy tim phải nặng
Nghiệm pháp Carvallo: âm thổi nghe được ở bên
bệnh lý.
phải có cường độ tăng lên khi hít vào, giảm xuống
Tiếng đại bác: phân ly nhĩ
T2 tách đôi nghịch: dãn sau hẹp
Tất cả âm thổi liên tục là âm thổi
khi bn thở ra thì đúng là của bên phải (ổ van 3 lá,
thất, block AV
ĐMC, LBBB, còn ống ĐM…
bệnh lý.
van ĐMC)
MỘT SỐ BỆNH VAN TIM THƯỜNG GẶP
Vị trí, loại
Nguyên nhân
Mức độ
Âm thổi là thực thể?
Biến chứng
tổn thương van?
tổn thương van?
tổn thương van?
HẸP VAN HAI LÁ
HỞ VAN HAI LÁ
HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ
Khó thở khi gắng sức, khi nằm.
Mệt, khó thở khi gắng sức, dần
Hiếm khi có triệu chứng, ba triệu
DH Musset: đầu gật gù theo nhịp tim.
Khó thở tương tự suy tim trái
dần khó thở theo tư thế, khó thở
chứng chính gồm:
DH Hill: HATThu chân > 60 mmHg cánh tay.
Triệu
ra máu
kịch phát về đêm.
Đau ngực
Mạch Corrigan: mạch đập nảy nhanh,
chứng
Đau ngực
ra máu, phù phổi cấp ít gặp
Ngất
chìm nhanh.
cơ năng
MạchQuincke: hiện tượng “nhấp nháy”
Hồi hộp do rối loạn nhịp
Đau ngực hiếm gặp trừ khi có
Khó thở khi gắng sức
móng tay.
NMCT, THA… do tắc mạch
BMV
Mạch bisferiens: mạch nảy 2 đỉnh.
Hẹp hai lá nặng có tím môi, tím ngoại
Mỏm tim nảy mạnh kéo dài
Mạch tăng chậm, nhỏ, kéo dài
Triệu
Dấu Traube (tiếng súng lục): tiếng
biên.
Click phun máu ĐMP khi có tăng
Mỏm tim nảy mạnh, sa xuống và
thì tâm thu và tâm trương ở ĐM đùi.
chứng
Triệu chứng của suy tim phải: dấu nảy
áp phổi.
ra ngoài do dãn thất trái
Dấu Muller: lập lòe vòm hầu thì tâm thu.
thực
trước ngực, to, phản hồi – TM cổ nổi, phù
thể
ATTThu, thường toàn tthu. Trong
Biểu hiện suy tim phải (nếu có)
Dấu Duroziez: âm thổi đôi ở ĐM đùi.
chân, báng bụng, TDMP…
hở van 2 lá nặng, âm thổi bắt đầu tức thì với
T1 đanh: mạnh và gọn (không còn khi van 2 lá
T1, kéo dài đến A2 hoặc vượt quá A2.
Có thể nghe được T3, T4 khi có
T1 nhẹ (PR có thể dài), T3, T4
bị vôi hóa, cứng – hẹp nặng, diễn tiến lâu; có thể nghe
Kéo dài và lớn, rõ nhất ở mỏm, đôi
phì đại thất trái
A2 nhỏ / biến mất nếu hở tại van
được ở người trẻ tập luyện cường độ mạnh)
khi có thể nghe khắp vùng trước ngực.
Âm thổi phun máu giữa tâm thu
Click phun máu tâm thu do dãn thình
Clack mở van – tương tự T2 tách đôi
Lan ra nách hay lan vào bờ trái
Hình trám
lình ĐMC do dung tích máu mỗi nhát bóp tăng
(không còn khi van 2 lá bị vôi hóa, cứng – hẹp nặng,
xương ức
diễn tiến lâu)
Bắt đầu ngay sau T1
Âm thổi tâm trương
Nghe
Âm sắc cao, cường độ ≥ 3/6,
Rù tâm trương nhấn mạnh tiền tâm thu
Âm thô, lớn nhất ở đáy tim
KLS 3, 4 T
tim
thường cố định suốt tâm thu
(hẹp càng nặng rù càng dài; không nghe được rù tâm
Dạng decrescendo, tần số cao
vùng KLS 2 P, có thể nghe
có thể giảm vào cuối tâm thu trong hở van
trương: thành ngực dày, ntim quá nhanh, hẹp quá nặng)
Bắt đầu ngay sau A2
2 lá cấp, nặng hay có suy thất trái, nghe rõ
được ở KLS 2, 3 bờ T xương ức
Âm thổi của hở van 3 lá cơ năng: Âm thổi
vào kì thở ra. Đứt dây thừng gân âm thổi
Lan dọc xương ức đến mỏm
Lan dọc ĐM cảnh 2 bên.
toàn tâm thu 3/6 ở khoang liên sườn 4,5 bờ trái xương
như tiếng chim gù.
Nghe rõ bằng màng, khi bn ngồi nghiêng
ức, dạng tràn, nghiệm pháp Carvallo (+)
Trên Xquang: dãn sau hẹp ĐMC lên trong hẹp
van ĐMC nặng
ra trước, thở ra hết sức và nín thở.
Thấp tim: 1/3
Thấp tim: đa số
Sa van 2 lá, vôi hóa
Bẩm sinh: van ĐMC 1 lá, 2 lá hay
Bẩm sinh, thấp tim, vôi hóa
Bẩm sinh
Bẩm sinh
Lớn thất trái
3 lá với kích thước không đều,
Chấn thương, viêm NTMNT
Xơ hóa cơ nhú, tái
Hở van 2 lá cấp do
Nguyên
Vôi hóa
cấu trúc thất, phình
dính mép van.
Hẹp dưới van ĐMC, lupus…
viêm nội tâm mạc,
nhân
vách thất, TMCB
Nguyên nhân ác tính…
chấn thương, NMCT
Mắc phải: thấp tim, vôi hóa, xơ
Bệnh ở vách gốc ĐMC: THA, bóc
Lupus, viêm cứng
Thuốc ức chế sự
vữa
tách ĐMC, giang mai, viêm cứng cột sống,
cột sống, HC
ngon miệng.
Marfan
thuốc ức chế sự ngon miệng, HC Marfan…
Nhẹ
Vừa
Khít
Theo diện tích van 2 lá (MVA) trên SA
Hở van hai lá nặng: âm thổi toàn
Vận tốc dòng máu qua van
Mức độ
< 3.0
3.0
– 4.0
> 4.0
Hẹp nhẹ: 2 ≥ MVA > 1,5 cm2
tâm thu cường độ 4/6, T1 mờ hoặc
(m/sec)
tổn
Chênh áp trung bình qua van
mất, rung tâm trương ngắn do hẹp
< 25
25 – 40
> 40
Hẹp vừa: ≤1.5 cm2
(mmHg)
thương
Hẹp nặng: ≤ 1 cm2
hai lá tương đối, T3 do dãn thất T.
Diện tích lỗ van (cm2)
> 1.5
1.0
– 1.5
< 1.0
Rung nhĩ: thường gặp nhất
Rối loạn nhịp nhĩ
Suy tim trái/toàn bộ
Suy tim trái/toàn bộ
RL nhịp khác: nhanh xoang, NTThu nhĩ, cuồng nhĩ…
Suy tim trái/toàn bộ
Thiếu máu cơ tim
Viêm nội tâm mạc
Biến
Dãn nhĩ trái, tắc mạch do huyết khối từ nhĩ T
Phì phổi cấp
Viêm nội tâm mạc
Thấp tái phát
chứng
Suy tim phải, ra máu, phù phổi cấp,
Nhồi máu não
Thấp tái phát
Thiếu máu cơ tim
phổi, viêm phổi
Thấp tim tiến triển, viêm NTM
Tử vong
Nhồi máu cơ tim
Xơ gan tim, thấp tim tiến triển…
CẬN LÂM SÀNG TIM MẠCH
1. Màng ngoài tim
Có dịch màng ngoài tim không?
SIÊU ÂM TIM
2. Cơ tim
Đánh giá bệnh mạch vành cấp / mạn
Giảm động vùng
Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim (NMCT)
Vô động vùng
gây tắc mạch hoàn toàn
Tái cấu trúc thất sau NMCT, tái cấu trúc mạn, rối
Loạn động vùng
loạn chức năng cơ tim do thiếu máu mạn
Túi giả phình, phình, sẹo,
Biến chứng sau NMCT
thủng, vỡ thành…
Còn có thế thấy huyết khối, hở van 2 lá cấp do NMCT…
3. Kích thước buồng tim
Đánh giá dày thất trái
ánh giá chỉ số tâm trương do lúc
Dày đồng tâm
Dày lệch tâm
ó tim to nhất (tâm thu tim co lại)
Dày vách liên thất và
Chỉ dày 1 trong hai
ình thường
thành sau
Nhĩ T < 40mm
Tăng gánh áp lực
Tăng gánh thể tích (hở
Thất T tâm trương < 55mm
(THA, hẹp van ĐMC)
hai lá, hở van ĐMC,
Thất P tâm trương < 30mm
thiếu máu cục bộ)
Vách liên thất < 11mm
Suy tim EF bảo tồn
Suy tim EF giảm
Thành sau < 11mm
4. Đánh giá chức năng tống máu
Thất phải – TAPSE
Thất trái – EF
TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion – Sự
EF (Ejection fraction – Phân suất tống máu) không
dịch chuyển vòng van ba lá trong thì tâm thu): phản
bị ảnh hưởng bởi giới, tuổi, trọng lượng cơ thể,
ánh chức năng co bóp thất phải theo chiều dọc, có mối
được chuẩn hóa theo BSA. EF bình thường theo
Siêu âm tim trong thuyên tắc phổi
tương quan với các thông số đánh giá chức năng tâm
phương pháp Simpson là 63±5%. EF 53 – 73%
thu thất phải toàn bộ (phân suất tống máu…), tuy
được coi là bình thường ở người > 20 tuổi.
nhiên biến thiên theo giới, diện tích và người SA.
Mean±SD: nam 62±7, nữ 64±6
Bình thường: 24 ± 3.5 (mm)
Suy tim EF bảo tồn: ≥ 50%
Ngưỡng bất thường: < 17mm
Suy tim EF trung gian: 40 – 49%
có giá trị gợi ý suy chức năng tâm thu thất phải
Suy tim EF giảm: < 40%
5. Van tim
Đặc điểm van phù hợp với nguyên nhân bệnh
Hở/hẹp van
Bệnh van tim hậu thấp: dày, xơ, vôi hóa, dính 2
Mức độ hở/hẹp, diện tích
mép van, co rút bìa van, hạn chế vận động; bộ
Tình trạng lá van, cơ nhú
máy dưới van dày xơ, dính thừng gân và cơ nhú…
Dày, xơ, vôi hóa, mềm mại…
Thiếu máu, nhồi máu cơ tim: rối loạn hoạt động
Dòng phụt ngược
cơ nhú, suy yếu/đứt cơ nhú
Thoái hóa: vôi hóa vòng van (bn lớn tuổi, xơ vữa ĐM, THA…)
6. Tăng áp động mạch phổi
Phân độ
PAPm
≈ PAPs
Tăng áp phổi được định nghĩa
Bình thường
< 25
< 35
là áp lực ĐMP trung bình
Nhẹ
25 – 40
35 – 50
(mPAP) lúc nghỉ > 25mmHg.
Trung bình
41 – 55
50 – 70
Có thể dựa theo PAPs (áp lực ĐMP tâm
thu) thường được ước tính trên SA dựa
Nặng
> 55
> 70
vào vận tốc cực đại qua dòng hở van 3 lá,
(mmHg)
(mmHg)
tuy nhiên phương pháp này sai số nhiều.
CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC – BIOMARKERS
Nhóm căng cơ tim: BNP, NT-proBNP
Nhóm hoại tử cơ tim: Troponin và CK-MB
BNP: T½ = 20 phút
Điểm cắt để chẩn đoán/loại trừ suy tim khác nhau.
CK: creatine phosphokinase
CK-MB
NT-proBNP: T½ = 90 phút
Nồng độ cao hơn trong suy tim cấp và lớn tuổi.
Các điểm cắt của BNP, NT-proBNP
Gồm 2 tiểu đơn vị: “M” (muscle) và “B”
Dùng chẩn đoán NMCT thay thế cho
(brain). CK toàn phần gồm 3 isoenzyme
troponin trong trường hợp không có
Loại trừ suy tim mất bù cấp
Chẩn đoán suy tim mất bù cấp
Đơn vị: pg/mL
CK-MM: cơ xương, cơ tim
sẵn xét nghiệm troponin.
hay ng/L
Bn cấp cứu
Bn ngoại trú
1 điểm cắt
Nhiều điểm cắt
CK-BB: não
Mẫu thử đo nồng độ CK-MB (CK-MB
< 20 (k triệu chứng)
Loại trừ
< 100
CK-MB: đặc hiệu cho cơ tim
mass) được khuyến cáo.
BNP
< 30-50
< 40 (có triệu chứng)
≥ 100
Vùng xám
100-400
Chẩn đoán
CK-MB trong 2 mẫu thử liên tiếp thay đổi có động học
Có ý nghĩa
hoặc < 125 (< 75t) / <450 (≥75t)
Đưa vào
> 400
NCMT
Nồng độ CK-MB tối đa > BVP 99th nồng độ tham chiếu
CĐ tái NMCT
< 50t
< 50
< 50t
≥ 450
NT-proBNP
< 300
50-75t
< 75
≥ 900
50-75t
≥ 900
≥75t
< 250
>75t
≥ 1800
Nguyên nhân tăng NP
Tim
Ngoài tim
Suy tim
Lớn tuổi
Hội chứng vành cấp
Đột quỵ thiếu máu não
Thuyên tắc phổi
Xuất huyết dưới nhện
Viêm cơ tim
RL chức năng thận
Phì đại thất trái
RL chức năng gan
Troponin tim
Cơ tim phì đại/hạn chế
HC cận ung thư
Khi tb cơ tim bị hoại tử, sẽ có hiện tượng
Bệnh van tim
COPD
Gồm 3 tiểu đơn vị:
phóng thích troponin T, I trong bào
Bệnh tim bẩm sinh
nặng
Troponin C gắn kết với Ca++
tương và các protein gắn kết với tơ cơ.
RL nhịp nhanh nhĩ, thất
Bỏng nặng
hs-Troponin: độ nhạy cao hơn, độ đặc
Giập tim
Thiếu máu
Troponin I gắn với actin
Sốc chuyển nhịp / ICD
Rối loạn nội tiết hoặc
Troponin T gắn với tropomyosin
hiệu thấp hơn, phát hiện sau NMCT 1h
chuyển hóa nặng
Tăng áp phổi
(cường giáp…)
Tổn thương cơ tim
Tăng nồng độ troponin tim > BVP 99th của URL
Tổn thương
Nguyên nhân tăng troponin tim
Ngoài NP:
Nồng độ troponin tăng hoặc giảm có ý nghĩa, gồm
sST2 trò quan trọng trong tiên lượng suy tim.
cơ tim cấp –
Δ > 20% nếu nồng độ ban đầu > BVP 99th của URL
Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp – NMCT
Galectin 3 có thể tiên đoán khởi phát suy tim ở
NMCT
Δ > 50% URL nếu nồng độ ban đầu ≤ BVP 99th của URL
Mất cân bằng cung/cầu oxy cơ tim
người bình thường
URL (upper reference limit):
giới hạn tham chiếu trên.
Trong đó, thử lại Troponin sau 3-6h, hs-Troponin sau 1-3h
Giảm tưới máu cơ tim: Co thắt mạch vành, rối loạn chức
ăng vi mạch; Thuyên tắc mạch vành; Bóc tách ĐMV; Loạn
Có trong nhiều cơ quan khác:
Phác đồ 3h với hs-Troponin
Phác đồ 1h loại trừ NSTEMI
hịp chậm; Tụt HA hoặc sốc; Suy HH; Thiếu máu nặng
cơ xương, cơ hoành, ruột
Tăng nhu cầu oxy cơ tim: Loạn nhịp nhanh; Tăng HA kèm
CK-MB
non, tử cung, tiền liệt tuyến
hoặc không kèm dày thất trái
Bệnh tim
Bệnh hệ thống
Có thể tăng khi gắng sức
Suy tim
, NT huyết
Troponin-I đặc hiệu hơn Troponin-T ở
Viêm cơ tim
Bệnh thận mạn
bn suy thận (eGFR<60)
Bệnh cơ tim
Đột quỵ, xuất huyết
Hội chứng Takotsubo
dưới nhện
CK-MB: 25 U/L
Thủ thuật tái tưới máu
Thuyên tắc phổi nặng,
Giá
hs-Troponin T: 0.01 ng/mL
mạch vành
tăng áp phổi nặng
trị
Thủ thuật trên tim khác
Bệnh lý thâm nhiễm như
99th URL: 0.014ng/mL
Cắt đốt qua catheter
amyloidosis, sarcoidosis
URL
Sốc điện khử rung
Thuốc hóa trị
hs-Troponin I: 99th URL cho
tham
Giập tim
Bệnh rất nặng
nữ 0.016; nam 0.034 (ng/mL)
khảo
Tập thể thao với cường
ULN (upper limit of normal): giá trị bthường cao, BVP 99th của URL.
Troponin I: 0.02 ng/mL
Hs-cTnT cao bất thường khi có giá trị gấp 5 lần ULN
độ nặng
A
Phức bộ QRS
ECG Y4
a
Kỹ thuật
Thời gian bình thường: 0.05 – 0.11s
Hành chính
Nhiễu / Không nhiễu
QRS dãn rộng: ≥ 0.12s – block nhánh
Tuổi
Mắc đúng điện cực chỉ ở aVR có P, QRS và T đều âm
Hiện tượng giảm điện thế: Biên độ CĐ
Giới
Tốc độ giấy chạy chuẩn 25mm/s
chi ≤ 0.5mV, CĐ trước ngực ≤ 1mV
Thời gian đo ECG
Biên độ test millivolt chuẩn 10mm/mV
R cắt cụt: R V3 ≤ 0.3mV, k tăng phù hợp
Chủ nhịp
Phức bộ QRS hẹp:
Block nhánh
V1
V6
(ST chênh thứ phát)
Nhịp xoang
Nhịp nhĩ đơn ổ: P’ (khác P) đồng dạng
Phải
rSR’
S rộng có móc
Sóng P đồng dạng ở mỗi chuyển đạo
Nhịp nhĩ đa ổ: ≥ 3 hình dạng sóng P’
Sóng P dương ở DII, DIII, aVF
Nhip bộ nối: không có P / P sau QRS
Trái
S/Q rộng có móc
R rộng có móc
Sóng P âm ở aVR
Rung nhĩ (sóng f), cuồng nhĩ (sóng F)
Block ph.nhánh DI, aVL
DII, DIII, aVF
Trục
Sau mỗi sóng P là một phức bộ QRS
Phức bộ QRS rộng: Nhịp tự thất, cuồng
Trái trước
qR
rS
Trái
thất, rung thất…
rái sau
rS
qR
Phải
Ngoại tâm thu (nhát bóp đến sớm)
Block nhĩ thất
ớn thất trái (Solokov-Lyon, Cornell)
Tăng gánh
QRS hẹp – trên thất
Độ I: PR > 0.2s không đổi, P:QRS = 1:1
SV1 / SV2 + RV5 / RV6 > 3.5mV
Tâm trương – dãn
NTThu nhĩ: có sóng P’
Độ II: P:QRS ≠ 1:1
RaVL+SV3 ≥ 2.8mV (nam) / 2mV (nữ)
T cao nhọn
NTThu bộ nối: không có P’
Mobitz 1: PP đều, PR tăng dần k dẫn
ớn thất phải
ST chênh lên nhẹ
QRS dãn rộng
Mobitz 2: PR cố định, có P không dẫn
Sóng R ở V1 + Sóng S ở V5 > 1.1mV
Tâm thu – dày
NTThu thất: không có P,
Độ III: P không liên quan QRS, chủ nhịp là
R/S > 1, R ở V1 > 0.7mV
T âm sâu (k đối xứng)
thường nghỉ bù đủ
nhịp bộ nối (QRS hẹp) / nhịp tự thất (QRS rộng)
Trục lệch phải
ST chênh xuống
Tần số
Phân loại tần số
QT dài khi:
ST chênh lên khi điểm J chênh lên
Đoạn QT
Đều: ΔRR ≤ 4 ô nhỏ (0.16s)
Bình thường: 60 – 100 lần/phút
QTc > 0.44s ở nam
Tại chuyển đạo V2, V3
Tần số = 300 / RR (số ô lớn)
Nhanh: > 100 lần/phút
QTc = QT
QTc > 0.46s ở nữ
Nam ≥ 40t: ≥ 0.2mV; < 40t: ≥ 0.25mV
√RR
Tần số = 1500 / RR (số ô nhỏ)
Chậm: < 60 lần/phút
QT ngắn: QTc < 0.35s
Nữ: ≥ 0.15mV
Không đều:
CĐ khác: ≥ 0.1mV
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
Tần số = Số R trong 30 ô nhỏ (6s) x 10
Vùng
ST ↗
ST ↘
ĐMV
Trục điện tim
DI
aVF
DII
Trước rộng
V1 – V6
V7 – V9, DII, DIII
LAD
Trung gian (0o – 100o)
+
+
Bên cao
DI, aVL, V5, V6
DII, DIII, aVF
LCx
Xu hướng trái
+
+
Thành trước
V1 – V4
V7 – V9
LAD
Lệch trái
+
Thành dưới
DII, DIII, aVF
DI, aVL
RCA, LCx
Lệch phải
+
Thành bên
DI, aVL
DII, DII, aVF
LCx, LAD
Vô định
Thành sau
V7 – V9
V1 – V4
RCA, LCx
Sóng P rõ nhất ở DII, V1
Lớn nhĩ trái
ST chênh xuống
Sóng T
Bình thường:
Thời gian sóng P ≥ 0.12s
Dạng chúi xuống và dạng
Hướng như hướng QRS, k đối xứng
Biên độ: ≤ 0.2mV (chi),
Sóng P 2 đỉnh cách > 0.04s ở DII
đi ngang: J ↘ ≥ 0.05mV
(+): DI, DII, V3 – V6; (-): aVR
≤ 0.1mV (ngực)
Pha âm ở V1 ≥ 0.04mV.s
và ở ≥ 2 CĐ liên tiếp.
