[Tài liệu] Tiếng Việt – Diagnosis & management of emergency Medicine 7th

Link download: https://drive.google.com/file/d/1TyEam5CX6sTG8yKMn716Xr8udXQ5Uv5V/view?fbclid=IwAR2Eb2dUUGOE9zRiAc3Llmbb62g3mTjKqTgqHIfgfwMtOLvaAVSqgWxJKCM

Nguồn: Cày bừa giải phẫu sinh lý-Nơi cày quốc y học

 

Section I CẤP CỨU- HỒI SỨC HỒI SINH TIM PHỔI Tiếp cận ban đầu Chẩn đoán

1. Hồi sức tim phổi (CPR) đƣợc đặt ra với bệnh nhân không đáp ứng, ngƣng thở và không bắt đƣợc mạch cảnh hay mạch đùi (động mạch lớn) i. Các dấu hiệu sau có thể có a. Thở hổn hển, thở không hiệu quả b. Xanh xao hoặc tím tái c. Đồng tử giãn d. Co giật 2. Ngừng tim đột ngột chiếm 60% ca tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành

XỬ TRÍ

1. Theo hƣớng dẫn của hội hồi sức quốc tế (ILCOR) 2015 & đồng thuận quốc tế về CPR và ECC (CoSTR). i. Ngƣời tiếp xúc đầu tiên sẽ gọi ngƣời hỗ trợ hồi sức ii. Ngƣời thứ 2 ở lại với bệnh nhân, kiểm tra các dấu hiệu nguy hiểm và bắt đầu hồi sức, chú ý thời gian 2. Xử trí ngay lập tức

Mục đích duy trì oxy cho não và cơ tim đến khi cung lƣợng tim ổn định i. Cho bệnh nhân nằm trên mặt phẳng cứng nhƣ sàn nhà hoặc xe cáng. ii. Ép tim trong vòng vài giây nếu vô tâm thu iii. nhịp nhanh thất (PVT) hoặc rung thất (VF) cần khử rung ngay lập tức iv. Kiểm tra đáp ứng của nạn nhân, và bảo vệ đƣờng thở bằng nâng cằm, nghiêng đầu a. điều này ngăn tụt lƣỡi gây tắc ống thanh quản b. nhìn, nghe và cảm nhận hơi thở không quá 10 giây, trong khi vẫn giữ đƣờng thở. iv. Nếu thở không bình thƣờng hoặc ngƣng thở, kiểm tra các dấu hiệu: a. đánh giá mạch lớn nhƣ động mạch cảnh hoặc đùi không quá 10 giây. v. Bắt đầu CPR ngay lập tức nếu mất dấu hiệu sinh tồn: a. bắt đầu xoa bóp ngoài tim b. thông khí hỗ trợ. 3. ép tim i. Đặt 1 bàn tay ở giữa ngực của bệnh nhân. Đặt bàn tay khác lên trên, các ngón tay đan
vào nhau. ii. Giữ cánh tay thẳng và ép dọc, ép xƣơng ức xuống 5-6 cm tần số 100 lần / phút (nhƣng không vƣợt quá 120 lấn / phút): a. ép không đƣợc nhấc tay lên khỏi xƣơng ức mỗi lần ép b. không ép lên thƣợng vị, thấp hơn xƣơng ức, tốc độ ép nhƣ nhau iii. Thực hiện 30 lần ép cho đến khi bắt đƣợc mạch đùi iv. Sử dụng kỹ thuật dùng một hoặc hai tay để ép nửa dƣới của xƣơng ức ở trẻ nhỏ bằng khoảng một phần ba của chiều sâu của nó, với tốc độ ít nhất 100 lần / phút nhƣng không đƣợc hơn 120 lần/ phút: 4. thông khí hỗ trợ i. khai thông đƣờng thở bằng nghiêng đầu và nâng cằm ii. hô hấp nhân tạo qua bóp qua mask nếu bệnh nhân ngƣng thở, sử dụng mask túi nhƣ laerdal iii. hô hấp nhân tạo 2 lần trong tổng thời gian 5 s và ngay lập tức tiếp tục ép. a. nhanh chóng nhìn vào miệng và loại bỏ bất kỳ cản trở hoặc hút đờm dãi. Lấy bỏ răng giả hoặc để lại đúng vị trí b. đặt canul Guedel nếu cần c. kiểm tra rò rỉ quanh mask hoặc chuyển qua kỹ thuật cấp cứu 2 ngƣời nếu ngực không phồng d. kiểm tra tắc nghẽn có thể của đƣờng hô hấp trên, nếu thông khí vẫn không hiệu quả (xem tr. 13). vi. Chú ý bổ sung oxy đầy đủ chỉ bằng các cách trên. Đặt nkq chỉ thực hiện bởi những ngƣời có năng lực và kinh nghiệm 5. Hỗ trợ: ép tim ngoài lồng ngực với thông khí hỗ trợ i. Tiếp tục ép tim và hô hấp nhân tạo tỷ lệ 30: 2. ii. Thay đổi ngƣời ép ngực mỗi 2 phút, nhƣng đảm bảo gián đoạn tối thiểu trong thời gian chuyển đổi. 6. Khử rung tim i. Ngay sau khi các máy khử rung tim đến vẫn tiếp tục ép tim ii. Phân tích nhịp với khoảng dừng ngắn, sạc máy khử rung tim nếu nhịp VF hoặc VT vô tâm thu. Tiếp tục ép tim cho đến khi sạc đầy. iii. (DC) sốc ngay 150- 200 J khử rung 2 pha a. tối đa mỗi lần dừng sốc điện là 5 giây b. đảm bảo tiếp xúc điện tốt iv. Ngay lập tức tiếp tục ép ngực mà không cần đánh giá lại nhịp hoặc bắt mạch Ngoại lệ duy nhất là khi VF xuất hiện trong khi dùng máy khử rung hoặc trong quá trình thông tim và/hoặc phẫu thuật tim a. sốc điện 3 cú liên tiếp trƣớc khi bắt đầu ép ngực. vii. Tiếp tục ép ngực bên ngoài và thông khí hỗ trợ trong 2 phút, sau đó tạm dừng một thời gian ngắn để đánh giá nhịp một lần nữa. 7. Quan sát một trong bốn dấu hiệu (xem hình 1.1 cho cái nhìn tổng quan nhanh chóng để điều trị.):
i. sốc đồng bộ (shockable) VF (xem tr. 7) hoặc VT vô mạch (xem tr. 7). ii. sốc không đồng bộ (non-shockable) trong vô tâm thu (xem tr. 8) và vô tâm thu (PEA) (xem tr. 8).

