Sổ tay lâm sàng Nội khoa Y4

Rate this page

NỘI KHOA Y4

Cheat Sheets

DƯƠNG KIM NGÂN – UMP – Y16D

Hướng dẫn sử dụng

ghi tên vào ô này

headline từng bước

để tránh cầm nhầm

tiếp cận vấn đề

in ở khổ A4

dễ dàng gấp gọn

để có phần lề

vừa vặn trong

trống hai bên

túi áo blouse

tiện lợi ghi chú

Chúc mọi người may mắn!

Góp ý và phản hồi xin gửi về email: duongkimngansmiley@gmail.com

Chân thành cảm ơn!

TIM MẠCH TIÊU HÓA

Tăng huyết áp

Viêm gan

Hội chứng vành cấp

Xơ gan

Suy tim

Xuất huyết tiêu hóa

Bệnh van tim

Bệnh liên quan acid dịch vị

Rối loạn đi tiêu

THẬN NIỆU

HÔ HẤP

Nhiễm trùng tiểu

Viêm phổi

Tổn thương thận cấp

Hen

Bệnh thận mạn

Copd

Hội chứng thận hư

Tràn dịch màng phổi

Bệnh cầu thận

Ho ra máu

NMCT cấp thể…/

Tăng huyết áp

Viêm gan cấp/

Xơ gan

Đau thắt ngực không ổn định

Nguyên phát (vô căn)/Thứ phát do…

Đợt bùng phát/đợt cấp

Còn bù/Mất bù

Vùng …

Độ … theo …

Giờ thứ …

Child …

Biến chứng …

của viêm gan mạn

Killip …/Nguy cơ…

Biến chứng …

Nguy cơ …

Nguyên nhân …

Biến chứng…

Đợt mất bù cấp

Viêm loét

Xuất huyết tiêu hóa

Hẹp/hở van …

Trên/Dưới

của suy tim

dạ dày tá tràng

Nguyên nhân …

Mức độ …

Suy tim phải/trái/toàn bộ

Tiêu chảy cấp/mạn/

Mức độ …

Ổn/Đang diễn tiến

EF giảm/trung gian/bảo tồn

Biến chứng …

Do …

NYHA …, giai đoạn … theo ACC/AHA

Táo bón cấp/mạn

Biến chứng …

Do …

Do…

Viêm đài bể thận cấp/

Cơn hen cấp

Viêm bàng quang cấp/

Tổn thương thận cấp

Mức độ …

Viêm phổi

Giai đoạn … theo …

Viêm niệu đạo cấp

Yếu tố thúc đẩy…

Thể (không) thiểu niệu/đa niệu

Cộng đồng/Bệnh viện

Lần đầu/Tái phát/Tái nhiễm

Biến chứng…

Trước thận/tại thận/sau thận

(nặng)

Đơn giản/Phức tạp

Nền hen mức độ …

Ngày …

Biến chứng…

Kiểm soát …

Biến chứng …

Yếu tố nguy cơ …

Nguy cơ đợt cấp trong tương lai …

Biến chứng …

Tràn dịch màng phổi

(P)/(T)

Đợt cấp COPD

Lượng …

Hội chứng thận hư

Không suy hô hấp/

Do …

Bệnh thận mạn

Lần đầu/Tái phát

Biến chứng …

Suy hô hấp (không) đe dọa tính mạng

C(…) G… A…

Thuần túy/Không thuần túy

Yếu tố thúc đẩy

Biến chứng …

Nguyên phát/Thứ phát do …

Ho ra máu

COPD nhóm …

Lượng …

Biến chứng …

Đã ổn / Đang diễn tiến

Do …

Biến chứng …

TĂNG HUYẾT ÁP

1. Có THA thực sự hay không?

MỤC TIÊU KHAI THÁC BỆNH SỬ, THĂM KHÁM Ở BN THA

Thời gian phát hiện THA và mức HA trước đó (bao gồm HATN)

• Tiền sử gia đình bệnh thận mạn

• Tiền sử bệnh thận, NTT, tiểu máu, lạm dụng thuốc giảm đau

THA

• Dùng thuốc: NSAIDs, thuốc ngừa thai, thảo dược…

thứ

• Thường xuyên đổ mồ hôi, nhức đầu, lo lắng, hồi hộp

phát

• Cơn co cứng hoặc nhược cơ

• Các triệu chứng gợi ý bệnh lý tuyến giáp

• Tiền sử cá nhân và gđ: THA và bệnh tim mạch, RL lipid máu, ĐTĐ…

• Hút thuốc

• Thói quen ăn uống: ăn mặn, rượu, thực phẩm chế biến, chất béo

Các

• Thay đổi cân nặng gần đây, béo phì

nguy cơ

• Thời lượng vận động thể lực

• Ngưng thở khi ngủ: nhức đầu sáng sớm, ngủ ngáy, ngủ thất thường

• Sinh non

Cần đo HA nhiều lần để xác định HA tăng cao thường xuyên và phải loại trừ tất cả các yếu tố làm THA giả tạo,

thoáng qua như THA áo choàng trắng, do stress về thể chất và tinh thần… Không chẩn đoán THA khi chỉ dựa vào 1

Tr.chứng

Nhức đầu vùng chẩm buổi sáng sau khi thức dậy, hay

lần đo HA duy nhất, ngoại trừ trường hợp ghi nhận cơn THA hoặc có bằng chứng rõ ràng của tổn thương cơ quan

của THA

hết sau vài giờ; chóng mặt, hồi hộp, mau mệt mỏi

đích tại thời điểm thăm khám.

• Cơ quan đích: não, mắt, tim, thận, mạch máu lớn

2. Phân loại và phân độ THA

Tr.chứng

• Thường gặp: chảy máu mũi, nhìn lóa do tổn thương

THA độ 3 có kèm tổn thương cơ quan đích cấp tính, có thể

của tổn

Cơn THA cấp cứu

võng mạc, đau ngực do bóc tách ĐMC ngực, chóng

đe doạ tính mạng bn và cần thiết phải hạ HA ngay lập tức

Bệnh

thương cơ

mặt tư thế, đau cách hồi

sử,

quan đích

THA độ 3 kèm với hình ảnh soi đáy mắt có XH võng mạc

• Rối loạn tri giác

triệu

và/hoặc phù gai thị, đông máu nội mạch lan toả, bệnh lý vi

Cơn THA ác tính

chứng

• Tiền sử ngủ ngáy/ngưng thở khi ngủ/bệnh phổi mạn

mạch và có thể có các biến chứng cấp tính khác đi kèm

Tr.chứng

• Nhức đầu từng cơn kèm hồi hộp đánh trống ngực,

như suy tim cấp, bệnh cảnh não, suy thận cấp

của bệnh

đỏ bừng mặt (u tủy thượng thận)

Cơn THA khẩn cấp

THA độ 3 nhưng chưa có tổn thương cơ quan đích cấp tính

căn nguyên

• Yếu liệt chi, dị cảm (u vỏ thượng thận)

Sản giật

Cơn THA cấp cứu ở phụ nữ có thai

• Tiểu gắt, tiểu máu, đau hông lưng… (bệnh lý thận)

THA tâm thu đơn độc

HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90 mmHg

• Thuốc hạ áp đã và đang sử dụng

THA tâm thu đơn độc

HATT rất cao nhưng HATTr và HATB bình thường. Huyết

Thuốc

• Bằng chứng về tuân thủ và thiếu tuân thủ điều trị

ở người trẻ tuổi

áp động mạch chủ cũng bình thường.

• Hiệu quả và tác dụng phụ của thuốc

THATTr đơn độc

HATT < 140 mmHg HATTr ≥ 90 mmHg

• Thể trạng, BMI của bn

THA

HAPK thường xuyên tăng (thường là THA độ 1) trong khi

• Đo HA đúng cách

“áo choàng trắng”

HA hằng ngày hoặc 24h lại bình thường

• Các dấu hiệu của bệnh căn nguyên

HAPK bình thường (thường ở mức bình thường cao)

THA ẩn giấu

Cushing: vẻ mặt tròn, béo, má ửng hồng, gáy có bướu mỡ

nhưng THA ở nơi khác, do đó HA 24h đơn độc tăng

Khám

Suy giáp: da dày, chậm chạp, vẻ mặt ít linh hoạt

Hẹp eo ĐMC: mất cân đối các chi

Bn lớn tuổi, ĐM ngoại biên trở nên cứng nên băng quấn

THA giả tạo

• Các dấu hiệu của tổn thương cơ quan đích

phải có áp lực cao hơn để nén lại  đo HA nội ĐM quay

Khám tim, bắt mạch hai bên, bắt mạch chi

Trong đó: HATT – HA tâm thu; HATTr – HA tâm trương; HATB – HA trung bình;

Soi đáy mắt…

HATN – HA tại nhà; HALT – HA liên tục; HAPK – HA phòng khám

Theo ESC/ESH 2018

• Bệnh nội tiết

Loại HA

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

THA kịch phát, đau đầu theo mạch đập,

Metanephrines

HAPK

≥ 140

và/hoặc

≥ 90

U tủy thượng thận

hồi hộp, vã mồ hôi, da tái; HA thay đổi

trong máu hoặc

Định

đột ngột; HA ↗ cao khởi phát do thuốc

nước tiểu 24h

HALT ngày

≥ 135

và/hoặc

≥ 85

nghĩa

HALT đêm

≥ 120

và/hoặc

≥ 70

Thường không triệu chứng, một số triệu

Renin và

U vỏ thượng thận,

THA

HALT 24h

≥ 130

và/hoặc

≥ 80

cường aldosterone

chứng ít gặp như yếu liệt chi, dị cảm,

aldosterol

nguyên phát

giảm canxi máu

máu

HATN

≥ 135

và/hoặc

≥ 85

Phân độ

HATT (mmHg)

HATTr (mmHg)

Cường giáp, nhược giáp, cường tuyến cận giáp

TSH, fT4, PTH

Tối ưu

< 120

và

< 80

Mặt tròn như mặt trăng, béo phì trung

Cortisol tự do

Bình thường

120 – 129

và/hoặc

80 – 85

Hội chứng Cushing

tâm, thiểu sản da, rạn da, xuất huyết da

trong nước tiểu

dạng mảng, sử dụng steroids kéo dài.

24h

Phân độ

Bình thường cao

130 – 139

và/hoặc

85 – 90

THA

Độ 1

140 – 159

và/hoặc

90 – 99

To đầu chi…

Độ 2

160 – 179

và/hoặc

100 – 109

• Nguyên nhân khác: thai kỳ, bệnh tạo keo, phỏng, đa HC, u não, sau phẫu thật lớn

Độ 3

≥ 180

và/hoặc

≥ 110

4. Tổn thương cơ quan đích

THA tâm thu đơn độc

≥ 140

và

< 90

Cơ quan

Biến chứng cấp tính

Biến chứng mạn tính

3. Nguyên nhân THA

• Hội chứng mạch vành cấp

• Hội chứng mạch vành mạn

THA vô căn – bệnh đa yếu tố: ăn mặn, béo phì, stress,

Tim

• Phù phổi cấp do tăng huyết áp

• Phì đại thất trái

NGUYÊN PHÁT

tuổi, giới, chủng tộc, thuốc lá và bất dung nạp glucose

• Đợt mất bù cấp của suy tim mạn

• Suy tim mạn do tăng huyết áp

THỨ PHÁT (6)

Tuổi khởi phát ≤ 40, độ 2. THA cấp cứu, biến chứng…

• Nhồi máu não , xuất huyết não

• Nhồi máu não cũ

•

Do thuốc: cam thảo, corticoid, thuốc ngừa thai estroprogesterone, cyclosporine,

Não

• Cơn thoáng thiếu máu não

• Xuất huyết não cũ

amphetamines, cocaine, các loại thuốc nhỏ mũi, các thuốc độc thận…

• Động kinh; Hôn mê

• Cơn thoáng thiếu máu não cũ

•

Ngưng thở khi ngủ

Ngáy, béo phì, nhức đầu

Thang điểm Epworth

Thận

• Tổn thương thận cấp

• Bệnh thận mạn

buổi sáng, ngủ gật

và đa ký giấc ngủ

• Xuất huyết võng mạc

• Bệnh võng mạc do tăng huyết

Mắt

•

Bệnh nhu mô thận

Thường không triệu chứng,

Creatinin, ion đồ

• Phù gai thị

áp mạn tính

Thận đa nang, thận ứ

ĐTĐ, tiểu đêm, tiểu đạm,

máu, eGFR, TPTNT,

Mạch

• Bóc tách ĐMC

• Phình ĐMC; xơ vữa ĐM

nước, VCT…

tiểu máu, thiếu máu

siêu âm thận

máu

• Tắc ĐM ngoại biên cấp tính

• Bệnh mạch máu ngoại biên

•

Bệnh mạch máu thận

5. Các yếu tố nguy cơ tim mạch đi kèm

Lớn tuổi, xơ vữa ĐM lan

Siêu âm hoặc CT hoặc

• Giới (nam > nữ)

toả nhất là mm ngoại biên,

MRI động mạch thận

• Tuổi

Xơ vữa mạch máu thận

ĐTĐ, phù phổi cấp thoáng

SA Doppler thận và ĐM

• Thuốc lá; Béo phì

qua, âm thổi ở bụng

thận, Xquang hệ niệu

• ĐTĐ, ↑ lipid, ↑ acid uric

đường TM, SA hoặc CT

Hẹp ĐM thận do dị sản

Thường gặp ở nữ trẻ tuổi,

• TC gia đình tim

hoặc MRI động mạch

sợi cơ

có âm thổi ở bụng

mạch/THA sớm

thận

(nam < 55t, nữ < 65t)

•

Hẹp eo động mạch chủ

HA tay cao >20/10 mmHg

Siêu âm tim, CT, MRI

• Mãn kinh sớm

Thường gặp ở trẻ em

so với chân và/hoặc chênh

vùng ngực, chụp cản

• Lối sống tĩnh tại

và thiếu niên

lệch giữa 2 tay, chỉ số ABI

quang hệ mạch chủ

• Tâm lý, xã hội

thấp, khuyết xương sườn

• Nhịp tim > 80 l/ph

trên X quang ngực

Khi nghỉ

HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

Các thể bệnh mạch vành

TỔNG QUAN VỀ BỆNH MẠCH VÀNH

Thay đổi ST – T trên ECG

Men

Thể bệnh

Đau ngực

Chụp ĐMV

Khi nghỉ

Gắng sức

tim

BMV là tình trạng bệnh lý xảy ra trên hệ thống ĐMV (hệ thống mạch máu nuôi

dưỡng tim) và hậu quả làm hẹp (hoặc tắc) lòng ĐMV gây mất cân bằng cán cân

Đau thắt

Khi gắng

Có thể

cung cầu oxy cơ tim hay thiếu máu cơ tim cục bộ. BMV có các tên gọi khác như thiểu

ngực ổn định

sức

tăng

Hẹp >60%

năng vành, suy mạch vành, bệnh tim thiếu máu cục bộ.

nhưng

TMCT yên lặng

Không

+/-

không

SINH BỆNH HỌC: 90% BMV là do xơ vữa động mạch

Hội chứng X

Gắng sức

+/-

Bình thường

phù

Sự tiến triển mảng xơ vữa theo thời gian

Khi nghỉ

hợp

Co thắt

Đau thắt

Nửa đêm

động

mạch vành

ngực biến

về sáng

+/-

–

khi làm

học

thái

Giờ cố

cấp

ngpháp kích

định

thích

tính

NMCT cấp

Tăng

ST ↗

ST chênh lên

Gắng sức

có

NMCT cấp k

Khi nghỉ

động

ST chênh lên

Đau

không ↗

Không làm

học

Hẹp > 90%

nhiều

Không

Đau thắt ngực

Đa phần

> 30 phút

động

không ổn định

ST ↘

học

Đột tử do BMV

Tử thiết. Tắc mạch vành hoàn toàn.

Phân độ đau thắt ngực của Hiệp hội Tim mạch Canada

CCS I

Không giới hạn vận động

CCS II

Giới hạn vận động nhẹ – 2 tầng lầu, 2 block nhà (200m)

Đau thắt ngực biến thái

Hội

Co thắt ĐMV gây tắc, có

CCS III

Giới hạn vận động rõ – 1 tầng lầu, 1 block nhà (100m)

chứng

thể xảy ra ở ĐMV có

CCS IV

Đau thắt ngực xảy ra với bất kì hoạt động nào hoặc khi nghỉ

vành

sang thương hẹp hoặc

Mô tả cơn đau thắt ngực

cấp

ĐMC bình thường

Cơn đau thắt ngực điển hình của BMV theo ACC/AHA

1) Đau ngay sau xương ức với tính chất và thời gian điển

NMCT không đau ngực:

Các nhóm yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành

Lớn tuổi; Nữ giới

hình: đau thắt chẹn, kiểu đè ép, xiết chặt, bỏng rát;

Nhóm I: Can thiệp điều trị chắc chắn cải thiện tiên lượng BMV

ĐTĐ; Bệnh thận mạn

lan lên cổ, hàm dưới, vai, tay trái; đau < 15ph và ≥ 1ph

Sau CABG

Hút thuốc lá, tăng LDL-C, THA, phì đại thất trái, các yếu tố sinh huyết khối

2) Xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm

Nhóm II: can thiệp điều trị nhiều khả năng cải thiện tiên lượng BMV

3) Giảm khi nghỉ hoặc khi dùng nitrates

ĐTĐ, HDL-C thấp, béo phì, ít vận động thể lực

Nhóm III: Can thiệp điều trị có thể làm giảm nguy cơ BMV

Đau thắt ngực không điển hình:

Có thể kèm khó thở, khó tiêu, buồn

2/3 tiêu chuẩn trên.

nôn, nôn, hoa mắt, vã mồ hôi, chóng

Các yếu tố tâm lý xã hội, trầm cảm, lo âu, tăng triglyceride máu, tăng lipoprotein a,

tăng homocystein máu, stress oxy hoá, uống rượu nhiều.

• Đau thắt ngực không do tim:

mặt, bất tỉnh.

0 – 1/3 tiêu chuẩn trên.

Nhóm IV: Yếu tố nguy cơ không thể thay đổi

Đau thắt ngực không ổn định: đau khi

nghỉ, kéo dài > 30 phút, đau thắt ngực

Nam, tiền sử gia đình BMV sớm (nam<55, nữ <65), tuổi (nam > 45, nữ > 55)

Cần phân biệt với đau ngực kiểu màng phổi (đau

Phân loại NMCT mới: Týp 1 – Nguyên phát do huyết khối; Týp 2 – Thứ phát do mất cân bằng cung cầu

nhói ngực, tăng khi hít thở, ho), đau thành ngực

mới khởi phát và từ CCS III trở lên, tăng

oxy cơ tim ngoài ĐMV; Týp 3 – Gây đột tử; Týp 4 – liên quan can thiệp (4a: thủ thuật, 4b: stent);

(liên quan tư thế, chấn thương, tăng khi ấn…)

nặng và giới hạn hoạt động nhiều hơn

Týp 5 – liên quan CABG (phẫu thuật bắc cầu động mạch vành)

1. Bệnh nhân có bị hội chứng vành cấp hay không?

Định vị vùng nhồi máu trên ECG

Diễn tiến ECG của STEMI (NMCT ST ↗)

Bệnh sử giúp đến HCVC khi: (đặc điểm của đau thắt ngực không ổn định)

V1, V2

Vách liên thất

• Đau ngực lúc nghỉ tĩnh và kéo dài, thường là trên 20 phút.

V3, V4

Thành trước thất T

• Đau ngực mới xuất hiện, trước đây không có đau ngực mà đau ngực mới xuất

V1 – V4

Trước vách

hiện với cường độ dữ dội, ít nhất là CCS III.

V5, V6

Thành bên thấp

• Đau ngực tăng dần, trước đây được chẩn đoán là cơn đau thắt ngực ổn định, giờ

DI, aVL

Thành bên cao

cơn đau xuất hiện thường hơn, dài hơn, ngưỡng gắng sức xuất hiện thấp hơn

(ít nhất là tăng 1 độ theo phân độ CCS hoặc ít nhất là CCS III).

V1-V6, và DI, aVL

Vùng trước rộng

TCTT thường ít trong khi TCCN thường rất phong phú. Khám thực thể chủ yếu để

V7, V8, V9

Thành sau thất T

loại trừ các chẩn đoán khác và tìm các biến chứng cơ học của NMCT:

DII, DIII, aVF

Thành dưới thất T

• Rối loạn nhịp

V3R, V4R

Thất phải

• T3: có nhồi máu rộng và tổn thương cơ tim lan tỏa

Xác định khi ST ↗ thỏa tiêu chuẩn ở ít nhất hai

• Âm thổi tâm thu: hở van hai lá cấp / dãn thất trái / thông liên thất cấp

chuyển đạo liên tiếp, có ST ↘ ở chuyển đạo soi

gương, động học ST phù hợp NMCT ST ↗.

• Tiếng cọ màng ngoài tim: chèn ép tim cấp

Đặc điểm CLS: (chỉ với LS không thể phân biệt đau thắt ngực k ổn định và NMCT)

5. Nếu là NMCT cấp k ST ↗/ Đau thắt ngực k ổn định: phân tầng nguy cơ

• ECG: ST chênh lên, ST chênh xuống, sóng T thiếu máu cơ tim, Q hoại tử, block

Thang điểm

Tuổi từ 65 trở lên

nhánh trái, lớn thất…

TIMI

Có từ 3 yếu tố nguy cơ BMV (tiền căn gia đình, THA, tăng

• Men tim: Troponin I, T hoặc CK-MB tăng thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT

cholesterol máu, ĐTĐ, hút thuốc lá)

• Siêu âm tim: rối loạn vận động vùng, hở van 2 lá, thủng vách liên thất…

Mỗi mục

Tiền căn bệnh mạch vành (hẹp từ 50%)

• Chụp mạch vành và buồng thất trái có cản quang: xác định chính xác ĐMV bị tắc

“có”: 1 điểm

Dùng Aspirin trong 7 ngày trước

2. Hội chứng vành cấp thể nào?

Từ 2 cơn đau thắt ngực trong 24 giờ trước

TIMI > 1:

Thể

ECG

Thay đổi men tim

ST thay đổi từ 0,5mm trên điện tâm đồ lúc nhập viện

nguy cơ cao

ST chênh lên và diễn tiến

Tăng men tim

NMCT cấp ST chênh lên

điện tim thay đổi theo

Có động học

Phân tầng nguy cơ theo ESC 2018

thời gian phù hợp NMCT

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ cao

Nguy cơ trung bình

NMCT cấp không ST chênh lên

Không có ST chênh lên

Có động học

RL huyết động, choáng

Thay đổi men tim

ĐTĐ/Suy thận. Suy tim

Đau thắt ngực không ổn định

Không có ST chênh lên

Không động học

tim; Đau ngực tái phát/

troponin; Thay đổi động

sung huyết/EF < 40%;

kháng trị; Ngưng tim/RL

học ST – T (có triệu

tiền căn PCI/CABG; có

3. Thời gian từ lúc khởi phát HCVC đến lúc chẩn đoán

nhịp nguy hiểm; BC cơ

chứng hoặc không);

triệu chứng TMCB trên

• Thời điểm khởi phát HCVC được tính từ lúc bn khởi phát triệu chứng đau ngực.

học; Suy tim cấp; Thay đổi

GRACE > 140.

các test không xâm lấn;

• Nếu triệu chứng đau ngực kéo dài, thời điểm khởi phát HCVC là từ khi đau ngực

Grace chính xác hơn TIMI

động học ST-T tái diễn

nhưng cần đánh bảng hoặc app.

GRACE 109 – 140

thay đổi tính chất: đau tăng, kéo dài hơn…

6. Chẩn đoán biến chứng

• Có thể dựa vào ECG và men tim để gợi ý thời điểm khởi phát HCVC.

• Rối loạn nhịp: nhịp nhanh, nhịp

• Cơ học: thủng vách liên thất,

• Nếu trong vòng ngày đầu, chẩn đoán cần ghi rõ giờ thứ mấy.

Biến

chậm, ngoại tâm thu, rối loạn dẫn

vỡ thành tự do, hở 2 lá cấp,

4. Nếu là NMCT cấp ST chênh lên: Định vị vùng nhồi máu. Phân độ Killip

chứng

truyền, rung nhĩ, rung thất…

chèn ép tim cấp

Độ Killip

Lâm sàng

Tỉ lệ tử vong 30 ngày

cấp

• Suy bơm: phù phổi cấp, suy tim cấp,

• Viêm màng ngtim, huyết khối,

choáng (SHH, tụt HA)…

thuyên tắc, NMCT tái phát

Lâm sàng bình thường

5.1%

Có ran ẩm < ½ phổi, TM cổ nổi, có thể có Gallop T3

13.6%

Biến

• Phình vách thất: ST ↗ sau 1 tháng NMCT

• HC vai – bàn tay:

chứng

• RL nhịp nhanh thất, EF giảm

viêm kèm xơ hóa

III

Phù phổi cấp

32.2%

muộn

• Hội chứng Dressler: BC tăng, tràn dịch MNTim

quanh khớp bên T

Choáng tim

57.8%

SUY TIM

DƯƠNG KIM NGÂN – Y16D

Suy tim trái

Suy tim phải

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của bất kỳ rối loạn nào về

• Khó thở khi gắng sức (1^st)

• Phù

Triệu

cấu trúc hoặc chức năng của tim (di truyền hay mắc phải) dẫn đến giảm khả năng

• Khó thở khi nằm đầu thấp

• Gan to

chứng

đổ đầy hoặc bơm máu của tâm thất.