Có thể âm đơn lẻ: V2 (ng.trẻ), V3, aVL (ng. đen), DIII (thở ra)
Thời gian: < 0.12s
Lớn nhĩ phải
Dạng đi lên: đoạn ST sau
Biên độ: > 1/8 và < 2/3 R tương ứng
(+): DI, DII, aVF, V4 – V6
Biên độ P ≥ 0.25mV ở DII, DIII, aV
J 0.08s vẫn dưới đường
T cao nhọn: > 2/3 R tương ứng
(-): aVR
Biên độ P > 0.1mV ở V1 , V2
đẳng điện ≥ 0.1mV.
T âm đảo ngược/T dẹt: giảm/âm ở CĐ có T dương
Thời gian PR
< 0.12s: Hội chứng kích thích sớm
Sóng Q sinh lý (giảm khi thở sâu): DIII, aVF
Q bệnh lý/hoại tử: ≥ 0.04s, > 1/4 R; V1-V3,
Bình thường: 0.12 – 0.2s
> 0.2s: Block nhĩ thất
Q vách (khử cực vách): DI, DII, aVL, V1, V2
≥0.03s và ≥0.1mV liên tiếp ở 2 CĐ khác.
ECG 12 chuyển đạo bình thường
Diễn tiến sóng R bình thường
Các nguyên nhân thường gặp gây ra bất thường trên ECG
Nhịp nhanh xoang
PR dài
PR ngắn
Sinh lý: gắng sức, lo lắng, đau
Block AV độ I
Nhịp bộ nối
Bệnh lý: sốt, thiếu máu, giảm thể tích
TMCB, thấp tim
HC kích thích
tuần hoàn, thiếu oxy
Tăng kali máu
sớm: Wolff-
Parkinson-White và
Nội tiết: cường giáp
Thuốc: digoxin, BB,
Lown-Ganong-Levine
quinidine, Ca blocker
Do thuốc: adrenalin như trong u tủy
thượng thận, salbutamol, rượu, caffeine
Block nhánh: Tương tự block nhĩ thất
Cuồng nhĩ – Rung nhĩ
Block nhánh trái
Block nhánh phải
100% bệnh lý
15% bình thường
R cắt cụt / Diễn tiến R bất thường
TMCB, thấp tim
Sau ph.thuật tim
Tăng gánh thất
Tăng gánh thất
THA
Bệnh phổi mạn
trái
phải (mạn/cấp:
Cường giáp
Tự phát (đơn độc)
thuyên tắc phổi)
Phì đại thất trái
Lạm dụng rượu
Tuổi cao, nam
(suy tim gđ cuối)
Phì đại thất phải
(cấp/mạn)
Cuồng nhĩ
R cắt cụt: NMCT cũ, lớn thất trái, block
Bệnh cơ tim
chuyển thành
nhánh trái, cơ tim phì đại, COPD, WPW
(dãn nở/phì đại)
rung nhĩ sau một
thời gian hoặc do dùng
Giảm điện thế: tràn dịch màng ngoài
HC suy nút xoang
digoxin
tim/màng phổi, béo phì, TKMP, khí phế
Nhịp nhanh nhĩ
thủng, bệnh thâm nhiễm, NMCT cũ,
Bệnh cơ tim, TMCB, thấp tim
bệnh cơ tim dãn nở gđ cuối
Điểm J
Sóng J (sóng Osborne)
Bệnh COPD
QT dài
QT ngắn
QRS kết thúc tại điểm J.
Sóng có điện thế dương (âm ở aVR) tại
HC suy nút xoang
Hạ điện giải, to
Tăng điện giải, to
Đoạn ST bắt đầu từ điểm J.
điểm J, sau QRS – HC tái cực sớm
Ngộ độc digoxin
TMCB, NMCT
Toan chuyển hóa
Sóng delta
lock nhĩ thất
Thuốc
Thuốc
Sóng cong nhỏ nối từ P đến QRS với PR
Bệnh mạch vành: NMCT, TMCB
TWTK, bẩm sinh
TWTK, bẩm sinh
thường ngắn, QRS có thể dãn rộng.
Thoái hóa tại nút nhĩ thất (bệnh Lenegre)
ST chênh lên
ST chênh xuống
Xơ hóa, calci hóa hệ thống dẫn truyền
Bệnh mạch vành:
Bệnh mạch vành:
Bệnh lý thâm nhiễm tại tim: ứ sắt, u
NMCT, TMCB,
NMCT, TMCB
bướu, sarcoidose, viêm cơ tim, thấp tim
Prinzmetal, phình v.thất
Mất trương lực
Thiếu oxy, THA, bệnh tim bẩm sinh
Viêm màng ngoài
giao cảm
tim gần đây
tim, cơ tim
Suy tim
Thuốc: ức chế β, digoxin, verapamil
Cơ tim phì đại
Brugada, th.tắc phổi
Nhịp nhanh
Trục lệch trái
Trục lệch phải
Lớn thất trái/Block nhánh trái
Tiêu chuẩn Sgarbossa (STEMI/LBB)
Lớn thất trái
Lớn thất phải
TKTW, rối loạn điện giải, tăng gánh, block nhánh,
HC tái cực sớm, do thuốc, nhịp tự thất…
SV2 + RV6 > 45mm (mV)
ST chênh lên ≥ 1mm ở bất kỳ chuyển
Block nhánh trái
Block nhánh phải
Thời gian QRS > 0.16ms
đạo nào có QRS dương (V4, V5, V6, aVL, DI)
Block trái trước
Block trái sau
T cao nhọn
T dẹt/ âm
Lớn nhĩ trái
ST chênh xuống ≥ 1mm ở V1, V2
TMCB
TMCB dưới nội
TMCB dưới (đxứng)
Lớn thất trái/Block nhánh phải
và/hoặc V3 (chuyển đạo có QRS âm)
Trục vô định: bệnh cơ tim dãn nở, suy
tâm mạc (đối xứng)
thượng tâm mạc
R cao, ST-T thay đổi: CĐ trái (DI, aVL, V4-6)
ST chênh lên ≥ 1mm ở bất kỳ chuyển
tim nặng, TMCB
NMCT, Prinzmetal
Thuyên tắc phổi
Tim nằm ngang (0o), lớn nhĩ trái
đạo nào và ST/S ≥ 25%
Q bệnh lý: NMCT cũ, TMCB không hoại
Tăng kali máu
Hạ kali máu
tử, cơ tim phì đại tắc nghẽn, viêm cơ
Xuất huyết não
Suy giáp
Thuyên tắc phổi: SIQIIITIII
Tăng kali: T cao đx, QRS rộng, PR dài
Viêm màng ngoài tim: ST↗ lõm, lan tỏa
Giảm kali: T dẹt/âm, sóng U lớn
tim, phì đại thất, block nhánh trái
Tăng gánh, block nhánh, do thuốc, T bình thường
X-QUANG NGỰC THẲNG BÌNH THƯỜNG
Airway: Đường dẫn khí
Khí quản lệch hay không
Tên, tuổi, giới
1. Kiểm tra hành chính
Góc carina (bình thường 50o – 100o)
Ngày giờ chụp phim
1. Khí quản
2. Góc carina
2. Đọc các tiêu chuẩn kỹ thuật – RIPE
3. Phế quản gốc T
4. Phế quản gốc P
Rotation – Xoay: So sánh khoảng cách từ
5. Phế quản thùy trên T
đường liên gai đến đầu trong xương đòn 2 bên:
6. Phế quản thùy dưới T
7. Phế quản thùy trên P
Không xoay: khoảng cách đều nhau
8. Phế quản trung gian
Xoay trái: đầu xương đòn lệch sang trái
9. Phế quản thùy giữa
10. Phế quản thùy dưới P
Xoay phải: đầu xương đòn lệch sang phải
Bone & tissues: Xương và mềm
Inspration – Hít đủ sâu:
Đếm các cung sườn trước/sau
Xương (gãy xương, hủy xương, dị dạng khung xương)
mềm (tràn khí dưới , u thành ngực)
Cơ hoành cắt xương sườn 5 – 7th
Xương sườn
Các nếp
trước ở đường trung đòn
Xương ức
Cơ ức đòn chũm
Thấy được 8 – 9 cung sườn sau
Cột sống ngực
Bóng mờ “đi kèm” của xương đòn
Position – Tư thế chụp
Xương , xương đòn
Bóng vú, núm vú
Sau – trước (PA): thấy bóng hơi dạ dày,
2 xương bả tách khỏi hai phế trường,
bờ trên T1 có hình dấu “^”.
Trước – sau (AP): không thấy bóng hơi DD,
2 xương bả còn trong hai phế trường,
bờ trên T1 có hình dấu “v”
Exposure – Độ xuyên thấu, cường độ tia
Vừa đủ: thấy rõ các gian đốt sống sau
trung thất, mạch máu sau cơ hoành
vừa đủ
quá cứng
quá mềm
và bóng tim, cung ĐMC xuống
Tia quá cứng (hình đen): không
Cardiac: Tim – Trung thất – Rốn phổi
thấy chi tiết trong nhu
Tia quá mềm (hình mờ): không
thấy chi tiết trong trung thất
1 : Khí quản
Phim X-quang đạt chuẩn: tư thế chụp sau trước, phim không xoay, hít đủ sâu,
2: Góc carina
cường độ tia vừa đủ, thấy toàn bộ lồng ngực, các góc sườn hoành.
3: Cung động mạch chủ
3. Thứ tự đọc phim X-quang – ABCDEFG
4: Động mạch chủ xuống
Airway: đường dẫn khí
Edge:
5: Thất trái
6: Vòm hoành trái
Màng phổi
Bone & tissues: xương và mềm
Góc sườn hoành, tâm hoành
7: Vòm hoàng phải
ardiac:
C
8: Nhĩ phải
Field: 2 phế trường, các thùy phổi
Tim
9: chủ trên
Trung thất
Great vessels: các mạch máu lớn
10: Cung động mạch phổi
Rốn phổi
ĐM phổi
11: Bờ tiểu nhĩ trái
ĐM chủ
Diaphgram: cơ hoành
12: Cung động mạch chủ lên
Vị thế tim
Vị trí tim
Mỏm tim
Diaphgram: Cơ hoành
Edge: Màng phổi – Góc sườn/tâm hoành
Levocardia
Ưu thế T
Hướng T
Hình vòm, bờ nhẵn.
Màng phổi chỉ thấy
Dextrocardia
Ưu thế P
Hướng P
Thường bên P cao
khi có bất thường
(TKMP, TDMP, dày MP)
hơn T 1.5-2 cm.
Masocardia
Giữa
Hướng ↓
Màu cam: Góc tâm
Có thể bằng/ thấp hơn k quá 1cm.
Dextroversion
Ưu thế P
Hướng T
hoành –
Vòm hoành cao bất thường:
Chỉ số tim lồng ngực
Các buồng tim
Màu xanh: Góc
Nhão hoành, liệt cơ hoành;
TDMP thể hoành; abscess dưới
sườn hoành – nhọn
hoành; gan to, u gan; báng bụng
Field: Phế trường – Các thùy phổi
So sánh phổi 2 bên: Phổi nở đều 2 bên?
Các rãnh liên thùy
Quan sát các vùng phổi từ trên xuống?
Vùng đỉnh phổi
Vùng hạ đòn
Vùng giữa
Chỉ số tim – LN: (a+b)/c
Hồng – RA: Nhĩ phải. Xanh dương – RV: Thất phải.
Bình thường: < 0.5 (PA)
Đỏ – LV: Thất trái. Xanh lá – LA: Nhĩ trái
Vùng đáy phổi
Khe ngang
Bình thường: bờ nhĩ phải không vượt quá 1/3 trong phế trường bên phải, bờ th
phải không vượt quá 2/3 trong phế trường bên trái.
Trung thất
Các thùy – phân
Các bờ trung thất
Các đường trung thất
thùy phổi
Thân
hổi phải:
TM c
ĐM dưới đòn
tay đ
Thùy trên (3)
Quai ĐMC
TM
1: Đường gặp nhau của
Thùy giữa (2)
màng phổi sau
2: Đường gặp nhau của
Thùy dưới (5)
Cung ĐMP
Rốn
màng phổi trước
hổi trái:
3: Đường cạnh ĐMC xuống
Rốn phổi trái
Thùy trên (5)
4: Đường cạnh T cột sống
Bờ nhĩ phải
5: Đường cạnh P cột sống
Thùy dưới (5)
6: Đường cạnh P khí quản
(số phân thùy)
Bờ thất trái
7: Quai TM azygos
TMC
8: Đường cạnh azygos – TQ
dưới
Viền mỡ
trước tim
Viền mỡ
trước tim
Great vessels: Mạch máu lớn
Động mạch phổi – Tuần hoàn phổi
Rốn phổi
Động mạch chủ
L
R
Bình thường: < 17mm
Xóa mờ các đường
Bình thường: 0 – 15mm
(hoặc 1 khoang liên sườn)
Bthg: cung ĐMC < 6cm,
trung thất có thể
cung trái < 1.5cm tính từ
do bất thường tim
Tuần hoàn phổi bình thường: Tăng dần từ trên
mạch, phổi hoặc
bờ ngoài cột sống hay
Rốn phổi bên T thường cao hơn P (97%).
xuống dưới, thấy rõ vùng rốn phổi và tỉ số khẩu
các u trung thất
< 4cm từ đường giữa
Đường kính mm thùy trên < thùy dưới.
kính mạch máu vùng đỉnh/đáy phổi là 0.5/1.0
X-QUANG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH
Lớn thất phải
Vị thế tim
Vị trị tim
Mỏm tim
Phim thẳng: bờ tim bên trái tròn, mỏm
Phim nghiêng: hình ảnh thất phải to
Levocardia
Ưu thế T
Hướng T
tim chếch lên, góc tâm hoành nhọn
làm hẹp khoảng sáng sau xương ức
Dextrocardia
Ưu thế P
Hướng P
Masocardia
Giữa
Hướng ↓
Dextroversion
Ưu thế P
Hướng T
Bóng tim
Chỉ số tim lồng ngực: ≤ 0.5 ( ≤ 0.6)
Bóng tim nhỏ
Chỉ số tim lồng ngực có thể sai lệch khi:
Do ứ khí: tâm phế
Phim không đạt chuẩn (hít k đủ sâu, AP)
mạn, khí phế thũng
Tổn thương trung thất, mỡ màng tim
Boot sign
Do tim nhỏ thật sự:
dày hoặc tràn dịch màng ngoài tim.
bệnh Addison, suy
Bn có lồng ngực dị dạng, tâm phế mạn
DD mạn…
Lớn thất trái
Lớn nhĩ phải
Phim thẳng: Cung dưới trái lồi
Phim nghiêng: dấu Hoffman-Rigler
(khoảng cách bờ thất trái và bờ sau TMC dưới > 1.8cm
Cung nhĩ P lớn sang P > 5.5cm tính từ đường giữa
Mỏm tim chúc xuống
đo tại vị trí trên chỗ giao nhau của cơ hoành và TMC
Chỉ số tim-lồng ngực > 0.5
Tăng độ lồi lên trên gần vị trí đổ vào của TMC trên > 50% chiều cao ti
dưới 2cm), hẹp/mất khoảng sáng sau tim.
Trên phim nghiêng là hình ảnh cong lồi bờ trước của tim (có thể liên quan
Shmoo sign
d
2cm
Phình động mạch chủ ngực
Cung thứ 1 bên trái > 1.5cm tính từ bờ ngoài cột sống hay > 4cm tính từ đường
giữa, kích thước cung ĐMC > 6cm hay > 40% so với kích thước bóng tim.
Lớn nhĩ trái
Dấu hiệu trực tiếp:
Dấu hiệu gián tiếp:
Dấu bờ đôi
Rộng góc carina (>90o),
Khoảng cách từ điểm giữa bờ dưới
PQ chính bên trái bị đẩy ra sau trên
phế quản gốc trái đến bờ phải của nhĩ
phim nghiêng (dấu hiệu walking man)
trái > 7cm
Thực quản bị đẩy ra sau trên phim
Cung tiểu nhĩ trái lồi
nghiêng có uống cản quang.
Bóc tách động mạch chủ
Dấu bờ đôi động mạch chủ
Trung thất mở rộng
Bất thường vùng cung ĐMC
TDMP bên trái
Tim to…
Lớn thân chung động mạch phổi – Lớn đoạn động mạch phổi xuống
Hẹp van hai lá
Hở van ĐMC
Hẹp van ĐM phổi
Lớn thân chung ĐMP khi cung ĐMP
Do tăng lưu lượng hoặc áp lực ĐMP liên
Cung ĐM
phổi phồng
vượt quá đường nối cung ĐMC và
quan đến bệnh lý ĐMP như bất sản,
Kích
thước
mỏm tim (đường màu đỏ).
giảm sản, dãn sau hẹp… hay do lớn
tim
Lớn đoạn ĐMP xuống khi đường kính
cung ĐMC/thất trái trong bệnh cảnh
bthg
suy tim trái, tăng huyết áp…
(có thể
đoạn xuống > 17mm hoặc > 1 KLS.
có lớn
Lớn ĐMP
thất
trái
phải)
Bóng tim to, lớn thất T, phình ĐMC
Thông liên thất
Tứ chứng Fallot
Lớn thất P, lớn nhĩ T, lớn thất T,
tăng áp phổi, van vôi hóa/cơ học…
Độ lớn của ĐMC
tùy thuộc vào
Hẹp eo động mạch chủ
mức độ shunt
ĐMP lõm do
hẹp ĐMP
Tăng tuần hoàn phổi
Cung ĐMC
Vị trí hẹp
Bình thường: mạch máu phổi nhỏ dần từ dưới lên trên, từ trung tâm ra ngoại vi
Đoạn lên
ĐMC phồng
Tăng áp TM phổi: kích thước mm vùng đỉnh ≥ kích thước mm vùng đáy phổi
thứ phát
Lớn thất P
Giảm tuần
hoàn phổi
Tăng áp ĐM phổi: mm vùng trung tâm “rất lớn” so với mm ngoại vi
Lớn thất trái, sau đó lớn thất P,
Tăng lưu lượng tuần hoàn phổi: các mm phổi đều lớn hơn bình thường
ĩ: không lớn thất T
ĐMP dãn lớn
Viêm màng ngoài tim vôi hóa
Giảm ĐM phổi: tăng sáng 2 phế trường, mm phổi nhỏ/k thấy (tứ chứng Fallot, TAP ngphát
àng ngoài tim
Tràn khí màng ngoài tim
Tái phân bố tuần hoàn phổi: gia tăng tưới máu đến vùng kế vùng giảm tưới máu
Bóng tim to hình bầu rượu
Tăng áp TM phổi
Tăng áp ĐM phổi
Tăng lưu lượng tuần hoàn phổi
Giảm ĐM phổi
Đường Kerley (phù kẽ, dày vách gian tiểu thùy; suy tim sung huyết -tim to, tái phân bố TH phổi, TDMP)
Phù phổi cấp
Phình vách thất
Vôi hóa động mạch vành
A (apex): đường xiên, 2-6 cm, không phân
1: Kerley B
3: Kerley D
nhánh, dày < 1mm, hướng về rốn phổi; do
2: Kerley A
4: Kerley C
sự dày lên của vách gian thùy trung tâm;
luôn kèm theo B hoặc C
B (base): đường mỏng, dài 1-2cm, thấy ở
2
phần ngoại vi (thường ở đáy), vuông góc với
màng phổi; do sự dày lên của vách gian
1
thùy dưới màng phổi
Tam giác vôi hóa ĐMV
(quan sát được LMCA,
Thâm nhiễm lan tỏa, hình cánh dơi
Hình túi lồi bất thường ở bờ tim T
C (croisé): ngắn, k có đặc điểm của A, B
LAD, LCx)
3
NMCT cấp
Sau NMCT cấp
D (devant): sau xương ức (phim nghiêng)
VIÊM GAN
ALT > AST (>1000U/L)
AST > ALT (> 1000U/L)
Viêm gan là tình trạng tổn thương nhu gan, đặc trưng bởi sự hiện diện của các
Viêm gan cấp do virus
Viêm gan tự miễn
Tại gan: Thuốc / độc
tế bào viêm. Có rất nhiều nguyên nhân gây viêm gan nhưng thường gặp nhất là
Không yếu tố tiên lượng
Bệnh Wilson
chất ở bn tổn thương
viêm gan do virus.