Figure 1.1

Adult advanced life support algorithm. ABCDE, Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure; CPR, cardiopulmonary resuscitation; ECG, electrocardiogram; PaCO2, partial pressure carbon dioxide in arterial blood; PEA, pulseless electrical activity; SaO2, oxygen saturation; VF/Pulseless VT, ventricular fibrillation/pulseless ventricular tachycardia. Reproduced with kind permission from European Resuscitation Council (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive summary. Resuscitation 95: 1–80.

8. lập đƣờng truyền iv ban đầu ở cẳng tay

i. bơm ít nhất 20 ml nƣớc muối sinh lý kèm thuốc để tống vào tuần hoàn sau lần sốc điện thứ 3 ii. Nâng cao chi dƣới góc 10-20 độ tạo điều kiện cho thuốc lƣu thông nhanh về trung tâm. iii. lập đƣờng truyền tĩnh mạch thứ 2 trừ khi hồi sức tim nhanh chóng thành công a. lý tƣởng nhất là đặt đƣợc cvc hoặc tĩnh mạch cảnh bên, cảnh trong hoặc dƣới đòn b. cvc chỉ nên đặt bởi bs có kinh nghiệm, vô ý chọc vào động mạch, tràn khí tràn máu màng phổi chỉ làm cấp cứu mệt thêm c. mặc dù vậy nhƣng đặt cvc cũng có nhiều nguy cơ nên cần bổ sung tiêu huyết khối d. tất cả các loại thuốc sau đó đƣợc dùng qua cvc. 9. Đặt nội khí quản