• Khó thở kịch phát về đêm

• Tĩnh mạch cổ nổi

cơ

SINH BỆNH HỌC

• Ho về đêm

• Mau no, đầy bụng

năng

• Ho đàm bọt hồng

• Bệnh lý gây suy tim trái

• Bệnh lý gây suy tim phải/toàn bộ

Tiền sử

• Suy tim đã được chẩn đoán

• Tăng cân > 2kg/tuần

• Các thay đổi điều trị gần đây

• Tăng liều lợi tiểu trong tuần qua

• Mạch nhanh, mạch xen kẽ

• Mạch nhanh

• Huyết áp giảm khi bệnh nặng

• Huyết áp tụt

Khám

• Áp lực mạch giảm

• Tĩnh mạch cổ nổi

tổng

• Tím ngoại biên

• Phù chân

quát

• Nhịp thở Cheyne-Stokes

• Suy kiệt

• Mỏm tim lệch ngoài, xuống

• Dấu nảy trước ngực

Khám

dưới đường trung đòn

• Hardzer (+)

1. Có suy tim hay không?

tim

• Gallop T3

Tiêu chuẩn Framingham trong chẩn đoán suy tim

• Âm thổi tâm thu hở 2 lá cơ năng

• Âm thổi tâm thu hở 3 lá cơ năng

Tiêu chuẩn chính

Tiêu chuẩn phụ

Khám

• Ran nổ, ẩm, ngáy

• Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc

• Phù cổ chân

phổi

• Tràn dịch màng phổi

khó thở phải ngồi

• Ho về đêm

• Gan to, đàn xếp, đập theo mạch

Khám

• Tĩnh mạch cổ nổi

• Khó thở khi gắng sức

bụng

• Báng bụng, vàng da

• Ran ở phổi

• Gan to

• Mỏm tim nảy mạnh kéo dài

• T1 đanh, rù tâm trương

• Dãn các buồng tim

• Tràn dịch màng phổi

Dấu

Dày thất trái

Hẹp hai lá

hiệu

• Phù phổi cấp

• Dung tích sống giảm 1/3 so với chỉ số

• Âm thổi tâm thu khoang liên

• T2 tách đôi rộng cố định

• Tiếng T3

tối đa

YTTĐ…

Thông liên nhĩ

sườn III T lan cổ…Hẹp van ĐM chủ

• Áp lực TM hệ thống > 16 cmH2O

• Nhịp tim nhanh (> 120 chu kì/phút)

ESC 2012  Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim

Dấu ấn sinh học

• Thời gian tuần hoàn > 25 giây

Tiêu chuẩn chính hoặc phụ

Suy tim EF giảm:

• Phản hồi gan – TM cổ dương tính

• Giảm 4.5kg/ 5 ngày điều trị suy tim

• AMP…

• NT-proBNP

Chẩn đoán xác định suy tim: 2 tiêu chuẩn chính

• GDF-15

hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ

• IL-1 receptor-like 1

Tiêu chuẩn xác định suy tim theo khuyến cáo của ESC 2012

Ngưỡng cắt CĐXĐ NT-proBNP:

Suy tim tâm thu: 3 tiêu chuẩn

Suy tim tâm trương: 4 tiêu chuẩn

• ≥ 450 ở bn < 50t

(pg/mL)

• Triệu chứng cơ năng

• ≥ 900 ở bn 50-75t

• Triệu chứng thực thể

• ≥ 1800 ở bn > 75t

• Giảm EF

• EF bảo tồn

Suy tim EF bảo tồn:

• Bằng chứng bệnh cấu trúc cơ tim (dày

• Integrin Subunit Beta 2

thất trái, dãn nhĩ trái) và/hoặc rối loạn

• Catenin Beta 1

chức năng tâm trương

2. Phân loại suy tim

Tương ứng giữa phân độ theo NYHA và theo ACC/AHA

Theo cấu trúc

Suy tim phải / Suy tim trái / Suy tim toàn bộ

Theo phân suất

Suy tim EF

Suy tim EF giảm

tống máu (EF)

trung gian

bảo tồn

Lâm sàng phù hợp suy tim

LVEF < 40%

LVEF 40-49%

LVEF ≥ 50%

Tiêu

NT-proBNP > 125 pg/ml

chuẩn

và RL chức năng tâm trương

hoặc bệnh tim cấu trúc

Theo chức năng

Suy tim tâm thu

Suy tim tâm trương

3. Phân độ suy tim

Phân độ suy tim theo NYHA (phân độ chức năng)

Độ

Triệu chứng

4. Nguyên nhân suy tim

Không giới hạn vận động thể lực.

Nguyên nhân gây suy tim tâm thu

Các hoạt động thông thường không gây mệt, hồi hộp, khó thở.

1. Bệnh động mạch vành: NMCT, TMCB cơ tim

Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực.

2. Quá tải áp lực mạn: THA, bệnh van tim gây tắc nghẽn

3. Tăng tải thể tích mạn: bệnh van tim gây hở van, luồng thông trái-phải trong

Thoải mái khi nghỉ. Các hoạt động thông thường gây mệt, hồi hộp

tim, luồng thông ngoài tim

Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực.

III

4. Bệnh cơ tim dãn nở không liên quan đến TMCB: RL di truyền/gia đình, RL do

Thoải mái khi nghỉ. Hoạt động dưới mức thông thg gây mệt, hồi h

thâm nhiễm, tổn thương do thuốc/nhiễm độc, RL chuyển hóa, virus hoặc các

Mọi hoạt động thể lực đều gây khó thở.

tác nhân nhiễm trùng khác, bệnh Chagas

Triệu chứng xảy ra khi nghỉ, nặng hơn khi hoạt động.

5. Rối loạn nhịp và tần số tim: RL nhịp nhanh/chậm mạn tính

Phân giai đoạn theo ACC/AHA

6. Bệnh tim do phổi: tâm phế mạn, bệnh lý mạch máu phổi

7. Suy tim cung lượng cao

• Rối loạn chuyển hóa: cường giáp, RL dinh dưỡng (Beriberi)

• Nhu cầu lưu lượng máu: thông động tĩnh mạch hệ thống, thiếu máu mạn

Nguyên nhân gây suy tim tâm trương

1. Bệnh động mạch vành

4. Bệnh cơ tim phì đại

2. Tăng huyết áp

5. Bệnh cơ tim hạn chế

3. Hẹp van động mạch chủ

5. Yếu tố thúc đẩy đợt cấp, làm nặng suy tim

1. Ăn mặn

10. Đợt cấp COPD, Thuyên tắc phổi

2. Không tuân thủ điều trị

11. Biến chứng phẫu thuật, tiền phẫu

3. Hội chứng vành cấp: NMCT, TMCT

12. Thấp tim tiến triển, tái phát

4. THA

13. Tăng hoạt hệ giao cảm

5. RL nhịp tim

14. Bệnh cơ tim do stress

6. Rối loạn chuyển hóa/hormone

15. Tai biến mạch máu não

7. Thiếu máu

16. Uống rượu

8. Biến chứng cơ học (hở van tim cấp)

17. Có thai

9. Nhiễm trùng (sốt, ↑ chuyển hóa, ↑ tần số tim)

18. Thuốc: NSAIDs, verapamil, diltiazem…

BỆNH VAN TIM

PHÂN TÍCH TIẾNG TIM

• T3 thất T, nghe ở mỏm, khi chức năng tthu thất T kém

• T4 thất T, nghe ở mỏm, do nhĩ T co bóp tống máu vào

buồng thất T có độ dãn kém.

• T3, T4 thất P nghe cạnh bờ trái xương ức, gặp trong

dãn/ dày thất P.

ÂM THỔI

Mô tả âm thổi

Phân độ Freeman Levine

. Vị trí

1/6: rất nhỏ, chú ý mới nghe, phòng yên tĩnh

2. Loại

2/6: nhỏ, chú ý thì nghe

3. Cường độ

3/6: lớn vừa, đặt ống nghe vào là nghe được

4. Hình dạng

4/6: lớn, có rung miêu

5. Âm sắc

5/6: lớn, có rung miêu, chếch nửa ống nghe

6. Hướng lan

avẫn nghe

7. Thay đổi theo tư thế/hô hấp

6/6: lớn nhất, đặt ống nghe cách da vẫn nghe

Hình

dạng

âm

thổi

Dạng tăng dần

Dạng giảm dần

Hình quả trám

Dạng tràn

Tiếng T1 (trước ĐM cảnh nảy)

Tiếng T2 (sau ĐM cảnh nảy)

• Tần suất tổn thương: van 2 lá > Van ĐMC

Thấp

> Van 3 lá > Van ĐMP

Nguyên nhân

Đóng van 2 lá và van 3 lá

Đóng van ĐMC trước van ĐMP

tim

• Tổn thương: nữ – hẹp, nam – hở

Nghe rõ tại

Vùng van 2 lá và 3 lá (mỏm)

Vùng ĐMC và ĐMP (đáy)

• Nhịp nhanh

• Tăng A2: THA, phình ĐMC, hở

Cường độ

• Hẹp 2 lá, hẹp 3 lá

van ĐMC

tăng

• Nhịp xoang với PR ngắn

• Tăng P2: tăng áp phổi

• Dẫn truyền kém do mập,

khí phế thủng, tràn dịch…

• Giảm A2: HA thấp, choáng, suy

Cường độ

• Choáng, NMCT, viêm cơ

tim sung huyết, hẹp van ĐMC.

giảm

tim, suy tim sung huyết…

• Giảm hay mất P2: hẹp ĐMP

• PR dài, hở 2 lá / van ĐMC

• Hẹp 2, 3 lá van bất động

• T1 tách đôi BT: 85%

• T2 tách đôi sinh lý

Nghĩ một âm thổi là cơ năng khi:

Âm thổi thực thể/bệnh lý

• T1 tách đôi rộng: RBBB,

• T2 tách đôi rộng: hẹp van ĐMP,

• Âm thổi tâm thu có cường độ ≤ 2/6

• Tất cả âm thổi toàn tâm thu (hoặc

hẹp 2 lá, thông liên nhĩ…

tăng áp phổi, thuyên tắc phổi…

• Không có biểu hiện lâm sàng

cuối tâm thu) là âm thổi bệnh lý.

Tách đôi

• T1 tách đôi đảo ngược:

• T2 tách đôi rộng cố định: thông

• Không lan xa

• Tất cả âm thổi tâm trương là âm thổi

LBBB, hẹp 2 lá nặng…

liên nhĩ, suy tim phải nặng

Nghiệm pháp Carvallo: âm thổi nghe được ở bên

bệnh lý.

phải có cường độ tăng lên khi hít vào, giảm xuống

• Tiếng đại bác: phân ly nhĩ

• T2 tách đôi nghịch: dãn sau hẹp

• Tất cả âm thổi liên tục là âm thổi

khi bn thở ra thì đúng là của bên phải (ổ van 3 lá,

thất, block AV

ĐMC, LBBB, còn ống ĐM…

bệnh lý.

van ĐMC)

MỘT SỐ BỆNH VAN TIM THƯỜNG GẶP

Vị trí, loại

Nguyên nhân

Mức độ

Âm thổi là thực thể?

Biến chứng

tổn thương van?

HẸP VAN HAI LÁ

HỞ VAN HAI LÁ

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

• Khó thở khi gắng sức, khi nằm.

• Mệt, khó thở khi gắng sức, dần

Hiếm khi có triệu chứng, ba triệu

• DH Musset: đầu gật gù theo nhịp tim.

Khó thở tương tự suy tim trái

dần khó thở theo tư thế, khó thở

chứng chính gồm:

• DH Hill: HATThu chân > 60 mmHg cánh tay.

Triệu

• Ho ra máu

kịch phát về đêm.

• Đau ngực

• Mạch Corrigan: mạch đập nảy nhanh,

chứng

• Đau ngực

• Ho ra máu, phù phổi cấp ít gặp

• Ngất

chìm nhanh.

cơ năng

• MạchQuincke: hiện tượng “nhấp nháy”

• Hồi hộp do rối loạn nhịp

• Đau ngực hiếm gặp trừ khi có

• Khó thở khi gắng sức

móng tay.

• NMCT, THA… do tắc mạch

BMV

• Mạch bisferiens: mạch nảy 2 đỉnh.

• Hẹp hai lá nặng có tím môi, tím ngoại

• Mỏm tim nảy mạnh kéo dài

• Mạch tăng chậm, nhỏ, kéo dài

Triệu

• Dấu Traube (tiếng súng lục): tiếng

biên.

• Click phun máu ĐMP khi có tăng

Mỏm tim nảy mạnh, sa xuống và

thì tâm thu và tâm trương ở ĐM đùi.

chứng

• Triệu chứng của suy tim phải: dấu nảy

áp phổi.

ra ngoài do dãn thất trái

• Dấu Muller: lập lòe vòm hầu thì tâm thu.

thực

trước ngực, gan to, phản hồi gan – TM cổ nổi, phù

thể

• ATTThu, thường toàn tthu. Trong

Biểu hiện suy tim phải (nếu có)

• Dấu Duroziez: âm thổi đôi ở ĐM đùi.

chân, báng bụng, TDMP…

hở van 2 lá nặng, âm thổi bắt đầu tức thì với

• T1 đanh: mạnh và gọn (không còn khi van 2 lá

T1, kéo dài đến A2 hoặc vượt quá A2.

Có thể nghe được T3, T4 khi có

• T1 nhẹ (PR có thể dài), T3, T4

bị vôi hóa, cứng – hẹp nặng, diễn tiến lâu; có thể nghe

 Kéo dài và lớn, rõ nhất ở mỏm, đôi

phì đại thất trái

• A2 nhỏ / biến mất nếu hở tại van

được ở người trẻ tập luyện cường độ mạnh)

khi có thể nghe khắp vùng trước ngực.

Âm thổi phun máu giữa tâm thu

• Click phun máu tâm thu do dãn thình

• Clack mở van – tương tự T2 tách đôi

 Lan ra nách hay lan vào bờ trái

 Hình trám

lình ĐMC do dung tích máu mỗi nhát bóp tăng

(không còn khi van 2 lá bị vôi hóa, cứng – hẹp nặng,

xương ức

diễn tiến lâu)

 Bắt đầu ngay sau T1

• Âm thổi tâm trương

Nghe

 Âm sắc cao, cường độ ≥ 3/6,

• Rù tâm trương nhấn mạnh tiền tâm thu

 Âm thô, lớn nhất ở đáy tim

 KLS 3, 4 T

tim

thường cố định suốt tâm thu

(hẹp càng nặng rù càng dài; không nghe được rù tâm

 Dạng decrescendo, tần số cao

vùng KLS 2 P, có thể nghe

có thể giảm vào cuối tâm thu trong hở van

trương: thành ngực dày, ntim quá nhanh, hẹp quá nặng)

 Bắt đầu ngay sau A2

2 lá cấp, nặng hay có suy thất trái, nghe rõ

được ở KLS 2, 3 bờ T xương ức

• Âm thổi của hở van 3 lá cơ năng: Âm thổi

vào kì thở ra. Đứt dây thừng gân âm thổi

 Lan dọc xương ức đến mỏm

 Lan dọc ĐM cảnh 2 bên.

toàn tâm thu 3/6 ở khoang liên sườn 4,5 bờ trái xương

như tiếng chim gù.

Nghe rõ bằng màng, khi bn ngồi nghiêng

ức, dạng tràn, nghiệm pháp Carvallo (+)

Trên Xquang: dãn sau hẹp ĐMC lên trong hẹp

van ĐMC nặng

ra trước, thở ra hết sức và nín thở.

• Thấp tim: 1/3

• Thấp tim: đa số

• Sa van 2 lá, vôi hóa

• Bẩm sinh: van ĐMC 1 lá, 2 lá hay

• Bẩm sinh, thấp tim, vôi hóa

• Bẩm sinh

• Lớn thất trái

3 lá với kích thước không đều,

• Chấn thương, viêm NTMNT

• Xơ hóa cơ nhú, tái

• Hở van 2 lá cấp do

Nguyên

• Vôi hóa

cấu trúc thất, phình

dính mép van.

• Hẹp dưới van ĐMC, lupus…

viêm nội tâm mạc,

nhân

vách thất, TMCB

• Nguyên nhân ác tính…

chấn thương, NMCT

• Mắc phải: thấp tim, vôi hóa, xơ

• Bệnh ở vách gốc ĐMC: THA, bóc

• Lupus, viêm cứng

• Thuốc ức chế sự

vữa

tách ĐMC, giang mai, viêm cứng cột sống,

cột sống, HC

ngon miệng.

Marfan

thuốc ức chế sự ngon miệng, HC Marfan…

Nhẹ

Vừa

Khít

Theo diện tích van 2 lá (MVA) trên SA

Hở van hai lá nặng: âm thổi toàn

Vận tốc dòng máu qua van

Mức độ

< 3.0

3.0

– 4.0

> 4.0

• Hẹp nhẹ: 2 ≥ MVA > 1,5 cm²

tâm thu cường độ 4/6, T1 mờ hoặc

(m/sec)

tổn

Chênh áp trung bình qua van

mất, rung tâm trương ngắn do hẹp

< 25

25 – 40

> 40

• Hẹp vừa: ≤1.5 cm²

(mmHg)

thương

• Hẹp nặng: ≤ 1 cm²

hai lá tương đối, T3 do dãn thất T.

Diện tích lỗ van (cm²)

> 1.5

1.0

– 1.5

< 1.0

• Rung nhĩ: thường gặp nhất

• Rối loạn nhịp nhĩ

• Suy tim trái/toàn bộ

RL nhịp khác: nhanh xoang, NTThu nhĩ, cuồng nhĩ…

• Suy tim trái/toàn bộ

• Thiếu máu cơ tim

• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Biến

• Dãn nhĩ trái, tắc mạch do huyết khối từ nhĩ T

• Phì phổi cấp

• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

• Thấp tái phát

chứng

• Suy tim phải, Ho ra máu, phù phổi cấp,

• Nhồi máu não

• Thấp tái phát

• Thiếu máu cơ tim

nhiễm trùng phổi, viêm phổi

• Thấp tim tiến triển, viêm NTM

• Tử vong

• Nhồi máu cơ tim

• Xơ gan tim, thấp tim tiến triển…

CẬN LÂM SÀNG TIM MẠCH

1. Màng ngoài tim

Có dịch màng ngoài tim không?

SIÊU ÂM TIM

2. Cơ tim

Đánh giá bệnh mạch vành cấp / mạn

Giảm động vùng

Thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim (NMCT)

Vô động vùng

gây tắc mạch hoàn toàn

Tái cấu trúc thất sau NMCT, tái cấu trúc mạn, rối

Loạn động vùng

loạn chức năng cơ tim do thiếu máu mạn

Túi giả phình, phình, sẹo,

Biến chứng sau NMCT

thủng, vỡ thành…

Còn có thế thấy huyết khối, hở van 2 lá cấp do NMCT…

3. Kích thước buồng tim

Đánh giá dày thất trái

ánh giá chỉ số tâm trương do lúc

Dày đồng tâm

Dày lệch tâm

ó tim to nhất (tâm thu tim co lại)

• Dày vách liên thất và

• Chỉ dày 1 trong hai

ình thường

thành sau

Nhĩ T < 40mm

• Tăng gánh áp lực

• Tăng gánh thể tích (hở

Thất T tâm trương < 55mm

(THA, hẹp van ĐMC)

hai lá, hở van ĐMC,

Thất P tâm trương < 30mm

thiếu máu cục bộ)

Vách liên thất < 11mm

• Suy tim EF bảo tồn

• Suy tim EF giảm

Thành sau < 11mm

4. Đánh giá chức năng tống máu

Thất phải – TAPSE

Thất trái – EF

• TAPSE (Tricuspid annular plane systolic excursion – Sự

• EF (Ejection fraction – Phân suất tống máu) không

dịch chuyển vòng van ba lá trong thì tâm thu): phản

bị ảnh hưởng bởi giới, tuổi, trọng lượng cơ thể,

ánh chức năng co bóp thất phải theo chiều dọc, có mối

được chuẩn hóa theo BSA. EF bình thường theo

Siêu âm tim trong thuyên tắc phổi

tương quan với các thông số đánh giá chức năng tâm

phương pháp Simpson là 63±5%. EF 53 – 73%

thu thất phải toàn bộ (phân suất tống máu…), tuy

được coi là bình thường ở người > 20 tuổi.

nhiên biến thiên theo giới, diện tích da và người SA.

• Mean±SD: nam 62±7, nữ 64±6

• Bình thường: 24 ± 3.5 (mm)

• Suy tim EF bảo tồn: ≥ 50%

• Ngưỡng bất thường: < 17mm

• Suy tim EF trung gian: 40 – 49%

có giá trị gợi ý suy chức năng tâm thu thất phải

• Suy tim EF giảm: < 40%

5. Van tim

Đặc điểm van phù hợp với nguyên nhân bệnh

• Hở/hẹp van

• Bệnh van tim hậu thấp: dày, xơ, vôi hóa, dính 2

• Mức độ hở/hẹp, diện tích

mép van, co rút bìa van, hạn chế vận động; bộ

• Tình trạng lá van, cơ nhú

máy dưới van dày xơ, dính thừng gân và cơ nhú…

Dày, xơ, vôi hóa, mềm mại…

• Thiếu máu, nhồi máu cơ tim: rối loạn hoạt động

• Dòng phụt ngược

cơ nhú, suy yếu/đứt cơ nhú

• Thoái hóa: vôi hóa vòng van (bn lớn tuổi, xơ vữa ĐM, THA…)

6. Tăng áp động mạch phổi

Phân độ

PAPm

≈ PAPs

Tăng áp phổi được định nghĩa

Bình thường

< 25

< 35

là áp lực ĐMP trung bình

Nhẹ

25 – 40

35 – 50

(mPAP) lúc nghỉ > 25mmHg.

Trung bình

41 – 55

50 – 70

Có thể dựa theo PAPs (áp lực ĐMP tâm

thu) thường được ước tính trên SA dựa

Nặng

> 55

> 70

vào vận tốc cực đại qua dòng hở van 3 lá,

(mmHg)

tuy nhiên phương pháp này sai số nhiều.

CHẤT CHỈ ĐIỂM SINH HỌC – BIOMARKERS

Nhóm căng cơ tim: BNP, NT-proBNP

Nhóm hoại tử cơ tim: Troponin và CK-MB

BNP: T½ = 20 phút

• Điểm cắt để chẩn đoán/loại trừ suy tim khác nhau.

CK: creatine phosphokinase

CK-MB

NT-proBNP: T½ = 90 phút

• Nồng độ cao hơn trong suy tim cấp và lớn tuổi.

Các điểm cắt của BNP, NT-proBNP

Gồm 2 tiểu đơn vị: “M” (muscle) và “B”

• Dùng chẩn đoán NMCT thay thế cho

(brain). CK toàn phần gồm 3 isoenzyme

troponin trong trường hợp không có

Loại trừ suy tim mất bù cấp

Chẩn đoán suy tim mất bù cấp

Đơn vị: pg/mL

• CK-MM: cơ xương, cơ tim

sẵn xét nghiệm troponin.

hay ng/L

Bn cấp cứu

Bn ngoại trú

1 điểm cắt

Nhiều điểm cắt

• CK-BB: não

• Mẫu thử đo nồng độ CK-MB (CK-MB

< 20 (k triệu chứng)

Loại trừ

< 100

• CK-MB: đặc hiệu cho cơ tim

mass) được khuyến cáo.

BNP

< 30-50

< 40 (có triệu chứng)

≥ 100

Vùng xám

100-400

Chẩn đoán

CK-MB trong 2 mẫu thử liên tiếp thay đổi có động học

Có ý nghĩa

hoặc < 125 (< 75t) / <450 (≥75t)

Đưa vào

> 400

NCMT

Nồng độ CK-MB tối đa > BVP 99^th nồng độ tham chiếu

CĐ tái NMCT

< 50t

< 50

< 50t

≥ 450

NT-proBNP

< 300

50-75t

< 75

≥ 900

50-75t

≥ 900

≥75t

< 250

>75t

≥ 1800

Nguyên nhân tăng NP

Tim

Ngoài tim

• Suy tim

• Lớn tuổi

• Hội chứng vành cấp

• Đột quỵ thiếu máu não

• Thuyên tắc phổi

• Xuất huyết dưới nhện

• Viêm cơ tim

• RL chức năng thận

• Phì đại thất trái

• RL chức năng gan

Troponin tim

• Cơ tim phì đại/hạn chế

• HC cận ung thư

Khi tb cơ tim bị hoại tử, sẽ có hiện tượng

• Bệnh van tim

• COPD

Gồm 3 tiểu đơn vị:

phóng thích troponin T, I trong bào

• Bệnh tim bẩm sinh

• Nhiễm trùng nặng

• Troponin C gắn kết với Ca++

tương và các protein gắn kết với tơ cơ.