Bili > 20 tiên lượng xấu
Tắc mật cấp
gan do rượu
Viêm gan diễn tiến dưới 6 tháng gọi là viêm gan cấp.
Viêm gan do thiếu máu
Hội chứng Budd-Chiari
Ngoài gan: Tiêu cơ
Viêm gan kéo dài trên 6 tháng gọi là viêm gan mạn. viêm gan mạn tiếp tục tiến
Hạ huyết áp
Thuốc / độc chất
vân (ly giải cơ vân)
triển có thể dẫn đến xơ gan và ung thư gan.
Acetaminophen
cấp
Chẩn đoán viêm gan
Xuất huyết
CCI4
Nhồi máu cơ tim
Chẩn đoán viêm gan của yếu dựa vào sự tăng transaminase.
Lâm sàng điển hình: vàng , đau hạ sườn phải (chỉ xảy ra khoảng 25%).
Chẩn đoán nguyên nhân viêm gan
Đa số bn không có triệu chứng rõ ràng, chỉ phát hiện khi tình cờ làm xét nghiệm.
HAV
Lây qua đường ăn uống. VG cấp không diễn tiến VG mạn.
Triệu chứng không đặc hiệu
Chán ăn, mệt mỏi, nôn, buồn nôn, thay đổi tri giác
Lây qua đường máu,tình dục, tiếp xúc, mẹ sang con
Triệu chứng đặc hiệu
Vàng da, vàng mắt, tiểu sậm màu, báng
HBV
Trẻ < 10 tuổi nhiễm diễn tiến mạn
Nhiễm khi trưởng thành 80% khỏi, 20% diễn tiến mạn
(giai đoạn trễ)
bụng, phù ngoại biên
CLS chẩn đoán viêm gan
Lây qua máu, tiếp xúc da niêm, tình dục, mẹ sang con.
HCV
Men gan AST, ALT (bình thường < 40U/L)
LDH (bình thường 5 – 30 U/L)
90% diễn tiến mạn.
Có thể tăng trong VG do thuốc.
Việc chẩn đoán dựa vào sốt , vàng da, WBC tăng cao,
Có thể tăng trên 1000 U/L trong VG
tăng transaminase+dịch tễ
cấp hoặc đợt bùng phát của VG mạn.
Bilirubin (bình thường 0.8 – 1.2 mg/dL)
Vi trùng
Cấy máu quyết định chẩn đoán
Trong VG virus thường có AST < ALT.
Tăng chủ yếu bilirubin trực tiếp khi bn
Trong VG do rượu hoặc VGM tiến
có vàng da.
Rượu
Tiền căn: uống 60g cồn/ngày liên tục nhiều năm. Tăng AST, GGT.
triển xơ gan thường AST > ALT.
GGT (bình thường < 30 U/L)
Nam, béo phì, ĐTĐ típ 2, RL lipid máu, sử dụng corticoid kéo dài.
NAFLD
ALP (bình thường < 85U/L)
Tăng trong VG do rượu, gan nhiễm mỡ,
Không có triệu chứng đặc biệt. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán: sinh thiết.
Tăng khi có tắc mật
VG do thuốc…
Thuốc độc gan (acetaminophen,kháng lao,gây mê…).
G do thuốc
Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác.
Điện di protein
Chức năng đông máu – TQ
Có thể bình thường trong VG cấp
Rối loạn nhẹ trong VG cấp
VG độc chất
Tiếp xúc với độc chất (CCl4,P vô cơ..). Loại trừ các nguyên nhân khác.
Giảm albumin và tăng γ-globulin: VG
Rối loạn nặng trong VG mạn
Thường gặp: ANA, SMA, LKM, anti-actin, SLA, LCI, ASGPR…
VG tự
mạn tiến triển xơ gan.
Type 1: ANA(+), SMA(+), đáp ứng điều trị với Cor
Sinh thiết gan
miễn
Đỉnh γ-globulin tăng cao: VG tự miễn
Type 2: Anti-LKM1(-), đáp ứng điều trị kém với Cor
Không bắt buộc. Dùng để tìm nguyên
Hình ảnh học: dùng loại trừ tắc mật…
nhân, đánh giá diễn tiến của VG mạn.
Di truyền gen lặn trên thường. Không thải được đồng ra khỏi gan
Transaminase < 5 lần giới hạn trên bình thường
Bệnh
Đồng tích tụ trong cơ thể, gây tổn thương đa cơ quan.
Triệu chứng: vòng Kayser Fleischer ở mắt, VG, tán huyết k miễn dịch.
ALT ưu thế
AST ưu thế
Wilson
Chẩn đoán: Ceruloplasmin máu giảm, đồng trong tiểu tăng
VG B, C mạn
VG tự miễn
VG do rượu
VG A, E cấp
Alpha-1-
Gan nhiễm mỡ / VG thoái hoá mỡ
Gen lặn/ thường. Tăng hấp thu Fe tại ruột tổn thương đa cquan
Gan nhiễm mỡ /
antitrypsin
Xơ gan
Xạm da, VG mạn, suy thượng thận, viêm tụy mạn, bệnh cơ tim…
Ứ sắt
VG thoái hoá mỡ
Bệnh Wilson
Chẩn đoán: FeHT, Ferritin, transferrin tăng, tăng khả năng gắn kết sắt
Không do gan
di truyền
VG ứ sắt
Bệnh Celiac
toàn phần
Tán huyết
Thuốc
Ly giải cơ
Thiếu α1-
Bệnh cảnh VG mạn kèm bệnh phổi dạng khí phế thủng
Bệnh tuyến giáp
antitrypsin
α1-antitrypsin thấp
Viêm gan A cấp
Viêm gan E cấp
Viêm gan D cấp
Viêm gan D mạn
Viêm gan B cấp
Viêm gan B mạn
Viêm gan B mạn
Mang HBV không hoạt động
HBsAg > 6 tháng
HBsAg > 6 tháng
HBV DNA < 2.000 IU/ml
HBV DNA > 20.000 IU/ml với HBeAg (+);
ALT/AST bình thường
aaaaaaaai>2000 IU/ml với HBeAg (-)
Sinh thiết gan: điểm hoạt động nhẹ
ALT/AST tăng
hay không có
Sinh thiết gan: điểm hoạt động trung
bình trở lên (F2 trở lên)
VG B đa hồi phục
VG B tái hoạt động
Tiền sử VGB cấp/mạn hay anti HBc (+)
VG B đã hồi phục (HBsAg âm)/Mang
± anti HBs
HBV không hoạt động HBV hoạt
HBsAg (-)
động trở lại Đợt kịch phát cấp
Thời kỳ ủ bệnh: vài tuần – vài tháng
Một số ít có biểu hiện bệnh bùng phát
ALT bình thường
ALT > 5x ULN hay > 2x giá trị cơ bản
Thời kỳ tiền vàng da: khoảng 1 tuần –
nhanh, diễn tiến nặng đến bệnh não
của BN
mệt mỏi, chán ăn, đau cơ, đau khớp
gan, HC gan thận… có thể tử vong. Nếu
Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu – NASH
nhưng chưa vàng da.
qua khỏi có thể khỏi bệnh hoàn toàn.
Thời kỳ vàng da: 2 – 6 tuần. Dần có các
triệu chứng: vàng da, tiểu vàng sậm,
Giai đoạn mạn: bn còn cảm giác mệt
phân có thể bạc màu, ngứa, mệt mỏi,
mỏi, men gan tăng > 6 tháng.
suy nhược, gan to, lách to, sao mạch…
Những đợt bùng phát VG cấp/VG mạn.
Viêm gan C cấp
Viêm gan C mạn
Vòng Kayser Fleischer
XƠ GAN
Tiêu chuẩn cận lâm sàng
Là một bệnh gan mạn tính, không thể phục hồi, hậu quả muộn của một quá trình
Suy tế bào gan
Tăng áp lực cửa
phức tạp gây ra do sự tổn thương tế bào gan lâu dài bởi bất kỳ ngyên nhân nào.
Giảm các yếu tố đông máu do gan
HC giảm từ nhẹ đến nặng
Được định nghĩa dựa trên , bao gồm 2 hiện tượng:
tổng hợp không do giảm vitK: thời gian
BN xơ gan, thiếu máu nhẹ do tán huyết, cường
lách, HC to do ức chế tạo HC do rượu hoặc SDD
Sự tạo mô xơ lan tỏa ở gan
PT tăng, tỷ lệ PT giảm, INR kéo dài
thiếu acid folic và B12.
Protid máu giảm nhất là albumin,
Gan bị biến đổi thành cấu trúc dạng nốt bất thường
Thiếu máu nặng trong XHTH.
Cơ chế bệnh sinh
Phân loại
globulin tăng, tỷ lệ A/G < 1
BC giảm do cường lách
Bilirubine TP, bili TT tăng nhiều hơn
Theo :
TC giảm
GT, tăng > 50%
TC giảm
TAC, cường lách – tăng bắt giữ 3 dòng tb máu
Xơ gan nốt nhỏ / nốt to / hỗn hợp
gan giảm sxuất/rượu
Suy gan: giảm sản xuất thrombopoietin
NH3 tăng
ức chế thrombopoietin
Theo triệu chứng thể hiện:
Rượu ức chế thrombopoietin, VG tự miễn
Cholesterol máu giảm,
Suy dinh dưỡng: thiếu acid folic
Xơ gan còn bù / mất bù
Nhất là cholesterol ester hóa do suy giảm men
Pha loãng: XHTH bn truyền > 10 đơn vị máu
Theo giai đoạn bệnh:
cholesterol esterase. XG ứ mật NP: Chol tăng rõ
Xơ gan gđ đầu TC có thể không giảm. Tuy nhiên khi
Xơ gan Child A / B / C
xơ gan mất bù mà TC không giảm cần tầm soát
ALP tăng nhẹ, GGT và 5NT tăng
những nguyên nhân là tăng TC: cắt lách, ung thư,
AST và ALT tăng nhẹ
, viêm nhiễm mạn…
AST/ALT > 2: viêm gan mạn do rượu
Trên SA, CTScan có thể thấy: lách to,
AST/ALT < 2: viêm gan mạn khác
1. Chẩn đoán xác định xơ gan
cửa và lách dãn,
TPTNT: có nhiều urobilinogen,
có tuần hoàn bàng hệ, có dịch ổ
Tiêu chuẩn vàng: tiêu chuẩn
bilirubin nếu bn có vàng da
bụng… (khảo sát sỏi mật, túi mật, đường mật)
Nốt tái tạo
Hình ảnh học: Gan có thể teo, hoặc
Nội soi đường tiêu hóa: dãn TM thực
Xơ hóa lan tỏa, tích tụ mô xơ tạo tiểu thùy giả.
to, bờ không đều có dạng hình răng
quản, TM tâm – phình vị, bệnh dạ dày
cưa (siêu âm), cấu trúc gan thô có
Cấu trúc gan bất thường: tế bào gan bất thường, tinh thể hóa, loạn sản, tăng sản.
do TAC, dãn TM trực tràng, vỡ các
dạng nốt, mật độ gan thay đổi (CT
Tuy nhiên, sinh thiết gan là một thủ thuật xâm lấn, dù tỉ lệ tử vong thấp nhưng có
dãn TM.
Scan), độ đàn hồi của gan giảm – F4.
nhiều chống chỉ định như báng bụng, rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu… khó thực
Chọc dịch báng phù hợp TAC – XG
hiện đại trà cho mọi trường hợp cần chẩn đoán xơ gan: phối hợp LS và CLS.
Triệu chứng nguyên nhân/biến chứng
Protein DMB < 2.5g/dL, SAAG > 1.1g/dL
Tiêu chuẩn lâm sàng
Tuyến mang tai to, bàn tay
Một số phương pháp không xâm lấn:
HC suy tế bào gan
HC tăng áp lực cửa
Dupuytren…do nghiện rượu
Xét nghiệm huyết thanh: chỉ số APRI,
Sạm da do ứ sắt
Fibrotest, Hyaluronic acid…
Tổng trạng suy giảm: mau mệt, mỏi cơ, giảm
Tuần hoàn bàng hệ
khả năng tập trung, giảm khả năng lao động
Cửa – chủ (TALTMC trong gan): TM nổi rõ ở
Parkinson, vòng Kayser – Fleicher
Hình ảnh học: Đo độ đàn hồi gan
thượng vị, chiều dòng chảy từ dưới lên, hoặc TM
do bệnh Wilson
Rối loạn giấc ngủ
bằng siêu âm đàn hồi thoáng qua
dạng đầu sứa tỏa ra từ rốn. Chủ – chủ (TALTMC
Thiếu máu tán huyết
(Fibroscan), hay hình ảnh xung lực
Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng
ngoài gan): 2 bên hông, chiều từ dưới lên
trong bệnh viêm gan tự miễn
nhất là khi ăn thức ăn có nhiều mỡ
bức xạ âm (ARFI)…
Báng bụng, “báng ngực” (hepatic hydrothorac)
Nôn ra máu, tiêu phân đen
Rối loạn đông máu: chảy máu mũi, nướu răng,
Ngoại trừ đo độ đàn hồi gan cho thấy có giá
Lách to, cường lách (thiếu máu, XH giảm TC)
do XHTH gây ra bởi vỡ các dãn TM do TAC
chảy máu ống tiêu hóa, xuất huyết dưới da dạng chấm
trị chẩn đoán, các phương tiện khác chưa
và mảng, xuất huyết não và nội tạng
Dãn TM thực quản, tâm phình vị có
Báng bụng kháng trị
được công nhận thay thế được sinh thiết
Rối loạn nội tiết tố: nam: giảm khả năng tình
thể vỡ, gây XHTH trên
Sốt, đau bụng, choáng nhiễm trùng
gan trong chẩn đoán xơ gan.
dục, vô sinh, liệt dương, vú to; nữ: không rụng trứng,
do viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát
Dãn TM trực tràng gây trĩ, có thể vỡ
rối loạn kinh nguyệt
Thay đổi tính cách, hành vi, tri giác
Sinh thiết gan
gây XHTH dưới thăm hậu môn trực tràng
Lông tóc móng: lông thưa, tóc khô dễ
Chỉ định: Làm rõ bản chất của các bệnh lý gan
dấu run vẫy/dấu bắt chuồn chuồn,
gãy, dấu hiệu móng Terry, Muehrcke
còn nghi ngờ. Chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi
hơi thở mùi gan do bệnh não gan
điều trị.
Vàng da, vàng mắt phân và tiểu sậm màu
Đau vùng gan, tắc mật, suy kiệt…
Chống chỉ định: bn không hợp tác, rối loạn
Hồng ban thường có ở gò má và mô
do ung thư gan
đông máu, nhiễm trùng da, nhiễm trùng màng
phổi, nhiễm trùng phổi phải, nghi ngờ u mạch
lòng bàn tay (lòng bàn tay son)
Suy giảm chức năng thận
máu, tắc mật ngoài gan nặng.
do hội chứng gan thận
Sao mạch ở mặt, ngực, cổ và lưng trên
Biến chứng: XH, viêm phúc mạc mật, TKMP,
Suy hô hấp do hội chứng gan phổi
TMMP, thủng tạng rỗng.
Báng bụng, phù chi dưới
2. Chẩn đoán giai đoạn
4. Chẩn đoán biến chứng
Phân loại Child – Pugh hay Child – Turcotte – Pugh (CTP)
Xuất huyết tiêu hóa
Báng bụng kháng trị
Điểm
1
2
3
Giai đoạn
Do vỡ các dãn TM hình
Báng bụng kháng trị: không thể kiểm
Bệnh não gan
Không
Độ 1 – 2
Độ 3 – 4
thành do TAC (dãn TM thực quản,
soát hoặc tái phát sớm (tái phát báng độ
A: < 7 điểm
tâm – phình vị, hậu môn – trực tràng)
2/3 trong 4 tuần) sau tháo báng lượng lớn
Báng bụng
Không
Nhẹ
TB, nhiều
B: 7 – 9 điểm
Áp lực cửa và tình trạng đông cầm
+ không đáp ứng điều trị nội khoa:
Bilirubin máu (mg%)
< 2
2 – 3
> 3
C: 10 – 15 điểm
phối hợp lợi tiểu quai furosemide 160mg/ngày với
máu (chức năng gan) là yếu tố quan
Albumin máu (g%)
> 3.5
2.8
– 3.5
< 2.8
lợi tiểu giữ kali spironolactone 400mg/ngày – ít
Tiên lượng
trọng quyết định độ nặng XHTH
nhất 1w với chế độ ăn giảm muối < 90mmol/ngày.
TQ kéo dài (s) hoặc
< 4
4 – 6
> 6
Tỉ lệ sống 1 năm – 2 năm:
yếu tố thúc đẩy bệnh não gan,
Báng bụng khó chữa: không thể đạt
A: 100 – 85%
INR
< 1.7
1.7
– 2.2
> 2.2
B: 81% – 57%
VPMNKNP, suy thận
liều lợi tiểu hiệu quả do xuất hiện
C: 45% – 35%
Nếu XG ứ mật: bilirubin
< 4
4 – 10
> 10
Nhiễm khuẩn
biến chứng (tụt HA, RL điện giải, mất thăng
bằng toan kiềm, thúc đẩy bệnh não gan, gan thận…)
Hướng dẫn thực hành LS của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Châu Âu EASL 2018
Tăng nguy cơ do: rối loạn chức năng
Giai
Còn bù (triệu chứng kín đáo)
Mất bù (khi xuất hiện triệu chứng hoặc biến chứng)
gan, thông nối cửa chủ, mất cân
Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát
bằng hệ VSV ở ruột, tăng chuyển chỗ
đoạn
1
2
3
4
5
6
Triệu chứng: đau bụng, chướng bụng,
VK, rối loạn chức năng miễn dịch do
Gđ mất bù muộn
nôn ói, tiêu chảy, liệt ruột, pư viêm
Không dãn
Dấu hiệu
Dấu
xơ gan, yếu tố di truyền.
Báng bụng kháng trị,
toàn thân sốt hay hạ thân nhiệt, lạnh run, thay
Triệu
TM, TAC
XHTH
mất bù đầu
hiệu
bệnh não gan, vàng
Nhiễm khuẩn nhiều cơ quan: mủ
đổi số lượng .
Dãn TM
chứng
không triệu
do TAC
tiên không
mất bù
da, nhiễm khuẩn rối
màng phổi nguyên phát, viêm mô tế
Biến chứng: bệnh não gan, chức năng
loạn chức năng thận
chứng LS
là XHTH
thứ 2
hoặc cơ quan khác
bào, nhiễm trùng tiết niệu, VPMNKNP
gan xấu hơn, suy thận, XHTH, sốc.
Tử vong
Thgian sống còn/tỉ lệ sống 5 năm: còn bù – 12
1%
3%
20%
57%
Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome)
Chẩn đoán: XN + cấy dịch báng.
trong 1 năm
năm/80%, mất bù – 2 năm/14%
3. Chẩn đoán nguyên nhân không CĐPB các ngnhân, chỉ nghĩ do ngnhân nào nhiều, không loại trừ ngnhân khác
Là tình trạng suy thận không có tổn
Bệnh não gan
thương cấu trúc thận trên bệnh nhân
Viêm gan B ± D, C
Khai thác tiền căn
PL nguyên nhân
Không YTTĐ hoặc
xơ gan.