Một bác sĩ có tay nghề có thể đặt ống NKQ có cuff chèn (xem tr. 466). Điều này giúp bảo vệ đƣờng thở thông thoáng, tránh trào ngƣợc khi nôn hoặc máu từ miệng hay dạ dày, phép thông khí phổi không bị gián đoạn bởi ép tim i. xác định vị trí đặt nkq bằng nhìn dây thanh âm, lồng ngực nở đều 2 bên và nghe ở phổi và trên vùng thƣợng vị ii. ngay lập tức kết nối với 1 thiết bị phát hiện khí C02 thở ra dạng thán đồ (Etc02) iii. đừng bao giờ trì hoãn CPR để đặt nội khí quản đƣờng thở trừ khi ép ngực có thể dừng không quá 10s khi đƣa ống qua giữa các dây thanh âm iv. khi đảm bảo chức năng hô hấp tiếp tục ép tim liên tục tần số 100 / phút, và thông gió phổi 10 nhịp / phút (không đƣợc ngừng ép tim) không đƣợc tăng thông khí với tần số nhanh. v. điều trị tiếp theo phụ thuộc vào nhịp tim và tình trạng của bệnh nhân. Theo dõi điện tâm đồ, monitor tim liên tục

QUYẾT ĐỊNH ĐIỀU TRỊ Chẩn đoán Khi ECG có nhịp sốc nhƣ VF hoặc VT vô mạch hoặc không có nhịp sốc nhƣ vô tâm thu hoặc suy tâm thu (see Fig. 1.1).

Điều trị
1. Rung thất hoặc nhanh thất vô mạch

VF không đồng bộ, quá trình khử cực thất và tái cực hỗn loạn làm mất cung lƣợng tim. VT vô mạch là dạng rối loạn phức hợp, nhịp nhanh đều phức hợp rộng kèm theo không phát hiện có cung lƣợng tim trên lâm sàng . i. sốc điện lần 1 DC khi có VF / PVT trên monitor: a. 150-200 J sử dụng máy khử rung tim hai pha b. sốc dƣới 5 giây để còn ép tim. ii. Ngay lập tức tiếp tục hô hấp nhân tạo, tiếp tục ép ngực theo tỷ lệ 30: 2, nếu đƣờng thở vẫn chƣa đƣợc bảo đảm a. không nên ngƣng CPR để đánh giá lại nhịp hay bắt mạch b. ép tần số 100 / phút và thông khí 10 / phút không đƣợc gián đoạn khi đã đảm bảo đƣờng thở thông thoáng iii. Tiếp tục CPR trong 2 phút, sau đó tạm dừng một thời gian ngắn để đánh giá lại nhịp trên monitor a. nếu vẫn còn VF / VT, sốc DC làn 2 150-360 J hai pha b. ngay lập tức tiếp tục CPR sau lần sốc này. iv. ngừng khoảng 2 phút CPR để đánh giá: a. sốc lần 3 150-360 J hai pha và tiếp tục CPR. v. Tiếp tục ép tim và: a. 10 ml 1 /10 000 adrenaline (epinephrine) (1 mg) i.v. b. bolus amiodarone 300 mg i.v. pha loãng trong dextrose 5% đủ 20 ml nếu VF / PVT vẫn còn 2. bất chấp có nhịp hay không, dùng thêm 1 / 10 000 adrenaline (epinephrine) 1 mg (10 ml) mỗi 3-5 phút cho đến khi tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC). i. xem thuật toán (Hình. 1.1). ii. Trong khi tiếp tục CPR, thay đổi ngƣời thực hiện ép tim mỗi 2 phút để đảm bảo hiệu quả tối ƣu. 3. Tiếp tục trình tự thuốc-sốc điện-CPR-nhịp i. Phân tích nhịp một lần nữa sau 2 phút CPR: a. ngay lập tức sốc điện lần 4 nếu vẫn còn VF / Pvt. 4. Tìm dấu hiệu của ROSC, hoặc sờ thấy mạch hoặc ECG thấy xuất hiện phức hợp QRS hẹp nhịp đều i. Tiếp tục CPR nếu chƣa có mạch hoặc khó đánh giá. ii. Bắt đầu hồi sức khi thấy mạch bắt đƣợc hoặc có dấu hiệu ROSC Xem trang 11. 5. Trong thời gian này CPR: i. Nếu ngừng: a. kiểm tra vị trí tiếp xúc với máy khử rung (miếng dán) b. đặt ống nội khí quản, lập đƣờng truyền tĩnh mạch
a. Đánh giá tất cả các nguyên nhân có thể đảo ngƣợc. xem ‗4 Hs‘ và ‗4 Ts‘ trang kế (point 7).