• RL nhịp nhanh nhĩ, thất

• Bỏng nặng

hs-Troponin: độ nhạy cao hơn, độ đặc

• Giập tim

• Thiếu máu

• Troponin I gắn với actin

• Sốc chuyển nhịp / ICD

• Rối loạn nội tiết hoặc

• Troponin T gắn với tropomyosin

hiệu thấp hơn, phát hiện sau NMCT 1h

• Phẫu thuật tim

chuyển hóa nặng

• Tăng áp phổi

(cường giáp…)

Tổn thương cơ tim

Tăng nồng độ troponin tim > BVP 99^th của URL

Tổn thương

Nguyên nhân tăng troponin tim

Ngoài NP:

Nồng độ troponin tăng hoặc giảm có ý nghĩa, gồm

• sST2 có vai trò quan trọng trong tiên lượng suy tim.

cơ tim cấp –

Δ > 20% nếu nồng độ ban đầu > BVP 99^th của URL

Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp – NMCT

• Galectin 3 có thể tiên đoán khởi phát suy tim ở

NMCT

Δ > 50% URL nếu nồng độ ban đầu ≤ BVP 99^th của URL

Mất cân bằng cung/cầu oxy cơ tim

người bình thường

URL (upper reference limit):

giới hạn tham chiếu trên.

Trong đó, thử lại Troponin sau 3-6h, hs-Troponin sau 1-3h

Giảm tưới máu cơ tim: Co thắt mạch vành, rối loạn chức

ăng vi mạch; Thuyên tắc mạch vành; Bóc tách ĐMV; Loạn

Có trong nhiều cơ quan khác:

Phác đồ 3h với hs-Troponin

Phác đồ 1h loại trừ NSTEMI

hịp chậm; Tụt HA hoặc sốc; Suy HH; Thiếu máu nặng

cơ xương, cơ hoành, ruột

Tăng nhu cầu oxy cơ tim: Loạn nhịp nhanh; Tăng HA kèm

CK-MB

non, tử cung, tiền liệt tuyến

hoặc không kèm dày thất trái

Bệnh tim

Bệnh hệ thống

Có thể tăng khi gắng sức

• Suy tim

• Nhiễm trùng, NT huyết

Troponin-I đặc hiệu hơn Troponin-T ở

• Viêm cơ tim

• Bệnh thận mạn

bn suy thận (eGFR<60)

• Bệnh cơ tim

• Đột quỵ, xuất huyết

• Hội chứng Takotsubo

dưới nhện

CK-MB: 25 U/L

• Thủ thuật tái tưới máu

• Thuyên tắc phổi nặng,

Giá

hs-Troponin T: 0.01 ng/mL

mạch vành

tăng áp phổi nặng

trị

• Thủ thuật trên tim khác

• Bệnh lý thâm nhiễm như

99^th URL: 0.014ng/mL

• Cắt đốt qua catheter

amyloidosis, sarcoidosis

URL

• Sốc điện khử rung

• Thuốc hóa trị

hs-Troponin I: 99^th URL cho

tham

• Giập tim

• Bệnh rất nặng

nữ 0.016; nam 0.034 (ng/mL)

khảo

• Tập thể thao với cường

ULN (upper limit of normal): giá trị bthường cao, BVP 99^th của URL.

Troponin I: 0.02 ng/mL

Hs-cTnT cao bất thường khi có giá trị gấp 5 lần ULN

độ nặng

Phức bộ QRS

ECG Y4

Kỹ thuật

• Thời gian bình thường: 0.05 – 0.11s

Hành chính

• Nhiễu / Không nhiễu

• QRS dãn rộng: ≥ 0.12s – block nhánh

• Tuổi

• Mắc đúng điện cực chỉ ở aVR có P, QRS và T đều âm

• Hiện tượng giảm điện thế: Biên độ CĐ

• Giới

• Tốc độ giấy chạy chuẩn 25mm/s

chi ≤ 0.5mV, CĐ trước ngực ≤ 1mV

• Thời gian đo ECG

• Biên độ test millivolt chuẩn 10mm/mV

• R cắt cụt: R V3 ≤ 0.3mV, k tăng phù hợp

Chủ nhịp

• Phức bộ QRS hẹp:

Block nhánh

(ST chênh thứ phát)

Nhịp xoang

▫ Nhịp nhĩ đơn ổ: P’ (khác P) đồng dạng

Phải

rSR’

S rộng có móc

• Sóng P đồng dạng ở mỗi chuyển đạo

▫ Nhịp nhĩ đa ổ: ≥ 3 hình dạng sóng P’

• Sóng P dương ở DII, DIII, aVF

▫ Nhip bộ nối: không có P / P sau QRS

Trái

S/Q rộng có móc

R rộng có móc

• Sóng P âm ở aVR

▫ Rung nhĩ (sóng f), cuồng nhĩ (sóng F)

Block ph.nhánh DI, aVL

DII, DIII, aVF

Trục

• Sau mỗi sóng P là một phức bộ QRS

• Phức bộ QRS rộng: Nhịp tự thất, cuồng

Trái trước

Trái

thất, rung thất…

rái sau

Phải

Ngoại tâm thu (nhát bóp đến sớm)

Block nhĩ thất

ớn thất trái (Solokov-Lyon, Cornell)

Tăng gánh

• QRS hẹp – trên thất

• Độ I: PR > 0.2s không đổi, P:QRS = 1:1

SV1 / SV2 + RV5 / RV6 > 3.5mV

• Tâm trương – dãn

▫ NTThu nhĩ: có sóng P’

• Độ II: P:QRS ≠ 1:1

RaVL+SV3 ≥ 2.8mV (nam) / 2mV (nữ)

▫ T cao nhọn

▫ NTThu bộ nối: không có P’

▫ Mobitz 1: PP đều, PR tăng dần  k dẫn

ớn thất phải

▫ ST chênh lên nhẹ

• QRS dãn rộng

▫ Mobitz 2: PR cố định, có P không dẫn

Sóng R ở V1 + Sóng S ở V5 > 1.1mV

• Tâm thu – dày

▫ NTThu thất: không có P,

• Độ III: P không liên quan QRS, chủ nhịp là

R/S > 1, R ở V1 > 0.7mV

▫ T âm sâu (k đối xứng)

thường nghỉ bù đủ

nhịp bộ nối (QRS hẹp) / nhịp tự thất (QRS rộng)

Trục lệch phải

▫ ST chênh xuống

Tần số

Phân loại tần số

QT dài khi:

ST chênh lên khi điểm J chênh lên

Đoạn QT

• Đều: ΔRR ≤ 4 ô nhỏ (0.16s)

• Bình thường: 60 – 100 lần/phút

• QTc > 0.44s ở nam

• Tại chuyển đạo V2, V3

▫ Tần số = 300 / RR (số ô lớn)

• Nhanh: > 100 lần/phút

QTc = ^QT

• QTc > 0.46s ở nữ

▫ Nam ≥ 40t: ≥ 0.2mV; < 40t: ≥ 0.25mV

√RR

▫ Tần số = 1500 / RR (số ô nhỏ)

• Chậm: < 60 lần/phút

QT ngắn: QTc < 0.35s

▫ Nữ: ≥ 0.15mV

• Không đều:

• CĐ khác: ≥ 0.1mV

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên

▫ Tần số = Số R trong 30 ô nhỏ (6s) x 10

Vùng

ST ↗

ST ↘

ĐMV

Trục điện tim

aVF

DII

Trước rộng

V1 – V6

V7 – V9, DII, DIII

LAD

Trung gian (0^o – 100^o)

Bên cao

DI, aVL, V5, V6

DII, DIII, aVF

LCx

Xu hướng trái

–

Thành trước

V1 – V4

V7 – V9

LAD

Lệch trái

–

Thành dưới

DII, DIII, aVF

DI, aVL

RCA, LCx

Lệch phải

–

Thành bên

DI, aVL

DII, DII, aVF

LCx, LAD

Vô định

–

Thành sau

V7 – V9

V1 – V4

RCA, LCx

Sóng P rõ nhất ở DII, V1

• Lớn nhĩ trái

ST chênh xuống

Sóng T

• Bình thường:

▫ Thời gian sóng P ≥ 0.12s

• Dạng chúi xuống và dạng

• Hướng như hướng QRS, k đối xứng

▫ Biên độ: ≤ 0.2mV (chi),

▫ Sóng P 2 đỉnh cách > 0.04s ở DII

đi ngang: J ↘ ≥ 0.05mV

• (+): DI, DII, V3 – V6; (-): aVR

≤ 0.1mV (ngực)

▫ Pha âm ở V1 ≥ 0.04mV.s

và ở ≥ 2 CĐ liên tiếp.

• Có thể âm đơn lẻ: V2 (ng.trẻ), V3, aVL (ng.da đen), DIII (thở ra)

▫ Thời gian: < 0.12s

• Lớn nhĩ phải

• Dạng đi lên: đoạn ST sau

• Biên độ: > 1/8 và < 2/3 R tương ứng

▫ (+): DI, DII, aVF, V4 – V6

▫ Biên độ P ≥ 0.25mV ở DII, DIII, aV

J 0.08s vẫn dưới đường

• T cao nhọn: > 2/3 R tương ứng

▫ (-): aVR

▫ Biên độ P > 0.1mV ở V1 , V2

đẳng điện ≥ 0.1mV.

• T âm đảo ngược/T dẹt: giảm/âm ở CĐ có T dương

Thời gian PR

• < 0.12s: Hội chứng kích thích sớm

Sóng Q sinh lý (giảm khi thở sâu): DIII, aVF

Q bệnh lý/hoại tử: ≥ 0.04s, > 1/4 R; V1-V3,

• Bình thường: 0.12 – 0.2s

• > 0.2s: Block nhĩ thất

Q vách (khử cực vách): DI, DII, aVL, V1, V2

≥0.03s và ≥0.1mV liên tiếp ở 2 CĐ khác.

ECG 12 chuyển đạo bình thường

Diễn tiến sóng R bình thường

Các nguyên nhân thường gặp gây ra bất thường trên ECG

Nhịp nhanh xoang

PR dài

PR ngắn

• Sinh lý: gắng sức, lo lắng, đau

• Block AV độ I

• Nhịp bộ nối

• Bệnh lý: sốt, thiếu máu, giảm thể tích

• TMCB, thấp tim

• HC kích thích

tuần hoàn, thiếu oxy

• Tăng kali máu

sớm: Wolff-

Parkinson-White và

• Nội tiết: cường giáp

• Thuốc: digoxin, BB,

Lown-Ganong-Levine

quinidine, Ca blocker

• Do thuốc: adrenalin như trong u tủy

thượng thận, salbutamol, rượu, caffeine

Block nhánh: Tương tự block nhĩ thất

Cuồng nhĩ – Rung nhĩ

Block nhánh trái

Block nhánh phải

• 100% bệnh lý

• 15% bình thường

R cắt cụt / Diễn tiến R bất thường

• TMCB, thấp tim

• Sau ph.thuật tim

• Tăng gánh thất

• THA

• Bệnh phổi mạn

trái

phải (mạn/cấp:

• Cường giáp

• Tự phát (đơn độc)

thuyên tắc phổi)

• Phì đại thất trái

• Lạm dụng rượu

• Tuổi cao, nam

(suy tim gđ cuối)

• Phì đại thất phải

(cấp/mạn)

• Cuồng nhĩ

R cắt cụt: NMCT cũ, lớn thất trái, block

• Bệnh cơ tim

chuyển thành

nhánh trái, cơ tim phì đại, COPD, WPW

(dãn nở/phì đại)

rung nhĩ sau một

thời gian hoặc do dùng

Giảm điện thế: tràn dịch màng ngoài

• HC suy nút xoang

digoxin

tim/màng phổi, béo phì, TKMP, khí phế

Nhịp nhanh nhĩ

thủng, bệnh thâm nhiễm, NMCT cũ,

• Bệnh cơ tim, TMCB, thấp tim

bệnh cơ tim dãn nở gđ cuối

Điểm J

Sóng J (sóng Osborne)

• Bệnh COPD

QT dài

QT ngắn

• QRS kết thúc tại điểm J.

Sóng có điện thế dương (âm ở aVR) tại

• HC suy nút xoang

• Hạ điện giải, t^o

• Tăng điện giải, t^o

• Đoạn ST bắt đầu từ điểm J.

điểm J, sau QRS – HC tái cực sớm

Ngộ độc digoxin

• TMCB, NMCT

• Toan chuyển hóa

Sóng delta

lock nhĩ thất

• Thuốc

Sóng cong nhỏ nối từ P đến QRS với PR

Bệnh mạch vành: NMCT, TMCB

• TWTK, bẩm sinh

thường ngắn, QRS có thể dãn rộng.

Thoái hóa tại nút nhĩ thất (bệnh Lenegre)

ST chênh lên

ST chênh xuống

Xơ hóa, calci hóa hệ thống dẫn truyền

• Bệnh mạch vành:

Bệnh lý thâm nhiễm tại tim: ứ sắt, u

NMCT, TMCB,

NMCT, TMCB

bướu, sarcoidose, viêm cơ tim, thấp tim

Prinzmetal, phình v.thất

• Mất trương lực

Thiếu oxy, THA, bệnh tim bẩm sinh

• Viêm màng ngoài

giao cảm

Phẫu thuật tim gần đây

tim, cơ tim

• Suy tim

• Thuốc: ức chế β, digoxin, verapamil

• Cơ tim phì đại

• Brugada, th.tắc phổi

• Nhịp nhanh

Trục lệch trái

Trục lệch phải

Lớn thất trái/Block nhánh trái

Tiêu chuẩn Sgarbossa (STEMI/LBB)

• Lớn thất trái

• Lớn thất phải

TKTW, rối loạn điện giải, tăng gánh, block nhánh,

HC tái cực sớm, do thuốc, nhịp tự thất…

• SV2 + RV6 > 45mm (mV)

• ST chênh lên ≥ 1mm ở bất kỳ chuyển

• Block nhánh trái

• Block nhánh phải

• Thời gian QRS > 0.16ms

đạo nào có QRS dương (V4, V5, V6, aVL, DI)

• Block trái trước

• Block trái sau

T cao nhọn

T dẹt/ âm

• Lớn nhĩ trái

• ST chênh xuống ≥ 1mm ở V1, V2

• TMCB

• TMCB dưới nội

• TMCB dưới (đxứng)

Lớn thất trái/Block nhánh phải

và/hoặc V3 (chuyển đạo có QRS âm)

Trục vô định: bệnh cơ tim dãn nở, suy

tâm mạc (đối xứng)

thượng tâm mạc

• R cao, ST-T thay đổi: CĐ trái (DI, aVL, V4-6)

• ST chênh lên ≥ 1mm ở bất kỳ chuyển

tim nặng, TMCB

• NMCT, Prinzmetal

• Thuyên tắc phổi

• Tim nằm ngang (0^o), lớn nhĩ trái

đạo nào và ST/S ≥ 25%

Q bệnh lý: NMCT cũ, TMCB không hoại

• Tăng kali máu

• Hạ kali máu

tử, cơ tim phì đại tắc nghẽn, viêm cơ

• Xuất huyết não

• Suy giáp

• Thuyên tắc phổi: SIQIIITIII

• Tăng kali: T cao đx, QRS rộng, PR dài

• Viêm màng ngoài tim: ST↗ lõm, lan tỏa

• Giảm kali: T dẹt/âm, sóng U lớn

tim, phì đại thất, block nhánh trái

Tăng gánh, block nhánh, do thuốc, T bình thường

X-QUANG NGỰC THẲNG BÌNH THƯỜNG

Airway: Đường dẫn khí

• Khí quản lệch hay không

• Tên, tuổi, giới

1. Kiểm tra hành chính

• Góc carina (bình thường 50^o – 100^o)

• Ngày giờ chụp phim

1. Khí quản

2. Góc carina

2. Đọc các tiêu chuẩn kỹ thuật – RIPE

3. Phế quản gốc T

4. Phế quản gốc P

• Rotation – Xoay: So sánh khoảng cách từ

5. Phế quản thùy trên T

đường liên gai đến đầu trong xương đòn 2 bên:

6. Phế quản thùy dưới T

7. Phế quản thùy trên P

 Không xoay: khoảng cách đều nhau

8. Phế quản trung gian

 Xoay trái: đầu xương đòn lệch sang trái

9. Phế quản thùy giữa

10. Phế quản thùy dưới P

 Xoay phải: đầu xương đòn lệch sang phải

Bone & tissues: Xương và mô mềm

• Inspration – Hít đủ sâu:

Đếm các cung sườn trước/sau

Xương (gãy xương, hủy xương, dị dạng khung xương)

Mô mềm (tràn khí dưới da, u thành ngực)

 Cơ hoành cắt xương sườn 5 – 7^th

• Xương sườn

• Các nếp da

trước ở đường trung đòn

• Xương ức

• Cơ ức đòn chũm

 Thấy được 8 – 9 cung sườn sau

• Cột sống ngực

• Bóng mờ “đi kèm” của xương đòn

• Position – Tư thế chụp

• Xương vai, xương đòn

• Bóng vú, núm vú

 Sau – trước (PA): thấy bóng hơi dạ dày,

2 xương bả vai tách khỏi hai phế trường,

bờ trên T1 có hình dấu “^”.

 Trước – sau (AP): không thấy bóng hơi DD,

2 xương bả vai còn trong hai phế trường,

bờ trên T1 có hình dấu “v”

• Exposure – Độ xuyên thấu, cường độ tia

 Vừa đủ: thấy rõ các gian đốt sống sau

trung thất, mạch máu sau cơ hoành

vừa đủ

quá cứng

quá mềm

và bóng tim, cung ĐMC xuống

 Tia quá cứng (hình đen): không

Cardiac: Tim – Trung thất – Rốn phổi

thấy chi tiết trong nhu mô

 Tia quá mềm (hình mờ): không

thấy chi tiết trong trung thất

1 : Khí quản

Phim X-quang đạt chuẩn: tư thế chụp sau trước, phim không xoay, hít đủ sâu,

2: Góc carina

cường độ tia vừa đủ, thấy toàn bộ lồng ngực, các góc sườn hoành.

3: Cung động mạch chủ

3. Thứ tự đọc phim X-quang – ABCDEFG

4: Động mạch chủ xuống

• Airway: đường dẫn khí

• Edge:

5: Thất trái

6: Vòm hoành trái

 Màng phổi

• Bone & tissues: xương và mô mềm

 Góc sườn hoành, tâm hoành

7: Vòm hoàng phải

ardiac:

• C

8: Nhĩ phải

• Field: 2 phế trường, các thùy phổi

 Tim

9: Tĩnh mạch chủ trên

 Trung thất

• Great vessels: các mạch máu lớn

10: Cung động mạch phổi

 Rốn phổi

 ĐM phổi

11: Bờ tiểu nhĩ trái

 ĐM chủ

• Diaphgram: cơ hoành

12: Cung động mạch chủ lên

Vị thế tim

Vị trí tim

Mỏm tim

Diaphgram: Cơ hoành

Edge: Màng phổi – Góc sườn/tâm hoành

Levocardia

Ưu thế T

Hướng T

Hình vòm, bờ nhẵn.

Màng phổi chỉ thấy

Dextrocardia

Ưu thế P

Hướng P

Thường bên P cao

khi có bất thường

(TKMP, TDMP, dày MP)

hơn T 1.5-2 cm.

Masocardia

Giữa

Hướng ↓

Màu cam: Góc tâm

Có thể bằng/ thấp hơn k quá 1cm.

Dextroversion

Ưu thế P

Hướng T

hoành – tù

Vòm hoành cao bất thường:

Chỉ số tim lồng ngực

Các buồng tim

Màu xanh: Góc

Nhão hoành, liệt cơ hoành;

TDMP thể hoành; abscess dưới

sườn hoành – nhọn

hoành; gan to, u gan; báng bụng

Field: Phế trường – Các thùy phổi

So sánh phổi 2 bên: Phổi nở đều 2 bên?

Các rãnh liên thùy

Quan sát các vùng phổi từ trên xuống?

Vùng đỉnh phổi

Vùng hạ đòn

Vùng giữa

Chỉ số tim – LN: (a+b)/c

Hồng – RA: Nhĩ phải. Xanh dương – RV: Thất phải.

Bình thường: < 0.5 (PA)

Đỏ – LV: Thất trái. Xanh lá – LA: Nhĩ trái

Vùng đáy phổi

Khe ngang

Bình thường: bờ nhĩ phải không vượt quá 1/3 trong phế trường bên phải, bờ th

phải không vượt quá 2/3 trong phế trường bên trái.

Trung thất

Các thùy – phân

Các bờ trung thất

Các đường trung thất

thùy phổi

Thân

hổi phải:

TM c

ĐM dưới đòn

tay đ

Thùy trên (3)

Quai ĐMC

1: Đường gặp nhau của

Thùy giữa (2)

màng phổi sau

2: Đường gặp nhau của

Thùy dưới (5)

Cung ĐMP

Rốn

màng phổi trước

hổi trái:

3: Đường cạnh ĐMC xuống

Rốn phổi trái

• Thùy trên (5)

4: Đường cạnh T cột sống

Bờ nhĩ phải

5: Đường cạnh P cột sống

• Thùy dưới (5)

6: Đường cạnh P khí quản

(số phân thùy)

Bờ thất trái

7: Quai TM azygos

TMC

8: Đường cạnh azygos – TQ

dưới

Viền mỡ

trước tim

Viền mỡ

trước tim

Great vessels: Mạch máu lớn

Động mạch phổi – Tuần hoàn phổi

Rốn phổi

Động mạch chủ

Bình thường: < 17mm

Xóa mờ các đường

Bình thường: 0 – 15mm

(hoặc 1 khoang liên sườn)

Bthg: cung ĐMC < 6cm,

trung thất có thể

cung trái < 1.5cm tính từ

do bất thường tim

Tuần hoàn phổi bình thường: Tăng dần từ trên

mạch, phổi hoặc

bờ ngoài cột sống hay

Rốn phổi bên T thường cao hơn P (97%).

xuống dưới, thấy rõ vùng rốn phổi và tỉ số khẩu

các u trung thất

< 4cm từ đường giữa

Đường kính mm thùy trên < thùy dưới.

kính mạch máu vùng đỉnh/đáy phổi là 0.5/1.0

X-QUANG TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH

Lớn thất phải

Vị thế tim

Vị trị tim

Mỏm tim

Phim thẳng: bờ tim bên trái tròn, mỏm

Phim nghiêng: hình ảnh thất phải to

Levocardia

Ưu thế T

Hướng T

tim chếch lên, góc tâm hoành nhọn

làm hẹp khoảng sáng sau xương ức

Dextrocardia

Ưu thế P

Hướng P

Masocardia

Giữa

Hướng ↓

Dextroversion

Ưu thế P

Hướng T

Bóng tim

Chỉ số tim lồng ngực: ≤ 0.5 (nhi ≤ 0.6)

Bóng tim nhỏ

Chỉ số tim lồng ngực có thể sai lệch khi:

• Do ứ khí: tâm phế

• Phim không đạt chuẩn (hít k đủ sâu, AP)

mạn, khí phế thũng

• Tổn thương trung thất, mỡ màng tim

Boot sign

• Do tim nhỏ thật sự:

dày hoặc tràn dịch màng ngoài tim.

bệnh Addison, suy

• Bn có lồng ngực dị dạng, tâm phế mạn

DD mạn…

Lớn thất trái

Lớn nhĩ phải

Phim thẳng: Cung dưới trái lồi

Phim nghiêng: dấu Hoffman-Rigler

(khoảng cách bờ thất trái và bờ sau TMC dưới > 1.8cm

• Cung nhĩ P lớn sang P > 5.5cm tính từ đường giữa

Mỏm tim chúc xuống

đo tại vị trí trên chỗ giao nhau của cơ hoành và TMC

Chỉ số tim-lồng ngực > 0.5

• Tăng độ lồi lên trên gần vị trí đổ vào của TMC trên > 50% chiều cao ti

dưới 2cm), hẹp/mất khoảng sáng sau tim.

• Trên phim nghiêng là hình ảnh cong lồi bờ trước của tim (có thể liên quan

Shmoo sign

2cm

Phình động mạch chủ ngực

Cung thứ 1 bên trái > 1.5cm tính từ bờ ngoài cột sống hay > 4cm tính từ đường

giữa, kích thước cung ĐMC > 6cm hay > 40% so với kích thước bóng tim.