A: suy gan cấp
Rượu
Viêm gan, gia đình có viêm gan B, C…
Có YTTĐ
B: thông nối cửa chủ
Gồm 2 dạng: HRS-AKI và HRS-NAKI
Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu
Béo phì, ĐTĐ (nguy cơ NAFLD)
C: xơ gan
Nhiễm trùng
giảm natri trước
(NAFLD)
Chẩn đoán:
P.thuật đường mật trước đó hẹp
khi tăng crea
PL độ nặng
Tăng NH3 XHTH,
Xơ gan kèm báng bụng
Viêm gan tự miễn
đường mật xơ gan ứ mật (xơ gan
I: thay đổi chu kì
bón, ăn nhiều đạm,
Có tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn ICA
Ứ mật
thường xảy ra sau ứ mật 5 năm)
ngủ, hơi lú lẫn, dễ bị
tăng urê huyết
Không đáp ứng sau 2 ngày liên tục ngừng thuốc
kích thích, rung vẫy
Xơ gan ứ mật nguyên phát / thứ phát.
Nhiễm KST, nhiễm trùng
lợi tiểu và tăng thể tích huyết tương bằng
Thuốc an thần,
II: ngủ gà, mất định
Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.
truyền albumin 1 g/kg cân nặng
thuốc hướng tâm thần
YTNC: truyền máu, xăm mình, tiêm
hướng, thái độ bất
Chuyển hóa
Không sốc
RL điện giải
thường, rung vẫy
chích, dùng thuốc độc gan…
Không sử dụng các thuốc độc thận (NSAID,
Thiếu α1-antitrypsin.
III: lơ mơ, lú lẫn
RL kiềm toan
Thâm nhiễm sắt. Thâm nhiễm đồng (bệnh Wilson).
Thói quen: nghiện rượu 160g/ngày
aminoglycoside, thuốc cản quang…)
nặng, hung hăng
Glycogenosis IV. Galactose máu.
Không có dấu hiệu tổn thương cấu trúc thận
Suy gan
liên tục 8 năm xơ gan
(khoảng 4 lít bia
IV: hôn mê
như không có protein niệu (>500 mg/ngày),
Tyrosinosis bẩm sinh.
hoặc 1.5 lít rượu đế hay 500ml rượu Whisky)
không tiểu máu vi thể (>50 HC/quang trường
Triệu chứng: thay đổi tâm thần, tri
Mạch máu
Di truyền gen trong gia đình
phóng đại), siêu âm thận bình thường
Bệnh tắc nghẽn .
giác, run vẫy, hơi thở mùi gan.
Hội chứng Budd-Chiari.
Cận lâm sàng
Ung thư gan (Hepatocellular Carcinoma)
Chẩn đoán: EEG sóng 3 pha chậm, biên độ cao
Suy tim phải, suy tim toàn bộ (do hẹp 2 lá)
HBsAg, antiHCV – viêm gan virus
Tầm soát: SA bụng và AFP mỗi 6th
Biến chứng khác: hạ natri máu, suy
Viêm màng ngoài tim co thắt.
Định lượng α1-antitrypsin, glycogen,
thượng thận, bệnh cơ tim, TDMP, tăng
Độc chất và thuốc (methotrexate, amiodarone)
Chẩn đoán ở bn xơ gan: GPB / dấu ấn
các kháng thể…
áp phổi, HC gan – phổi, suy gan cấp
Nhiễm trùng, kí sinh trùng
HCC trên hình ảnh học động (CT, MRI,
Tiêu chuẩn chẩn đoán: bili > 5, INR > 1.5, báng bụng ± não gan trong 4w
Giang mai gây xơ gan (chỉ ở trẻ sơ sinh).
Chẩn đoán bệnh đường mật, tim…
EUS)
Thường nhiễm KST không là nguyên nhân trực tiếp gây
Thâm nhiễm dạng hạt:
Điều trị gồm ĐT triệt để (ghép gan) và
Tiên lượng: Tốt nếu nguyên nhân có thể
xơ gan. Ví dụ: Sốt rét gây lách to, cường lách, TAC, thay
đổi vi tuần hoàn tb gan, gây tổn thương tb gan. Sán
Brucellosis. Lao. Sarcoidosis.
ĐT cứu vãn: loại bỏ nguyên nhân + chống xơ hóa
loại trừ, đáp ứng điều trị. Xấu nếu biến
máng: trứng kích thích sự hình thành phản ứng mô xơ
Xơ gan không rõ nguyên nhân.
diễn tiến + phòng ngừa, ĐT biến chứng + ĐT nâng đỡ
chứng TK, ung thư. Gan teo TL xấu hơn.
ở khoảng cửa, gây TAC XG.
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
2. Vị trí xuất huyết tiêu hóa
XHTH là tình trạng máu thoát ra khỏi mạch chảy vào đường tiêu hóa và được thải
XHTH trên – trên góc Treizt
XHTH dưới – dưới góc Treizt
ra ngoài bằng cách nôn ra máu hoặc tiêu ra máu.
Nôn ra máu thường gặp nhất (nếu vỡ
Tiêu ra máu điển hình
1. Có xuất huyết tiêu hóa thật sự không?
dãn TM thực quản phải có nôn ra
Tiêu phân đen
máu)
Triệu chứng cơ năng
CLS khi nghĩ XHTH dưới
Tiêu phân đen
Nôn ra máu hoặc tiêu phân đen hoặc tiêu máu đỏ.
Nội soi đại tràng: Khả năng xác định
Nếu tiêu phân đỏ sau tiêu phân đen,
Nôn ra máu: nôn ra máu có lẫn thức ăn, dịch vị, không có bọt khí – phân biệt
được vị trí gây XH tốt nhất là trong
lượng phân nhiều, rối loạn huyết động
với ra máu, chảy máu vùng hầu họng.
vòng 24h sau khi nhập viện.
XHTH trên ồ ạt
Tiêu phân đen: phân sệt, màu bã trà, mùi hôi tanh – phân biệt với tiêu phân
Nội soi hậu môn trực tràng: khi nghi
Phân đen do máu bị trung hòa bởi HCl trong dạ dày
đen do thuốc (hòa vào không có ánh hồng), táo bón (đóng khuông).
nếu XHTH lượng nhiều thì không còn HCl để trung hòa
ngờ trĩ, dò hậu môn, K trực tràng….
Triệu chứng của mất máu như chóng mặt hoặc ngất.
3. Phân độ xuất huyết tiêu hóa
Triệu chứng của bệnh căn nguyên: đau thượng vị liên quan bữa ăn (gợi ý bệnh viêm
Mức độ XHTH
Nhẹ
Trung bình
Nặng
DDTT hoặc ung thư dạ dày), triệu chứng bệnh gan (gợi ý dãn vỡ TM TQ-DD)
Mức độ mất máu
I
II
III
IV
Triệu chứng thực thể
Lượng
< 1 lít
1 lít – 1.5 lít
1.5 lít – 2 lít
> 2 lít
Thiếu máu cấp
Thiếu máu mạn – Thiếu máu thiếu sắt
máu mất
< 15%
15 – 30%
30 – 40%
> 40%
Tình trạng tri giác: li bì, vật vã, mê.
Da niêm nhợt
Mạch
< 100 l/ph
100 – 120 l/ph
> 120 l/ph
> 140 l/ph
Da niêm: da xanh lạnh, niêm nhợt
Móng sọc mất bóng
Áp lực mạch
Bình thường / ↗
Giảm nhẹ
Giảm
Nhẹ, khó bắt
Mạch: nhanh
Triệu chứng của bệnh căn nguyên
Bình thường
Giảm nặng /
Huyết áp
Bình thường
Giảm khi nằm
HA tâm thu giảm.
Bệnh gan mạn, xơ gan: HC suy tế bào
Hạ HA tư thế
không đo được
Thở nông và yếu chứng tỏ tình trạng
gan, HC tăng áp tĩnh mạch cửa
Tưới máu
Mát lạnh,
thiếu oxy tế bào. Chi lạnh, lú lẫn gợi ý
Da
Đổ mồ hôi
Mát lạnh
Khối u vùng thượng vị, các hạch di căn
bình thường
nhợt nhạt
giảm tưới máu mô dù các dấu hiệu
từ đường tiêu hóa.
sinh tồn nêu trên còn trong giới hạn
Nhịp thở
14 – 20 l/ph
20 – 30 l/ph
30 – 40 l/ph
> 35l/p
Thăm trực tràng khảo sát tính chất phân, loại
bình thường.
tiểu 24h
> 30 ml/kg
20 – 30 ml/kg
5 – 15 ml/kg
Vô niệu
trừ chẩn đoán phân biệt
Phát hiện sốc sắp xảy ra – Tilt test
Tri giác
Tỉnh, lo lắng nhẹ
Lo âu
Lo âu, lẫn lộn
Lẫn lộn, hôn mê
Chống chỉ định: bệnh nhân có rối loạn huyết động.
< 7 g/dL (< 8 g/dL với bn có dự
Hemoglobin
> 10 g/dL
7 – 10 g/dL
Ý nghĩa: phát hiện bệnh nhân mất > 1000ml máu
trữ tim phổi kém)
Cách làm: Đo huyết áp ở tư thế nằm. Sau đó cho bn thay đổi tư thế từ nằm sang
Hct
> 30%
20 – 30%
< 20%
ngồi, thõng hai chân xuống giường. Nghiệm pháp được xem là dương tính nếu
Ghi chú: bảng phân mức độ này có thể không chính xác nếu bệnh nhân tăng huyết
mạch tăng hơn 20l/phút, HA tâm thu giảm hơn 10 mmHg so với khi nằm.
áp, thiếu máu mạn hoặc đang dùng các thuốc điều trị có thể ảnh hưởng làm mạch
Nghiệm pháp dương tính giả trong trường hợp bn già, bn có HA thay đổi theo tư
chậm.
thế tự phát hoặc hạ huyết áp tư thế do thuốc.
Bn nên được coi là nặng khi có một trong các biểu hiện sau
Hậu quả hoặc biến chứng của XHTH
Cận lâm sàng
Tuổi > 60
Sốt nhẹ: có thể gặp trong 80% các
CTM: HC giảm, Hct giảm, có thể có
Huyết động không ổn định: nhịp tim > 100 lần /phút,
trường hợp XHTH trên.
thiếu máu HC nhỏ nhược sắc BC và TC
huyết áp tâm thu < 100 mmHg
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở
tăng nhẹ
Có các bệnh nặng kèm theo: suy tim, bệnh mạch vành, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
người lớn (ARDS) có thể xảy ra trong
Tăng BUN: ¾ XHTH trên
tính, xơ gan, ung thư, suy thận mạn, tai biến mạch máu não.
vòng 24h đầu khi có sốc giảm thể tích.
CLS huyết học – truyền máu
Hemoglobin: < 80g/l đối với người <60 tuổi hoặc <100g/l với người >60 tuổi.
Thuyên tắc phổi: hiếm gặp
CLS tìm nguyên nhân: nội soi, xét
Xét nghiệm đông máu rối loạn
Hôn mê gan ở bệnh nhân xơ gan
nghiệm tìm H.pylori, CTA
Hình ảnh nội soi ghi nhận nguy cơ cao (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb)
4. Chẩn đoán diễn tiến xuất huyết tiêu hóa: ổn/đang diễn tiến/tái phát
6. Biến chứng
XHTH hiện ổn
XHTH đang diễn tiến
Sốc mất máu: hôn mê, tiểu
Thuyên tắc phổi: hiếm gặp
Tiêu phân vàng ≥ 48h, không nôn ra máu
Sinh hiệu ngày càng xấu, shock mất
giảm, lactate > 2mmol/L
Hôn mê gan: ở bn có bệnh gan nền
máu
Hội chứng nguy kịch hô hấp (ARDS)
Tổn thương thận cấp
XHTH tạm ổn
Hct không tăng dù truyền máu
Mạch, HA cải thiện/ổn, da niêm hồng
7. Tiên lượng
Nội soi cấp cứu thấy ổ /vỡ dãn TM
lại, có tiểu
Tiên lượng XHTH trên: Thang điểm Blatchford
đang chảy máu
Nhu động ruột bình thường
Các chỉ số đánh giá
Điểm
Các chỉ số đánh giá
Điểm
Có thể còn tiêu phân đen do máu cũ
XHTH tái phát: XH lại sau điều trị ổn
Mạch ≥ 100 lần/ph
1
Hgb ở bn nam (g/dl)
5. Chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa
Huyết áp tâm thu
12 – 12.9
1
Nguyên nhân XHTH trên
Nguyên nhân XHTH dưới
100 – 109
1
10 – 11.9
3
Viêm trợt dạ dày xuất huyết
Trĩ
90 – 99
2
< 10
6
tá tràng
Polyp đại trực tràng
< 90
3
Hgb ở bn nữ (g/dl)
dạ dày
Túi thừa đại tràng
Ure máu (mmol/l)
10 – 11.9
1
Vỡ dãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày
Bệnh viêm ruột mạn tính
6.5
– 7.9
2
< 10
6
Hội chứng Mallory Weiss
Bệnh hậu môn trực tràng khác (nứt
8 – 9.9
3
Những dấu hiệu khác
thực quản
hậu môn …)
10 – 24.9
4
Tiêu phân đen
1
miệng nối vị tràng
Bệnh ruột non (viêm / / u)
≥ 25
6
Ngất
2
Viêm thực quản
Ung thư đại tràng
0 – 1: hiếm khi cần can thiệp
Bệnh gan
2
Viêm trợt miệng nối vị tràng
Sau cắt polyp / cắt trĩ
>7: có thể can thiệp nội soi
Loét đại tràng
Suy tim
2
Viêm trợt tá tràng
10 – 12: thường cần phải can thiệp trong điều trị
Ung thư dạ dày
Viêm đại tràng
Tiên lượng XHTH dưới – Một số yếu tố liên quan mức độ nặng
Hiếm gặp: dị dạng mạch máu, thoát vị
Tổn thương Dieulafoy
Tuổi > 60
Huyết áp tâm thu < 100 mmHg
hoành, chảy máu đường mật
U máu đại tràng
Bệnh phối hợp nặng
Thăm trực tràng có máu đỏ, tiếp tục
Loét dạ dày
Vỡ dan tĩnh mạch
Viêm trợt dạ dày
Tiền sử đa túi thừa đại tràng, loạn sản
tiêu máu đỏ
Ung thư dạ dày
tá tràng
thực quản
chảy máu
mạch máu
Hct lúc vào < 35%
Tiền căn loét
Nôn đột ngột
Liên quan NSAIDs,
XHTH ẩn
Có dấu hiệu ngất, rối loạn tri giác
INR > 1.2 lần chứng
có/không XHTH
Máu đỏ tươi,
rượu, stress (chấn
Tiêu phân đen
Mạch > 100 lần/phút
Creatinin > 150 µm/L
Triệu chứng loét
lượng nhiều
thương nặng, đại
Suy kiệt
Một số nguyên nhân XHTH dưới
NSAIDs, thuốc
Thường không
phẫu, phỏng > ⅓
Thiếu máu mạn
hạ áp (reserpine)
lẫn thức ăn
XHTH nhẹ
Nôn lẫn thức ăn
HC suy tb gan
Đau thượng vị
HC tăng áp cửa
Ung thư đại tràng
Trĩ
Ung thư đại tràng phải thường chỉ gây
Tiêu máu đỏ tươi không lẫn với phân,
XHTH ẩn.
máu có thể nhỏ giọt hoặc phun thành
Ung thư đại tràng trái thường biểu
tia sau phân
hiện bằng tiêu máu đỏ
Lỵ amibe
Viêm ruột hoại tử xuất huyết
Phân lẫn đàm máu.
Thường xảy ra ở . Tiêu máu đỏ.
CẬN LÂM SÀNG TIÊU HÓA
PHÂN TÍCH KẾT QUẢ DỊCH BÁNG
NỘI SOI TIÊU HÓA TRÊN
Chỉ định
1. Nhận diện tổn thương
Chẩn đoán
Điều trị
Báng bụng mới khởi phát.
Báng bụng gây căng tức khó chịu, suy hô hấp.
Thực quản: bình thường / GERD / viêm / loét / u / dãn TM thquản / rách tâm vị
Tất cả bệnh nhân đã có báng bụng trước đó,
Báng bụng kháng trị/khó chữa
Dạ dày: bình thường / viêm / loét / u / dị dạng mạch máu / dãn TM dạ dày
bất kể nhập viện vì lý do gì.
Theo dõi đáp ứng điều trị: Sau 48 giờ điều
Tá tràng: bình thường / viêm / loét / u
Lâm sàng tiến triển xấu.
trị kháng sinh ở bệnh nhân bị viêm phúc mạc
2. Xét nghiệm urease nhanh
Không
Bất thường CLS: BC tăng, suy thận, toan CH.
nhiễm khuẩn nguyên phát.
Nếu test urease nhanh dương tính: bn nhiễm Helicobacter pylori
Chống chỉ định – tương đối
Biến chứng – rất ít
3. Mô tả u hoặc loét (nếu có)
Bệnh tiêu fibrin nguyên
Tại chỗ: XH, hematoma thành bụng, nhiễm
Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).
trùng, rỉ dịch qua vị trí chọc dò.
Vị trí ổ loét
Phân độ Forrest
Tắc ruột, liệt ruột.
Toàn thân: ngất do đau, shock phản vệ do
I: đang chảy máu
Số lượng
Dính ruột sau mổ.
thuốc gây tê.
II: vừa chảy máu
Kích thước
Bàng quang căng.
Chọc lượng lớn: RL huyết động, AKI.
III: có thể chảy máu
Vùng da viêm nhiễm, sẹo mổ cũ.
Trong ổ bụng: thủng ruột, rách mạch máu lớn.
Bờ ổ loét
Phân độ Forrest
1. Phân tích màu sắc
3. Phân nhóm nguyên nhân dịch báng
SAAG ≥ 1.1 g/dL
SAAG < 1.1 g/dL
Bình thường: vàng trong/rơm/nhạt
Protein ≥ 2.5g/dL
Protein < 2.5g/dL
Protein ≥ 2.5g/dL
Protein < 2.5g/dL
Dịch vàng chanh: lao màng bụng, K màng
Suy tim
Xơ gan
Lao màng bụng
Hội chứng thận hư
bụng ADA, PCR lao, cell block, sinh thiết MB.
Viêm màng
VG do rượu
K màng bụng
Suy dinh dưỡng
ngoài tim co thắt
Suy gan tối cấp
Báng bụng do
Dịch trắng như sữa: khi nồng độ TG dịch
HC Budd-Chiari
HC Budd-Chiari
tụy
(giai đoạn sớm)
(giai đoạn trễ)
Bệnh mô liên
báng cao hơn 2 – 8 trong huyết thanh Dịch dưỡng
K gan thứ phát
kết
trấp: k mùi, phân cách thành 2 lớp nếu để ống XN
vào tủ lạnh, TG > 200mg/dl, thường > 1000mg/dl.
Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả protein dịch báng:
4. Mô tả dãn TM thực quản dạ dày (nếu có)
Dịch đục: hơi trong (BC < 1000/mm3), như
nồng độ protein HT thấp – protein DMB thấp; thuốc lợi
Vị trí dãn
tiểu – tăng protein DMB.
kính mờ (BC >5000/mm3), dịch mủ (BC >
Protein DMB ≤ 1g/dl có nguy cơ cao VPMNKNP.
Mức độ dãn
50000/mm3) cấy máu, cấy và nhuộm gram DMB.
4. Đếm tb và thành phần của tb
Dấu hiệu XH
Dịch hồng(HC >10K/mm3)/máu(HC >20K/mm3):
máu phun thành tia,
Có cục máu đông nếu do chạm mạch. Dịch đồng
Trừ 1 BC/750 HC. Trừ 1 BCĐN/250 HC.
cục máu đông, nút TC
nhất: K gan, K MB, lao MB, viêm tụy XH.
BC đơn nhân ưu thế: Lao MB, K MB.
Dấu chấm son
Dịch nâu: khi nồng độ bilirubin trong dịch báng
BC đa nhân ưu thế – VPM nhiễm khuẩn?
cao hơn trong huyết thanh, do vỡ túi mật/thủng ổ
Độ I: TM dãn nhưng xẹp
Độ II: các cột TM dãn
Độ III: các TM dãn liên
Các thể nhiễm trùng báng
BCĐaN/mm3
Cấy dịch báng
loét tá tràng đo nồng độ bilirubin dịch báng.