mẹo: nếu không lập đƣợc đƣờng truyền tĩnh mạch, có thể đặt đƣờng truyền trong xƣơng ở trẻ em (see p. 291). ii. Cân nhắc dùng các loại thuốc sau đây: a. amiodarone – bolus ban đầu 300 mg i.v. sau sốc điện lần ba, lặp đi lặp lại liều 150 mg khi VF / VT tái phát hoặc kháng thuốc. dùng liểu 900mg/24h
b. lignocaine (lidocaine) – bolus ban đầu 1 mg / kg i.v. nếu amiodarone không có sẵn, sau đó 0,5 mg / kg nếu cần. Bỏ qua bƣớc này nếu amiodarone đã đƣợc dùng c. magiê – 2 g (8 mmol hoặc 4 ml) 49,3% magiê sunfat i.v., đặc biệt trong xoắn đỉnh, hoặc nghi ngờ hạ magne trên bn có dùng lợi tiểu mất kali và ngộ độc digoxin. Lặp lại liều sau 10-15 phút nếu không hiệu quả. ii. cân nhắc bù chất đệm: a. 8.4% sodium bicarbonate – đặc biệt khi có tăng kali máu đe dọa tính mạng hoặc quá liều thuốc TCA (xem trang 134 và 401..) b. truyền 50 mmol (50 mL) i.v., sau đó theo hƣớng dẫn của khí máu động mạch (ABGs). 2. vô tâm thu hoặc hoạt động điện vô mạch

Đây là những nhịp không có hình ảnh nhịp sốc trên ECG. Xem Hình 1.1 cho một cái nhìn tổng quan để nhanh chóng điều trị. i. Vô tâm thu là sự không có hoạt động điện nào của tim a. đảm bảo các đạo trình ECG không bị ngắt kết nối hoặc bị hỏng bằng cách quan sát những lần ép tim trên màn hình điện tâm đồ trong CPR b. kiểm tra và lựa chọn chuyển đạo ecg thích hợp mà không dừng ép tim hoặc hô hấp nhân tạo ii. hoạt động điện vô mạch(PEA) trƣớc đây gọi là phân ly điện cơ. Có nhịp nhƣng không phát hiện đƣợc cung lƣợng tim a. không thể sống nếu nhƣ không tìm đƣợc nguyên nhân có thể đảo ngƣợc và điều trị. Xem ‘4 Hs’ và ‘4 Ts’ dƣới đây. iii. Vô tâm thu và PEA có tiên lƣợng tồi vì không dùng khử rung tim a. tiếp tục CPR ép ngực / thông gió (C / V) tỷ lệ 30: 2, trừ khi đƣờng thở đƣợc bảo đảm, trong trƣờng hợp này ép tần số 100 / phút và thông khí tần số 10 / phút b. 1/10 000 adrenaline (epinephrine) 1 mg (10 ml) i.v. c. kiểm tra lại nhịp sau 2 phút CPR. Nếu bắt đƣợc mạch, bắt đầu hồi sức d. tiếp tục CPR nếu vẫn còn vô tâm thu/PEA e. lặp lại liều 1/10 000 adrenaline (epinephrine) 1 mg (10 ml) mỗi 3-5 phút, nghĩa là vào mỗi chu kỳ thứ hai của thuật toán (xem Hình. 1.1)
tiếp tục CPR trừ khi có nhịp VF / VT. Nếu VF đƣợc xác định ở giữa một chu kỳ 2 phút, hoàn thành chu kỳ của CPR trƣớc khi sốc điện. 2. nguyên nhân có khả năng đảo ngƣợc: 4 Hs và 4 Ts.