Lớn nhĩ trái

Dấu hiệu trực tiếp:

Dấu hiệu gián tiếp:

• Dấu bờ đôi

• Rộng góc carina (>90^o),

• Khoảng cách từ điểm giữa bờ dưới

• PQ chính bên trái bị đẩy ra sau trên

phế quản gốc trái đến bờ phải của nhĩ

phim nghiêng (dấu hiệu walking man)

trái > 7cm

• Thực quản bị đẩy ra sau trên phim

• Cung tiểu nhĩ trái lồi

nghiêng có uống cản quang.

Bóc tách động mạch chủ

• Dấu bờ đôi động mạch chủ

• Trung thất mở rộng

• Bất thường vùng cung ĐMC

• TDMP bên trái

• Tim to…

Lớn thân chung động mạch phổi – Lớn đoạn động mạch phổi xuống

Hẹp van hai lá

Hở van ĐMC

Hẹp van ĐM phổi

• Lớn thân chung ĐMP khi cung ĐMP

Do tăng lưu lượng hoặc áp lực ĐMP liên

Cung ĐM

phổi phồng

vượt quá đường nối cung ĐMC và

quan đến bệnh lý ĐMP như bất sản,

Kích

thước

mỏm tim (đường màu đỏ).

giảm sản, dãn sau hẹp… hay do lớn

tim

• Lớn đoạn ĐMP xuống khi đường kính

cung ĐMC/thất trái trong bệnh cảnh

bthg

suy tim trái, tăng huyết áp…

(có thể

đoạn xuống > 17mm hoặc > 1 KLS.

có lớn

Lớn ĐMP

thất

trái

phải)

Bóng tim to, lớn thất T, phình ĐMC

Thông liên thất

Tứ chứng Fallot

Lớn thất P, lớn nhĩ T, lớn thất T,

tăng áp phổi, van vôi hóa/cơ học…

Độ lớn của ĐMC

tùy thuộc vào

Hẹp eo động mạch chủ

mức độ shunt

ĐMP lõm do

hẹp ĐMP

Tăng tuần hoàn phổi

Cung ĐMC

Vị trí hẹp

Bình thường: mạch máu phổi nhỏ dần từ dưới lên trên, từ trung tâm ra ngoại vi

Đoạn lên

ĐMC phồng

Tăng áp TM phổi: kích thước mm vùng đỉnh ≥ kích thước mm vùng đáy phổi

thứ phát

Lớn thất P

Giảm tuần

hoàn phổi

Tăng áp ĐM phổi: mm vùng trung tâm “rất lớn” so với mm ngoại vi

Lớn thất trái, sau đó lớn thất P,

Tăng lưu lượng tuần hoàn phổi: các mm phổi đều lớn hơn bình thường

ĩ: không lớn thất T

ĐMP dãn lớn

Viêm màng ngoài tim vôi hóa

Giảm ĐM phổi: tăng sáng 2 phế trường, mm phổi nhỏ/k thấy (tứ chứng Fallot, TAP ngphát

àng ngoài tim

Tràn khí màng ngoài tim

Tái phân bố tuần hoàn phổi: gia tăng tưới máu đến vùng kế vùng giảm tưới máu

Bóng tim to hình bầu rượu

Tăng áp TM phổi

Tăng áp ĐM phổi

Tăng lưu lượng tuần hoàn phổi

Giảm ĐM phổi

Đường Kerley (phù mô kẽ, dày vách gian tiểu thùy; suy tim sung huyết -tim to, tái phân bố TH phổi, TDMP)

Phù phổi cấp

Phình vách thất

Vôi hóa động mạch vành

A (apex): đường xiên, 2-6 cm, không phân

1: Kerley B

3: Kerley D

nhánh, dày < 1mm, hướng về rốn phổi; do

2: Kerley A

4: Kerley C

sự dày lên của vách gian thùy trung tâm;

luôn kèm theo B hoặc C

B (base): đường mỏng, dài 1-2cm, thấy ở

phần ngoại vi (thường ở đáy), vuông góc với

màng phổi; do sự dày lên của vách gian

thùy dưới màng phổi

Tam giác vôi hóa ĐMV

(quan sát được LMCA,

Thâm nhiễm lan tỏa, hình cánh dơi

Hình túi lồi bất thường ở bờ tim T

C (croisé): ngắn, k có đặc điểm của A, B

LAD, LCx)

NMCT cấp

Sau NMCT cấp

D (devant): sau xương ức (phim nghiêng)

VIÊM GAN

ALT > AST (>1000U/L)

AST > ALT (> 1000U/L)

Viêm gan là tình trạng tổn thương nhu mô gan, đặc trưng bởi sự hiện diện của các

• Viêm gan cấp do virus

• Viêm gan tự miễn

• Tại gan: Thuốc / độc

tế bào viêm. Có rất nhiều nguyên nhân gây viêm gan nhưng thường gặp nhất là

 Không yếu tố tiên lượng

• Bệnh Wilson

chất ở bn tổn thương

viêm gan do virus.

 Bili > 20 tiên lượng xấu

• Tắc mật cấp

gan do rượu

• Viêm gan diễn tiến dưới 6 tháng gọi là viêm gan cấp.

• Viêm gan do thiếu máu

• Hội chứng Budd-Chiari

• Ngoài gan: Tiêu cơ

• Viêm gan kéo dài trên 6 tháng gọi là viêm gan mạn. viêm gan mạn tiếp tục tiến

 Hạ huyết áp

• Thuốc / độc chất

vân (ly giải cơ vân)

triển có thể dẫn đến xơ gan và ung thư gan.

 Nhiễm trùng

 Acetaminophen

cấp

Chẩn đoán viêm gan

 Xuất huyết

 CCI4

 Nhồi máu cơ tim

• Chẩn đoán viêm gan của yếu dựa vào sự tăng transaminase.

• Lâm sàng điển hình: vàng da, đau hạ sườn phải (chỉ xảy ra khoảng 25%).

Chẩn đoán nguyên nhân viêm gan

• Đa số bn không có triệu chứng rõ ràng, chỉ phát hiện khi tình cờ làm xét nghiệm.

HAV

Lây qua đường ăn uống. VG cấp không diễn tiến VG mạn.

Triệu chứng không đặc hiệu

Chán ăn, mệt mỏi, nôn, buồn nôn, thay đổi tri giác

Lây qua đường máu,tình dục, tiếp xúc, mẹ sang con

Triệu chứng đặc hiệu

Vàng da, vàng mắt, nước tiểu sậm màu, báng

HBV

Trẻ < 10 tuổi nhiễm  diễn tiến mạn

Nhiễm khi trưởng thành  80% khỏi, 20% diễn tiến mạn

(giai đoạn trễ)

bụng, phù ngoại biên

CLS chẩn đoán viêm gan

Lây qua máu, tiếp xúc da niêm, tình dục, mẹ sang con.

HCV

Men gan AST, ALT (bình thường < 40U/L)

LDH (bình thường 5 – 30 U/L)

90% diễn tiến mạn.

Có thể tăng trong VG do thuốc.

Việc chẩn đoán dựa vào sốt nhiễm trùng, vàng da, WBC tăng cao,

• Có thể tăng trên 1000 U/L trong VG

tăng transaminase+dịch tễ

cấp hoặc đợt bùng phát của VG mạn.

Bilirubin (bình thường 0.8 – 1.2 mg/dL)

Vi trùng

Cấy máu quyết định chẩn đoán

• Trong VG virus thường có AST < ALT.

Tăng chủ yếu bilirubin trực tiếp khi bn

• Trong VG do rượu hoặc VGM tiến

có vàng da.

Rượu

Tiền căn: uống 60g cồn/ngày liên tục nhiều năm. Tăng AST, GGT.

triển xơ gan thường AST > ALT.

GGT (bình thường < 30 U/L)

Nam, béo phì, ĐTĐ típ 2, RL lipid máu, sử dụng corticoid kéo dài.

NAFLD

ALP (bình thường < 85U/L)

Tăng trong VG do rượu, gan nhiễm mỡ,

Không có triệu chứng đặc biệt. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán: sinh thiết.

Tăng khi có tắc mật

VG do thuốc…

Thuốc độc gan (acetaminophen,kháng lao,gây mê…).

G do thuốc

Chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác.

Điện di protein

Chức năng đông máu – TQ

• Có thể bình thường trong VG cấp

• Rối loạn nhẹ trong VG cấp

VG độc chất

Tiếp xúc với độc chất (CCl4,P vô cơ..). Loại trừ các nguyên nhân khác.

• Giảm albumin và tăng γ-globulin: VG

• Rối loạn nặng trong VG mạn

Thường gặp: ANA, SMA, LKM, anti-actin, SLA, LCI, ASGPR…

VG tự

mạn tiến triển xơ gan.

Type 1: ANA(+), SMA(+), đáp ứng điều trị với Cor

Sinh thiết gan

miễn

• Đỉnh γ-globulin tăng cao: VG tự miễn

Type 2: Anti-LKM1(-), đáp ứng điều trị kém với Cor

Không bắt buộc. Dùng để tìm nguyên

Hình ảnh học: dùng loại trừ tắc mật…

nhân, đánh giá diễn tiến của VG mạn.

Di truyền gen lặn trên NST thường. Không thải được đồng ra khỏi gan

Transaminase < 5 lần giới hạn trên bình thường

Bệnh

 Đồng tích tụ trong cơ thể, gây tổn thương đa cơ quan.

Triệu chứng: vòng Kayser Fleischer ở mắt, VG, tán huyết k miễn dịch.

ALT ưu thế

AST ưu thế

Wilson

Chẩn đoán: Ceruloplasmin máu giảm, đồng trong nước tiểu tăng

• VG B, C mạn

• VG tự miễn

• VG do rượu

• VG A, E cấp

• Alpha-1-

• Gan nhiễm mỡ / VG thoái hoá mỡ

Gen lặn/NST thường. Tăng hấp thu Fe tại ruột  tổn thương đa cquan

• Gan nhiễm mỡ /

antitrypsin

• Xơ gan

Xạm da, VG mạn, suy thượng thận, viêm tụy mạn, bệnh cơ tim…

Ứ sắt mô

VG thoái hoá mỡ

• Bệnh Wilson

Chẩn đoán: FeHT, Ferritin, transferrin tăng, tăng khả năng gắn kết sắt

Không do gan

di truyền

• VG ứ sắt

• Bệnh Celiac

toàn phần

• Tán huyết

• Thuốc

• Ly giải cơ

Thiếu α1-

Bệnh cảnh VG mạn kèm bệnh phổi dạng khí phế thủng

• Bệnh tuyến giáp

antitrypsin

α1-antitrypsin thấp

Viêm gan A cấp

Viêm gan E cấp

Viêm gan D cấp

Viêm gan D mạn

Viêm gan B cấp

Viêm gan B mạn

Mang HBV không hoạt động

• HBsAg > 6 tháng

• HBV DNA < 2.000 IU/ml

• HBV DNA > 20.000 IU/ml với HBeAg (+);

• ALT/AST bình thường

aaaaaaaai>2000 IU/ml với HBeAg (-)

• Sinh thiết gan: điểm hoạt động nhẹ

• ALT/AST tăng

hay không có

• Sinh thiết gan: điểm hoạt động trung

bình trở lên (F2 trở lên)

VG B đa hồi phục

VG B tái hoạt động

• Tiền sử VGB cấp/mạn hay anti HBc (+)

VG B đã hồi phục (HBsAg âm)/Mang

± anti HBs

HBV không hoạt động  HBV hoạt

• HBsAg (-)

động trở lại  Đợt kịch phát cấp

Thời kỳ ủ bệnh: vài tuần – vài tháng

Một số ít có biểu hiện bệnh bùng phát

• ALT bình thường

• ALT > 5x ULN hay > 2x giá trị cơ bản

Thời kỳ tiền vàng da: khoảng 1 tuần –

nhanh, diễn tiến nặng đến bệnh não

của BN

mệt mỏi, chán ăn, đau cơ, đau khớp

gan, HC gan thận… có thể tử vong. Nếu

Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu – NASH

nhưng chưa vàng da.

qua khỏi có thể khỏi bệnh hoàn toàn.

Thời kỳ vàng da: 2 – 6 tuần. Dần có các

triệu chứng: vàng da, tiểu vàng sậm,

Giai đoạn mạn: bn còn cảm giác mệt

phân có thể bạc màu, ngứa, mệt mỏi,

mỏi, men gan tăng > 6 tháng.

suy nhược, gan to, lách to, sao mạch…

Những đợt bùng phát VG cấp/VG mạn.

Viêm gan C cấp

Viêm gan C mạn

Vòng Kayser Fleischer

XƠ GAN

Tiêu chuẩn cận lâm sàng

Là một bệnh gan mạn tính, không thể phục hồi, hậu quả muộn của một quá trình

Suy tế bào gan

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

phức tạp gây ra do sự tổn thương tế bào gan lâu dài bởi bất kỳ ngyên nhân nào.

•

Giảm các yếu tố đông máu do gan

• HC giảm từ nhẹ đến nặng

Được định nghĩa dựa trên mô học, bao gồm 2 hiện tượng:

tổng hợp không do giảm vitK: thời gian

▫ BN xơ gan, thiếu máu nhẹ do tán huyết, cường

lách, HC to do ức chế tạo HC do rượu hoặc SDD

• Sự tạo mô xơ lan tỏa ở gan

PT tăng, tỷ lệ PT giảm, INR kéo dài

thiếu acid folic và B12.

•

Protid máu giảm nhất là albumin,

• Gan bị biến đổi thành cấu trúc dạng nốt bất thường

▫ Thiếu máu nặng trong XHTH.

Cơ chế bệnh sinh

Phân loại

globulin tăng, tỷ lệ A/G < 1

• BC giảm do cường lách

•

Bilirubine TP, bili TT tăng nhiều hơn

• Theo mô học:

• TC giảm

GT, tăng > 50%

• TC giảm

▫ TAC, cường lách – tăng bắt giữ 3 dòng tb máu

Xơ gan nốt nhỏ / nốt to / hỗn hợp

gan giảm sxuất/rượu

▫ Suy gan: giảm sản xuất thrombopoietin

•

NH3 tăng

ức chế thrombopoietin

• Theo triệu chứng thể hiện:

▫ Rượu ức chế thrombopoietin, VG tự miễn

•

Cholesterol máu giảm,

▫ Suy dinh dưỡng: thiếu acid folic

Xơ gan còn bù / mất bù

Nhất là cholesterol ester hóa do suy giảm men

▫ Pha loãng: XHTH bn truyền > 10 đơn vị máu

• Theo giai đoạn bệnh:

cholesterol esterase. XG ứ mật NP: Chol tăng rõ

Xơ gan gđ đầu TC có thể không giảm. Tuy nhiên khi

Xơ gan Child A / B / C

xơ gan mất bù mà TC không giảm cần tầm soát

•

ALP tăng nhẹ, GGT và 5NT tăng

những nguyên nhân là tăng TC: cắt lách, ung thư,

•

AST và ALT tăng nhẹ

phẫu thuật, viêm nhiễm mạn…

AST/ALT > 2: viêm gan mạn do rượu

• Trên SA, CTScan có thể thấy: lách to,

AST/ALT < 2: viêm gan mạn khác

1. Chẩn đoán xác định xơ gan

tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch lách dãn,

•

TPTNT: có nhiều urobilinogen,

có tuần hoàn bàng hệ, có dịch ổ

Tiêu chuẩn vàng: tiêu chuẩn mô học

bilirubin nếu bn có vàng da

bụng… (khảo sát sỏi mật, túi mật, đường mật)

• Nốt tái tạo

•

Hình ảnh học: Gan có thể teo, hoặc

• Nội soi đường tiêu hóa: dãn TM thực

• Xơ hóa lan tỏa, tích tụ mô xơ tạo tiểu thùy giả.

to, bờ không đều có dạng hình răng

quản, TM tâm – phình vị, bệnh dạ dày

cưa (siêu âm), cấu trúc gan thô có

• Cấu trúc gan bất thường: tế bào gan bất thường, tinh thể hóa, loạn sản, tăng sản.

do TAC, dãn TM trực tràng, vỡ các

dạng nốt, mật độ gan thay đổi (CT

Tuy nhiên, sinh thiết gan là một thủ thuật xâm lấn, dù tỉ lệ tử vong thấp nhưng có

dãn TM.

Scan), độ đàn hồi của gan giảm – F4.

nhiều chống chỉ định như báng bụng, rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu… khó thực

• Chọc dịch báng phù hợp TAC – XG

hiện đại trà cho mọi trường hợp cần  chẩn đoán xơ gan: phối hợp LS và CLS.

Triệu chứng nguyên nhân/biến chứng

Protein DMB < 2.5g/dL, SAAG > 1.1g/dL

Tiêu chuẩn lâm sàng

•

Tuyến mang tai to, bàn tay

Một số phương pháp không xâm lấn:

HC suy tế bào gan

HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Dupuytren…do nghiện rượu

• Xét nghiệm huyết thanh: chỉ số APRI,

•

Sạm da do ứ sắt

Fibrotest, Hyaluronic acid…

• Tổng trạng suy giảm: mau mệt, mỏi cơ, giảm

• Tuần hoàn bàng hệ

khả năng tập trung, giảm khả năng lao động

Cửa – chủ (TALTMC trong gan): TM nổi rõ ở

•

Parkinson, vòng Kayser – Fleicher

• Hình ảnh học: Đo độ đàn hồi gan

thượng vị, chiều dòng chảy từ dưới lên, hoặc TM

do bệnh Wilson

• Rối loạn giấc ngủ

bằng siêu âm đàn hồi thoáng qua

dạng đầu sứa tỏa ra từ rốn. Chủ – chủ (TALTMC

•

Thiếu máu tán huyết

(Fibroscan), hay hình ảnh xung lực

• Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng

ngoài gan): 2 bên hông, chiều từ dưới lên

trong bệnh viêm gan tự miễn

nhất là khi ăn thức ăn có nhiều mỡ

bức xạ âm (ARFI)…

• Báng bụng, “báng ngực” (hepatic hydrothorac)

•

Nôn ra máu, tiêu phân đen

• Rối loạn đông máu: chảy máu mũi, nướu răng,

Ngoại trừ đo độ đàn hồi gan cho thấy có giá

• Lách to, cường lách (thiếu máu, XH giảm TC)

do XHTH gây ra bởi vỡ các dãn TM do TAC

chảy máu ống tiêu hóa, xuất huyết dưới da dạng chấm

trị chẩn đoán, các phương tiện khác chưa

và mảng, xuất huyết não và nội tạng

• Dãn TM thực quản, tâm phình vị có

•

Báng bụng kháng trị

được công nhận thay thế được sinh thiết

• Rối loạn nội tiết tố: nam: giảm khả năng tình

thể vỡ, gây XHTH trên

•

Sốt, đau bụng, choáng nhiễm trùng

gan trong chẩn đoán xơ gan.

dục, vô sinh, liệt dương, vú to; nữ: không rụng trứng,

do viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát

• Dãn TM trực tràng gây trĩ, có thể vỡ

rối loạn kinh nguyệt

•

Thay đổi tính cách, hành vi, tri giác

Sinh thiết gan

gây XHTH dưới thăm hậu môn trực tràng

• Lông tóc móng: lông thưa, tóc khô dễ

• Chỉ định: Làm rõ bản chất của các bệnh lý gan

dấu run vẫy/dấu bắt chuồn chuồn,

gãy, dấu hiệu móng Terry, Muehrcke

còn nghi ngờ. Chẩn đoán, tiên lượng, theo dõi

hơi thở mùi gan do bệnh não gan

điều trị.

• Vàng da, vàng mắt phân và nước tiểu sậm màu

•

Đau vùng gan, tắc mật, suy kiệt…

• Chống chỉ định: bn không hợp tác, rối loạn

• Hồng ban thường có ở gò má và mô

do ung thư gan

đông máu, nhiễm trùng da, nhiễm trùng màng

phổi, nhiễm trùng phổi phải, nghi ngờ u mạch

lòng bàn tay (lòng bàn tay son)

•

Suy giảm chức năng thận

máu, tắc mật ngoài gan nặng.

do hội chứng gan thận

• Sao mạch ở mặt, ngực, cổ và lưng trên

• Biến chứng: XH, viêm phúc mạc mật, TKMP,

•

Suy hô hấp do hội chứng gan phổi

TMMP, thủng tạng rỗng.

• Báng bụng, phù chi dưới

2. Chẩn đoán giai đoạn

4. Chẩn đoán biến chứng

Phân loại Child – Pugh hay Child – Turcotte – Pugh (CTP)

Xuất huyết tiêu hóa

Báng bụng kháng trị

Điểm

Giai đoạn

• Do vỡ các dãn TM tĩnh mạch hình

• Báng bụng kháng trị: không thể kiểm

Bệnh não gan

Không

Độ 1 – 2

Độ 3 – 4

• thành do TAC (dãn TM thực quản,

soát hoặc tái phát sớm (tái phát báng độ

A: < 7 điểm

tâm – phình vị, hậu môn – trực tràng)

2/3 trong 4 tuần) sau tháo báng lượng lớn

Báng bụng

Không

Nhẹ

TB, nhiều

B: 7 – 9 điểm

• Áp lực cửa và tình trạng đông cầm

+ không đáp ứng điều trị nội khoa:

Bilirubin máu (mg%)

< 2

2 – 3

> 3

C: 10 – 15 điểm

phối hợp lợi tiểu quai furosemide 160mg/ngày với

máu (chức năng gan) là yếu tố quan

Albumin máu (g%)

> 3.5

2.8

– 3.5

< 2.8

lợi tiểu giữ kali spironolactone 400mg/ngày – ít

Tiên lượng

trọng quyết định độ nặng XHTH

nhất 1w với chế độ ăn giảm muối < 90mmol/ngày.

TQ kéo dài (s) hoặc

< 4

4 – 6

> 6

Tỉ lệ sống 1 năm – 2 năm:

• Là yếu tố thúc đẩy bệnh não gan,

• Báng bụng khó chữa: không thể đạt

A: 100 – 85%

INR

< 1.7

1.7

– 2.2

> 2.2

B: 81% – 57%

VPMNKNP, suy thận

liều lợi tiểu hiệu quả do xuất hiện

C: 45% – 35%

Nếu XG ứ mật: bilirubin

< 4

4 – 10

> 10

Nhiễm khuẩn

biến chứng (tụt HA, RL điện giải, mất thăng

bằng toan kiềm, thúc đẩy bệnh não gan, gan thận…)

Hướng dẫn thực hành LS của Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Châu Âu EASL 2018

• Tăng nguy cơ do: rối loạn chức năng

Giai

Còn bù (triệu chứng kín đáo)

Mất bù (khi xuất hiện triệu chứng hoặc biến chứng)

gan, thông nối cửa chủ, mất cân

Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát

bằng hệ VSV ở ruột, tăng chuyển chỗ

đoạn

• Triệu chứng: đau bụng, chướng bụng,

VK, rối loạn chức năng miễn dịch do

Gđ mất bù muộn

nôn ói, tiêu chảy, liệt ruột, pư viêm

Không dãn

Dấu hiệu

Dấu

xơ gan, yếu tố di truyền.

Báng bụng kháng trị,

toàn thân sốt hay hạ thân nhiệt, lạnh run, thay

Triệu

TM, TAC

XHTH

mất bù đầu

hiệu

bệnh não gan, vàng

• Nhiễm khuẩn nhiều cơ quan: mủ

đổi số lượng bạch cầu.

Dãn TM

chứng

không triệu

do TAC

tiên không

mất bù

da, nhiễm khuẩn rối

màng phổi nguyên phát, viêm mô tế

• Biến chứng: bệnh não gan, chức năng

loạn chức năng thận

chứng LS

là XHTH

thứ 2

hoặc cơ quan khác

bào, nhiễm trùng tiết niệu, VPMNKNP

gan xấu hơn, suy thận, XHTH, sốc.

Tử vong

Thgian sống còn/tỉ lệ sống 5 năm: còn bù – 12

20%

57%

Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome)

• Chẩn đoán: XN + cấy dịch báng.

trong 1 năm

năm/80%, mất bù – 2 năm/14%

3. Chẩn đoán nguyên nhân không CĐPB các ngnhân, chỉ nghĩ do ngnhân nào nhiều, không loại trừ ngnhân khác

• Là tình trạng suy thận không có tổn

Bệnh não gan

thương cấu trúc thận trên bệnh nhân

•

Viêm gan B ± D, C

Khai thác tiền căn

• PL nguyên nhân

Không YTTĐ hoặc

xơ gan.