Phân loại Cale
khi bơm hơi
tách rời nhau và không
kết với nhau không xẹp
xẹp khi bơm hơi
khi bơm hơi
G = Albhthanh – Albdịch báng
VPMNK nguyên phát
≥ 250
(+) 1 loại VK
5. Giải thích được mối liên quan giữa tổn thương trên nội soi và bệnh cảnh LS
g/dl dịch do tăng áp cửa
VPMNK nguyên phát, cấy (-)
≥ 250
(-)
Vị trí, phân độ của ổ loét/dãn phù hợp với tính chất, mức độ của XHTH
g/dl dịch không do TAC
VPMNK thứ phát
≥ 250
(+) nhiều loại VK
ai do: Albht < 1.1 g/dL; XN không cùng
6. Đề nghị xử trí tiếp theo từ kết quả nội soi
Du khuẩn báng
< 250
(+) 1 loại VK
globulin máu – giảm SAAG; dịch
ng SAAG; báng hỗn hợp
Chọc vào ruột
< 250
(+) nhiều loại VK
Chỉ định can thiệp cầm máu qua nội soi
Chỉ định khi tìm được ổ loét nguy cơ cao từ I – IIb, nếu chảy máu quá nhiều không thấy được tổn thương thì
huyên biệt
Cần vùng bụng: Du khuẩn báng
không thể cầm máu qua nội soi (cầm máu nội khoa, chỉ định DSA…
u chứng nhiễm trùng Cấy dịch báng, KSĐ
Sinh thiết tổn thương
Thường không có chỉ định vì ổ loét đang hoạt động, bn đang có nguy cơ chảy máu cao
Glucosedịch = Glucosemáu: XG không biến chứng. Giảm: VPMNKNP, K/lao MB
Theo dõi tiếp theo – nội soi lại
LDHdịch/máu = 0.4: XG k biến chứng; = 1: VPMNKNP, > 1: VPMNKTP, thủng ruột, K
Không nội soi lại nếu không có XH tiến triển, đã cầm máu qua nội soi và bn đáp ứng điều trị
LHD dịch báng thấp không loại trừ ung thư
Nội soi lại nếu tái xuất huyết.
Ung thư màng bụng: cell block (100% K màng bụng +), sinh thiết màng bụng
Nội soi lại sau 24-48h hoặc trước khi bn xuất viện nếu nội soi lần 1 chưa tìm được nguyên nhân chảy máu (do
Lao màng bụng: ADA, sinh thiết màng bụng, PCR lao, soi trực tiếp
nhiều máu/thức ăn không thấy rõ tổn thương hoặc thấy rõ tổn thương nhưng không phù hợp với chẩn đoán/LS)
Nội soi kiểm tra sau điều trị 8-12 tuần để đánh giá ổ loét, nếu vẫn còn thì phải sinh thiết ổ loét
Dịch dưỡng trấp: Triglycecride. Tụy, túi mật: Amylase. Dịch màu nâu, vàng rơm: Bilirubin.
Suy tim: SA tim. Budd-Chiari: SA Doppler TM gan.
CHỨC NĂNG GAN
MARKER VIÊM GAN
Nam: 10 – 40 U/L
Tăng rất cao > 10000 U/L: VG cấp do
HAV
lây qua tiêu hóa
lây qua máu, dịch tiết
AST (SGOT)
HBV
Nữ: 9 – 32 U/L
thuốc hoặc do thiếu máu.
HEV
thường k gây bệnh gan mạn
gây bệnh gan mạn
Tăng cao > 1000 U/L: VG cấp, đợt bùng
ALT (SGPT)
Nam: 29 – 33U/L
IgM-anti-HAV/HEV: cấp
HBsAg (+): có HBV trong cơ thể bn.
Nhạy và đặc hiệu
phát VGM (Wilson, Budd-Chiari, VGB…)
HBsAg (+) > 6 tháng viêm gan B mạn.
Nữ: 19 – 25 U/L
IgG-anti-HAV/HEV: miễn dịch
hơn cho gan
Tăng TB <300 U/L: bệnh gan mạn tính
Vàng da, sốt, tăng AST, ALT cao IgM anti HAV/HEV
Anti-HBs (+): đã tiêm ngừa / sau khi
LDH không chuyên biệt cho gan.
Tăng nhẹ <100 U/L: VG virus cấp, nhẹ;
HAV/HEV RNA: dùng cho bn suy giảm
thải trừ HBV.
Bình thường: 5 – 30 U/L.
nhiều bệnh gan: XG, K di căn…; tắc mật
miễn dịch (không tạo được kháng thể)
Anti-HBc total (+): từng tiếp xúc HBV
VG cấp do th.máu: ALT/LDH <1.5
Nhiễm cấp: IgM-anti-HBc (+)
Chỉ số De Ritis = SGOT/SGPT (O/P).
lây qua máu, dịch tiết
VG cấp do virus: ALT/LDH ≥ 1.5
HCV
O/P < 1: hoại tử tế bào gan cấp, NAFLD
gây bệnh gan mạn
Nhiễm mạn: IgG-anti-HBc (+)
LDH5 đặc hiệu cho gan hơn.
Nếu còn nhiễm: HBsAg (+)
O/P > 2: gợi ý tổn thương gan do rượu.
Anti-HCV (+): đã từng tiếp xúc siêu vi
Nếu hết nhiễm: HBsAg (-), anti-HBs (+)
↗LDH kéo dài + ↗ALP ác tính
O/P > 1: viêm gan mạn, xơ gan.
Hiện tại còn nhiễm / hiện hết nhiễm.
IgM-anti-HBc (+): cấp ( (-) trong đợt bùng phát/mạn)
(+) 6-8 tuần sau khi nhiễm siêu vi bn nhiễm HCV
IgG-anti-HBc (+): hồi phục HBsAg (-) / mạn HBsAg (+)
Nam 100 – 300 µg/L
O/P > 4: VG bùng phát do bệnh Wilson.
đến sớm trước 6-8 tuần: chẩn đoán bằng HCV RNA.
HBeAg, HBeAb (anti-HBe):
Nữ 50 – 200µg/L
Rất nhạy để phát hiện nếu (-): không nghĩ nhiễm.
HBeAg: đang nhân đôi
Giảm: thiếu sắt, TMTS, XH
HCV RNA: hiện tại có HCV trong cơ thể
Tăng: VG cấp hoặc mạn (đặc biệt VG
HBeAb (anti-HBe): ngừng nhân đôi
rỉ rả, thường xuyên cho
do HCV), ứ sắt mô, ung thư, bệnh
HBV DNA: tải lượng siêu vi (âm tính không
máu, chạy thận
huyết học, nhiễm trùng
có nghĩa là không có HBV trong cơ thể)
(đơn vị: g/L)
Albumin: 33-50 g/L. T½ dài giảm
Alb: 33 – 50 (50 – 60%)
trong bệnh gan mạn (ngoài ra: mất albumin
α1 glo: 2 – 4 (4.2 – 7.2%)
qua đường TH, đường tiểu, nhiễm trùng mạn tính)
α2 glo: 5 – 9 (6.8 – 12%)
ϒ globulin ↗: bệnh gan mạn (VGM, XG).
β glo: 6 – 11 (9.3 – 15%)
IgG: VG tự miễn. IgM: XG ứ mật NP. IgA: VG do rượu.
ϒ glo: 7 – 17 (13 – 23%)
A/G < 1: xơ gan
Khảo sát thời gian PT (TQ) hay INR. Định lượng ytố II, V, VII, X
Yếu tố
Phân biệt suy gan với thiếu vitK (tắc mật, RL hấp thu mỡ): Định
đông
lương ytố V không phụ thuộc vitK hoặc nghiệm pháp Kohler.
máu
TQ tăng nhưng khi tiêm 10mg vitK, TQ sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong 24h.
TP: 0.8 – 1.2 mg/dl
Tăng TT: ứ mật
Tăng GT: hiếm khi
GT: 0.6 – 0.8mg/dl
trong gan (VG, XG, XG
do bệnh gan, tăng
TT: 0.2 – 0.4mg/dl
ứ mật NP); tắc đường
sx, tăng bắt giữ tại
PHÂN TÍCH
Vàng da biểu hiện trên LS
mật ngoài gan (sỏi/
tb gan, thiếu men
DỊCH BÁNG
K/viêm đg mật, u đầu tụy)
glucuronyl transferase
khi bilirubin TP > 2.5mg/dl
Bilirubin niệu (TT): (+) chắc chắn có vấn đề gan mật, trước khi có
ĐỊNH LƯỢNG
vàng da rõ trên lâm sàng, âm tính trước khi có giảm bilirubin máu
CHỨC NĂNG GAN
Urobilinogen
không có trong nước tiểu khi tắc mật hoàn toàn
Dùng để khảo sát
Tăng do bệnh về
Rất nhạy trong phát hiện
ALP ↗ nhẹ và vừa: VG, XG.
xương, thai kỳ…
cắt gan, ghép gan,
ALP
tắc mật. ↗ ALP ở gan
ALP ↗ cao: tắc mật trong/ngoài gan.
hoặc dùng trong
thường kèm ↗ GGT, 5NT.
ALP bình thường: ít nghĩ tắc mật.
nghiên cứu.
5NT
Tương đối chuyên biệt cho gan. Tăng tương quan với tăng ALP.
Độ thanh lọc BSP
GGT
Nhạy, k đặc hiệu. T½ ↗ ở ng uống rượu xác định bn còn uống rượu
ĐTL indocyanine
CT
Scan
bụng
NH3
Tăng: bệnh gan cấp và mạn. Không dùng chẩn đoán bệnh não gan.
ĐTL caffein
NHIỄM TRÙNG TIỂU
Tiêu chuẩn số lượng VK trong mẫu NT để chẩn đoán NTT (bn chưa dùng kháng sinh)
Nhiễm trùng tiểu là hậu quả gây ra bởi sự xâm nhập của các VSV vào đường tiểu.
Phương pháp thu thập nước tiểu
Tiêu chuẩn (khúm VK/ml)
VSV gây nên NTT có thể là vi khuẩn, virus, vi nấm, KST.
NTT không triệu chứng
≥ 105
Lấy nước
CÁC ĐỊNH NGHĨA
Nữ: NTT cấp
Viêm bàng quang cấp
≥ 103
tiểu giữa
NTT đơn giản – NTT phức tạp
NTT trên – NTT dưới
không phức tạp
Viêm đài bể thận
≥ 104
dòng
NTT đơn giản: nhiễm trùng niệu đạo,
Nam: có triệu chứng
≥ 103
NTT trên: Viêm đài bể thận cấp/mạn
bàng quang cấp xảy ra ở phụ nữ,
Sonde tiểu không lưu
≥ 102
NTT dưới:
Đặt
không có các yếu tố nguy cơ của NTT
Viêm bàng quang cấp
sonde
Không triệu chứng
≥ 105
phức tạp.
Sonde tiểu lưu
Viêm niệu đạo cấp
tiểu
Có triệu chứng
≥ 102
Lưu ý: hầu hết, NKĐTN ở nam giới
Viêm tiền liệt tuyến cấp/mạn
Chọc hút bàng quang trên xương mu/chọc hút qua da
≥ 1
đều được xem là phức tạp vì thường
NTT không triệu chứng
2. Vị trí nhiễm trùng tiểu
đi kèm bất thường về giải phẫu hoặc
chứng năng của đường niệu.
NTT không triệu chứng là khi cấy nước
Viêm đài bể thận
Viêm bàng quang
Viêm niệu đạo
Viêm tiền liệt
NTT phức tạp: nhiễm trùng xảy ra ở
tiểu thỏa tiêu chuẩn về số lượng vi
cấp
cấp
cấp
tuyến cấp
bệnh nhân có kèm theo ít nhất một
khuẩn nhưng không có bất kỳ dấu hiệu
Sốt cao lạnh run
HC niệu đạo cấp
HC niệu đạo cấp
Sốt cao lạnh run
trong các yếu tố nguy cơ sau đây làm
hay triệu chứng gì của NTT.
Đau vùng hông
Đau vùng trên
Chảy mủ từ lỗ
Đau vùng trên
phức tạp vấn đề xử trí và tiên lượng:
NTT tái phát – NTT tái nhiễm
lưng
xương mu (hạ vị)
niệu đạo lúc
xương mu và
Có thai
Rung thận (+)
Tiểu đục
không đi tiểu
gần hậu môn
Người lớn tuổi có bệnh nội khoa
NTT tái nhiễm là NTT trở lại do một
Hội chứng niệu
Tiểu máu: 1/3
Liên quan bệnh
Thăm trực tràng:
phối hợp
lọai VK khác với VK của lần NTT trước.
đạo cấp
trường hợp
lây qua đường
TLT to, nóng,
Tắc nghẽn đường tiểu (sỏi, u,
NTT tái phát là NTT trở lại do cùng
tình dục
đau
nang)
một lọai VK của lần NTT trước.
. Phân loại nhiễm trùng tiểu: lần đầu/đơn giảm/phức tạp/tái phát/tái nhiễm
Bất thường giải phẫu đường niệu
Hội chứng niệu đạo cấp
4. Tác nhân gây nhiễm trùng tiểu
(bệnh trào ngược bàng quang niệu
Ngoài NTT, viêm âm
Escherichia coli
Trực khuẩn gram âm đường ruột. Thường gặp nhất
quản, niệu quản bể thận, hẹp khúc
Tiểu lắt nhắt
đạo, viêm tiền liệt
nối bể thận niệu quản . . .)
Tiểu gắt buốt
Staphylococcus saprophyticus
Gram dương. Phụ nữ trẻ sau quan hệ tình dục.
tuyến cũng có thể gây
RL chức năng bàng quang
Tiểu gấp
HC niệu đạo cấp
Proteus mirabilis
VK sinh urease và thúc đẩy tạo sỏi
Ngoại vật đường tiểu (thông tiểu)
Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân
Chủng Enterococcus
Hay gặp ở người già
Thủ thuật trên đường niệu gần
Thân nhiệt > 38oC hoặc <36oC
Chủng Klebsiella
đây
Nhịp tim >90 lần/phút
Chủng Enterobacter
ĐTĐ
Nhiễm trùng bệnh viện.
Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc
Chủng Citrobacter
Dùng thuốc ức chế miễn dịch
Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu
Chủng Serratia
PaCO2 < 32mmHg (4.3 kPa)
Suy thận, ghép thận.
Cơ địa suy giảm miễn dịch
Pseudomonas aeruginosa
BC > 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3
≥ 2 tiêu chuẩn trong các tiêu chuẩn:
Chủng Providencia
hoặc BC non > 10%
1. Có thực sự nhiễm trùng tiểu hay không?
Candida albicans
Nấm. Hiếm gặp. Nhiễm trùng bệnh viện.
Ngoại trừ NTT không triệu chứng, chẩn đoán NTT khi có ≥ 2/3 tiêu chuẩn sau:
Candidas tropicalis
Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu lâu dài.
Triệu chứng lâm sàng: tiểu gắt buốt, tiểu lắt nhắt, tiểu gấp, đau hông lưng, sốt,
Cryptococcus neoformans
ĐTĐ. Sau điều trị kháng sinh phổ rộng.
ớn lạnh…
Staphyloccus aureus
Nhiễm trùng bệnh viện. Nhiễm trùng huyết.
Tiểu BC (tiểu mủ): que nhúng leukocyte esterase/nước tiểu dương tính hoặc soi
Lao
Chỗ ở chật chội, đông đúc, kinh tế kém.
tươi nước tiểu đếm được hơn 5 BC/QT40 hoặc 10 BC/mm3
Clamydia trachomatis
KST và virus: adenovirus gây
Viêm niệu đạo lây
Tiểu vi khuẩn: que nhúng nitrite/nước tiểu dương tính, hoặc cấy nước tiểu
Neisseria gonorrhea
VBQ xuất huyết, herpes gây
qua đường tình dục
kháng sinh đồ dương tính.
Lậu cầu – Song cầu gram âm
viêm niệu đạo cấp…
5. Yếu tố nguy cơ của nhiễm trùng tiểu
Cơ chế bảo vệ đường tiểu
Tuổi: > 50 tuổi
Trào ngược bàng quang niệu quản
Nước tiểu
Âm đạo
Giới:
Ức chế sự phát triển của VK
VK lactobacillus ở niêm mạc âm đạo
Trẻ sơ sinh nam > nữ: dị tật đường
Ức chế khả năng bám dính của VK
làm giảm nguy cơ dây nhiễm VK từ
tiết niệu
đường ruột
Dòng nước tiểu đẩy VK ra ngoài
Nữ > nam: niệu đạo ngắn hơn, đặc
Bàng quang
Niệu quản
biệt khi đã có QHTD
Tống xuất nước tiểu, đẩy VK ra ngoài
Nhu động niệu quản tạo dòng nước
Người lớn tuổi nam = nữ: u xơ TLT,
Thủ thuật: thông tiểu, thông tiểu lưu,
Cản trở sự bám dính của VK
tiểu
thiếu estrogen
nội soi đường tiểu
Cấu trúc giải phẫu: chỗ đổ vào bàng
Có thai: thai to chèn ép niệu quản,
Thận
Bàng quang thần kinh
quang và van niệu quản – ngăn chặn
progesterone làm giảm nhu động NQ
Vùng tủy dễ bị nhiễm trùng hơn vùng
Suy giảm miễn dịch: ĐTĐ, dùng thuốc
nhiễm trùng ngược dòng.
Tắc nghẽn đường tiểu: sỏi, u nang, dị
vỏ: nồng độ NH3 cao, độ thẩm thấu
UCMD, ghép thận
dạng bẩm sinh, sẹo xơ hóa tại thận.
cao, lưu lượng máu và nồng độ oxy
Các đáp ứng miễn dịch
thấp cản trở miễn dịch tb và thể dịch
6. Biến chứng của nhiễm trùng tiểu
Kháng thể trong NT, hệ thống bổ thể
Nhiễm trùng huyết
Áp xe thận và quanh thận
Tần suất nhiễm trùng tiểu theo tuổi – giới – nguy cơ
Thường xảy ra trên bn bị áp xe thận,
Bn bị viêm đài bể thận cấp không đáp
có bệnh thận tắc nghẽn, SGMD, được
ứng điều trị sau 72h
thực hiện thủ thuật trên đường tiểu.
Sốt, ớn lạnh, rối loạn tiêu hóa, đau
Rối loạn tri giác, sốt kèm lạnh run, thở
lưng, có thể có HC niệu đạo cấp, rung
nhanh, choáng hoặc tử vong
thận (+), chạm thận (+)
Cấy máu thường gặp vi khuẩn gram
Chẩn đoán chính xác bằng siêu âm và
âm đường ruột
CTScan
Hoại tử gai thận
Viêm bàng quang sinh hơi
Viêm đài bể thận sinh hơi
ĐTĐ, viêm thận kẽ mạn, bệnh HC hình
liềm, sau ghép thận
ĐTĐ
Hậu quả của viêm đài bể thận cấp/
Bệnh cảnh viêm đài bể thận cấp nặng
thận thiếu máu cục bộ
không đáp ứng điều tri
Bệnh cảnh viêm đài bể thận cấp
Siêu âm và CT Scan: hơi trong hoặc
nhưng không đáp ứng điều tri, tiến
quanh thận (E.coli, Klebsiella,
triển suy thận
Proteus)/ hơi trong thành bàng quang
Chẩn đoán: SA, chụp cản quang đài bể
(E.coli, Clostridium perfringens)
thận ngược dòng
Cấy máu thường (+)
Hình ảnh học trong nhiễm trùng tiểu
Gồm
Chỉ định khi:
SA hệ niệu
NTT lần đầu ở nam
Xquang hệ niệu không sửa soạn
NTT phức tạp hoặc có NT huyết Nghi
Chẩn đoán xác định
CT Scan bụng
ngờ tắc nghẽn, sỏi đường niệu
Viêm đài bể thận cấp / Viêm bàng quang cấp / Viêm niệu đạo cấp / Viêm tuyến
CT Scan hệ niệu có tiêm chất cản
Tiểu máu sau NTT
tiền liệt cấp
quang (uroscanner).
Không đáp ứng với điều trị kháng sinh
Lần đầu/tái phát/tái nhiễm/đơn giản/ phức tạp
thích hợp
Yếu tố nguy cơ:…
NTT tái phát
Biến chứng:…
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
3. Tổn thương thận cấp thiểu niệu, không thiểu niệu hay đa niệu?
Tổn thương thận cấp là một hội chứng được đặc trưng bằng giảm độ lọc cầu thận
Không thiểu niệu: VNT > 400ml/24h Vô niệu không hoàn toàn: VNT < 100ml/24h
đột ngột, cấp tính trong vài giờ đến vài ngày. TTTC có thể xảy ra ở người trước đó
Thiểu niệu: VNT < 400ml/24h
Vô niệu hoàn toàn: VNT < 50ml/24h
có chức năng thận bình thường hay đã có bệnh thận mạn.