Luôn luôn tìm ra cho các nguyên nhân có thể gây ngừng tim phổi và/hoặc làm giảm cơ hội hồi sinh thành công (xem Hình. 1.1). i. thiếu oxy máu a. đảm bảo sp02 lên 100% thở 15 L / phút b. đảm bảo thông khí 500-600 mL thể tích khí (6-7 ml / kg) nhìn thấy lồng ngực nhô lên xẹp xuống 2 bên. ii. giảm thể tích máu a. mất lƣợng máu lớn sau chấn thƣơng, xuất huyết tiêu hóa, phình động mạch chủ vỡ hoặc vỡ thai ngoài tử cung có thể gây ngừng tim b. giãn mạch nặng do sốc phản vệ hoặc nhiễm trùng c. nghĩ đến trong bất kỳ trƣờng hợp trụy tim mạch không rõ nguyên nhân d. cần tìm nguồn chảy máu ví dụ siêu âm bụng… e. bù dịch ấm, hội chẩn bs ngoại, pt mạch máu và sản phụ khoa tùy trƣờng hợp iii. tăng / hạ kali máu, hạ calci máu, toan hoá máu và các rối loạn chuyển hóa khác a. nhanh chóng kiểm tra kali và canxi nếu nghi ngờ, ví dụ ở ngƣời suy thận (xem tr. 143) b. tiêm 10% canxi clorua 10 mL i.v. nếu có tăng kali máu, hạ calci máu hoặc quá liều thuốc chẹn kênh canxi CCB c. bolus kali 5 mmol i.v. khi hạ kali máu. iv. Hạ thân nhiệt a. kiểm tra nhiệt độ cơ thể đặc biệt là ở bn chết đuối hoặc tai nạn (xem tr. 435) b. hạ thân nhiệt vừa phải (29-32 ° C) hoặc nặng (dƣới 29 ° C) cần làm nóng với dịch rửa dạ dày ấm hoặc làm nóng ngoài cơ thể, đặc biệt trong khi ngừng tim (xem tr. 434) c. Đừng ngừng CPR tới khi nhiệt độ tới ít nhất là 33 ° C v. tràn khí màng phổi áp lực a. tràn khí màng phổi áp lực thƣờng sau chấn thƣờng hơn là tự phát, đặc biệt khi dùng thông khí áp lực dƣơng
b. là hậu quả của suy hô hấp và trụy tuần hoàn. Có thể sau cố gắng đặt cvc c. bệnh nhân ngày càng khó thở và tím tái, xuất hiện nhịp nhanh kèm tụt huyết áp giảm độ di động bên ngực bị ảnh hƣởng, giảm hoặc mất âm thở khí quản đẩy lệch sang bên kia, các tĩnh mạch cổ nổi d. đây là một tình huống đe dọa tính mạng cần cấp cứu ngay lập tức, không cần chờ chụp X quang ngực (CXR) e. chọc kim nòng lớn qua khoang liên sƣờn 2 đƣờng giữa đòn chọc hút khí (xem tr. 471) f. đặt dẫn lƣu màng phổi (xem tr. 473). ii. chèn ép tim a. chèn ép tim có thể sau chấn thƣơng, nhồi máu cơ tim, phình tách đm chủ hoặc viêm màng ngoài tim b. có tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, mạch nghịch lý và tĩnh mạch cổ nổi tăng khi hít vào (dấu hiệu Kussmaul). Tiếng tim nhỏ, có thể xuất hiện PEA c. siêu âm ngay lập tức xác định dịch màng ngoài tim d. thực hiện chọc hút dịch màng ngoài tim nếu bệnh nhân nặng. chọc kim giữa góc tạo bởi mũi ức và bờ sƣờn trái 45 độ so với mặt phẳng ngang, hƣớng về vai trái (xem trang 475). e. đôi khi hút ít nhất 50ml để phục hồi cung lƣợng tim, mặc dù mở ngực thƣờng chỉ định trong các trƣờng hợp chấn thƣơng (xem tr. 187). iii. ngộ độc / độc / thuốc a. nhiều chất gây ngừng hô hấp sau khi ăn phải tình cờ hay cố ý, chẳng hạn nhƣ ngộ độc với thuốc chống trầm cảm ba vòng (xem tr. 401), thuốc chẹn kênh canxi (xem tr. 410) hoặc β-blockers (xem tr. 409) và bỏng axit hydrofluoric (xem tr. 417) b. cần dựa vào tiền sử, nhận ra sớm và điều trị hỗ trợ hoặc giải độc ngay nếu có iv. Huyết khối tắc nghẽn tuần hoàn cơ học a. thực hiện ép tim có thể phá vỡ tắc mạch phổi lớn và bù 20ml/kg dịch b. dùng tiêu huyết khối nhƣ alteplase ( [rt-PA]) 100 mg i.v. nếu nghi ngờ cao trên lâm sàng và không có chống chỉ định tuyệt đối
cân nhắc CPR ít nhất 60-90 phút trƣớc khi kết thúc hồi sức. 2. Tiên lƣợng thƣờng là vô vọng nếu bệnh nhân vẫn còn trong vô tâm thu. Tuy nhiên, nhìn thật kĩ sóng P hoặc bất kỳ hoạt động điện nào khác, chẳng hạn nhƣ nhịp chậm nghiêm trọng, kèm theo có giảm tƣới máu: i. Sử dụng máy tạo nhịp qua da để duy trì cung lƣợng tim tới khi đặt đƣợc wire tĩnh mạch ii. đặt wire (dây) máy tạo nhịp qua tĩnh mạch lý tƣởng nhất nên dƣới hƣớng dẫn của Xray, nhƣng có thể chèn mù qua cvc 3. Chăm sóc sau hồi sức