▫ A: suy gan cấp

•

Rượu

• Viêm gan, gia đình có viêm gan B, C…

Có YTTĐ

▫ B: thông nối cửa chủ

• Gồm 2 dạng: HRS-AKI và HRS-NAKI

•

Viêm gan thoái hóa mỡ không do rượu

• Béo phì, ĐTĐ (nguy cơ NAFLD)

▫ C: xơ gan

• Nhiễm trùng

giảm natri trước

(NAFLD)

• Chẩn đoán:

• P.thuật đường mật trước đó  hẹp

khi tăng crea

• PL độ nặng

• Tăng NH3 XHTH,

▫ Xơ gan kèm báng bụng

•

Viêm gan tự miễn

đường mật  xơ gan ứ mật (xơ gan

▫ I: thay đổi chu kì

bón, ăn nhiều đạm,

▫ Có tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn ICA

•

Ứ mật

thường xảy ra sau ứ mật 5 năm)

ngủ, hơi lú lẫn, dễ bị

tăng urê huyết

▫ Không đáp ứng sau 2 ngày liên tục ngừng thuốc

kích thích, rung vẫy

▫ Xơ gan ứ mật nguyên phát / thứ phát.

• Nhiễm KST, nhiễm trùng

lợi tiểu và tăng thể tích huyết tương bằng

• Thuốc an thần,

▫ II: ngủ gà, mất định

▫ Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.

▫ truyền albumin 1 g/kg cân nặng

thuốc hướng tâm thần

• YTNC: truyền máu, xăm mình, tiêm

hướng, thái độ bất

•

Chuyển hóa

▫ Không sốc

• RL điện giải

thường, rung vẫy

chích, dùng thuốc độc gan…

▫ Không sử dụng các thuốc độc thận (NSAID,

▫ Thiếu α1-antitrypsin.

▫ III: lơ mơ, lú lẫn

• RL kiềm toan

▫ Thâm nhiễm sắt. Thâm nhiễm đồng (bệnh Wilson).

• Thói quen: nghiện rượu 160g/ngày

aminoglycoside, thuốc cản quang…)

nặng, hung hăng

▫ Glycogenosis IV. Galactose máu.

▫ Không có dấu hiệu tổn thương cấu trúc thận

• Suy gan

liên tục 8 năm  xơ gan

(khoảng 4 lít bia

▫ IV: hôn mê

như không có protein niệu (>500 mg/ngày),

▫ Tyrosinosis bẩm sinh.

hoặc 1.5 lít rượu đế hay 500ml rượu Whisky)

không tiểu máu vi thể (>50 HC/quang trường

• Triệu chứng: thay đổi tâm thần, tri

•

Mạch máu

• Di truyền gen trong gia đình

phóng đại), siêu âm thận bình thường

▫ Bệnh tắc nghẽn tĩnh mạch.

giác, run vẫy, hơi thở mùi gan.

▫ Hội chứng Budd-Chiari.

Cận lâm sàng

Ung thư gan (Hepatocellular Carcinoma)

• Chẩn đoán: EEG sóng 3 pha chậm, biên độ cao

▫ Suy tim phải, suy tim toàn bộ (do hẹp 2 lá)

• HBsAg, antiHCV – viêm gan virus

• Tầm soát: SA bụng và AFP mỗi 6th

Biến chứng khác: hạ natri máu, suy

▫ Viêm màng ngoài tim co thắt.

• Định lượng α1-antitrypsin, glycogen,

thượng thận, bệnh cơ tim, TDMP, tăng

•

Độc chất và thuốc (methotrexate, amiodarone)

• Chẩn đoán ở bn xơ gan: GPB / dấu ấn

các kháng thể…

áp phổi, HC gan – phổi, suy gan cấp

•

Nhiễm trùng, kí sinh trùng

HCC trên hình ảnh học động (CT, MRI,

Tiêu chuẩn chẩn đoán: bili > 5, INR > 1.5, báng bụng ± não gan trong 4w

▫ Giang mai gây xơ gan (chỉ ở trẻ sơ sinh).

• Chẩn đoán bệnh đường mật, tim…

EUS)

Thường nhiễm KST không là nguyên nhân trực tiếp gây

• Thâm nhiễm dạng hạt:

Điều trị gồm ĐT triệt để (ghép gan) và

Tiên lượng: Tốt nếu nguyên nhân có thể

xơ gan. Ví dụ: Sốt rét gây lách to, cường lách, TAC, thay

đổi vi tuần hoàn tb gan, gây tổn thương tb gan. Sán

Brucellosis. Lao. Sarcoidosis.

ĐT cứu vãn: loại bỏ nguyên nhân + chống xơ hóa

loại trừ, đáp ứng điều trị. Xấu nếu biến

máng: trứng kích thích sự hình thành phản ứng mô xơ

• Xơ gan không rõ nguyên nhân.

diễn tiến + phòng ngừa, ĐT biến chứng + ĐT nâng đỡ

chứng TK, ung thư. Gan teo TL xấu hơn.

ở khoảng cửa, gây TAC  XG.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

2. Vị trí xuất huyết tiêu hóa

XHTH là tình trạng máu thoát ra khỏi mạch chảy vào đường tiêu hóa và được thải

XHTH trên – trên góc Treizt

XHTH dưới – dưới góc Treizt

ra ngoài bằng cách nôn ra máu hoặc tiêu ra máu.

• Nôn ra máu thường gặp nhất (nếu vỡ

• Tiêu ra máu điển hình

1. Có xuất huyết tiêu hóa thật sự không?

dãn TM thực quản phải có nôn ra

• Tiêu phân đen

máu)

Triệu chứng cơ năng

CLS khi nghĩ XHTH dưới

• Tiêu phân đen

• Nôn ra máu hoặc tiêu phân đen hoặc tiêu máu đỏ.

• Nội soi đại tràng: Khả năng xác định

• Nếu tiêu phân đỏ sau tiêu phân đen,

 Nôn ra máu: nôn ra máu có lẫn thức ăn, dịch vị, không có bọt khí – phân biệt

được vị trí gây XH tốt nhất là trong

lượng phân nhiều, rối loạn huyết động

với ho ra máu, chảy máu vùng hầu họng.

vòng 24h sau khi nhập viện.

 XHTH trên ồ ạt

 Tiêu phân đen: phân sệt, màu bã trà, mùi hôi tanh – phân biệt với tiêu phân

• Nội soi hậu môn trực tràng: khi nghi

Phân đen do máu bị trung hòa bởi HCl trong dạ dày 

đen do thuốc (hòa vào nước không có ánh hồng), táo bón (đóng khuông).

nếu XHTH lượng nhiều thì không còn HCl để trung hòa

ngờ trĩ, dò hậu môn, K trực tràng….

• Triệu chứng của mất máu như chóng mặt hoặc ngất.

3. Phân độ xuất huyết tiêu hóa

• Triệu chứng của bệnh căn nguyên: đau thượng vị liên quan bữa ăn (gợi ý bệnh viêm

Mức độ XHTH

Nhẹ

Trung bình

Nặng

loét DDTT hoặc ung thư dạ dày), triệu chứng bệnh gan (gợi ý dãn vỡ TM TQ-DD)

Mức độ mất máu

III

Triệu chứng thực thể

Lượng

< 1 lít

1 lít – 1.5 lít

1.5 lít – 2 lít

> 2 lít

Thiếu máu cấp

Thiếu máu mạn – Thiếu máu thiếu sắt

máu mất

< 15%

15 – 30%

30 – 40%

> 40%

• Tình trạng tri giác: li bì, vật vã, mê.

• Da niêm nhợt

Mạch

< 100 l/ph

100 – 120 l/ph

> 120 l/ph

> 140 l/ph

• Da niêm: da xanh lạnh, niêm nhợt

• Móng sọc mất bóng

Áp lực mạch

Bình thường / ↗

Giảm nhẹ

Giảm

Nhẹ, khó bắt

• Mạch: nhanh

Triệu chứng của bệnh căn nguyên

Bình thường

Giảm nặng /

Huyết áp

Bình thường

Giảm khi nằm

• HA tâm thu giảm.

• Bệnh gan mạn, xơ gan: HC suy tế bào

Hạ HA tư thế

không đo được

• Thở nông và yếu chứng tỏ tình trạng

gan, HC tăng áp tĩnh mạch cửa

Tưới máu

Mát lạnh,

thiếu oxy tế bào. Chi lạnh, lú lẫn gợi ý

Đổ mồ hôi

Mát lạnh

• Khối u vùng thượng vị, các hạch di căn

bình thường

nhợt nhạt

giảm tưới máu mô dù các dấu hiệu

từ đường tiêu hóa.

sinh tồn nêu trên còn trong giới hạn

Nhịp thở

14 – 20 l/ph

20 – 30 l/ph

30 – 40 l/ph

> 35l/p

• Thăm trực tràng khảo sát tính chất phân, loại

bình thường.

Nước tiểu 24h

> 30 ml/kg

20 – 30 ml/kg

5 – 15 ml/kg

Vô niệu

trừ chẩn đoán phân biệt

Phát hiện sốc sắp xảy ra – Tilt test

Tri giác

Tỉnh, lo lắng nhẹ

Lo âu

Lo âu, lẫn lộn

Lẫn lộn, hôn mê

• Chống chỉ định: bệnh nhân có rối loạn huyết động.

< 7 g/dL (< 8 g/dL với bn có dự

Hemoglobin

> 10 g/dL

7 – 10 g/dL

• Ý nghĩa: phát hiện bệnh nhân mất > 1000ml máu

trữ tim phổi kém)

• Cách làm: Đo huyết áp ở tư thế nằm. Sau đó cho bn thay đổi tư thế từ nằm sang

Hct

> 30%

20 – 30%

< 20%

ngồi, thõng hai chân xuống giường. Nghiệm pháp được xem là dương tính nếu

Ghi chú: bảng phân mức độ này có thể không chính xác nếu bệnh nhân tăng huyết

mạch tăng hơn 20l/phút, HA tâm thu giảm hơn 10 mmHg so với khi nằm.

áp, thiếu máu mạn hoặc đang dùng các thuốc điều trị có thể ảnh hưởng làm mạch

• Nghiệm pháp dương tính giả trong trường hợp bn già, bn có HA thay đổi theo tư

chậm.

thế tự phát hoặc hạ huyết áp tư thế do thuốc.

Bn nên được coi là nặng khi có một trong các biểu hiện sau

Hậu quả hoặc biến chứng của XHTH

Cận lâm sàng

• Tuổi > 60

• Sốt nhẹ: có thể gặp trong 80% các

• CTM: HC giảm, Hct giảm, có thể có

• Huyết động không ổn định: nhịp tim > 100 lần /phút,

trường hợp XHTH trên.

thiếu máu HC nhỏ nhược sắc BC và TC

huyết áp tâm thu < 100 mmHg

• Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp ở

tăng nhẹ

• Có các bệnh nặng kèm theo: suy tim, bệnh mạch vành, bệnh phổi tắc nghẽn mạn

người lớn (ARDS) có thể xảy ra trong

• Tăng BUN: ¾ XHTH trên

tính, xơ gan, ung thư, suy thận mạn, tai biến mạch máu não.

vòng 24h đầu khi có sốc giảm thể tích.

• CLS huyết học – truyền máu

• Hemoglobin: < 80g/l đối với người <60 tuổi hoặc <100g/l với người >60 tuổi.

• Thuyên tắc phổi: hiếm gặp

• CLS tìm nguyên nhân: nội soi, xét

• Xét nghiệm đông máu rối loạn

• Hôn mê gan ở bệnh nhân xơ gan

nghiệm tìm H.pylori, CTA

• Hình ảnh nội soi ghi nhận loét nguy cơ cao (Forrest Ia, Ib, IIa, IIb)

4. Chẩn đoán diễn tiến xuất huyết tiêu hóa: ổn/đang diễn tiến/tái phát

6. Biến chứng

XHTH hiện ổn

XHTH đang diễn tiến

• Sốc mất máu: hôn mê, nước tiểu

• Thuyên tắc phổi: hiếm gặp

Tiêu phân vàng ≥ 48h, không nôn ra máu

• Sinh hiệu ngày càng xấu, shock mất

giảm, lactate > 2mmol/L

• Hôn mê gan: ở bn có bệnh gan nền

máu

• Hội chứng nguy kịch hô hấp (ARDS)

• Tổn thương thận cấp

XHTH tạm ổn

• Hct không tăng dù truyền máu

• Mạch, HA cải thiện/ổn, da niêm hồng

7. Tiên lượng

• Nội soi cấp cứu thấy ổ loét/vỡ dãn TM

lại, có nước tiểu

Tiên lượng XHTH trên: Thang điểm Blatchford

đang chảy máu

• Nhu động ruột bình thường

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Các chỉ số đánh giá

Điểm

• Có thể còn tiêu phân đen do máu cũ

XHTH tái phát: XH lại sau điều trị ổn

Mạch ≥ 100 lần/ph

Hgb ở bn nam (g/dl)

5. Chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa

Huyết áp tâm thu

12 – 12.9

Nguyên nhân XHTH trên

Nguyên nhân XHTH dưới

100 – 109

10 – 11.9

• Viêm trợt dạ dày xuất huyết

• Trĩ

90 – 99

< 10

• Loét tá tràng

• Polyp đại trực tràng

< 90

Hgb ở bn nữ (g/dl)

• Loét dạ dày

• Túi thừa đại tràng

Ure máu (mmol/l)

10 – 11.9

• Vỡ dãn tĩnh mạch thực quản – dạ dày

• Bệnh viêm loét ruột mạn tính

6.5

– 7.9

< 10

• Hội chứng Mallory Weiss

• Bệnh hậu môn trực tràng khác (nứt

8 – 9.9

Những dấu hiệu khác

• Loét thực quản

hậu môn …)

10 – 24.9

Tiêu phân đen

• Loét miệng nối vị tràng

• Bệnh ruột non (viêm / loét / u)

≥ 25

Ngất

• Viêm thực quản

• Ung thư đại tràng

• 0 – 1: hiếm khi cần can thiệp

Bệnh gan

• Viêm trợt miệng nối vị tràng

• Sau cắt polyp / cắt trĩ

• >7: có thể can thiệp nội soi

• Loét đại tràng

Suy tim

• Viêm trợt tá tràng

• 10 – 12: thường cần phải can thiệp trong điều trị

• Ung thư dạ dày

• Viêm đại tràng

Tiên lượng XHTH dưới – Một số yếu tố liên quan mức độ nặng

• Hiếm gặp: dị dạng mạch máu, thoát vị

• Tổn thương Dieulafoy

• Tuổi > 60

• Huyết áp tâm thu < 100 mmHg

hoành, chảy máu đường mật

• U máu đại tràng

• Bệnh phối hợp nặng

• Thăm trực tràng có máu đỏ, tiếp tục

Loét dạ dày

Vỡ dan tĩnh mạch

Viêm trợt dạ dày

• Tiền sử đa túi thừa đại tràng, loạn sản

tiêu máu đỏ

Ung thư dạ dày

tá tràng

thực quản

chảy máu

mạch máu

• Hct lúc vào < 35%

• Tiền căn loét

• Nôn đột ngột

• Liên quan NSAIDs,

• XHTH ẩn

• Có dấu hiệu ngất, rối loạn tri giác

• INR > 1.2 lần chứng

có/không XHTH

• Máu đỏ tươi,

rượu, stress (chấn

• Tiêu phân đen

• Mạch > 100 lần/phút

• Creatinin > 150 µm/L

• Triệu chứng loét

lượng nhiều

thương nặng, đại

• Suy kiệt

Một số nguyên nhân XHTH dưới

• NSAIDs, thuốc

• Thường không

phẫu, phỏng > ⅓

• Thiếu máu mạn

hạ áp (reserpine)

lẫn thức ăn

• XHTH nhẹ

• Nôn lẫn thức ăn

• HC suy tb gan

• Đau thượng vị

• HC tăng áp cửa

Ung thư đại tràng

Trĩ

• Ung thư đại tràng phải thường chỉ gây

Tiêu máu đỏ tươi không lẫn với phân,

XHTH ẩn.

máu có thể nhỏ giọt hoặc phun thành

• Ung thư đại tràng trái thường biểu

tia sau phân

hiện bằng tiêu máu đỏ

Lỵ amibe

Viêm ruột hoại tử xuất huyết

Phân lẫn đàm máu.

Thường xảy ra ở trẻ em. Tiêu máu đỏ.

CẬN LÂM SÀNG TIÊU HÓA

PHÂN TÍCH KẾT QUẢ DỊCH BÁNG

NỘI SOI TIÊU HÓA TRÊN

Chỉ định

1. Nhận diện tổn thương

Chẩn đoán

Điều trị

• Báng bụng mới khởi phát.

• Báng bụng gây căng tức khó chịu, suy hô hấp.

• Thực quản: bình thường / GERD / viêm / loét / u / dãn TM thquản / rách tâm vị

• Tất cả bệnh nhân đã có báng bụng trước đó,

• Báng bụng kháng trị/khó chữa

• Dạ dày: bình thường / viêm / loét / u / dị dạng mạch máu / dãn TM dạ dày

bất kể nhập viện vì lý do gì.

Theo dõi đáp ứng điều trị: Sau 48 giờ điều

• Tá tràng: bình thường / viêm / loét / u

• Lâm sàng tiến triển xấu.

trị kháng sinh ở bệnh nhân bị viêm phúc mạc

2. Xét nghiệm urease nhanh

Có

Không

• Bất thường CLS: BC tăng, suy thận, toan CH.

nhiễm khuẩn nguyên phát.

Nếu test urease nhanh dương tính: bn nhiễm Helicobacter pylori

Chống chỉ định – tương đối

Biến chứng – rất ít

3. Mô tả u hoặc loét (nếu có)

• Bệnh tiêu fibrin nguyên

• Tại chỗ: XH, hematoma thành bụng, nhiễm

• Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC).

trùng, rỉ dịch qua vị trí chọc dò.

• Vị trí ổ loét

Phân độ Forrest

• Tắc ruột, liệt ruột.

• Toàn thân: ngất do đau, shock phản vệ do

• I: đang chảy máu

• Số lượng

• Dính ruột sau mổ.

thuốc gây tê.

• II: vừa chảy máu

• Kích thước

• Bàng quang căng.

• Chọc lượng lớn: RL huyết động, AKI.

• III: có thể chảy máu

• Vùng da viêm nhiễm, sẹo mổ cũ.

• Trong ổ bụng: thủng ruột, rách mạch máu lớn.

• Bờ ổ loét

• Phân độ Forrest

1. Phân tích màu sắc

3. Phân nhóm nguyên nhân dịch báng

SAAG ≥ 1.1 g/dL

SAAG < 1.1 g/dL

• Bình thường: vàng trong/rơm/nhạt

Protein ≥ 2.5g/dL

Protein < 2.5g/dL

Protein ≥ 2.5g/dL

Protein < 2.5g/dL

• Dịch vàng chanh: lao màng bụng, K màng

Suy tim

Xơ gan

Lao màng bụng

Hội chứng thận hư

bụng  ADA, PCR lao, cell block, sinh thiết MB.

Viêm màng

VG do rượu

K màng bụng

Suy dinh dưỡng

ngoài tim co thắt

Suy gan tối cấp

Báng bụng do

• Dịch trắng như sữa: khi nồng độ TG dịch

HC Budd-Chiari

tụy

(giai đoạn sớm)

(giai đoạn trễ)

Bệnh mô liên

báng cao hơn 2 – 8 trong huyết thanh  Dịch dưỡng

K gan thứ phát

kết

trấp: k mùi, phân cách thành 2 lớp nếu để ống XN

vào tủ lạnh, TG > 200mg/dl, thường > 1000mg/dl.

Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả protein dịch báng:

4. Mô tả dãn TM thực quản dạ dày (nếu có)

• Dịch đục: hơi trong (BC < 1000/mm³), như

nồng độ protein HT thấp – protein DMB thấp; thuốc lợi

• Vị trí dãn

tiểu – tăng protein DMB.

kính mờ (BC >5000/mm³), dịch mủ (BC >

Protein DMB ≤ 1g/dl có nguy cơ cao VPMNKNP.

• Mức độ dãn

50000/mm³)  cấy máu, cấy và nhuộm gram DMB.

4. Đếm tb và thành phần của tb

• Dấu hiệu XH

• Dịch hồng(HC >10K/mm³)/máu(HC >20K/mm³):

máu phun thành tia,

Có cục máu đông nếu do chạm mạch. Dịch đồng

Trừ 1 BC/750 HC. Trừ 1 BCĐN/250 HC.

cục máu đông, nút TC

nhất: K gan, K MB, lao MB, viêm tụy XH.

BC đơn nhân ưu thế: Lao MB, K MB.

• Dấu chấm son

• Dịch nâu: khi nồng độ bilirubin trong dịch báng

BC đa nhân ưu thế – VPM nhiễm khuẩn?

cao hơn trong huyết thanh, do vỡ túi mật/thủng ổ

Độ I: TM dãn nhưng xẹp

Độ II: các cột TM dãn

Độ III: các TM dãn liên

Các thể nhiễm trùng báng

BCĐaN/mm³

Cấy dịch báng

loét tá tràng  đo nồng độ bilirubin dịch báng.

Phân loại Cale

khi bơm hơi

tách rời nhau và không

kết với nhau không xẹp

xẹp khi bơm hơi

khi bơm hơi

G = Albhthanh – Albdịch báng

VPMNK nguyên phát

≥ 250

(+) 1 loại VK

5. Giải thích được mối liên quan giữa tổn thương trên nội soi và bệnh cảnh LS

g/dl  dịch do tăng áp cửa

VPMNK nguyên phát, cấy (-)

≥ 250

(-)

Vị trí, phân độ của ổ loét/dãn phù hợp với tính chất, mức độ của XHTH

g/dl  dịch không do TAC

VPMNK thứ phát

≥ 250

(+) nhiều loại VK

ai do: Albht < 1.1 g/dL; XN không cùng

6. Đề nghị xử trí tiếp theo từ kết quả nội soi

Du khuẩn báng

< 250

(+) 1 loại VK

globulin máu – giảm SAAG; dịch

ng SAAG; báng hỗn hợp

Chọc vào ruột

< 250

(+) nhiều loại VK

• Chỉ định can thiệp cầm máu qua nội soi

Chỉ định khi tìm được ổ loét nguy cơ cao từ I – IIb, nếu chảy máu quá nhiều không thấy được tổn thương thì

huyên biệt

Cần phẫu thuật vùng bụng: Du khuẩn báng

không thể cầm máu qua nội soi (cầm máu nội khoa, chỉ định DSA…

u chứng nhiễm trùng  Cấy dịch báng, KSĐ

• Sinh thiết tổn thương

Thường không có chỉ định vì ổ loét đang hoạt động, bn đang có nguy cơ chảy máu cao

• Glucosedịch = Glucosemáu: XG không biến chứng. Giảm: VPMNKNP, K/lao MB

• Theo dõi tiếp theo – nội soi lại

• LDHdịch/máu = 0.4: XG k biến chứng; = 1: VPMNKNP, > 1: VPMNKTP, thủng ruột, K

Không nội soi lại nếu không có XH tiến triển, đã cầm máu qua nội soi và bn đáp ứng điều trị

LHD dịch báng thấp không loại trừ ung thư

Nội soi lại nếu tái xuất huyết.

• Ung thư màng bụng: cell block (100% K màng bụng +), sinh thiết màng bụng

Nội soi lại sau 24-48h hoặc trước khi bn xuất viện nếu nội soi lần 1 chưa tìm được nguyên nhân chảy máu (do

• Lao màng bụng: ADA, sinh thiết màng bụng, PCR lao, soi trực tiếp

nhiều máu/thức ăn không thấy rõ tổn thương hoặc thấy rõ tổn thương nhưng không phù hợp với chẩn đoán/LS)

Nội soi kiểm tra sau điều trị 8-12 tuần để đánh giá ổ loét, nếu vẫn còn thì phải sinh thiết ổ loét

Dịch dưỡng trấp: Triglycecride. Tụy, túi mật: Amylase. Dịch màu nâu, vàng rơm: Bilirubin.

Suy tim: SA tim. Budd-Chiari: SA Doppler TM gan.

CHỨC NĂNG GAN

MARKER VIÊM GAN

Nam: 10 – 40 U/L

• Tăng rất cao > 10000 U/L: VG cấp do

HAV

lây qua tiêu hóa

lây qua máu, dịch tiết

AST (SGOT)

HBV

Nữ: 9 – 32 U/L

thuốc hoặc do thiếu máu.

HEV

thường k gây bệnh gan mạn

gây bệnh gan mạn

• Tăng cao > 1000 U/L: VG cấp, đợt bùng

ALT (SGPT)

Nam: 29 – 33U/L

• IgM-anti-HAV/HEV: cấp

• HBsAg (+): có HBV trong cơ thể bn.

Nhạy và đặc hiệu

phát VGM (Wilson, Budd-Chiari, VGB…)

HBsAg (+) > 6 tháng  viêm gan B mạn.

Nữ: 19 – 25 U/L

• IgG-anti-HAV/HEV: miễn dịch

hơn cho gan

• Tăng TB <300 U/L: bệnh gan mạn tính

Vàng da, sốt, tăng AST, ALT cao  IgM anti HAV/HEV

• Anti-HBs (+): đã tiêm ngừa / sau khi

LDH không chuyên biệt cho gan.

• Tăng nhẹ <100 U/L: VG virus cấp, nhẹ;

• HAV/HEV RNA: dùng cho bn suy giảm

thải trừ HBV.