4. Tổn thương thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận? Nguyên nhân?
SINH BỆNH HỌC
Phân biệt dựa vào bệnh sử, tiền căn, lâm sàng: trang sau
Phân biệt dựa vào kết quả cận lâm sàng
TTTC trước thận
TTTC tại thận
FE Na (%)
< 1
>2
FE Ure (%)
< 35
> 50
UNa (mmol/L)
< 20
> 40
Creatinine niệu/Creatinine máu
> 40
< 20
Ure niệu/Ure máu
> 8
< 3
Tỉ trọng nước tiểu
> 1.018
< 1.010
Áp lực thẩm thấu niệu
> 500
≈ 300
(mosm/kgH2O)
BUN/Creatinine máu
> 20
10 – 15
Chỉ số suy thận
< 1
> 1
[UNa/(UCr/PCr)]
Cặn lắng nước tiểu
Sạch, có thể có trụ trong
Trụ hạt nâu bùn
FENa = (UNa/PNa)/(UCr/PCr)
U(Na): (Na) niệu
kh
FENa >1 % trong AKI trước thận có kèm theo sử dụng lợi tiểu.
P (Na): (Na) máu
FENa<1% cũng gặp trong hoại tử ống thận cấp do thuốc cản quang hoặc do ly giải cơ vân.
RIFLE 2004
AKIN 2006
KDIGO 2012
5. Thời điểm khởi phát tổn thương thận cấp
Tăng ≥ 0.3 mg/dL
Tính từ ngày bn có triệu chứng vô niệu, thiểu niệu, sốt… hoặc dự đoán dựa theo
Tăng ≥ 50% so với
Tăng ≥ 0.3 mg/dL hoặc
trong < 48 giờ
tiến triển creatinine – theo dõi mức độ phục hồi chức năng thận
CreHT
cơ bản trong < 7
> 50% so với cơ bản
Tăng >1.5 lần so với
6. Biến chứng của tổn thương thận cấp
ngày
trong < 48 giờ
cơ bản trong < 7 ngày
Biến chứng
CLS chẩn đoán
VNT
< 0.5 ml/kg/giờ trong > 6 giờ
A
Acidosis
Toan chuyển hóa
Khí máu động mạch, RA
2. Tổn thương thận cấp giai đoạn nào?
Rối loạn điện giải
es
Ion đồ (Na, K, Cl), P, Ca
RIFLE
↗ CreHT
AKIN
↗ CreHT
KDIGO
↗ CreHT
VNT
↑K, ↓Na, ↑P, ↓Ca
≥ 0,3 mg/dL
≥ 0,3 mg/dL
< 0,5 ml/kg/h
Nhiễm trùng (viêm phổi,
Risk
≥ 50%
1
1
CTM, CRP, PCT
hoặc ≥ 50%
hoặc ≥ 50%
trong > 6 h
NTT, NT huyết, VMTB)
< 0,5 ml/kg/h
Injury
≥ 100%
2
≥ 100%
2
≥ 100%
Phù, THA, RL nhịp, tràn
trong >12h
dịch màng ngoài tim,
ECG, SA tim, Xquang
viêm màng ngoài tim…
ngực
≥ 200% hoặc
< 0,5 ml/kg/h
> 0,5 mg/dL
trong > 24h
OAP
Phù phổi cấp
Failure
3
≥ 200%
3
≥ 200%
hoặc
CreHT ≥
hoặc
BUN > 100 mg/dL
4mg/dL
vô niệu > 12h
U
Uremic syndrome
HC tăng ure huyết
CreatinineHT > 10 mg/dL
RIFLE: Loss – cần chạy thận > 4 tuần. End-stage – cần chạy thận > 3 tháng.
Nấc cục, cường tuyến cận giáp thứ phát, thiếu máu, chảy máu, biến chứng của bệnh căn nguyên
Tổn thương thận cấp
Trước thận
Tại thận
Sau thận
Giảm V nội mạch
Giảm cung
Dan mạch
Rối loạn điều hòa
Ống thận
Mô kẽ
Cầu thận
Mạch máu thận
Tắc nghẽn cơ học:
thực sự
lượng tim
ngoại biên
tại thận
Hoại tử ống thận cấp
Viêm mô kẽ cấp
u, bướu, phì đại
tiền liệt tuyến, khối
máu tụ, xơ hóa sau
Qua đường tiêu hóa:
Co thắt ĐM vào:
: kháng
MM lớn:
phúc mạc…
NMCT, TMCB,
Thuốc hạ áp,
Viêm cầu
Thiếu máu thận:
tiêu chảy, XHTH,
NSAIDs,
Độc chất
sinh (beta-lactam,
Tắc ĐM thận 2
suy tim, RL nhịp,
NT huyết,
thận cấp
TTTC trước thận
hút dịch dạ dày,
cyclosporin,
sulfonamid,
bên, thuyên tắc
choáng, suy vỏ
kéo dài, tụt HA,
thông dẫn lưu
bệnh cơ tim,
norepinephrine,
quinolone,
TM thận
bệnh van tim,
thương thận
shock giảm V,
vaspressin, thuốc
rifampin), NSAIDs,
tâm phế mạn,
XH ổ ạt
cản quang…
Ngoại sinh:
allopurinol, lợi
Tắc nghẽn cơ năng:
THA, bệnh màng
Hội chứng
Mất qua đường tiểu:
thuốc cản quang,
tiểu
do thuốc, bàng
ngoài tim…
thận hư
tiểu nhiều do lợi tiểu,
MM nhỏ:
quang thần kinh,
thuốc, từ động vật
ĐTĐ, đái tháo nhạt
THA ác tính,
viêm bàng quang
(mật cá, rắn cắn,
Dãn tiểu ĐM đi:
lupus, DIC, HUS,
Viêm cầu thận cấp:
ong đốt),
UCMC, UCTT
NT đài bể thận
ban XHGTC,
tiểu máu, tiểu
(thuốc Nam,
Mất qua da:
cấp: vi trùng, virus
tiền sản giật, xơ
Lâm sàng tắc nghẽn:
protein, phù toàn
thuốc Bắc)
phỏng, sốt,
Quan trọng trong TTTC trước thận:
cứng bì…
Cầu bàng quang, bí
tính bilan xuất nhập mỗi ngày.
Không phù
thân, tăng huyết áp,
shock nhiệt
tiểu, đau hông lưng,
đau đầu, buồn nôn,
Nhập: ăn, uống, truyền
nôn, sốt nhẹ, mệt
đau quặn thận,
Hỏi kĩ tiền căn
Nội sinh:
Bệnh hệ thống
Tắc mạch gây
Xuất: tiêu, tiểu, dẫn lưu, nước
mỏi, đau bụng, đau
đau chỗ tắc
tán huyết, ly giải
phù, tiểu máu,
Mất dịch vào khoang thứ 3:
dùng thuốc
(lupus…)
mất k nhận biết (500mL/ngày),
hông lưng, sung
cơ vân, tăng acid
đau chỗ tắc
viêm tụy cấp, HCTH,
sốt (100mL x (To – 37))
huyết phổi (khó thở,
SDD, xơ gan
uric máu, tăng sản
Tiền căn
ho đàm), Bệnh sử có
phụ khoa, u ác tính
xuất protein (đa u
viêm họng, nhiễm
Thâm nhiễm:
Lâm sàng
vùng bụng,
tủy)
trùng da gần đây
lymphoma, ung thư
HUS/TTP:
sỏi niệu…
Giảm nhập: chán ăn, RL tâm thần
máu, sarcoidosis
đau bụng,
Lâm sàng của hoại tử ống thận
nhiễm trùng tiêu
Tăng sản tiền liệt
cấp trải qua 4 giai
hóa, xanh xao,
10 dấu thiếu nước:
tuyến lành tính:
1. Khởi phát (vài giờ-vài ngày): GFR
Viêm: HC Sjogren
bầm máu, có dấu
1. Rối loạn tri giác
nam, trên 50 tuổi,:
giảm do giảm tưới máu thận.
hiệu thần kinh
2. Dấu véo da dương tính
tiểu lắt nhắt, tiểu
Hội chứng tăng ure huyết
2. Tổn thương lan tỏa: tương ứng
3. Mắt trũng
ngập ngừng, tiểu
Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, chán ăn, liệt
với lâm sàng thiểu niệu/vô niệu.
Lâm sàng :
THA ác tính:
gấp, hay tiểu do tràn
4. Nhãn cầu mềm
Theo dõi bệnh
ruột.
xuất hiện từ từ hoặc đột ngột
tam chứng sốt, đau
THA nặng kèm
đầy, giảm áp lực
5. Khát nước
mỗi ngày
TK: lơ mơ, ngủ gà, run vẫy, kích thích,
nếu do nguyên nhân ngộ độc.
khớp, phát ban có
đau đầu, suy tim,
dòng nước tiểu
6. Môi khô, lưỡi khô
HC chân không yên, dấu hiệu TK khu trú,
Có thể kéo dài từ vài ngày đến
thể ngứa sau ăn
7. Tĩnh mạch cảnh xẹp
bệnh lý võng mạc,
nên tia nước tiểu
động kinh.
vài tuần. Bn có thể phù, biểu
hoặc dùng thuốc
phù gai thị và có
8. Hõm nách khô
yếu, không thể dừng
Tim mạch: viêm màng ngoài tim, chèn
re huyết
dấu hiệu TK
9. Mạch nhanh, HA giảm
khi đang tiểu, tiểu
ép tim cấp
ăng nhanh,
Lâm sàng viêm đài
hoặc HA áp tư thế
đêm, có thể tiểu
g kali máu),
bể thận cấp: Sốt,
máu
10. Tiểu ít
đau hông lưng, vẻ
Các thuốc gây độc thận:
uần, bệnh
mặt nhiễm trùng,
Kháng sinh nhóm
Hội chứng gan thận
thiểu niệu.
rung thận dương
aminoglycosides, vancomycin
HRS-AKI: giảm GFR phù hợp TTTC. Bệnh
guyên nhân
tính, có thể kèm hội
Kháng siêu vi nhóm acyclovir,
cảnh lâm sàng: tiểu ít, bệnh não gan,
c chức năng
chứng niệu đạo cấp
cidofovir, tenofovir, foscarnet
tăng bili máu nặng, tử vong trong 1
ệnh nhân
Kháng nấm Amphotericin B
tháng.
đa niệu,
Diễn tiến của TTTC
Thuốc cản quang
. Nếu
Hồi phục hoàn toàn (80 – 90%)
HRS-NAKI: giảm GFR chậm, thường bắt
Hóa trị như cisplatin,
nh nước
Hồi phục không hoàn toàn (5 – 10%)
đầu với giảm Na máu. Thời gian sống
còn tốt hơn.
ifosfamide, 5-FU, methotrexate
điện giải thì bệnh nhân có thể
Suy thận mạn G5 (< 5%)
Thuốc gây mê
quay lại AKI trước thận do giảm
Chẩn đoán HC gan thận là chẩn đoán
loại trừ sau khi đảm bảo bn không TTTC
Ức chế calcineurin: cyclosporin,
tưới máu thận. GFR thận gia
Thang điểm qSOFA
Chẩn đoán đầy đủ:
do nguyên nhân nào khác.
tacrolimus
tăng, ure, creatinine máu giảm
Cảnh báo nguy cơ nhiễm trùng huyết
Ethylen glycol
dần.
TTTC giai đoạn 3 theo KDIGO,
Thay đổi tri giác
thể thiểu niệu, TTTC tại thận N10
HA tâm thu ≤ 100 mmHg
biến chứng nhiễm trùng huyết
Viêm ống thận mô kẽ cấp: tiểu eosinophile
Nhịp thở ≥ 22 lần/phút
BỆNH THẬN MẠN
2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn
SINH LÝ BỆNH
Phân giai đoạn BTM theo GFR
Giai đoạn theo GFR
GFR (ml/phút/1.73m2)
Thuật ngữ
G1
≥ 90
Bình thường hoặc tăng
G2
60 – 89
Giảm nhẹ
G3a
45 – 59
Giảm nhẹ đến trung bình
G3b
30 – 44
Giảm trung bình đến nặng
G4
15 – 29
Giảm nặng
G5
< 15
Suy thận
Phân loại albumin niệu trong BTM
Phân
AER
ACR
Định nghĩa
loại
(mg/24h)
(mg/mmol)
(mg/g)
A1
< 30
< 3
< 30
Tăng bình thường đến nhẹ
A2
30 – 300
3 – 30
30 – 300
Tăng trung bình
A3
> 300
> 30
> 300
Tăng nặng
1. Chẩn đoán bệnh thận mạn
Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012
Bệnh thận mạn được xác định là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng, tồn
Alb24h (mg) ≈ ACR (mg/g) ≈ ACR(mg/mmol) x 10
tại > 3 tháng, ảnh hưởng đến sức khỏe.
Chẩn đoán: bất kỳ tiêu chuẩn nào dưới đây tồn tại kéo dài > 3 tháng
Dấu chứng của tổn thương thận (bất thường cấu trúc)
Albumine niệu > 30mg/24h, hoặc ACR > 30mg/g
Cặn lắng nước tiểu bất thường
Điện giải và bất thường khác do bệnh lý ống thận
Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận)
Bất thường cấu trúc thận dựa vào hình ảnh học
Tiền căn có ghép thận
Giảm eGFR < 60 ml/min/1.73m2 (bất thường chức năng)
Chẩn đoán phân biệt BTM với TTTC khi có eGFR < 60 ml/min/1.73m2
Trong đó:
Dựa vào creatinine nền có trước đây
CTM: thiếu máu đẳng sắc đẳng bào,
Nguy cơ thấp
Nguy cơ trung bình
Nguy cơ cao
Nguy cơ rất cao
SA bụng: thận teo, mất phân biệt vỏ
nghĩ do BTM sau khi đã loại trừ các
Tái khám ≥ 1 lần/năm Tái khám ≥ 2 lần/năm
Tái khám ≥ 3 lần/năm Tái khám ≥ 4 lần/năm
tủy – BTM
nguyên nhân khác
BTM thận không teo khi do:
Nếu hai thận có kích thước khác biệt
Cặn lắng nước tiểu: BTM – trụ rộng,
Rối loạn điện giải: giảm Ca2+, tăng P,
ĐTĐ
Đa u tủy
> 1cm, nghĩ đến:
TTTC trước thận – sạch, hoại tử ống
PTH thường gặp trong BTM
Lupus
HIV
Hẹp ĐM thận một bên
thận cấp – trụ hạt nâu bùn
Dị trưởng xương do thận – BTM
Thoái biến dạng
Thận đa nang
Trào ngược bàng quang niệu quản
Sinh thiết thận
bột
một bên
Triệu chứng cơ năng có thể có: đau hông lưng, tiểu máu, tiểu gắt, phù, triệu chứng của biến chứng; hoặc phát hiện ở bn tình cờ làm xét nghiệm
3. Chẩn đoán nguyên nhân BTM
Biến chứng
CLS chẩn đoán
Bệnh thận nguyên phát
Bệnh thận thứ phát
Quá tải dịch – THA – Dày thất trái –
Overload
ECG, Xquang ngực,
Viêm cầu thận tăng sinh khu trú hoặc
Suy tim sung huyết
O
siêu âm tim
Bệnh
lan tỏa, viêm cầu thận liềm, xơ hóa
ĐTĐ, bệnh tự miễn, nhiễm
OAP
Phù phổi cấp
cầu
cầu thận khu trú từng vùng (FSGS),
trùng, thuốc, bệnh lý ác tính
Hội chứng ure huyết cao: Buồn nôn,
thận
viêm cầu thận tăng sinh màng (MGN),
(kể cả amyloidosis)
nôn, tiêu chảy, chán ăn, khó thở,
sang thương tối thiểu (MCD)
Uremic
ngứa và tê da, co thắt cơ, thiếu máu,
Urea, creatinine
U
Bệnh
Nhiễm trùng, tự miễn, bệnh thận
syndrome
dễ chảy máu, bong võng mạc, viêm
máu
ống
Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc
do thuốc, sarcoidosis, urate, độc
màng ngoài tim, mệt mỏi, rối loạn ý
thận
nghẽn, sỏi niệu
chất môi trường (chì, aristolochic
thức, hôn mê…
mô kẽ
acid), bệnh ác tính (đa u tủy)
Bệnh mạch máu
Bệnh mạch vành, mạch máu não, mạch máu ngoại biên
Bệnh
XVĐM, THA, TMCB, thuyên tắc
Thời gian đông máu kéo dài, giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu,
Viêm mạch máu thận ANCA,
RL đông máu
mạch
cholesterol, viêm/xơ hóa mm hệ
giảm độ tập trung tiểu cầu, giảm prothrombin
loạn sản xơ cơ
máu
thống, huyết khối vi mạch
Kém tập trung, giảm trí nhớ, RL giấc ngủ.
TK kích thích: nấc cục, vọp bẻ, đau xoắn cơ, rung vẫy, clonus
Bệnh
RL thần kinh cơ
nang
Loạn sản thận, thiểu sản thận, bệnh
Bệnh thận đa nang. Hội chứng
cơ, co giật và hôn mê.
thận, di
nang tủy thận, podocytopathy.
Alport. Bệnh Fabry.
TK ngoại biên: HC chân không yên, tê, yếu ở chi và bàn chân,
truyền
giảm khi cử động
Các yếu tố ủng hộ chẩn đoán BTM do ĐTĐ
Giảm thải insulin
ĐTĐ kéo dài ít nhất 5 – 10 năm (10 năm – ĐTĐ típ 1, 5 năm – ĐTĐ típ 2)
RL chuyển hóa
Giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ
ĐTĐ kiểm soát kém
và nội tiết
thai, dể sảy thai.
Tiểu đạm diễn tiến từ từ: không tiểu albumin – tiểu albumin vi lượng – tiểu
Giảm testosteron gây rối loạn tình dục, thiểu sản tinh trùng
albumin đại lượng – tiểu đạm ngưỡng thận hư.
Da vàng xanh do thiếu máu. XH da niêm, mảng bầm do RLĐM.
Tổn thương da
Sự song hành của chức năng thận và tiểu đạm (khi tới giai đoạn 4, 5 thì tiểu đạm
Tăng sắc tố da do lắng đọng. Ngứa. Bệnh xơ da tiến triển.
ngưỡng thận hư) và không tiểu máu cầu thận.
Hậu quả của RL
Cường tuyến cận giáp thứ phát
Có tổn thương mạch máu nhỏ: bàn chân ĐTĐ, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh
chuyển hóa
Tổn thương xương do mất khoáng chất / do lắng đọng phức
ngoại biên do ĐTĐ
Sinh thiết BTM do ĐTĐ: Xơ hóa dạng nốt
calcium, phospho
hợp calcium – phosphor ngoài xương (tăng/giảm chu chuyển xương)
4. Chẩn đoán biến chứng
5. Các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm suy thận
Biến chứng
CLS chẩn đoán
Giảm V máu lưu thông: mất dịch/
Tắc nghẽn đường tiểu
Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào
CTM, FeHT ↓, Ferritin ↑,
máu/huyết tương, suy tim sung huyết
Dùng thuốc độc thận: kháng sinh,
Anemia
Transferrin ↓
Thay đổi huyết áp: tăng/ hạ huyết áp
NSAIDs, cản quang
A
Nhiễm trùng
Biến chứng mm thận: tắc, hẹp,..
Acidosis
Toan chuyển hóa
Khí máu động mạch, RA
Rối loạn điện giải: giảm Na,
Ion đồ (Na, K, Cl), Ca2+, P,
6. Tầm soát các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn
E
Electrolyte
tăng K, giảm Ca, tăng P, PTH
PTH
Bệnh căn nguyên
Yếu tố có thể
Yếu tố
ĐTĐ
thay đổi được
không thay đổi được
Nhiễm trùng (do RL chức năng BC; bn
CTM, CRP, PCT
Bệnh cầu thận
Tiểu đạm
Nam
Infection
ít sốt vì trung tâm điều nhiệt bị ức chế do
ure máu cao)
Thận đa nang
Tăng huyết áp
Người da đen
I
Ghép thận
Tăng đường huyết
Lớn tuổi
Viêm mạn tính
Inflammation
RL sử dụng sắt – thiếu máu
Tăng HA
Giảm albumine máu
GFR cơ bản thấp
RL dinh dưỡng – SDD
Bệnh ống thận mô kẽ
Hút thuốc lá
Di truyền
HỘI CHỨNG THẬN HƯ
1. Chẩn đoán xác định HCTH
Một số cơ chế trong HCTH
Tiêu chuẩn chẩn đoán
HCTH thuần túy / không thuần túy
Giả thuyết tăng đổ đầy (Overfill hypothesis)
Tiểu đạm >3.5g/ngày/m2da với người
HCTH thuần túy:
lớn, hoặc > 40mg/giờ/m2da với .