Điều quan trọng là tiếp tục CPR cho đến khi nhịp tim đủ mạnh để tạo ra mạch ngoại vi và/hoặc có dấu hiệu sinh tồn i. thở oxy đạt 94-98%. Tránh thiếu oxy máu. ii. Kiểm tra ABG để loại trừ hạ C02 do thông khí, làm co mạch máu não với giảm lƣu lƣợng máu não a. điều chỉnh hệ thống thông khí để đạt C02 bình thƣờng PaCO2 35-45 mmHg (4,5-6 kPa). iii. đặt sonde dạ dày để giải nén dạ dày. iv. hội chẩn đơn vị can thiệp tim mạch sau khi tim ngừng đập trong bối cảnh nghi hội chứng mạch vành cấp, chẳng hạn nhƣ một ngừng tim sau đau ngực a. ngay lập tức can thiệp mạch vành qua da (PCI) nếu có thể b. không nên cần phải có dấu hiệu bất thƣờng trên ECG hoặc nhất thiết phải chờ có STE. v. dùng 1 / 10 000 adrenaline (epinephrine) 50 mg (0,5 ml) i.v. nếu có hạ huyết áp kéo dài, và các nguyên nhân có thể điều trị khác đã đƣợc loại trừ nhƣ thiếu oxy máu, giảm thể tích tuần hoàn, tràn khí màng phổi áp lực, tràn khí màng phổi, tăng kali máu hoặc hạ kali máu a. lặp lại adrenaline (epinephrine) để duy trì huyết áp nhƣ huyết áp bình thƣờng của bệnh nhân, hoặc huyết áp tâm thu > 100 mmHg, nhằm đạt lƣu lƣợng nƣớc tiểu 1 mL / kg / h b. dùng adrenaline (epinephrine) và thuốc vận mạch khác càng sớm càng tốt qua cvc. vi. co giật đƣợc kiểm soát với midazolam 0,05-0,1 mg / kg đến 10 mg i.v., diazepam 0.1mg / kg đến 20 mg i.v. hoặc lorazepam 0,07 mg / kg đến 4 mg i.v. a. sau đó phenytoin 15-18 mg / kg i.v. không nhanh hơn 50 mg / phút bolus chậm, hoặc tốt hơn là truyền trong 250 ml nƣớc muối sinh lý (không bao giờ trong dextrose) trong hơn 30 phút dƣới sự theo dõi điện tâm đồ.
ii. Duy trì đƣờng huyết ≤10 mmol / L, nhƣng tránh hạ đƣờng huyết. iii. duy trì nhiệt độ cơ thể 32-36 ° C nhƣ sau: a. bắt đầu hạ nhiệt khi ngừng tim VF ngoại viện, và cân nhắc ở bệnh nhân vô tâm thu/PEA b. khi đƣợc làm mát, truyền 30 ml / kg dung dịch muối sinh lý hoặc Hartmann 4 ° C c. đặt túi chƣờm nƣớc đá vào háng và nách, và sử dụng một tấm chăn làm mát nếu có. iv. Chuyển bệnh nhân đến ICU, hoặc CCU nhƣng không đƣợc trì hoãn: a. làm ngay natri, kali, glucose huyết thanh và ABG nếu chƣa làm b. ECG 12 chuyển đạo c. chụp XQ ngực đánh giá vị trí chính xác của ống NKQ, sonde dạ dày, cvc, loại trừ tràn khí màng phổi, xẹp hay phù phổi d. CT sọ và / hoặc ngực, nếu đau đầu, co giật, dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc khó thở xuất hiện ngay trƣớc khi ngừng tim. v. Chuyển bệnh nhân bởi 1 y tá và bs có chuyên môn. Tối thiểu phải có monitor tim, máy khử rung tim, oxy và máy hút đờm dãi trên xe chuyển. 2. Khi nào ngừng