• Bình thường: 5 – 30 U/L.

nhiều bệnh gan: XG, K di căn…; tắc mật

miễn dịch (không tạo được kháng thể)

• Anti-HBc total (+): từng tiếp xúc HBV

• VG cấp do th.máu: ALT/LDH <1.5

 Nhiễm cấp: IgM-anti-HBc (+)

Chỉ số De Ritis = SGOT/SGPT (O/P).

lây qua máu, dịch tiết

• VG cấp do virus: ALT/LDH ≥ 1.5

HCV

• O/P < 1: hoại tử tế bào gan cấp, NAFLD

gây bệnh gan mạn

 Nhiễm mạn: IgG-anti-HBc (+)

• LDH5 đặc hiệu cho gan hơn.

▫ Nếu còn nhiễm: HBsAg (+)

• O/P > 2: gợi ý tổn thương gan do rượu.

• Anti-HCV (+): đã từng tiếp xúc siêu vi

▫ Nếu hết nhiễm: HBsAg (-), anti-HBs (+)

• ↗LDH kéo dài + ↗ALP  ác tính

• O/P > 1: viêm gan mạn, xơ gan.

▫ Hiện tại còn nhiễm / hiện hết nhiễm.

▫ IgM-anti-HBc (+): cấp ( (-) trong đợt bùng phát/mạn)

▫

(+) 6-8 tuần sau khi nhiễm siêu vi  bn nhiễm HCV

▫ IgG-anti-HBc (+): hồi phục HBsAg (-) / mạn HBsAg (+)

• Nam 100 – 300 µg/L

• O/P > 4: VG bùng phát do bệnh Wilson.

đến sớm trước 6-8 tuần: chẩn đoán bằng HCV RNA.

• HBeAg, HBeAb (anti-HBe):

• Nữ 50 – 200µg/L

▫ Rất nhạy để phát hiện  nếu (-): không nghĩ nhiễm.

 HBeAg: đang nhân đôi

• Giảm: thiếu sắt, TMTS, XH

• HCV RNA: hiện tại có HCV trong cơ thể

• Tăng: VG cấp hoặc mạn (đặc biệt VG

 HBeAb (anti-HBe): ngừng nhân đôi

rỉ rả, thường xuyên cho

do HCV), ứ sắt mô, ung thư, bệnh

• HBV DNA: tải lượng siêu vi (âm tính không

máu, chạy thận

huyết học, nhiễm trùng

có nghĩa là không có HBV trong cơ thể)

(đơn vị: g/L)

• Albumin: 33-50 g/L. T½ dài  giảm

Alb: 33 – 50 (50 – 60%)

trong bệnh gan mạn (ngoài ra: mất albumin

α1 glo: 2 – 4 (4.2 – 7.2%)

qua đường TH, đường tiểu, nhiễm trùng mạn tính)

α2 glo: 5 – 9 (6.8 – 12%)

• ϒ globulin ↗: bệnh gan mạn (VGM, XG).

β glo: 6 – 11 (9.3 – 15%)

IgG: VG tự miễn. IgM: XG ứ mật NP. IgA: VG do rượu.

ϒ glo: 7 – 17 (13 – 23%)

• A/G < 1: xơ gan

• Khảo sát thời gian PT (TQ) hay INR. Định lượng ytố II, V, VII, X

Yếu tố

• Phân biệt suy gan với thiếu vitK (tắc mật, RL hấp thu mỡ): Định

đông

lương ytố V không phụ thuộc vitK hoặc nghiệm pháp Kohler.

máu

TQ tăng nhưng khi tiêm 10mg vitK, TQ sẽ trở về ít nhất 30% mức bình thường trong 24h.

TP: 0.8 – 1.2 mg/dl

Tăng TT: ứ mật

Tăng GT: hiếm khi

GT: 0.6 – 0.8mg/dl

trong gan (VG, XG, XG

do bệnh gan, tăng

TT: 0.2 – 0.4mg/dl

ứ mật NP); tắc đường

sx, tăng bắt giữ tại

PHÂN TÍCH

Vàng da biểu hiện trên LS

mật ngoài gan (sỏi/

tb gan, thiếu men

DỊCH BÁNG

K/viêm đg mật, u đầu tụy)

glucuronyl transferase

khi bilirubin TP > 2.5mg/dl

Bilirubin niệu (TT): (+)  chắc chắn có vấn đề gan mật, trước khi có

ĐỊNH LƯỢNG

vàng da rõ trên lâm sàng, âm tính trước khi có giảm bilirubin máu

CHỨC NĂNG GAN

Urobilinogen

không có trong nước tiểu khi tắc mật hoàn toàn

Dùng để khảo sát

Tăng do bệnh về

trước phẫu thuật

Rất nhạy trong phát hiện

• ALP ↗ nhẹ và vừa: VG, XG.

xương, thai kỳ…

cắt gan, ghép gan,

ALP

tắc mật. ↗ ALP ở gan

• ALP ↗ cao: tắc mật trong/ngoài gan.

hoặc dùng trong

thường kèm ↗ GGT, 5NT.

• ALP bình thường: ít nghĩ tắc mật.

nghiên cứu.

5NT

Tương đối chuyên biệt cho gan. Tăng tương quan với tăng ALP.

• Độ thanh lọc BSP

GGT

Nhạy, k đặc hiệu. T½ ↗ ở ng uống rượu  xác định bn còn uống rượu

• ĐTL indocyanine

Scan

bụng

NH3

Tăng: bệnh gan cấp và mạn. Không dùng chẩn đoán bệnh não gan.

• ĐTL caffein

NHIỄM TRÙNG TIỂU

Tiêu chuẩn số lượng VK trong mẫu NT để chẩn đoán NTT (bn chưa dùng kháng sinh)

Nhiễm trùng tiểu là hậu quả gây ra bởi sự xâm nhập của các VSV vào đường tiểu.

Phương pháp thu thập nước tiểu

Tiêu chuẩn (khúm VK/ml)

VSV gây nên NTT có thể là vi khuẩn, virus, vi nấm, KST.

NTT không triệu chứng

≥ 10⁵

Lấy nước

CÁC ĐỊNH NGHĨA

Nữ: NTT cấp

Viêm bàng quang cấp

≥ 10³

tiểu giữa

NTT đơn giản – NTT phức tạp

NTT trên – NTT dưới

không phức tạp

Viêm đài bể thận

≥ 10⁴

dòng

• NTT đơn giản: nhiễm trùng niệu đạo,

Nam: có triệu chứng

≥ 10³

• NTT trên: Viêm đài bể thận cấp/mạn

bàng quang cấp xảy ra ở phụ nữ,

Sonde tiểu không lưu

≥ 10²

• NTT dưới:

Đặt

không có các yếu tố nguy cơ của NTT

 Viêm bàng quang cấp

sonde

Không triệu chứng

≥ 10⁵

phức tạp.

Sonde tiểu lưu

 Viêm niệu đạo cấp

tiểu

Có triệu chứng

≥ 10²

Lưu ý: hầu hết, NKĐTN ở nam giới

 Viêm tiền liệt tuyến cấp/mạn

Chọc hút bàng quang trên xương mu/chọc hút qua da

≥ 1

đều được xem là phức tạp vì thường

NTT không triệu chứng

2. Vị trí nhiễm trùng tiểu

đi kèm bất thường về giải phẫu hoặc

chứng năng của đường niệu.

NTT không triệu chứng là khi cấy nước

Viêm đài bể thận

Viêm bàng quang

Viêm niệu đạo

Viêm tiền liệt

• NTT phức tạp: nhiễm trùng xảy ra ở

tiểu thỏa tiêu chuẩn về số lượng vi

cấp

tuyến cấp

bệnh nhân có kèm theo ít nhất một

khuẩn nhưng không có bất kỳ dấu hiệu

• Sốt cao lạnh run

• HC niệu đạo cấp

• Sốt cao lạnh run

trong các yếu tố nguy cơ sau đây làm

hay triệu chứng gì của NTT.

• Đau vùng hông

• Đau vùng trên

• Chảy mủ từ lỗ

• Đau vùng trên

phức tạp vấn đề xử trí và tiên lượng:

NTT tái phát – NTT tái nhiễm

lưng

xương mu (hạ vị)

niệu đạo lúc

xương mu và

 Có thai

• Rung thận (+)

• Tiểu đục

không đi tiểu

gần hậu môn

 Người lớn tuổi có bệnh nội khoa

• NTT tái nhiễm là NTT trở lại do một

• Hội chứng niệu

• Tiểu máu: 1/3

• Liên quan bệnh

• Thăm trực tràng:

phối hợp

lọai VK khác với VK của lần NTT trước.

đạo cấp

trường hợp

lây qua đường

TLT to, nóng,

 Tắc nghẽn đường tiểu (sỏi, u,

• NTT tái phát là NTT trở lại do cùng

tình dục

đau

nang)

một lọai VK của lần NTT trước.

. Phân loại nhiễm trùng tiểu: lần đầu/đơn giảm/phức tạp/tái phát/tái nhiễm

 Bất thường giải phẫu đường niệu

Hội chứng niệu đạo cấp

4. Tác nhân gây nhiễm trùng tiểu

(bệnh trào ngược bàng quang niệu

Ngoài NTT, viêm âm

Escherichia coli

Trực khuẩn gram âm đường ruột. Thường gặp nhất

quản, niệu quản bể thận, hẹp khúc

• Tiểu lắt nhắt

đạo, viêm tiền liệt

nối bể thận niệu quản . . .)

• Tiểu gắt buốt

Staphylococcus saprophyticus

Gram dương. Phụ nữ trẻ sau quan hệ tình dục.

tuyến cũng có thể gây

 RL chức năng bàng quang

• Tiểu gấp

HC niệu đạo cấp

Proteus mirabilis

VK sinh urease và thúc đẩy tạo sỏi

 Ngoại vật đường tiểu (thông tiểu)

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

Chủng Enterococcus

Hay gặp ở người già

 Thủ thuật trên đường niệu gần

• Thân nhiệt > 38^oC hoặc <36^oC

Chủng Klebsiella

đây

• Nhịp tim >90 lần/phút

Chủng Enterobacter

 ĐTĐ

Nhiễm trùng bệnh viện.

• Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc

Chủng Citrobacter

 Dùng thuốc ức chế miễn dịch

Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu

Chủng Serratia

PaCO2 < 32mmHg (4.3 kPa)

 Suy thận, ghép thận.

Cơ địa suy giảm miễn dịch

Pseudomonas aeruginosa

• BC > 12000/mm³ hoặc < 4000/mm³

≥ 2 tiêu chuẩn trong các tiêu chuẩn:

Chủng Providencia

hoặc BC non > 10%

1. Có thực sự nhiễm trùng tiểu hay không?

Candida albicans

Nấm. Hiếm gặp. Nhiễm trùng bệnh viện.

Ngoại trừ NTT không triệu chứng, chẩn đoán NTT khi có ≥ 2/3 tiêu chuẩn sau:

Candidas tropicalis

Thường gặp khi đặt thông tiểu lưu lâu dài.

• Triệu chứng lâm sàng: tiểu gắt buốt, tiểu lắt nhắt, tiểu gấp, đau hông lưng, sốt,

Cryptococcus neoformans

ĐTĐ. Sau điều trị kháng sinh phổ rộng.

ớn lạnh…

Staphyloccus aureus

Nhiễm trùng bệnh viện. Nhiễm trùng huyết.

• Tiểu BC (tiểu mủ): que nhúng leukocyte esterase/nước tiểu dương tính hoặc soi

Lao

Chỗ ở chật chội, đông đúc, kinh tế kém.

tươi nước tiểu đếm được hơn 5 BC/QT40 hoặc 10 BC/mm³

Clamydia trachomatis

KST và virus: adenovirus gây

Viêm niệu đạo lây

• Tiểu vi khuẩn: que nhúng nitrite/nước tiểu dương tính, hoặc cấy nước tiểu

Neisseria gonorrhea

VBQ xuất huyết, herpes gây

qua đường tình dục

kháng sinh đồ dương tính.

Lậu cầu – Song cầu gram âm

viêm niệu đạo cấp…

5. Yếu tố nguy cơ của nhiễm trùng tiểu

Cơ chế bảo vệ đường tiểu

• Tuổi: > 50 tuổi

• Trào ngược bàng quang niệu quản

Nước tiểu

Âm đạo

• Giới:

• Ức chế sự phát triển của VK

VK lactobacillus ở niêm mạc âm đạo

 Trẻ sơ sinh nam > nữ: dị tật đường

• Ức chế khả năng bám dính của VK

làm giảm nguy cơ dây nhiễm VK từ

tiết niệu

đường ruột

• Dòng nước tiểu đẩy VK ra ngoài

 Nữ > nam: niệu đạo ngắn hơn, đặc

Bàng quang

Niệu quản

biệt khi đã có QHTD

• Tống xuất nước tiểu, đẩy VK ra ngoài

• Nhu động niệu quản tạo dòng nước

 Người lớn tuổi nam = nữ: u xơ TLT,

• Thủ thuật: thông tiểu, thông tiểu lưu,

• Cản trở sự bám dính của VK

tiểu

thiếu estrogen

nội soi đường tiểu

• Cấu trúc giải phẫu: chỗ đổ vào bàng

• Có thai: thai to chèn ép niệu quản,

Thận

• Bàng quang thần kinh

quang và van niệu quản – ngăn chặn

progesterone làm giảm nhu động NQ

Vùng tủy dễ bị nhiễm trùng hơn vùng

• Suy giảm miễn dịch: ĐTĐ, dùng thuốc

nhiễm trùng ngược dòng.

• Tắc nghẽn đường tiểu: sỏi, u nang, dị

vỏ: nồng độ NH3 cao, độ thẩm thấu

UCMD, ghép thận

dạng bẩm sinh, sẹo xơ hóa tại thận.

cao, lưu lượng máu và nồng độ oxy

Các đáp ứng miễn dịch

thấp  cản trở miễn dịch tb và thể dịch

6. Biến chứng của nhiễm trùng tiểu

Kháng thể trong NT, hệ thống bổ thể

Nhiễm trùng huyết

Áp xe thận và quanh thận

Tần suất nhiễm trùng tiểu theo tuổi – giới – nguy cơ

• Thường xảy ra trên bn bị áp xe thận,

• Bn bị viêm đài bể thận cấp không đáp

có bệnh thận tắc nghẽn, SGMD, được

ứng điều trị sau 72h

thực hiện thủ thuật trên đường tiểu.

• Sốt, ớn lạnh, rối loạn tiêu hóa, đau

• Rối loạn tri giác, sốt kèm lạnh run, thở

lưng, có thể có HC niệu đạo cấp, rung

nhanh, choáng hoặc tử vong

thận (+), chạm thận (+)

• Cấy máu thường gặp vi khuẩn gram

• Chẩn đoán chính xác bằng siêu âm và

âm đường ruột

CTScan

Hoại tử gai thận

Viêm bàng quang sinh hơi

Viêm đài bể thận sinh hơi

• ĐTĐ, viêm thận kẽ mạn, bệnh HC hình

liềm, sau ghép thận

• ĐTĐ

• Hậu quả của viêm đài bể thận cấp/

• Bệnh cảnh viêm đài bể thận cấp nặng

thận thiếu máu cục bộ

không đáp ứng điều tri

• Bệnh cảnh viêm đài bể thận cấp

• Siêu âm và CT Scan: hơi trong hoặc

nhưng không đáp ứng điều tri, tiến

quanh thận (E.coli, Klebsiella,

triển suy thận

Proteus)/ hơi trong thành bàng quang

• Chẩn đoán: SA, chụp cản quang đài bể

(E.coli, Clostridium perfringens)

thận ngược dòng

• Cấy máu thường (+)

Hình ảnh học trong nhiễm trùng tiểu

Gồm

Chỉ định khi:

• SA hệ niệu

• NTT lần đầu ở nam

• Xquang hệ niệu không sửa soạn

• NTT phức tạp hoặc có NT huyết Nghi

Chẩn đoán xác định

• CT Scan bụng

ngờ tắc nghẽn, sỏi đường niệu

• Viêm đài bể thận cấp / Viêm bàng quang cấp / Viêm niệu đạo cấp / Viêm tuyến

• CT Scan hệ niệu có tiêm chất cản

• Tiểu máu sau NTT

tiền liệt cấp

quang (uroscanner).

• Không đáp ứng với điều trị kháng sinh

• Lần đầu/tái phát/tái nhiễm/đơn giản/ phức tạp

thích hợp

• Yếu tố nguy cơ:…

• NTT tái phát

• Biến chứng:…

TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

3. Tổn thương thận cấp thiểu niệu, không thiểu niệu hay đa niệu?

Tổn thương thận cấp là một hội chứng được đặc trưng bằng giảm độ lọc cầu thận

• Không thiểu niệu: VNT > 400ml/24h • Vô niệu không hoàn toàn: VNT < 100ml/24h

đột ngột, cấp tính trong vài giờ đến vài ngày. TTTC có thể xảy ra ở người trước đó

• Thiểu niệu: VNT < 400ml/24h

• Vô niệu hoàn toàn: VNT < 50ml/24h

có chức năng thận bình thường hay đã có bệnh thận mạn.

4. Tổn thương thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận? Nguyên nhân?

SINH BỆNH HỌC

Phân biệt dựa vào bệnh sử, tiền căn, lâm sàng: trang sau

Phân biệt dựa vào kết quả cận lâm sàng

TTTC trước thận

TTTC tại thận

FE Na (%)

< 1

FE Ure (%)

< 35

> 50

UNa (mmol/L)

< 20

> 40

Creatinine niệu/Creatinine máu

> 40

< 20

Ure niệu/Ure máu

> 8

< 3

Tỉ trọng nước tiểu

> 1.018

< 1.010

Áp lực thẩm thấu niệu

> 500

≈ 300

(mosm/kgH2O)

BUN/Creatinine máu

> 20

10 – 15

Chỉ số suy thận

< 1

> 1

[UNa/(UCr/PCr)]

Cặn lắng nước tiểu

Sạch, có thể có trụ trong

Trụ hạt nâu bùn

FENa = (UNa/PNa)/(UCr/PCr)

U(Na): (Na) niệu

FENa >1 % trong AKI trước thận có kèm theo sử dụng lợi tiểu.

P (Na): (Na) máu

FENa<1% cũng gặp trong hoại tử ống thận cấp do thuốc cản quang hoặc do ly giải cơ vân.

RIFLE 2004

AKIN 2006

KDIGO 2012

5. Thời điểm khởi phát tổn thương thận cấp

Tăng ≥ 0.3 mg/dL

Tính từ ngày bn có triệu chứng vô niệu, thiểu niệu, sốt… hoặc dự đoán dựa theo

Tăng ≥ 50% so với

Tăng ≥ 0.3 mg/dL hoặc

trong < 48 giờ

tiến triển creatinine – theo dõi mức độ phục hồi chức năng thận

CreHT

cơ bản trong < 7

> 50% so với cơ bản

Tăng >1.5 lần so với

6. Biến chứng của tổn thương thận cấp

ngày

trong < 48 giờ

cơ bản trong < 7 ngày

Biến chứng

CLS chẩn đoán

VNT

< 0.5 ml/kg/giờ trong > 6 giờ

Acidosis

Toan chuyển hóa

Khí máu động mạch, RA

2. Tổn thương thận cấp giai đoạn nào?

Rối loạn điện giải

Ion đồ (Na, K, Cl), P, Ca

RIFLE

↗ CreHT

AKIN

↗ CreHT

KDIGO

↗ CreHT

VNT

↑K, ↓Na, ↑P, ↓Ca

≥ 0,3 mg/dL

< 0,5 ml/kg/h

Nhiễm trùng (viêm phổi,

Risk

≥ 50%

CTM, CRP, PCT

hoặc ≥ 50%

trong > 6 h

NTT, NT huyết, VMTB)

< 0,5 ml/kg/h

Injury

≥ 100%

Phù, THA, RL nhịp, tràn

trong >12h

dịch màng ngoài tim,

ECG, SA tim, Xquang

viêm màng ngoài tim…

ngực

≥ 200% hoặc

< 0,5 ml/kg/h

> 0,5 mg/dL

trong > 24h

OAP

Phù phổi cấp

Failure

≥ 200%

hoặc

CreHT ≥

hoặc

BUN > 100 mg/dL

4mg/dL

vô niệu > 12h

Uremic syndrome

HC tăng ure huyết

CreatinineHT > 10 mg/dL

RIFLE: Loss – cần chạy thận > 4 tuần. End-stage – cần chạy thận > 3 tháng.

Nấc cục, cường tuyến cận giáp thứ phát, thiếu máu, chảy máu, biến chứng của bệnh căn nguyên

Tổn thương thận cấp

Trước thận

Tại thận

Sau thận

Giảm V nội mạch

Giảm cung

Dan mạch

Rối loạn điều hòa

Ống thận

Mô kẽ

Cầu thận

Mạch máu thận

Tắc nghẽn cơ học:

thực sự

lượng tim

ngoại biên

tại thận

Hoại tử ống thận cấp

Viêm mô kẽ cấp

u, bướu, phì đại

tiền liệt tuyến, khối

máu tụ, xơ hóa sau

Qua đường tiêu hóa:

Co thắt ĐM vào:

Dị ứng: kháng

MM lớn:

phúc mạc…

NMCT, TMCB,

Thuốc hạ áp,

Viêm cầu

Thiếu máu thận:

tiêu chảy, XHTH,

NSAIDs,

Độc chất

sinh (beta-lactam,

Tắc ĐM thận 2

suy tim, RL nhịp,

NT huyết,

thận cấp

TTTC trước thận

hút dịch dạ dày,

cyclosporin,

sulfonamid,

bên, thuyên tắc

choáng, suy vỏ

kéo dài, tụt HA,

thông dẫn lưu

bệnh cơ tim,

norepinephrine,

quinolone,

TM thận

bệnh van tim,

thương thận

shock giảm V,

vaspressin, thuốc

rifampin), NSAIDs,

tâm phế mạn,

XH ổ ạt

cản quang…

Ngoại sinh:

allopurinol, lợi

Tắc nghẽn cơ năng:

THA, bệnh màng

Hội chứng

Mất qua đường tiểu:

thuốc cản quang,

tiểu

do thuốc, bàng

ngoài tim…

thận hư

tiểu nhiều do lợi tiểu,

MM nhỏ:

quang thần kinh,

thuốc, từ động vật

ĐTĐ, đái tháo nhạt

THA ác tính,

viêm bàng quang

(mật cá, rắn cắn,

Dãn tiểu ĐM đi:

lupus, DIC, HUS,

Viêm cầu thận cấp:

ong đốt), thực vật

UCMC, UCTT

NT đài bể thận

ban XHGTC,

tiểu máu, tiểu

(thuốc Nam,

Mất qua da:

cấp: vi trùng, virus

tiền sản giật, xơ

Lâm sàng tắc nghẽn:

protein, phù toàn

thuốc Bắc)

phỏng, sốt,

Quan trọng trong TTTC trước thận:

cứng bì…

Cầu bàng quang, bí

tính bilan xuất nhập mỗi ngày.

Không phù

thân, tăng huyết áp,

shock nhiệt

tiểu, đau hông lưng,

đau đầu, buồn nôn,

• Nhập: ăn, uống, truyền

nôn, sốt nhẹ, mệt

đau quặn thận,

Hỏi kĩ tiền căn

Nội sinh:

Bệnh hệ thống

Tắc mạch gây

• Xuất: tiêu, tiểu, dẫn lưu, nước

mỏi, đau bụng, đau

đau chỗ tắc

tán huyết, ly giải

phù, tiểu máu,

Mất dịch vào khoang thứ 3:

dùng thuốc

(lupus…)

mất k nhận biết (500mL/ngày),

hông lưng, sung

cơ vân, tăng acid

đau chỗ tắc

viêm tụy cấp, HCTH,

sốt (100mL x (T^o – 37))

huyết phổi (khó thở,

SDD, xơ gan

uric máu, tăng sản

Tiền căn phẫu thuật

ho đàm), Bệnh sử có

phụ khoa, u ác tính

xuất protein (đa u

viêm họng, nhiễm

Thâm nhiễm:

Lâm sàng

vùng bụng,

tủy)

trùng da gần đây

lymphoma, ung thư

HUS/TTP:

sỏi niệu…

Giảm nhập: chán ăn, RL tâm thần

máu, sarcoidosis

đau bụng,

Lâm sàng của hoại tử ống thận

nhiễm trùng tiêu

Tăng sản tiền liệt

cấp trải qua 4 giai

hóa, xanh xao,

10 dấu thiếu nước:

tuyến lành tính:

1. Khởi phát (vài giờ-vài ngày): GFR

Viêm: HC Sjogren

bầm máu, có dấu

1. Rối loạn tri giác

nam, trên 50 tuổi,:

giảm do giảm tưới máu thận.

hiệu thần kinh

2. Dấu véo da dương tính

tiểu lắt nhắt, tiểu

Hội chứng tăng ure huyết

2. Tổn thương lan tỏa: tương ứng

3. Mắt trũng

ngập ngừng, tiểu

• Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, chán ăn, liệt

với lâm sàng thiểu niệu/vô niệu.