Không kèm tiểu máu
Mất protein và
Kích hoạt gan
Giảm protein
Giảm áp lực
Tiểu
albumin trong
tăng tổng hợp
và albumin
keo huyết
Phù
Giảm protein máu < 60g/L
Không THA
protein
huyết tương
albumin
huyết tương
tương
Giảm albumin máu < 30g/L
Không suy thận thực thể
Phù
Thường là tiểu đạm chọn lọc
(albumin niệu > 80% đạm niệu)
Tăng cholesterol máu
HCTH không thuần túy: ít nhất một
Giả thuyết giảm đổ đầy (Underfill hypothesis)
Kích hoạt
Tiểu ra lipid
hệ RAA
trong ba triệu chứng trên và thường
Kích hoạt
Lâm sàng
là tiểu đạm không chọn lọc.
hệ TK
Giảm
Giảm thể
giao cảm
Cận lâm sàng
albumin
Giảm áp
Thoát dịch
tích dịch
Tăng giữ
Phù toàn thân
huyết
lực keo
vào mô kẽ
trong lòng
Tăng
muổi nước
Phù
Thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng lúc
tương
mạch
phóng
Nước tiểu
ngủ dậy, sau đó lan ra toàn thân (chân, mắt cá,
thích ADH
vùng hông lưng khi nằm lâu, bìu, âm hộ).
TPTNT
Ức chế
bài tiết
Phù mềm, trắng, ấn lõm, đối xứng.
Tỉ trong tăng do có protein và lipid
natriuretic
Có thể tràn dịch đa màng gây khó thở.
peptid
Tiểu đạm nặng > 300 – 500mg/dL
Phù phổi ít khi xảy ra trừ khi bn có suy tim.
Có thể kèm tiểu máu, tiểu BC
Tiểu ít, tiểu bọt do nước tiểu chứa nhiều đạm
Tiểu máu lượng ít phù hợp với bệnh cảnh tiểu
Tiểu máu và THA trong HCTH không thuần túy
đạm/NTT, máu có nguồn gốc ngoài cầu thận.
Trchứng toàn thân: mệt mỏi, chán ăn
Tiểu BC nếu NTT.
Tiểu máu, tiểu BC do HCTH không thuần túy.
Triệu chứng của bệnh lý nguyên nhân
Có thể kèm tiểu glucose
Hồng ban cánh bướm, hồng ban
Bn ĐTĐ hoặc do tổn thương ống thận mô kẽ
dạng đĩa – lupus
(trong xơ hóa cầu thận, lupus)
Ban XH – HC Henoch Scholein
Cặn lắng nước tiểu: trụ HC, hạt mỡ, trụ
mỡ, thể mỡ, tinh thể chol, trụ hyaline
Bệnh võng mạc – ĐTĐ
Đạm niệu 24h ≥ 3.5g/1.73m2 da/24h
Xét nghiệm máu
A/C gợi ý tiểu đạm ngưỡng thận hư
Protein máu < 60g/L. Alb máu < 30g/L.
Điện di đạm niệu: tiểu đạm có chọn lọc
Điện di: α2-glo, β-glo tăng, γ-glo giảm
khi alb niệu chiếm > 85% protein niệu.
hoặc bình thường trong HCTH ngphát,
tăng trong HCTH thứ phát sau lupus, amyloidosis.
Siêu âm thận
Lipid máu: Chol TP và LDL-C tăng,
Đánh giá bất thường GP: thận đa nang,
-C không đổi hoặc giảm, TG và
VLDL có thể tăng.
u, sỏi và kích thước thận.
Thận < 9cm gợi ý HCTH không hồi phục.
Chức năng thận:
Thận to: HCTH do ĐTĐ, thoái hóa dạng bột, HIV…
BUN, creatinine có thể tăng trong giai
Sinh thiết thận
đoạn đầu do suy thận chức năng.
Có thể giảm dần chức năng thận do
Cần thiết để chẩn đoán, điều trị và
tổn thương GPB/ĐT không tích cực.
tiên lượng bệnh.
Tốc độ lắng máu tăng do giảm protein
Không có chỉ định đối với:
HCTH thuần tuý, lần đầu ở đáp ứng tốt với
Giảm điện giải trong máu
corticoid vì đa số là MCD.
Natri giảm do pha loãng
Bệnh thận ĐTĐ nếu có các đặc điểm LS phù hợp
Kali giảm do thuốc lợi tiểu/corticoid/tiểu nhiều
ở người lớn nghi ngờ thoái biến dạng bột khi XN
Giảm calci do giảm thành phần gắn kết với
tuyến nước bọt đã xác định chẩn đoán.
protein.
Xác định là VCTC hậu nhiễm liên cầu trùng
Đường huyết tăng ở bn ĐTĐ
Bệnh lý di truyền đã xác định
2. Chẩn đoán nguyên nhân
3. Chẩn đoán biến chứng
HCTH NGUYÊN PHÁT
Đặc điểm lâm sàng gợi ý
Biến chứng cấp
Biến chứng mạn
HCTH THỨ PHÁT (6)
Tuổi: trẻ < 10 tuổi và trẻ lớn thường
Tắc mạch: quan trọng, thường gặp ở người lớn
Tim mạch
gặp HCTH nguyên phát với MCD, rất ít
Do thuốc
Thuyên tắc phổi, NMCT, nhồi máu
THA
gặp bệnh cầu thận màng; người già >
mạc treo, thuyên tắc TM thận, thuyên
Thuốc cản quang, warfarin, NSAID.
Xơ vữa ĐM: hậu quả của THA và RL lipid máu
Thuỷ ngân (nguyên tố, vô cơ, hữu cơ), muối vàng,
60t thường là thứ phát do K, thuốc.
tắc, huyết khối TM sâu chi dưới…
Suy thận mạn
Penicillamine, bucillamine, heroin, Probenecid,
Tốc độ xuất hiện triệu chứng: đột
Triệu chứng tùy thuộc vị trí tắc mạch
Captopril, lithium, Interferon, Chlorpropamide,
Tùy thuộc nguyên nhân và tổn
ngột – HCTH ngphát đi kèm sự tăng
Rifampin, Pamidronate, Paramethadione
Tầm soát – bilan tăng đông: Protein
thương cầu thận
(Paradione), trimethadione, mephenytoin.
sinh tb trong cầu thận; từ từ – sự lắng
S, Protein C, anti thrombin III
Do tác dụng độc thận của protein
động không tăng sinh tb (ĐTĐ, viêm
Chẩn đoán dựa trên hình ảnh học: SA
niệu và THA không kiểm soát
cầu thận màng, thoái biến dạng bột)
Côn trùng đốt, ong đốt, rắn cắn, chích
Doppler, CTScan, MRI mạch máu
Tiền căn nhiễm trùng, , thuốc
ngừa, truyền máu…
Thuyên tắc TM thận: đau hông lưng,
Tăng thành phần tự do của thuốc
Biểu hiện lâm sàng của bệnh ác tính,
tiểu máu, TTTC, HCTH nặng
Nhiễm trùng
bệnh hệ thống
Do giảm albumin máu, dẫn đến nguy
Suy thận cấp
cơ quá liều thuốc và tăng độc tính của
Vi trùng: hậu nhiễm LCT, lao
Tiền căn bệnh di truyền
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm thận do luồng
thuốc (anti-vitK, NSAID, statin…)
Đặc điểm cận lâm sàng
Bn tiểu rất ít nhưng dễ bị bỏ qua
thông, phong, giang mai, mycoplasma, viêm đài bể
thận mạn kèm trào ngược bàng quang niệu quản
Do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả,
ANA, anti-ds DNA (+): lupus
Các RL chuyển hóa khác
Kháng thể kháng nhân, kháng DNA chuỗi xoắn kép
phù mô kẽ làm xẹp các ống thận,
Suy dinh dưỡng
Virus: HBV, HCV, HIV,
cytomegalovirus,
ASO, anti-DNAase B (+): hậu nhiễm
thuyên tắc TM thận…
EpsteinBarr virus, herpes zoster
Tiểu đạm nhiều sẽ gây ra cân bằng
liên cầu trùng
Nhiễm trùng
nitrogen âm, dẫn đến mất khối cơ, bị
KST: sốt rét, toxoplasmosis, sán máng, filariasis,
HBsAg, anti-HCV (+): viêm gan B, C
trypanosomiasis
che giấu bởi phù. Triệu chứng này sẽ
Do mất các globulin miễn dịch IgA,
Anti-HIV (+): HIV
càng rõ khi bn hết phù. Bn có thể mất
Bệnh ác tính
Bổ thể (C3, C5, CH50)
IgG, mất các yếu tố như protein gắn
10-20% trọng lượng cơ thể.
Bướu đặc (carcinoma và sarcoma)
C3 giảm: lupus, VCTHNLCT
kẽm, đồng, transferrin làm thay đổi
[in đậm]: luôn
Mất các protein vận chuyển sắt gây ra
chỉ định CLS tìm
chứng năng lympho T, đại thực bào.
Bệnh và lymphoma
C3 bình thường: ĐTĐ, bệnh thận IgA
các nguyên nhân
tình trạng thiếu máu thiếu sắt
Anti-GBM (+): HC Goodpasture
Do dùng thuốc ức chế miễn dịch
Thải ghép sau ghép tuỷ
này
Kháng thể kháng màng đáy
Mất protein kết hợp vitamin D gây ra
Do giảm bổ thể
Bệnh hệ thống
ANCA (+) trong u hạt Wegener
giảm nồng độ 25-hydroxyvitamin D,
Thường gặp: nhiễm trùng huyết,
Kháng thể kháng bào tương BC
giảm canxi máu, gây cường cận giáp
Lupus ban đỏ hệ thống, Goodpasture
viêm mô tế bào – da vùng phù đỏ,
RF (+): viêm đa khớp dạng thấp
thứ phát, loang xương, viêm xương
(khó thở), HC Henoch Scholein (phát ban chi
nóng đau – nhiễm trùng da, viêm
Yếu tố thấp
xơ hóa, đặc biệt là còi xương và chậm
dưới, đau khớp, đau bụng), bệnh mô LK hỗn hợp,
phổi, viêm phúc mạc nguyên phát
Dựa vào giải phẫu bệnh – sinh thiết
viêm bì cơ, viêm khớp dạng thấp, , viêm mạch máu
phát triển thể chất ở .
sốt cao, lạnh run, đau bụng lan tỏa –
do lắng đóng IgA (Bệnh Berger), viêm mạch máu hệ
Nồng độ vitamin D tự do trong huyết tương thường
Bệnh khác
chỉ xảy ra ở bn HCTH báng bụng
thống, viêm động mạch Takayasu, hiện diện
bình thường, bệnh nhuyễn xương hoặc cường tuyến
Thoái biến dạng bột
cryoglobulin trong máu thể hỗn hợp, Bệnh chuỗi nhẹ
cận giáp không triệu chứng hiếm gặp trong HCTH
ĐTĐ (thường không sinh thiết)
và chuỗi nặng (Randall), HC Sjogren, sarcoidosis,
nếu không có suy thận.
VCT tăng sinh màng
viêm loét đại tràng, thoái biến dạng bột
Globulin gắn hormon tuyến giáp bị mất trong nước
VCT tăng sinh khác (Misc.)
tiểu, làm giảm nồng độ Thyroxin toàn phần, nhưng
Bệnh di truyền và chuyển hoá
Tiên lượng
Sang thương tối thiểu
FT4 và TSH lại bình thường, và vì vậy không có biểu
ĐTĐ, nhược giáp, HC Alport (di truyền, tổn
Xơ chai cầu thận
Thay đổi, tùy thuộc và tổn thương
hiện lâm sàng gì về tuyến giáp.
khu trú từng vùng
thương mắt: mờ đục giác mạc…), bệnh Graves, thoái
GPB và nguyên nhân HCTH
Bệnh nhân có thể bị thiếu đồng, kẽm,
biến dạng bột, bệnh Fabry…
Bệnh cầu thận màng
do mất các protein gắn các chất này
Bao gồm các yếu tố: mức độ tiểu
(ceruloplasmine) qua nước tiểu.
Các nguyên nhân khác
đạm, mức huyết áp, chức năng thận
Ngoài ra: VCT tơ huyết và
cũng như các biến chứng, tác dụng
Thai kỳ (tiền sản giật), xơ hóa thận ác tính
dạng miễn dịch, VCT tiến
hay tiến triển, tăng áp/hẹp ĐM thận, thải ghép mạn…
Tuổi
triển nhanh, VCT liềm…
phụ của thuốc.
CẬN LÂM SÀNG THẬN NIỆU
SIÊU ÂM THẬN
SINH THIẾT THẬN
1. Chỉ định
Azote máu: sp có nguồn
1. Chỉ định
Đánh giá kích thước, cấu trúc thận
Đánh giá ứ nước, tắc nghẽn
gốc nitơ như protein,
Đánh giá hệ mạch máu thận
peptide, aminoacid,
Đặc điểm khối u, nang thận
Tiểu protein có ý nghĩa (> 1g/24h hay tỉ lệ P/C > 100mg/mmol hay > 1g/g)
creatinin, urê, uric acid,
Tiểu máu vi thể kèm theo tiểu protein bất kỳ mức độ
Đầu tay: tăng azote máu, thận ghép
ammoniac, hippurates…
Hướng dẫn sinh thiết thận
Suy thận không rõ nguyên nhân (thận nguyên thủy hoặc thận ghép)
2. Một số kỹ thuật siêu âm
Bệnh lý hệ thống có biểu hiện trên thận
Siêu âm 2D-Mode, 3D-Mode, 4D-Mode
Đo độ đàn hồi, đo kháng trở ĐM thận
Người lớn: HCTH không xác định rõ ĐTĐ, bệnh hệ thống.
Siêu âm Doppler: Color-flow, Power
Siêu âm cản âm (CEUS)
HCTH
: HCTH không thuần túy, không đáp ứng.
3. Hình ảnh thận bình thường trên siêu âm
AKI kèm cặn lặng nước tiểu hoạt động hoặc nghi ngờ do thuốc
Chiều dài: 8.5 – 13cm
AKI
Echo mỏng hơn gan, lách
hoặc viêm thận mô kẽ cấp do nhiễm trùng
CKD
CKD không tìm được nguyên nhân và kích thước thận bình thường
Bệnh thận có tính gia đình: một sinh thiết/một thành viên có ý nghĩa cho cả gđ.
2. Chống chỉ định
Chống
Tăng huyết áp không kiểm soát
Thận ứ nước
chỉ định
Bệnh xuất huyết
Bệnh nhân không hợp tác
Hình ảnh thận trong một số bệnh lý trên siêu âm
tuyệt đối
Bệnh nang thận lan tỏa
Bệnh thận cấp
Bệnh thận mạn
Chống
Thận độc nhất
Thận teo
ch thước thận
Bình thường
Teo < 80mm (BT: ĐTĐ)
chỉ định
Dùng thuốc kháng TC/kháng đông
Nhiễm trùng tiểu/da hoạt động
ộ cản âm
Bình thường / ↗ (VCT, lupus)
Dày
tương đối
Bất thường giải phẫu
Béo phì
ân biệt vỏ tủy
Có thể mất
Mất
3. Các phương pháp sinh thiết thận
dày vỏ thận
Tăng / Bình thường
Giảm < 4mm
Sinh thiết thận mở
Sinh thiết thận qua da
ang thận
Không
+
đài, bể thận dãn, chứa
Sinh thiết thận qua nội soi ổ bụng
Sinh thiết thận qua đường tm cảnh
Tình trạng ứ nước
+
+ (do hẹp ĐM thận)
nước (phản âm trống)
4. Biến chứng
Dãn đài bể thận, độ dài và kích thước thận tăng.
Tắc nghẽn
Chảy máu: tiểu máu đại thể, khối máu tụ quanh thận
Dò động tĩnh mạch
Tắc nghẽn kéo dài làm mỏng nhu mô.
sau thận
Không nhạy khi: Khảo sát sớm 1-3 ngày, thiếu nước, xơ hóa/ung thư sau phúc mạc.
Nhiễm trùng tại chỗ hay nhiễm trùng huyết
Tử vong (0.2%)
Không nhạy trong tìm nguyên nhân tắc nghẽn.
Nang
5. Các phương pháp đọc một mẫu sinh thiết thận
Tuổi
Có tiền sử gia đình
Không tiền sử gia đình
Tiêu
đơn giản
tròn, lớn,
Kính hiển vi quang học
Miễn dịch huỳnh quang
Kính hiển vi điện tử
Bệnh thận
chuẩn
< 30
2 nang
5 nang 2 bên
lòng trống,
bờ rõ,
6. Một số thuật ngữ mô tả tổn thương cầu thận
đa nang
chẩn
30 – 60
4 nang 2 bên
5 nang 2 bên
thành trơn
đoán
Xơ chai
Liềm sợi tế bào
> 60
8 nang 2 bên
8 nang 2 bên
Do tăng chất nền gian mạch và/hay xẹp và lắng đọng màng
Tổn thương ngoài mao mạch chứa tb không quá 50% và chất nền
I
Nang đơn giản: tròn, thành rõ
0% ác tính
đáy -được nhuộm bởi eosin, PAS và bạc
không quá 90%
Khối
Hyaline hóa
Liềm xơ
choáng chỗ
II
Phức hợp tối thiểu: giới hạn rõ, vách mỏng, k tăng âm
0% ác tính
Không có cấu trúc tb, chỉ chứa glycoprotein và lipid – được
Hơn 10% chu vi khoang Bowman được phủ bởi tổn thương có >
dạng nang
III
Phức hợp trung gian: nh vách, thành dày, k đồng nhất, tăng âm
55% ác tính
nhuộm bởi eosin và PAS, không nhuộm với bạc.
90% là chất nền
PL Bosniak
Xơ hóa Chứa các sợi collagen. K bắt màu với PAS, bạc.
Tổn thương khu trú < 50% số cầu thận bị ảnh hưởng
IV
Ung thư: khối choán chỗ với nang lớn / hoại tử, khối mô / nốt bên trong nang
100% ác tính
Hoại tử
Tổn thương lan tỏa ≥ 50% cầu thận bị ảnh hưởng
SA Doppler: yêu cầu cao về kỹ thuật, kinh nghiệm của BS.
Có tình trạng phân rã nhân và/hay vỡ màng đáy, thường
Tổn thương cầu thận từng vùng
CTA có độ nhạy và đặc hiệu gần hoặc đạt tới 100%.
kèm theo có chất giàu fibrin.
Bệnh mạch
Một phần búi mao mạch bị ảnh hưởng
Liềm tế bào
máu thận
Huyết khối TM thận: thận phù nề, giảm cản âm, bất thường đổ đầy
Tổn thương cầu thận toàn bộ
Tăng sinh > 2 lớp tb ngoài mao mạch và tb hiện diện >50%
Toàn bộ búi mao mạch bị ảnh hưởng
TM thận CT cản quang
ở tổn thương
PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU
ĐÁNH GIÁ ĐỘ LỌC CẦU THẬN
Thông số
Bình thường
Bất thường
Các tiêu chuẩn của chất được chọn đo ĐLCT
Tiêu chuẩn vàng: inulin
Đại thể
1. Được lọc dễ dàng qua cầu thận
Thường dùng trên lâm sàng: creatinine
2. Không gắn với protein huyết tương
Thiểu niệu: < 400mL/24h. Đa niệu: > 3000mL/24h
Công thức Cockcroft Gault
Lượng
1 – 2.5L/24h
3. Không biến đổi hoặc chuyển hóa thành
Vô niệu: k hoàn toàn ≤ 100mL; hoàn toàn ≤ 50mL
chất khác khi đi qua nephron
Không mùi
Khai ngay sau khi đi tiểu: nhiễm trùng tiểu,
4. Không được tái hấp thu, bài tiết, tổng
Khai sau khi đi
hợp hoặc biến dưỡng tại ống thận
Mùi
Mùi trái cây nồng: ĐTĐ nhiễm ceton acid
tiểu một khoảng
5. Không ảnh hưởng đến chức năng thận
thời gian
Mùi hôi: ung thư hệ niệu (bàng quang, thận)
6. Được sản xuất hằng định trong máu
Độ đục
Trong suốt
Đục: tiểu mủ, khí hư, chất nhày, tinh thể, tiểu lipid, dưỡng trấp
Công thức MDRD
7. Kĩ thuật tiến hành tiện dụng, dễ dàng
Đỏ, coca, đen: kinh nguyệt, thức ăn, thuốc (refampicin),
đo và phát hiện chất này trong máu và
eGFR = 1.86 x CrHT -1.154 x tuổi -0.203
Vàng nhạt
tiểu máu, hemoglobin, myoglobin.
trong nước tiểu
x 0.742 nếu là nữ
(ml/phút/1,73m2 da)
x 1.21 nếu gốc Phi
Màu
Vàng sậm
Nâu sậm, vàng sậm, vàng cam, xanh lá: tiểu bilirubin
8. Được khuếch tán dễ dàng qua dịch
ngoại bào
Áp dụng cho dân số có eGFR ≤ 60
Trắng trong
Tím, nâu: tiểu porphyrin
9. Kĩ thuật đo lường chất đó phải chính
Hồng: tiểu lượng lớn tinh thể vô định hình urat, myoglobin
Công thức CKD-EPI (không cần nhớ)
xác và có thể lặp lại
Vi thể – soi cặn lắng nước tiểu
10. Rẻ tiền
Ngoài ra ĐLCT còn được tính bằng độ thanh
Tiểu máu cầu thận: HC biến dạng, đa dạng, đa kích thước
Hiện nay chưa có một chất nào thỏa 10 TC trên
lọc Ure, Cystatin C, dược chất phóng xạ –
Hồng cầu
≤ 5 HC/QT40
51Cr-EDTA, 125Iod-Iothalamate…
Tiểu máu ngoài cầu thận: HC đồng dạng
≤ 5 BC/QT40
VCTC, viêm OTMK, nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu
QUY ĐỔI MỘT SỐ GIÁ TRỊ THƯỜNG GẶP
Tăng tb biểu mô: nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu, ung thư
BUN (mmol/L) = Ure (mmol/L)
Tb biểu mô
≤ 3 TB/QT40
Creatinine: 1mg/dL = 88.42 μmol/L
Hình dạng, nguồn gốc tb gợi ý vị trí ung thư
BUN (mg/dL) = Ure (mg/dL) x 28/60
Trụ trong (hyaline): BT ≤ 3 trụ/QT10. Bản chất: đạm – HCTH
BUN (mg/dL) = Ure (mmol/L) : 0.357
Glucose: 1mmol/L = 18 mg/dL
Trụ hạt (granular): BT ≤ 3 trụ/QT10. Bản chất: sự thoái hóa của tế bào biểu mô
BILAN LIPID
ống thận và BC hạt – hoại tử ống thận cấp, VCT, viêm OTMK, viêm thận bể thận
Thông số
Bình thường
Trong hội chứng thận hư:
Trụ HC, trụ BC, các trụ còn lại: BT không có. Bất thường khi có 1 trụ/QT10
Trụ
Cholesterol
3.9 – 5.2 mmol/L
Tăng cholesterol toàn phần, tăng
Trụ sáp (waxy): Bản chất: thoái hóa trụ hạt, trụ BC – VCT mạn, viêm OTMK, HCTH
Triglyceride
0.46 – 1.88 mmol/L
LDL-C và có thể tăng triglyceride.