Lâm sàng dị ứng:

THA ác tính:

gấp, hay tiểu do tràn

4. Nhãn cầu mềm

Theo dõi bệnh

ruột.

xuất hiện từ từ hoặc đột ngột

tam chứng sốt, đau

THA nặng kèm

đầy, giảm áp lực

5. Khát nước

mỗi ngày

• TK: lơ mơ, ngủ gà, run vẫy, kích thích,

nếu do nguyên nhân ngộ độc.

khớp, phát ban có

đau đầu, suy tim,

dòng nước tiểu

6. Môi khô, lưỡi khô

HC chân không yên, dấu hiệu TK khu trú,

Có thể kéo dài từ vài ngày đến

thể ngứa sau ăn

7. Tĩnh mạch cảnh xẹp

bệnh lý võng mạc,

nên tia nước tiểu

động kinh.

vài tuần. Bn có thể phù, biểu

hoặc dùng thuốc

phù gai thị và có

8. Hõm nách khô

yếu, không thể dừng

• Tim mạch: viêm màng ngoài tim, chèn

re huyết

dấu hiệu TK

9. Mạch nhanh, HA giảm

khi đang tiểu, tiểu

ép tim cấp

ăng nhanh,

Lâm sàng viêm đài

hoặc HA áp tư thế

đêm, có thể tiểu

g kali máu),

bể thận cấp: Sốt,

máu

10. Tiểu ít

đau hông lưng, vẻ

Các thuốc gây độc thận:

uần, bệnh

mặt nhiễm trùng,

• Kháng sinh nhóm

Hội chứng gan thận

thiểu niệu.

rung thận dương

aminoglycosides, vancomycin

• HRS-AKI: giảm GFR phù hợp TTTC. Bệnh

guyên nhân

tính, có thể kèm hội

• Kháng siêu vi nhóm acyclovir,

cảnh lâm sàng: tiểu ít, bệnh não gan,

c chức năng

chứng niệu đạo cấp

cidofovir, tenofovir, foscarnet

tăng bili máu nặng, tử vong trong 1

ệnh nhân

• Kháng nấm Amphotericin B

tháng.

đa niệu,

Diễn tiến của TTTC

• Thuốc cản quang

. Nếu

• Hồi phục hoàn toàn (80 – 90%)

• HRS-NAKI: giảm GFR chậm, thường bắt

• Hóa trị như cisplatin,

nh nước

• Hồi phục không hoàn toàn (5 – 10%)

đầu với giảm Na máu. Thời gian sống

còn tốt hơn.

ifosfamide, 5-FU, methotrexate

điện giải thì bệnh nhân có thể

• Suy thận mạn G5 (< 5%)

• Thuốc gây mê

quay lại AKI trước thận do giảm

• Chẩn đoán HC gan thận là chẩn đoán

loại trừ sau khi đảm bảo bn không TTTC

• Ức chế calcineurin: cyclosporin,

tưới máu thận. GFR thận gia

Thang điểm qSOFA

Chẩn đoán đầy đủ:

do nguyên nhân nào khác.

tacrolimus

tăng, ure, creatinine máu giảm

Cảnh báo nguy cơ nhiễm trùng huyết

• Ethylen glycol

dần.

TTTC giai đoạn 3 theo KDIGO,

• Thay đổi tri giác

thể thiểu niệu, TTTC tại thận N10

• HA tâm thu ≤ 100 mmHg

biến chứng nhiễm trùng huyết

Viêm ống thận mô kẽ cấp: tiểu eosinophile

• Nhịp thở ≥ 22 lần/phút

BỆNH THẬN MẠN

2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn

SINH LÝ BỆNH

Phân giai đoạn BTM theo GFR

Giai đoạn theo GFR

GFR (ml/phút/1.73m²)

Thuật ngữ

≥ 90

Bình thường hoặc tăng

60 – 89

Giảm nhẹ

G3a

45 – 59

Giảm nhẹ đến trung bình

G3b

30 – 44

Giảm trung bình đến nặng

15 – 29

Giảm nặng

< 15

Suy thận

Phân loại albumin niệu trong BTM

Phân

AER

ACR

Định nghĩa

loại

(mg/24h)

(mg/mmol)

(mg/g)

< 30

< 3

< 30

Tăng bình thường đến nhẹ

30 – 300

3 – 30

30 – 300

Tăng trung bình

> 300

> 30

> 300

Tăng nặng

1. Chẩn đoán bệnh thận mạn

Định nghĩa bệnh thận mạn theo KDIGO 2012

Bệnh thận mạn được xác định là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng, tồn

Alb24h (mg) ≈ ACR (mg/g) ≈ ACR(mg/mmol) x 10

tại > 3 tháng, ảnh hưởng đến sức khỏe.

Chẩn đoán: bất kỳ tiêu chuẩn nào dưới đây tồn tại kéo dài > 3 tháng

• Dấu chứng của tổn thương thận (bất thường cấu trúc)

 Albumine niệu > 30mg/24h, hoặc ACR > 30mg/g

 Cặn lắng nước tiểu bất thường

 Điện giải và bất thường khác do bệnh lý ống thận

 Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận)

 Bất thường cấu trúc thận dựa vào hình ảnh học

 Tiền căn có ghép thận

• Giảm eGFR < 60 ml/min/1.73m² (bất thường chức năng)

Chẩn đoán phân biệt BTM với TTTC khi có eGFR < 60 ml/min/1.73m²

Trong đó:

• Dựa vào creatinine nền có trước đây

• CTM: thiếu máu đẳng sắc đẳng bào,

Nguy cơ thấp

Nguy cơ trung bình

Nguy cơ cao

Nguy cơ rất cao

• SA bụng: thận teo, mất phân biệt vỏ

nghĩ do BTM sau khi đã loại trừ các

Tái khám ≥ 1 lần/năm Tái khám ≥ 2 lần/năm

Tái khám ≥ 3 lần/năm Tái khám ≥ 4 lần/năm

tủy – BTM

nguyên nhân khác

BTM thận không teo khi do:

Nếu hai thận có kích thước khác biệt

• Cặn lắng nước tiểu: BTM – trụ rộng,

• Rối loạn điện giải: giảm Ca²⁺, tăng P,

• ĐTĐ

• Đa u tủy

> 1cm, nghĩ đến:

TTTC trước thận – sạch, hoại tử ống

PTH thường gặp trong BTM

• Lupus

• HIV

• Hẹp ĐM thận một bên

thận cấp – trụ hạt nâu bùn

• Dị trưởng xương do thận – BTM

• Thoái biến dạng

• Thận đa nang

• Trào ngược bàng quang niệu quản

• Sinh thiết thận

bột

một bên

Triệu chứng cơ năng có thể có: đau hông lưng, tiểu máu, tiểu gắt, phù, triệu chứng của biến chứng; hoặc phát hiện ở bn tình cờ làm xét nghiệm

3. Chẩn đoán nguyên nhân BTM

Biến chứng

CLS chẩn đoán

Bệnh thận nguyên phát

Bệnh thận thứ phát

Quá tải dịch – THA – Dày thất trái –

Overload

ECG, Xquang ngực,

Viêm cầu thận tăng sinh khu trú hoặc

Suy tim sung huyết

siêu âm tim

Bệnh

lan tỏa, viêm cầu thận liềm, xơ hóa

ĐTĐ, bệnh tự miễn, nhiễm

OAP

Phù phổi cấp

cầu

cầu thận khu trú từng vùng (FSGS),

trùng, thuốc, bệnh lý ác tính

Hội chứng ure huyết cao: Buồn nôn,

thận

viêm cầu thận tăng sinh màng (MGN),

(kể cả amyloidosis)

nôn, tiêu chảy, chán ăn, khó thở,

sang thương tối thiểu (MCD)

Uremic

ngứa và tê da, co thắt cơ, thiếu máu,

Urea, creatinine

Bệnh

Nhiễm trùng, tự miễn, bệnh thận

syndrome

dễ chảy máu, bong võng mạc, viêm

máu

ống

Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc

do thuốc, sarcoidosis, urate, độc

màng ngoài tim, mệt mỏi, rối loạn ý

thận

nghẽn, sỏi niệu

chất môi trường (chì, aristolochic

thức, hôn mê…

mô kẽ

acid), bệnh ác tính (đa u tủy)

Bệnh mạch máu

Bệnh mạch vành, mạch máu não, mạch máu ngoại biên

Bệnh

XVĐM, THA, TMCB, thuyên tắc

Thời gian đông máu kéo dài, giảm hoạt tính yếu tố III tiểu cầu,

Viêm mạch máu thận ANCA,

RL đông máu

mạch

cholesterol, viêm/xơ hóa mm hệ

giảm độ tập trung tiểu cầu, giảm prothrombin

loạn sản xơ cơ

máu

thống, huyết khối vi mạch

• Kém tập trung, giảm trí nhớ, RL giấc ngủ.

• TK kích thích: nấc cục, vọp bẻ, đau xoắn cơ, rung vẫy, clonus

Bệnh

RL thần kinh cơ

nang

Loạn sản thận, thiểu sản thận, bệnh

Bệnh thận đa nang. Hội chứng

cơ, co giật và hôn mê.

thận, di

nang tủy thận, podocytopathy.

Alport. Bệnh Fabry.

• TK ngoại biên: HC chân không yên, tê, yếu ở chi và bàn chân,

truyền

giảm khi cử động

Các yếu tố ủng hộ chẩn đoán BTM do ĐTĐ

• Giảm thải insulin

• ĐTĐ kéo dài ít nhất 5 – 10 năm (10 năm – ĐTĐ típ 1, 5 năm – ĐTĐ típ 2)

RL chuyển hóa

• Giảm estrogen gây rối loạn kinh nguyệt, giảm khả năng thụ

• ĐTĐ kiểm soát kém

và nội tiết

thai, dể sảy thai.

• Tiểu đạm diễn tiến từ từ: không tiểu albumin – tiểu albumin vi lượng – tiểu

• Giảm testosteron gây rối loạn tình dục, thiểu sản tinh trùng

albumin đại lượng – tiểu đạm ngưỡng thận hư.

Da vàng xanh do thiếu máu. XH da niêm, mảng bầm do RLĐM.

Tổn thương da

• Sự song hành của chức năng thận và tiểu đạm (khi tới giai đoạn 4, 5 thì tiểu đạm

Tăng sắc tố da do lắng đọng. Ngứa. Bệnh xơ da tiến triển.

ngưỡng thận hư) và không tiểu máu cầu thận.

Hậu quả của RL

• Cường tuyến cận giáp thứ phát

• Có tổn thương mạch máu nhỏ: bàn chân ĐTĐ, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh

chuyển hóa

• Tổn thương xương do mất khoáng chất / do lắng đọng phức

ngoại biên do ĐTĐ

Sinh thiết BTM do ĐTĐ: Xơ hóa dạng nốt

calcium, phospho

hợp calcium – phosphor ngoài xương (tăng/giảm chu chuyển xương)

4. Chẩn đoán biến chứng

5. Các yếu tố nguy cơ làm nặng thêm suy thận

Biến chứng

CLS chẩn đoán

• Giảm V máu lưu thông: mất dịch/

• Tắc nghẽn đường tiểu

Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào

CTM, FeHT ↓, Ferritin ↑,

máu/huyết tương, suy tim sung huyết

• Dùng thuốc độc thận: kháng sinh,

Anemia

Transferrin ↓

• Thay đổi huyết áp: tăng/ hạ huyết áp

NSAIDs, cản quang

• Nhiễm trùng

• Biến chứng mm thận: tắc, hẹp,..

Acidosis

Toan chuyển hóa

Khí máu động mạch, RA

Rối loạn điện giải: giảm Na,

Ion đồ (Na, K, Cl), Ca²⁺, P,

6. Tầm soát các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn

Electrolyte

tăng K, giảm Ca, tăng P, PTH

PTH

Bệnh căn nguyên

Yếu tố có thể

Yếu tố

• ĐTĐ

thay đổi được

không thay đổi được

Nhiễm trùng (do RL chức năng BC; bn

CTM, CRP, PCT

• Bệnh cầu thận

• Tiểu đạm

• Nam

Infection

ít sốt vì trung tâm điều nhiệt bị ức chế do

ure máu cao)

• Thận đa nang

• Tăng huyết áp

• Người da đen

• Ghép thận

• Tăng đường huyết

• Lớn tuổi

Viêm mạn tính

Inflammation

• RL sử dụng sắt – thiếu máu

• Tăng HA

• Giảm albumine máu

• GFR cơ bản thấp

• RL dinh dưỡng – SDD

• Bệnh ống thận mô kẽ

• Hút thuốc lá

• Di truyền

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

1. Chẩn đoán xác định HCTH

Một số cơ chế trong HCTH

Tiêu chuẩn chẩn đoán

HCTH thuần túy / không thuần túy

Giả thuyết tăng đổ đầy (Overfill hypothesis)

• Tiểu đạm >3.5g/ngày/m²da với người

• HCTH thuần túy:

lớn, hoặc > 40mg/giờ/m²da với trẻ em.

 Không kèm tiểu máu

Mất protein và

Kích hoạt gan

Giảm protein

Giảm áp lực

Tiểu

albumin trong

tăng tổng hợp

và albumin

keo huyết

Phù

• Giảm protein máu < 60g/L

 Không THA

protein

huyết tương

albumin

huyết tương

tương

• Giảm albumin máu < 30g/L

 Không suy thận thực thể

• Phù

 Thường là tiểu đạm chọn lọc

(albumin niệu > 80% đạm niệu)

• Tăng cholesterol máu

• HCTH không thuần túy: ít nhất một

Giả thuyết giảm đổ đầy (Underfill hypothesis)

Kích hoạt

• Tiểu ra lipid

hệ RAA

trong ba triệu chứng trên và thường

Kích hoạt

Lâm sàng

là tiểu đạm không chọn lọc.

hệ TK

Giảm

Giảm thể

giao cảm

Cận lâm sàng

albumin

Giảm áp

Thoát dịch

tích dịch

Tăng giữ

• Phù toàn thân

huyết

lực keo

vào mô kẽ

trong lòng

Tăng

muổi nước

Phù

▫ Thường bắt đầu ở mặt, nhiều vào buổi sáng lúc

tương

mạch

phóng

Nước tiểu

ngủ dậy, sau đó lan ra toàn thân (chân, mắt cá,

thích ADH

vùng hông lưng khi nằm lâu, bìu, âm hộ).

• TPTNT

Ức chế

bài tiết

▫ Phù mềm, trắng, ấn lõm, đối xứng.

 Tỉ trong tăng do có protein và lipid

natriuretic

▫ Có thể tràn dịch đa màng gây khó thở.

peptid

 Tiểu đạm nặng > 300 – 500mg/dL

▫ Phù phổi ít khi xảy ra trừ khi bn có suy tim.

 Có thể kèm tiểu máu, tiểu BC

• Tiểu ít, tiểu bọt do nước tiểu chứa nhiều đạm

Tiểu máu lượng ít phù hợp với bệnh cảnh tiểu

• Tiểu máu và THA trong HCTH không thuần túy

đạm/NTT, máu có nguồn gốc ngoài cầu thận.

• Trchứng toàn thân: mệt mỏi, chán ăn

Tiểu BC nếu NTT.

Tiểu máu, tiểu BC do HCTH không thuần túy.

• Triệu chứng của bệnh lý nguyên nhân

 Có thể kèm tiểu glucose

 Hồng ban cánh bướm, hồng ban

Bn ĐTĐ hoặc do tổn thương ống thận mô kẽ

dạng đĩa – lupus

(trong xơ hóa cầu thận, lupus)

 Ban XH – HC Henoch Scholein

• Cặn lắng nước tiểu: trụ HC, hạt mỡ, trụ

mỡ, thể mỡ, tinh thể chol, trụ hyaline

 Bệnh võng mạc – ĐTĐ

• Đạm niệu 24h ≥ 3.5g/1.73m2 da/24h

Xét nghiệm máu

• A/C gợi ý tiểu đạm ngưỡng thận hư

• Protein máu < 60g/L. Alb máu < 30g/L.

• Điện di đạm niệu: tiểu đạm có chọn lọc

• Điện di: α2-glo, β-glo tăng, γ-glo giảm

khi alb niệu chiếm > 85% protein niệu.

hoặc bình thường trong HCTH ngphát,

tăng trong HCTH thứ phát sau lupus, amyloidosis.

Siêu âm thận

• Lipid máu: Chol TP và LDL-C tăng,

Đánh giá bất thường GP: thận đa nang,

HDL-C không đổi hoặc giảm, TG và

VLDL có thể tăng.

u, sỏi và kích thước thận.

Thận < 9cm gợi ý HCTH không hồi phục.

• Chức năng thận:

Thận to: HCTH do ĐTĐ, thoái hóa dạng bột, HIV…

 BUN, creatinine có thể tăng trong giai

Sinh thiết thận

đoạn đầu do suy thận chức năng.

 Có thể giảm dần chức năng thận do

• Cần thiết để chẩn đoán, điều trị và

tổn thương GPB/ĐT không tích cực.

tiên lượng bệnh.

• Tốc độ lắng máu tăng do giảm protein

• Không có chỉ định đối với:

▫ HCTH thuần tuý, lần đầu ở trẻ em đáp ứng tốt với

• Giảm điện giải trong máu

corticoid vì đa số là MCD.

▫ Natri giảm do pha loãng

▫ Bệnh thận ĐTĐ nếu có các đặc điểm LS phù hợp

▫ Kali giảm do thuốc lợi tiểu/corticoid/tiểu nhiều

▫ ở người lớn nghi ngờ thoái biến dạng bột khi XN

▫ Giảm calci do giảm thành phần gắn kết với

tuyến nước bọt đã xác định chẩn đoán.

protein.

▫ Xác định là VCTC hậu nhiễm liên cầu trùng

• Đường huyết tăng ở bn ĐTĐ

▫ Bệnh lý di truyền đã xác định

2. Chẩn đoán nguyên nhân

3. Chẩn đoán biến chứng

HCTH NGUYÊN PHÁT

Đặc điểm lâm sàng gợi ý

Biến chứng cấp

Biến chứng mạn

HCTH THỨ PHÁT (6)

• Tuổi: trẻ < 10 tuổi và trẻ lớn thường

Tắc mạch: quan trọng, thường gặp ở người lớn

Tim mạch

gặp HCTH nguyên phát với MCD, rất ít

• Do thuốc

• Thuyên tắc phổi, NMCT, nhồi máu

• THA

gặp bệnh cầu thận màng; người già >

mạc treo, thuyên tắc TM thận, thuyên

Thuốc cản quang, warfarin, NSAID.

• Xơ vữa ĐM: hậu quả của THA và RL lipid máu

Thuỷ ngân (nguyên tố, vô cơ, hữu cơ), muối vàng,

60t thường là thứ phát do K, thuốc.

tắc, huyết khối TM sâu chi dưới…

Suy thận mạn

Penicillamine, bucillamine, heroin, Probenecid,

• Tốc độ xuất hiện triệu chứng: đột

• Triệu chứng tùy thuộc vị trí tắc mạch

Captopril, lithium, Interferon, Chlorpropamide,

• Tùy thuộc nguyên nhân và tổn

ngột – HCTH ngphát đi kèm sự tăng

Rifampin, Pamidronate, Paramethadione

• Tầm soát – bilan tăng đông: Protein

thương cầu thận

(Paradione), trimethadione, mephenytoin.

sinh tb trong cầu thận; từ từ – sự lắng

S, Protein C, anti thrombin III

• Do tác dụng độc thận của protein

• Dị ứng

động không tăng sinh tb (ĐTĐ, viêm

• Chẩn đoán dựa trên hình ảnh học: SA

niệu và THA không kiểm soát

cầu thận màng, thoái biến dạng bột)

Côn trùng đốt, ong đốt, rắn cắn, chích

Doppler, CTScan, MRI mạch máu

• Tiền căn nhiễm trùng, dị ứng, thuốc

ngừa, truyền máu…

• Thuyên tắc TM thận: đau hông lưng,

Tăng thành phần tự do của thuốc

• Biểu hiện lâm sàng của bệnh ác tính,

tiểu máu, TTTC, HCTH nặng

• Nhiễm trùng

bệnh hệ thống

Do giảm albumin máu, dẫn đến nguy

Suy thận cấp

cơ quá liều thuốc và tăng độc tính của

Vi trùng: hậu nhiễm LCT, lao

• Tiền căn bệnh di truyền

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm thận do luồng

thuốc (anti-vitK, NSAID, statin…)

Đặc điểm cận lâm sàng

• Bn tiểu rất ít nhưng dễ bị bỏ qua

thông, phong, giang mai, mycoplasma, viêm đài bể

thận mạn kèm trào ngược bàng quang niệu quản

• Do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả,

• ANA, anti-ds DNA (+): lupus

Các RL chuyển hóa khác

Kháng thể kháng nhân, kháng DNA chuỗi xoắn kép

phù mô kẽ làm xẹp các ống thận,

Suy dinh dưỡng

Virus: HBV, HCV, HIV,

cytomegalovirus,

• ASO, anti-DNAase B (+): hậu nhiễm

thuyên tắc TM thận…

EpsteinBarr virus, herpes zoster

• Tiểu đạm nhiều sẽ gây ra cân bằng

liên cầu trùng

Nhiễm trùng

nitrogen âm, dẫn đến mất khối cơ, bị

KST: sốt rét, toxoplasmosis, sán máng, filariasis,

• HBsAg, anti-HCV (+): viêm gan B, C

trypanosomiasis

che giấu bởi phù. Triệu chứng này sẽ

• Do mất các globulin miễn dịch IgA,

• Anti-HIV (+): HIV

càng rõ khi bn hết phù. Bn có thể mất

• Bệnh ác tính

• Bổ thể (C3, C5, CH50)

IgG, mất các yếu tố như protein gắn

10-20% trọng lượng cơ thể.

▫ Bướu đặc (carcinoma và sarcoma)

 C3 giảm: lupus, VCTHNLCT

kẽm, đồng, transferrin làm thay đổi

[in đậm]: luôn

• Mất các protein vận chuyển sắt gây ra

chỉ định CLS tìm

chứng năng lympho T, đại thực bào.

▫ Bệnh bạch cầu và lymphoma

 C3 bình thường: ĐTĐ, bệnh thận IgA

các nguyên nhân

tình trạng thiếu máu thiếu sắt

• Anti-GBM (+): HC Goodpasture

• Do dùng thuốc ức chế miễn dịch

▫ Thải ghép sau ghép tuỷ

này

Kháng thể kháng màng đáy

• Mất protein kết hợp vitamin D gây ra

• Do giảm bổ thể

• Bệnh hệ thống

• ANCA (+) trong u hạt Wegener

giảm nồng độ 25-hydroxyvitamin D,

• Thường gặp: nhiễm trùng huyết,

Kháng thể kháng bào tương BC

giảm canxi máu, gây cường cận giáp

Lupus ban đỏ hệ thống, Goodpasture

viêm mô tế bào – da vùng phù đỏ,

• RF (+): viêm đa khớp dạng thấp

thứ phát, loang xương, viêm xương

(khó thở), HC Henoch Scholein (phát ban chi

nóng đau – nhiễm trùng da, viêm

Yếu tố thấp

xơ hóa, đặc biệt là còi xương và chậm

dưới, đau khớp, đau bụng), bệnh mô LK hỗn hợp,

phổi, viêm phúc mạc nguyên phát –

Dựa vào giải phẫu bệnh – sinh thiết

viêm bì cơ, viêm khớp dạng thấp, , viêm mạch máu

phát triển thể chất ở trẻ em.

sốt cao, lạnh run, đau bụng lan tỏa –

do lắng đóng IgA (Bệnh Berger), viêm mạch máu hệ

Nồng độ vitamin D tự do trong huyết tương thường

Bệnh khác

chỉ xảy ra ở bn HCTH báng bụng

thống, viêm động mạch Takayasu, hiện diện

bình thường, bệnh nhuyễn xương hoặc cường tuyến

Thoái biến dạng bột

cryoglobulin trong máu thể hỗn hợp, Bệnh chuỗi nhẹ

cận giáp không triệu chứng hiếm gặp trong HCTH

ĐTĐ (thường không sinh thiết)

và chuỗi nặng (Randall), HC Sjogren, sarcoidosis,

nếu không có suy thận.

VCT tăng sinh màng

viêm loét đại tràng, thoái biến dạng bột

Globulin gắn hormon tuyến giáp bị mất trong nước

VCT tăng sinh khác (Misc.)

tiểu, làm giảm nồng độ Thyroxin toàn phần, nhưng

• Bệnh di truyền và chuyển hoá

Tiên lượng

Sang thương tối thiểu

FT4 và TSH lại bình thường, và vì vậy không có biểu

ĐTĐ, nhược giáp, HC Alport (di truyền, tổn

Xơ chai cầu thận

• Thay đổi, tùy thuộc và tổn thương

hiện lâm sàng gì về tuyến giáp.

khu trú từng vùng

thương mắt: mờ đục giác mạc…), bệnh Graves, thoái

GPB và nguyên nhân HCTH

• Bệnh nhân có thể bị thiếu đồng, kẽm,

biến dạng bột, bệnh Fabry…

Bệnh cầu thận màng

do mất các protein gắn các chất này

• Bao gồm các yếu tố: mức độ tiểu

(ceruloplasmine) qua nước tiểu.

• Các nguyên nhân khác

đạm, mức huyết áp, chức năng thận

Ngoài ra: VCT tơ huyết và

cũng như các biến chứng, tác dụng

Thai kỳ (tiền sản giật), xơ hóa thận ác tính

dạng miễn dịch, VCT tiến

hay tiến triển, tăng áp/hẹp ĐM thận, thải ghép mạn…

Tuổi

triển nhanh, VCT liềm…

phụ của thuốc.

CẬN LÂM SÀNG THẬN NIỆU

SIÊU ÂM THẬN

SINH THIẾT THẬN

1. Chỉ định

Azote máu: sp có nguồn

1. Chỉ định

• Đánh giá kích thước, cấu trúc thận

• Đánh giá ứ nước, tắc nghẽn

gốc nitơ như protein,

• Đánh giá hệ mạch máu thận

peptide, aminoacid,

• Đặc điểm khối u, nang thận

• Tiểu protein có ý nghĩa (> 1g/24h hay tỉ lệ P/C > 100mg/mmol hay > 1g/g)

creatinin, urê, uric acid,

• Tiểu máu vi thể kèm theo tiểu protein bất kỳ mức độ

• Đầu tay: tăng azote máu, thận ghép

ammoniac, hippurates…

• Hướng dẫn sinh thiết thận

• Suy thận không rõ nguyên nhân (thận nguyên thủy hoặc thận ghép)

2. Một số kỹ thuật siêu âm

• Bệnh lý hệ thống có biểu hiện trên thận

• Siêu âm 2D-Mode, 3D-Mode, 4D-Mode

• Đo độ đàn hồi, đo kháng trở ĐM thận

Người lớn: HCTH không xác định rõ ĐTĐ, bệnh hệ thống.

• Siêu âm Doppler: Color-flow, Power

• Siêu âm cản âm (CEUS)

HCTH

Trẻ em: HCTH không thuần túy, không đáp ứng.

3. Hình ảnh thận bình thường trên siêu âm

AKI kèm cặn lặng nước tiểu hoạt động hoặc nghi ngờ do thuốc

Chiều dài: 8.5 – 13cm

AKI

Echo mỏng hơn gan, lách

hoặc viêm thận mô kẽ cấp do nhiễm trùng

CKD

CKD không tìm được nguyên nhân và kích thước thận bình thường

Bệnh thận có tính gia đình: một sinh thiết/một thành viên có ý nghĩa cho cả gđ.

2. Chống chỉ định

Chống

Tăng huyết áp không kiểm soát

Thận ứ nước

chỉ định

Bệnh xuất huyết

Bệnh nhân không hợp tác

Hình ảnh thận trong một số bệnh lý trên siêu âm

tuyệt đối

Bệnh nang thận lan tỏa

Bệnh thận cấp

Bệnh thận mạn

Chống

Thận độc nhất

Thận teo

ch thước thận

Bình thường

Teo < 80mm (BT: ĐTĐ)

chỉ định

Dùng thuốc kháng TC/kháng đông

Nhiễm trùng tiểu/da hoạt động

ộ cản âm

Bình thường / ↗ (VCT, lupus)

Dày

tương đối

Bất thường giải phẫu

Béo phì

ân biệt vỏ tủy

Có thể mất

Mất

3. Các phương pháp sinh thiết thận

dày vỏ thận

Tăng / Bình thường

Giảm < 4mm

• Sinh thiết thận mở

• Sinh thiết thận qua da

ang thận

Không

đài, bể thận dãn, chứa

• Sinh thiết thận qua nội soi ổ bụng

• Sinh thiết thận qua đường tm cảnh

Tình trạng ứ nước

+ (do hẹp ĐM thận)

nước (phản âm trống)

4. Biến chứng

• Dãn đài bể thận, độ dài và kích thước thận tăng.

Tắc nghẽn

• Chảy máu: tiểu máu đại thể, khối máu tụ quanh thận

• Dò động tĩnh mạch

• Tắc nghẽn kéo dài làm mỏng nhu mô.

sau thận

Không nhạy khi: Khảo sát sớm 1-3 ngày, thiếu nước, xơ hóa/ung thư sau phúc mạc.

• Nhiễm trùng tại chỗ hay nhiễm trùng huyết

• Tử vong (0.2%)

Không nhạy trong tìm nguyên nhân tắc nghẽn.

Nang

5. Các phương pháp đọc một mẫu sinh thiết thận

Tuổi

Có tiền sử gia đình

Không tiền sử gia đình

Tiêu

đơn giản

tròn, lớn,

• Kính hiển vi quang học

• Miễn dịch huỳnh quang

• Kính hiển vi điện tử

Bệnh thận

chuẩn

< 30

2 nang

5 nang 2 bên

lòng trống,

bờ rõ,

6. Một số thuật ngữ mô tả tổn thương cầu thận

đa nang

chẩn

30 – 60

4 nang 2 bên

5 nang 2 bên

thành trơn

đoán

• Xơ chai

• Liềm sợi tế bào

> 60

8 nang 2 bên

Do tăng chất nền gian mạch và/hay xẹp và lắng đọng màng

Tổn thương ngoài mao mạch chứa tb không quá 50% và chất nền

Nang đơn giản: tròn, thành rõ

0% ác tính

đáy -được nhuộm bởi eosin, PAS và bạc

không quá 90%

Khối

• Hyaline hóa

• Liềm xơ

choáng chỗ

Phức hợp tối thiểu: giới hạn rõ, vách mỏng, k tăng âm

0% ác tính

Không có cấu trúc tb, chỉ chứa glycoprotein và lipid – được

Hơn 10% chu vi khoang Bowman được phủ bởi tổn thương có >

dạng nang

III

Phức hợp trung gian: nh vách, thành dày, k đồng nhất, tăng âm

55% ác tính

nhuộm bởi eosin và PAS, không nhuộm với bạc.

90% là chất nền

PL Bosniak

• Xơ hóa Chứa các sợi collagen. K bắt màu với PAS, bạc.

• Tổn thương khu trú < 50% số cầu thận bị ảnh hưởng

Ung thư: khối choán chỗ với nang lớn / hoại tử, khối mô / nốt bên trong nang

100% ác tính

• Hoại tử

• Tổn thương lan tỏa ≥ 50% cầu thận bị ảnh hưởng

• SA Doppler: yêu cầu cao về kỹ thuật, kinh nghiệm của BS.

Có tình trạng phân rã nhân và/hay vỡ màng đáy, thường

• Tổn thương cầu thận từng vùng

• CTA có độ nhạy và đặc hiệu gần hoặc đạt tới 100%.

kèm theo có chất giàu fibrin.

Bệnh mạch

Một phần búi mao mạch bị ảnh hưởng

• Liềm tế bào

máu thận

• Huyết khối TM thận: thận phù nề, giảm cản âm, bất thường đổ đầy

• Tổn thương cầu thận toàn bộ

Tăng sinh > 2 lớp tb ngoài mao mạch và tb hiện diện >50%

Toàn bộ búi mao mạch bị ảnh hưởng

TM thận  CT cản quang

ở tổn thương

PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU

ĐÁNH GIÁ ĐỘ LỌC CẦU THẬN

Thông số

Bình thường

Bất thường

Các tiêu chuẩn của chất được chọn đo ĐLCT

Tiêu chuẩn vàng: inulin

Đại thể

1. Được lọc dễ dàng qua cầu thận

Thường dùng trên lâm sàng: creatinine

2. Không gắn với protein huyết tương

Thiểu niệu: < 400mL/24h. Đa niệu: > 3000mL/24h

Công thức Cockcroft Gault

Lượng

1 – 2.5L/24h

3. Không biến đổi hoặc chuyển hóa thành

Vô niệu: k hoàn toàn ≤ 100mL; hoàn toàn ≤ 50mL

chất khác khi đi qua nephron

Không mùi

Khai ngay sau khi đi tiểu: nhiễm trùng tiểu,

4. Không được tái hấp thu, bài tiết, tổng

Khai sau khi đi

hợp hoặc biến dưỡng tại ống thận

Mùi

Mùi trái cây nồng: ĐTĐ nhiễm ceton acid

tiểu một khoảng

5. Không ảnh hưởng đến chức năng thận

thời gian

Mùi hôi: ung thư hệ niệu (bàng quang, thận)

6. Được sản xuất hằng định trong máu

Độ đục

Trong suốt

Đục: tiểu mủ, khí hư, chất nhày, tinh thể, tiểu lipid, dưỡng trấp

Công thức MDRD

7. Kĩ thuật tiến hành tiện dụng, dễ dàng

• Đỏ, coca, đen: kinh nguyệt, thức ăn, thuốc (refampicin),

đo và phát hiện chất này trong máu và

eGFR = 1.86 x CrHT^-1.154 x tuổi^-0.203

Vàng nhạt

tiểu máu, hemoglobin, myoglobin.

trong nước tiểu

x 0.742 nếu là nữ

(ml/phút/1,73m² da)

x 1.21 nếu gốc Phi

Màu

Vàng sậm

• Nâu sậm, vàng sậm, vàng cam, xanh lá: tiểu bilirubin

8. Được khuếch tán dễ dàng qua dịch

ngoại bào

Áp dụng cho dân số có eGFR ≤ 60

Trắng trong

• Tím, nâu: tiểu porphyrin

9. Kĩ thuật đo lường chất đó phải chính

• Hồng: tiểu lượng lớn tinh thể vô định hình urat, myoglobin

Công thức CKD-EPI (không cần nhớ)

xác và có thể lặp lại

Vi thể – soi cặn lắng nước tiểu

10. Rẻ tiền

Ngoài ra ĐLCT còn được tính bằng độ thanh

Tiểu máu cầu thận: HC biến dạng, đa dạng, đa kích thước

Hiện nay chưa có một chất nào thỏa 10 TC trên

lọc Ure, Cystatin C, dược chất phóng xạ –

Hồng cầu

≤ 5 HC/QT40

51Cr-EDTA, 125Iod-Iothalamate…

• Tiểu máu ngoài cầu thận: HC đồng dạng

Bạch cầu

≤ 5 BC/QT40

• VCTC, viêm OTMK, nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu

QUY ĐỔI MỘT SỐ GIÁ TRỊ THƯỜNG GẶP

Tăng tb biểu mô: nhiễm trùng tiểu, sỏi niệu, ung thư

BUN (mmol/L) = Ure (mmol/L)

Tb biểu mô

≤ 3 TB/QT40

Creatinine: 1mg/dL = 88.42 μmol/L

Hình dạng, nguồn gốc tb gợi ý vị trí ung thư

BUN (mg/dL) = Ure (mg/dL) x 28/60

• Trụ trong (hyaline): BT ≤ 3 trụ/QT10. Bản chất: đạm – HCTH

BUN (mg/dL) = Ure (mmol/L) : 0.357

Glucose: 1mmol/L = 18 mg/dL

• Trụ hạt (granular): BT ≤ 3 trụ/QT10. Bản chất: sự thoái hóa của tế bào biểu mô

BILAN LIPID

ống thận và BC hạt – hoại tử ống thận cấp, VCT, viêm OTMK, viêm thận bể thận

Thông số

Bình thường

Trong hội chứng thận hư:

• Trụ HC, trụ BC, các trụ còn lại: BT không có. Bất thường khi có 1 trụ/QT10

Trụ

Cholesterol

3.9 – 5.2 mmol/L

• Tăng cholesterol toàn phần, tăng

• Trụ sáp (waxy): Bản chất: thoái hóa trụ hạt, trụ BC – VCT mạn, viêm OTMK, HCTH

Triglyceride

0.46 – 1.88 mmol/L

LDL-C và có thể tăng triglyceride.

• Trụ mỡ (fatty): Bản chất: tiểu lipid – HCTH – Thể bầu dục: tb biểu mô ngấm mỡ

• HDL-C có thể giảm

HDL-Cholesterol

≥ 0.9 mmol/L

• Trụ rộng (broad): Bản chất: sự phì đại của nephron do tăng hoạt động bù trừ –

Bệnh thận mạn

LDL-Cholesterol

≤ 3.4 mmol/L

Tinh thể

Không có

Nhịn nước, sỏi niệu, tiểu tinh thể bệnh lý

ĐIỆN DI PROTEIN MÁU

Vi khuẩn

Không có

Nhiễm trùng tiểu  Xác định bằng cấy nước tiểu

Thông số

Bình thường

Trong hội chứng thận hư

Sinh hóa (xem tổng phân tích nước tiểu 10 thông số)

otein

64 – 83 g/L

• α1 globulin, β globulin giảm

BILAN NƯỚC

bumin

35 – 50 g/L

60%

• α2 globulin tăng

Nhập

Xuất

Globulin

1 – 3 g/L

• γ globulin bình thường hoặc giảm

trong HCTH nguyên phát, tăng

• Ăn

• Nước mất không nhận biết: 500mL

Globulin

6 – 10 g/L

trong HCTH thứ phát sau lupus,

Ăn khỏe bình thường ≈ 1000mL

• Tiểu

Globulin

7 – 12 g/L

12%

Một chén cháo ≈ 200mL

amyloidosis

• Tiêu: Không tiêu chảy, 1 lần/ngày ≈ 200mL

Globulin

7 – 16 g/L

16%

• Uống

• Sốt: 100mL x (Nhiệt độ – 37)

• Dịch truyền

ân suất thải của một chất qua NT

Hiệu chỉnh Ca²⁺ theo Ca toàn phần

• Dẫn lưu

X niệu

Creatinine niệu

Ca²⁺ = CaTP – (Protein máu × 0.017)

FeX =

Bilan nước = Nhập – Xuất. Bilan nước cần được tính mỗi ngày để td mất nước.

X máu

÷ Creatinine máu ×100

Hiệu chỉnh Na⁺ theo Glucose máu

Đơn vị: %

Để đánh giá thiếu nước có thể dùng BUN/Cre: BUN/Cre > 20 phù hợp thiếu nước

Na⁺ = Na+(đo) + 1.6 x (GluHT – 100)/100

TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU 10 THÔNG SỐ

STT

Thông số

Bình thường

Bất thường bệnh lý

Bất thường sinh lý

Dương tính giả

Âm tính giả

• Toan: toan chuyển hóa, lao hệ niệu, ngộ độc

• Toan: Thực phẩm,

rượu methyl, toan hóa ống thận, thuốc.

sau ăn, ăn nhiều thịt,

• Kiềm: nhiễm trùng tiểu do proteus, kiềm

vận động nhiều

–

4.5

– 8.0

chuyển hóa với mất bicarbonate ra nước

• Kiềm: sau ăn, ăn ít

tiểu.

đạm

• Cao: ĐTĐ, tiểu đạm, mất nước, thc cản quang

• Thấp: thuốc lợi tiểu, ĐT nhạt, CKD,…

• Cao: uống nước ít

Nồng độ protein, lipid…

Tỷ trọng

1.018

– 1.027

• Cố định (isosthenuria): bệnh lý tủy thận, nhiều

• Thấp: uống nước

Nước tiểu kiềm (pH > 6,5)

cao gây tăng tỉ trọng

1.005

– 1.030

nguyên nhân: gout, hạ kali kéo dài, tăng calci,

nhiều

(pha loãng – cô đặc

myeloma tủy thận, HC hình liềm

• ĐTĐ (nồng độ glucose trong máu vượt quá

ai kỳ làm giảm

Nồng độ cao: acid ascorbic,

Âm tính

ngưỡng thận ≈ 180mg/dL)

ưỡng đường của

Nhiễm chất oxy hóa và

Glucose

ketones. Tỉ trọng cao. Nhiệt độ

< 1.7mmol/L

chất tẩy

• Bất thường tái hấp thu ống thận gần: bệnh ốn

ận

thấp.

thận mô kẽ, HC Fanconi, tiểu glucose niệu di truyền

Âm tính

ĐTĐ nhiễm ceton

hịn đói lâu ngày, ăn

Nước tiểu chứa acid ascorbic

Ceton

Mẫu bảo quản sai

< 0.5mmol/L

Lưu ý: không chẩn đoán xác định nhiễm ceton bằng TPTNT

iều mỡ, nghiện rượu

(Vitamin C) / phenazopyridine

Tăng: viêm gan, xơ gan, ứ mật

Nước tiểu sậm màu,

Âm tính

Mẫu tiếp xúc ánh sáng, nồng độ ascorbic acid >

Bilirubin

Bilirubin trong nước tiểu là bilirubin trực tiếp.

–

phenazopyridine, indicant, chất

< 3.4 µmol/L

25 mg/dl, nồng độ nitrite cao

Tăng bilirubin gián tiếp (tán huyết): không tan trong nước

chuyển hóa Lodine

Tổn thương gan,

Porphobilinogen, Indican, p-

Uro-

Bình thường

aminosalicylic acid, sulfonamide,

tán huyết, ít gặp

–

Mẫu để lâu, bảo quản trong formalin

≤ 17 μmol/L

methyldopa, procaine,

bilinogen

trong tắc mật

chlorpromazine, nước tiểu ưu

Dây khuẩn từ đường

Nồng độ cao: protein, glucose, acid oxalic, acid

Nhiễm trùng tiểu, viêm vi cầu thận, viêm OTMK

ascorbic, gentamycin, cephalosporin,

âm đạo, chất oxy hóa mạnh,

Bạch cầu

Âm tính

Sốt

tetracyclines trong nước tiểu, nước tiểu tăng tỉ

cấp, sỏi niệu

Formalin, nước tiểu tăng sắc,

≤ 25 BC/µL

trọng. Thời gian không đúng

nitrofurantoin

VK không có men reductase, tgian

nước tiểu trong bàng quang < 4h,

Nhiễm trùng tiểu với VK Gram âm tiết nitrate

Nước tiểu sậm màu,

ăn ít nitrate, nitrite tiếp tục thoái giáng

Nitrite

Âm tính

reductase

–

bảo quản mẫu không

thành nitrogen, dùng lợi tiểu, pH nước tiểu

đúng

acid, nồng độ VK trong nước tiểu thấp, có

kháng sinh, nồng độ cao ascorbic acid, tỉ trọng

cao

Đạm niệu/24h (mg)

Albumin niệu/24h (mg)

Nước tiểu có chất đệm kiềm,

Âm tính/ Vết

Bình thường: 30 – 130

phenazopyridine, phức hợp

Bình thường: <30

Vết: 5-20. (+): 30.

Đạm niệu tư thế, sốt,

amonium bậc bốn. Thuốc sát

Protein khác ngoài albumin, tiểu

Tiểu protein: ≥ 150

Protein

(++): 100. (+++):

Vi lượng: 30 – 300

trùng, chlorhexidine. Tỉ trọng

Ngưỡng thận hư: >

tập luyện thể lực

albumin vi lượng.

300. (++++): 2000

Đại lượng : > 300

cao. Mất chất đệm do để que

3,5g/1.73m² da

(mg/dL)

nhúng quá lâu trong mẫu.

ĐTĐ, bệnh cầu thận, bệnh ống thận, NTT, CKD

Hemoglobin,

Tiểu máu: bệnh cầu thận, bệnh ống thận,

Tỉ trọng cao (HC hình gai), Formalin,

Kinh nguyệt, vận động

myoglobin, chất sát khuẩn

Blood

Âm tính

ngoài cầu thận: sỏi niệu, u thận, NTT, chấn

Captopril, nồng độ nitrite cao, ascorbic acid >

thể lực

oxy hóa mạnh, vi trùng có men

≤ 10 HC/ µL

25 mg/dl, không trộn mẫu

thương hệ niệu, tăng canxi niệu

peroxidase

HUYẾT HỌC

KHOẢNG THAM CHIẾU

ĐƠN VỊ

ION ĐỒ

KHOẢNG THAM CHIẾU

ĐƠN VỊ

WBC

4.0

– 10.0

K/μL

Na+

135 – 145

mmol/L

Neu%

40.0

– 77.0

K+

3.5

– 5.0

mmol/L

Lym%

16.0

– 44.0

Cl-

97 – 111

mmol/L

Mono%

0 – 10

Ca²⁺

2.1

– 2.8

mmol/L

Eos%

0.00

– 7.00

Canxi toàn phần

2.2

– 2.65

mmol/L

Baso%

0.0

– 1.0

Phospho

0.74

– 1.52

mmol/L

Luc%

0.0

– 1.0

PTH

1.96

– 9.33

pmol/L

Neu

2.00

– 7.50

K/μL

SINH HÓA MÁU

KHOẢNG THAM CHIẾU

ĐƠN VỊ

Lym

1.00

– 3.50

K/μL

Glucose

3.9

– 6.1

Mmol/L

Mono

0.00

– 1.00

K/μL

Urea

1.7

– 8.3

mmol/L

Eos

0 – 0.6

K/μL

Creatinine

Nam: 62 – 106; Nữ: 44 – 88

μmol/L

Baso

0.0

– 0.1

K/μL

Acid uric

Nam: 180 – 420; Nữ: 150 – 360

μmol/L

Luc

0.0

– 0.1

K/μL

Albumin

35 – 50

g/L

RBC

Nam: 4 – 5.8; Nữ: 3.9 – 5.4

T/L

Protein, total

65 – 82

g/L

Hgb

Nam: 140 – 160; Nữ: 125 – 145

g/L

A/G Ratio

1.3

– 1.8

Hct

0.35

– 0.47

L/l

RA (Bicarbonate)

21 – 31

Mmol/L

MCV

80 – 100

CRP

0 – 5

mg/L

MCH

26.0

– 34.0

AST (SGOT)

Nam: ≤ 37

U/L

MCHC

310 – 360

g/L

ALT (SGPT)

Nam: ≤ 41

U/L

26.0

– 34.0

GGT

Nam: 11 – 50; Nữ: 7 – 32

U/L

CHCM

310 – 360

g/L

Bilirubin, Total

≤ 17

μmol/L

RDW

9.0

– 16.0

%CV

Bilirubin, Direct

≤ 4.3

μmol/L

PLT

150 – 400

Giga/L

Amoniac

< 47

μmol/L

MPV

6.0

– 12.0

Amylase

< 100

U/L

NRBC#

0.00

– 0.06

K/μL

LDH

< 248

U/L

NRBC%

0.0

– 1.00

/100WBC

Alkaline Phophatase (ALP)

< 258

U/L

Dimer

< 500

ng/mL FEU

Alpha – FP

< 8.0

ng/mL

RETIC%

0.2

– 2.0

Sắt huyết thanh

Nam: 11 – 27; Nữ: 7 – 26

μmol/L

RETIC#

25 – 75

G/L

Ferritin

10 – 322

ng/mL

Một số bất thường khác

PLT Clumps

Tiểu cầu kết cụm

Transferrin

1.7

– 3.4

g/dl

Microcytosis

HC nhỏ

Atypical Lym

Lympho k điển hình

MIỄN DỊCH

KHOẢNG THAM CHIẾU

ĐƠN VỊ

Hypochromia

HC nhược sắc

Blasts, Left Shift

BC non

0.27

– 4.78

μIU/mL

Monocytosis

TB đơn nhân

Anemia

Thiếu máu

0.71

– 1.85

ng/dL

IG Present

TB chưa trưởng thành

RBC Fragments

Mảnh vỡ HC

ocalcitonin

< 0.05

ng/mL

ĐÔNG MÁU

KHOẢNG THAM CHIẾU

ĐƠN VỊ

80 – 179

mg/dL

PT (TQ)

11.70

– 16.16

giây

15 – 45

mg/dL

PT% (tỷ lệ Prothrombin)

77 – 120

S/CO < 0.8

INR

0.86

– 1.29

ti-dsDNA

< 25

U/L

APTT (TCK)

26 – 37

giây

Haptoglobin

0.14

– 2.58

G/Ig/L

VIÊM PHỔI

DƯƠNG KIM NGÂN – Y16D

2. Phân loại viêm phổi

Viêm phổi là tình trạng viêm cấp tính hay mạn tính nhu mô phổi di tác nhân vi sinh

Theo giải phẫu

Theo nơi nhiễm trùng

Theo đáp ứng điều trị

vật, nguyên nhân dị ứng – miễn dịch, do tác nhân vật lý, hóa học…

• VP thùy

• VP cộng đồng

• Đáp ứng ĐT ban đầu

Viêm phổi xảy ra khi có điều kiện sau:

Thông qua 2 cơ chế sau:

• VP phân thùy

• VP bệnh viện (VP sau

• Không đáp ứng ĐT ban

• Giảm hoạt động cung phản xạ ho