Trụ mỡ (fatty): Bản chất: tiểu lipid – HCTH – Thể bầu dục: tb biểu mô ngấm mỡ
-C có thể giảm
-Cholesterol
≥ 0.9 mmol/L
Trụ rộng (broad): Bản chất: sự phì đại của nephron do tăng hoạt động bù trừ –
Bệnh thận mạn
LDL-Cholesterol
≤ 3.4 mmol/L
Tinh thể
Không có
Nhịn nước, sỏi niệu, tiểu tinh thể bệnh lý
ĐIỆN DI PROTEIN MÁU
Vi khuẩn
Không có
Nhiễm trùng tiểu Xác định bằng cấy nước tiểu
Thông số
Bình thường
Trong hội chứng thận hư
Sinh hóa (xem tổng phân tích nước tiểu 10 thông số)
otein
64 – 83 g/L
α1 globulin, β globulin giảm
BILAN NƯỚC
bumin
35 – 50 g/L
60%
α2 globulin tăng
Nhập
Xuất
Globulin
1 – 3 g/L
4%
γ globulin bình thường hoặc giảm
trong HCTH nguyên phát, tăng
Ăn
Nước mất không nhận biết: 500mL
Globulin
6 – 10 g/L
8%
trong HCTH thứ phát sau lupus,
Ăn khỏe bình thường ≈ 1000mL
Tiểu
Globulin
7 – 12 g/L
12%
Một chén cháo ≈ 200mL
amyloidosis
Tiêu: Không tiêu chảy, 1 lần/ngày ≈ 200mL
Globulin
7 – 16 g/L
16%
Uống
Sốt: 100mL x (Nhiệt độ – 37)
Dịch truyền
ân suất thải của một chất qua NT
Hiệu chỉnh Ca2+ theo Ca toàn phần
Dẫn lưu
X niệu
Creatinine niệu
Ca2+ = CaTP – (Protein máu × 0.017)
FeX =
Bilan nước = Nhập – Xuất. Bilan nước cần được tính mỗi ngày để td mất nước.
X máu
÷ Creatinine máu ×100
Hiệu chỉnh Na+ theo Glucose máu
Đơn vị: %
Để đánh giá thiếu nước có thể dùng BUN/Cre: BUN/Cre > 20 phù hợp thiếu nước
Na+ = Na+(đo) + 1.6 x (GluHT – 100)/100
TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU 10 THÔNG SỐ
STT
Thông số
Bình thường
Bất thường bệnh lý
Bất thường sinh lý
Dương tính giả
Âm tính giả
Toan: toan chuyển hóa, lao hệ niệu, ngộ độc
Toan: ,
rượu methyl, toan hóa ống thận, thuốc.
sau ăn, ăn nhiều thịt,
1
pH
6
Kiềm: nhiễm trùng tiểu do proteus, kiềm
vận động nhiều
4.5
– 8.0
chuyển hóa với mất bicarbonate ra nước
Kiềm: sau ăn, ăn ít
tiểu.
đạm
Cao: ĐTĐ, tiểu đạm, mất nước, thc cản quang
Thấp: thuốc lợi tiểu, ĐT nhạt, CKD,…
Cao: uống nước ít
Nồng độ protein, lipid…
2
Tỷ trọng
1.018
– 1.027
Cố định (isosthenuria): bệnh lý tủy thận, nhiều
Thấp: uống nước
Nước tiểu kiềm (pH > 6,5)
cao gây tăng tỉ trọng
1.005
– 1.030
nguyên nhân: gout, hạ kali kéo dài, tăng calci,
nhiều
(pha loãng – cô đặc
myeloma tủy thận, HC hình liềm
ĐTĐ (nồng độ glucose trong máu vượt quá
ai kỳ làm giảm
Nồng độ cao: acid ascorbic,
Âm tính
ngưỡng thận ≈ 180mg/dL)
ưỡng đường của
Nhiễm chất oxy hóa và
3
Glucose
ketones. Tỉ trọng cao. Nhiệt độ
< 1.7mmol/L
chất tẩy
Bất thường tái hấp thu ống thận gần: bệnh ốn
ận
thấp.
thận mô kẽ, HC Fanconi, tiểu glucose niệu di truyền
Âm tính
ĐTĐ nhiễm ceton
hịn đói lâu ngày, ăn
Nước tiểu chứa acid ascorbic
4
Ceton
Mẫu bảo quản sai
< 0.5mmol/L
Lưu ý: không chẩn đoán xác định nhiễm ceton bằng TPTNT
iều mỡ, nghiện rượu
(Vitamin C) / phenazopyridine
Tăng: viêm gan, xơ gan, ứ mật
Nước tiểu sậm màu,
Âm tính
Mẫu tiếp xúc ánh sáng, nồng độ ascorbic acid >
5
Bilirubin
Bilirubin trong nước tiểu là bilirubin trực tiếp.
phenazopyridine, indicant, chất
< 3.4 µmol/L
25 mg/dl, nồng độ nitrite cao
Tăng bilirubin gián tiếp (tán huyết): không tan trong nước
chuyển hóa Lodine
Tổn thương gan,
Porphobilinogen, Indican, p-
Uro-
Bình thường
aminosalicylic acid, sulfonamide,
6
tán huyết, ít gặp
Mẫu để lâu, bảo quản trong formalin
≤ 17 μmol/L
methyldopa, procaine,
bilinogen
trong tắc mật
chlorpromazine, nước tiểu ưu
Dây khuẩn từ đường
Nồng độ cao: protein, glucose, acid oxalic, acid
Nhiễm trùng tiểu, viêm vi cầu thận, viêm OTMK
ascorbic, gentamycin, cephalosporin,
âm đạo, chất oxy hóa mạnh,
7
Âm tính
Sốt
tetracyclines trong nước tiểu, nước tiểu tăng tỉ
cấp, sỏi niệu
Formalin, nước tiểu tăng sắc,
≤ 25 BC/µL
trọng. Thời gian không đúng
nitrofurantoin
VK không có men reductase, tgian
nước tiểu trong bàng quang < 4h,
Nhiễm trùng tiểu với VK Gram âm tiết nitrate
Nước tiểu sậm màu,
ăn ít nitrate, nitrite tiếp tục thoái giáng
8
Nitrite
Âm tính
reductase
bảo quản mẫu không
thành nitrogen, dùng lợi tiểu, pH nước tiểu
đúng
acid, nồng độ VK trong nước tiểu thấp, có
kháng sinh, nồng độ cao ascorbic acid, tỉ trọng
cao
Đạm niệu/24h (mg)
Albumin niệu/24h (mg)
Nước tiểu có chất đệm kiềm,
Âm tính/ Vết
Bình thường: 30 – 130
phenazopyridine, phức hợp
Bình thường: <30
Vết: 5-20. (+): 30.
Đạm niệu tư thế, sốt,
amonium bậc bốn. Thuốc sát
Protein khác ngoài albumin, tiểu
Tiểu protein: ≥ 150
9
Protein
(++): 100. (+++):
Vi lượng: 30 – 300
trùng, chlorhexidine. Tỉ trọng
Ngưỡng thận hư: >
tập luyện thể lực
albumin vi lượng.
300. (++++): 2000
Đại lượng : > 300
cao. Mất chất đệm do để que
3,5g/1.73m2 da
(mg/dL)
nhúng quá lâu trong mẫu.
ĐTĐ, bệnh cầu thận, bệnh ống thận, NTT, CKD
Hemoglobin,
Tiểu máu: bệnh cầu thận, bệnh ống thận,
Tỉ trọng cao (HC hình gai), Formalin,
Kinh nguyệt, vận động
myoglobin, chất sát khuẩn
10
Blood
Âm tính
ngoài cầu thận: sỏi niệu, u thận, NTT, chấn
Captopril, nồng độ nitrite cao, ascorbic acid >
thể lực
oxy hóa mạnh, vi trùng có men
≤ 10 HC/ µL
25 mg/dl, không trộn mẫu
thương hệ niệu, tăng canxi niệu
peroxidase
HUYẾT HỌC
KHOẢNG THAM CHIẾU
ĐƠN VỊ
ION ĐỒ
KHOẢNG THAM CHIẾU
ĐƠN VỊ
WBC
4.0
– 10.0
K/μL
Na+
135 – 145
mmol/L
Neu%
40.0
– 77.0
%
K+
3.5
– 5.0
mmol/L
Lym%
16.0
– 44.0
%
Cl-
97 – 111
mmol/L
Mono%
0 – 10
%
Ca2+
2.1
– 2.8
mmol/L
Eos%
0.00
– 7.00
%
Canxi toàn phần
2.2
– 2.65
mmol/L
Baso%
0.0
– 1.0
%
Phospho
0.74
– 1.52
mmol/L
Luc%
0.0
– 1.0
%
PTH
1.96
– 9.33
pmol/L
Neu
2.00
– 7.50
K/μL
SINH HÓA MÁU
KHOẢNG THAM CHIẾU
ĐƠN VỊ
Lym
1.00
– 3.50
K/μL
Glucose
3.9
– 6.1
Mmol/L
Mono
0.00
– 1.00
K/μL
Urea
1.7
– 8.3
mmol/L
Eos
0 – 0.6
K/μL
Creatinine
Nam: 62 – 106; Nữ: 44 – 88
μmol/L
Baso
0.0
– 0.1
K/μL
Acid uric
Nam: 180 – 420; Nữ: 150 – 360
μmol/L
Luc
0.0
– 0.1
K/μL
Albumin
35 – 50
g/L
RBC
Nam: 4 – 5.8; Nữ: 3.9 – 5.4
T/L
Protein, total
65 – 82
g/L
Hgb
Nam: 140 – 160; Nữ: 125 – 145
g/L
A/G Ratio
1.3
– 1.8
Hct
0.35
– 0.47
L/l
RA (Bicarbonate)
21 – 31
Mmol/L
MCV
80 – 100
fL
CRP
0 – 5
mg/L
MCH
26.0
– 34.0
pg
AST (SGOT)
Nam: ≤ 37
U/L
MCHC
310 – 360
g/L
ALT (SGPT)
Nam: ≤ 41
U/L
CH
26.0
– 34.0
pg
GGT
Nam: 11 – 50; Nữ: 7 – 32
U/L
CHCM
310 – 360
g/L
Bilirubin, Total
≤ 17
μmol/L
RDW
9.0
– 16.0
%CV
Bilirubin, Direct
≤ 4.3
μmol/L
PLT
150 – 400
Giga/L
Amoniac
< 47
μmol/L
MPV
6.0
– 12.0
fL
Amylase
< 100
U/L
NRBC#
0.00
– 0.06
K/μL
LDH
< 248
U/L
NRBC%
0.0
– 1.00
/100WBC
Alkaline Phophatase (ALP)
< 258
U/L
Dimer
< 500
ng/mL FEU
Alpha – FP
< 8.0
ng/mL
RETIC%
0.2
– 2.0
%
Sắt huyết thanh
Nam: 11 – 27; Nữ: 7 – 26
μmol/L
RETIC#
25 – 75
G/L
Ferritin
10 – 322
ng/mL
Một số bất thường khác
PLT Clumps
Tiểu cầu kết cụm
Transferrin
1.7
– 3.4
g/dl
Microcytosis
HC nhỏ
Atypical Lym
Lympho k điển hình
MIỄN DỊCH
KHOẢNG THAM CHIẾU
ĐƠN VỊ
Hypochromia
HC nhược sắc
Blasts, Left Shift
BC non
H
0.27
– 4.78
μIU/mL
Monocytosis
TB đơn nhân
Anemia
Thiếu máu
4
0.71
– 1.85
ng/dL
IG Present
TB chưa trưởng thành
RBC Fragments
Mảnh vỡ HC
ocalcitonin
< 0.05
ng/mL
ĐÔNG MÁU
KHOẢNG THAM CHIẾU
ĐƠN VỊ
80 – 179
mg/dL
PT (TQ)
11.70
– 16.16
giây
15 – 45
mg/dL
PT% (tỷ lệ Prothrombin)
77 – 120
%
A
S/CO < 0.8
INR
0.86
– 1.29
ti-dsDNA
< 25
U/L
APTT (TCK)
26 – 37
giây
Haptoglobin
0.14
– 2.58
G/Ig/L
VIÊM PHỔI
DƯƠNG KIM NGÂN – Y16D
2. Phân loại viêm phổi
Viêm phổi là tình trạng viêm cấp tính hay mạn tính nhu mô phổi di tác nhân
Theo giải phẫu
Theo nơi nhiễm trùng
Theo đáp ứng điều trị
vật, nguyên nhân – miễn dịch, do tác nhân vật lý, hóa học…
VP thùy
VP cộng đồng
Đáp ứng ĐT ban đầu
Viêm phổi xảy ra khi có điều kiện sau:
Thông qua 2 cơ chế sau:
VP phân thùy
VP bệnh viện (VP sau
Không đáp ứng ĐT ban
Giảm hoạt động cung phản xạ ho
Viêm phổi do hít
VP dưới phân thùy
48h nhập viện)
đầu
Lớp niêm mạc giảm chức năng
Viêm phổi theo đường máu
Phế quản phế viêm
VP thở máy
1. Có viêm phổi hay không?
Theo tác nhân gây bệnh
Viêm phổi do tác nhân điển hình
Viêm phổi do tác nhân không điển hình
Tác nhân điển hình
Triệu chứng cơ năng
Cầu khuẩn gram dương: Streptococcus pneumoniae (thường gặp nhất),
Thường ở , người trẻ, triệu chứng phát triển chậm
Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium
Sốt cao, lạnh run > 39oC (người già có thể k sốt)
Sốt, nhức đầu, uể oải
Trực khuẩn gram âm: Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae,
Ho khạc đàm mủ
Ho khan hay ho khạc đàm nhầy
Enterobacteriacae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli
Đau ngực kiểu màng phổi
Thường không suy hô hấp
Song cầu gram âm: Moraxella catarrhalis
Tím tái, khó thở, suy hô hấp
Hiếm khi có triệu chứng màng phổi
Tác nhân tại bệnh viện: Enterococci kháng vancomycin, Staphylococcus kháng
Buồn nôn, ói, tiêu chảy
Đôi khi tổn thương đa cơ quan, gây tử
methilcillin, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
Mệt, đau đầu, đau cơ, đau khớp
vong ở bn lớn tuổi.
aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., H.influenza…
Nổi ban da
Vi khuẩn kỵ khí: Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp.,
Triệu chứng thực thể
Peptostreptococcus spp., Mycobacterium tuberculosis,…
Triệu chứng của suy hô hấp: tăng nhịp
Nhịp thở thường không tăng
thở, co kéo cơ hô hấp phụ, thay đổi tri
Nhịp tim chậm tương đối
Tác nhân không điển hình
giác, tím tái…
Ran ẩm, ran nổ rải rác
Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumonia, Chlamydia trachomatis,
Hội chứng đông đặc: rì rào phế nang
Có thể có đủ các triệu chứng tương tự
Coxiella burnetti, Chlamydophila pneumoniae
giảm, gõ đục, rung thanh tăng
như viêm phổi do tác nhân điển hình
Viêm phổi không do vi khuẩn: do virus (Adenovirus, Varicella, RSV, Parainfluenza virus,
Ran nổ, ran ẩm. Có thể có tiếng cọ màng phổi
Coronavirus, Coxsackie virus, Epstein-Barr virus Rhinovirus, Herpes simplex virus, Cytomegalovirus…),
Cận lâm sàng
do nấm, do KST, do hóa chất, do điều tri…
BC tăng cao > 10000/mm3 hoặc có thể
BC tăng nhẹ hoặc bình thường, có thể
Yếu tố thuận lợi
Tác nhân nghi ngờ
giảm < 3000/mm3, đặc biệt trong bn
tăng ưu thế lympho, VS tăng nhẹ, CRP
S. pneumoniae¸ vi khuẩn kị khí miệng, Klebsiella
Nghiện rượu
nghiện rượu mạn tính và/hoặc xơ gan
tăng nhẹ
pneumoniae, Acinetobacter sp
Xquang ngực: hình ảnh viêm phổi
Xquang ngực : tổn thương mô kẽ, 1
H.influenza, P. aeruginosa, Legionella sp, S.
thùy, phế quản phế viêm, có thể có
hoặc 2 bên, phần lớn ở thùy dưới.
COPD và/hay hút thuốc
pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae
TDMP cận viêm, tràn mủ MP
Huyết thanh chẩn đoán: hiệu giá
Hít
VK gram âm đường ruột, VK kỵ khí miệng
Chức năng gan có thể biến đổi nhẹ
kháng thể đặc hiệu của 1 tác nhân
Áp xe phổi
CA-MRSA, VK kỵ khí miệng, nấm, Mycobacteria KĐH
Khí máu: giảm PaO2, tăng PaCO2 khi
tăng 4 lần sau 2 – 3 tuần chẩn đoán tác
nhân không điển hình cũng như tác nhân không
suy hô hấp
Tiếp xúc nước dãi dơi
thường gặp Coxiella burnetti
Histoplasma capsulatum
Test phát hiện kháng nguyên: chẩn
hay chim
Test phát hiện kháng nguyên: chẩn
đoán S.pneumoniae
đoán Legionella pneumophila
Tắc nội PQ
VK kỵ khí, S. pneumoniae, H.influenza, S.aureus
Bệnh cấu trúc phổi (dãn PQ)
P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S.aureus
Soi nhuộm gram đàm: cần đảm bảo mẫu đạt chuẩn (< 10tb biểu mô, > 25BC/QT nhỏ; BC/tb biểu mô > 5)
Cấy đàm: dương tính < 50% khi mẫu đạt chuẩn; không chỉ định thường quy
Ghép tạng, suy thận
Legionella
Nội soi phế quản: (+) khi > 104-105 khúm VK/mL; chỉ định khi không đáp ứng KS
Đuối nước ngọt hoặc hít
Pseudomonas pseudomallei (còn gọi là VK withmore)
Procalcitonin có ý nghĩa tiên lượng, giúp xác định điều trị kháng sinh hay không
phải bùn đất
Cấy máu, kỹ thuật mới…; hạ Na do tiết ADH k thích hợp thường do nhiễm Legionella
Dịch lợn
Streptococcus suis (liên cầu lợn)
3. Mức độ nặng của viêm phổi
Phân độ nguy cơ theo FINE
Viêm phổi cần nhập ICU được gọi là viêm phổi nặng, còn lại không phân độ
Nguy cơ – Xử trí
Nhóm nguy cơ
Điểm
CURB-65 theo BTS: ít dùng vì không phù hợp về hệ thống y tế
I
Một mục bất kỳ hoặc tuổi > 50
Đặc điểm
Tổng
Tử vong 30 ngày
Xử trí
Thấp – ngoại trú theo dõi
II
≤ 70