Quyết định chấm dứt CPR rất khó khăn. Chỉ có bs cấp cứu chính mới đƣợc thực hiện việc này. Tỷ lệ sống sót khi ngừng tim ngoại viện lớn nhất khi: i. đƣợc phát hiện và hỗ trợ sớm. ii. nếu đƣợc 1 ngƣời đi đƣờng hồi sức, thậm chí chỉ cần ép ngực cũng làm tăng gấp đôi hoặc gấp ba tỷ lệ sống sót. iii. Các vụ ngừng tim trong VF hoặc VT (tỷ lệ sống sót20% hoặc cao hơn). iv. Khử rung tim đƣợc thực hiện ở giai đoạn sớm, với sốc điện thành công đạt đƣợc trong vòng 3-5 phút (50-75% sống sót), và không nhiều hơn 8 phút: a. mỗi phút chậm trễ trƣớc khi khử rung giảm tỷ lệ sống sót 10-12% b. sống sót sau hơn 12 phút VF ở ngƣời lớn mà không ROSC là dƣới 5%.

mẹo: cân nhắc đặc biệt trong trƣờng hợp chết đuối, hạ thân nhiệt và ngộ độc cấp tính (đặc biệt là với các thuốc chống trầm cảm ba vòng). Phục hồi hoàn toàn dƣờng nhƣ vô vọng (đồng tử giãn cố định, nhịp không thay đổi khi shock điện) và hồi sức kéo dài trong vài giờ
TẮC NGHẼN ĐƢỜNG THỞ TRÊN

1. Viêm tắc nghẽn đƣờng hô hấp trên có thể do hít phải dị vật, viêm nắp thanh quản, viêm thanh quản, bỏng mặt, phù mạch, chấn thƣơng, ung thƣ hay áp xe hạ hầu. 2. Có thể thở khò khè đột ngột, ho, khàn giọng hoặc mất giọng, ở bệnh nhân nặng hỗ trợ hô hấp không hiệu quả, thở rít, tím tái sau đó bất tỉnh. 3. mắc monitor tim và đo sp02cho bệnh nhân.

Xử trí Điều này phụ thuộc vào nguyên nhân nghi ngờ.

1. cho bệnh nhân ngồi và thở 100% oxy qua mask. Mục tiêu sp02> 94%. 2. Hít phải dị vật i. khum tay vỗ rung vùng bả vai. ii. Thực hiện nghiệm pháp Heimlich ở ngƣời lớn và trẻ trên 1 tuổi: a. đứng đằng sau bệnh nhân, dùng 2 tay vòng ra phía trƣớc bệnh nhân, vùng giữa rốn và mũi ức b. ép mạnh vào trong và lên trên. iii. Tiếp tục vỗ vai 5 lần kèm 5 lần heimlich nếu vẫn tắc nghẽn và vẫn không thuyên giảm. iv. Giữ trẻ sơ sinh và trẻ dƣới 1 tuổi chúc đầu xuống, vỗ vào vai 5 lần bằng tay còn lại. v. Thực hiện năm lần ép vùng ngực với mốc tƣơng tự ép tim để làm văng dị vật đƣờng thở vi. Cố gắng dùng đèn soi thanh quản và dùng kẹp Magill lấy dị vật nếu nhìn thấy dị vật vii. mở sụn nhẫn giáp

Chẩn đoán
Thực hiện mở sụn nhẫn giáp nếu bệnh nhân nặng, các cách khác đã thất bại (xem trang 469).: a. rạch qua màng sụn nhẫn giáp bằng lƣỡi dao, đặt ống NKQ 4-6mm lắp với túi ambu hoặc laerdal hỗ trợ oxy cho bệnh nhân b. cách khác, đặt nhanh ống thông nòng lớn 14-gauge iv

chọc qua sụn nhãn giáp cho thở oxy 15 L / phút. 2. viêm nắp thanh quản (xem tr. 301)

Viêm nắp thanh quản có biểu hiện sốt đột ngột, khó thở, thở rít, nuốt khó và chảy nƣớc dãi. Đứa trẻ trông nhợt nhạt, yếu ớt i. Đừng khám gì thêm nhƣ đo nhiệt độ, huyết áp hay Xquang. Đừng cố gắng soi họng ii. Để lại cha mẹ giữ con ngồi thẳng dậy thở oxy qua mask gần mặt trẻ iii. Gọi ngay bs cấp cứu, bs nhi, gây mê và TMH ngay lập tức. 3. Viêm tắc thanh quản (xem tr. 299)

Một đứa trẻ viêm tắc thanh quản ho mạnh, thở rít, khàn tiếng, hoảng sợ, đau đớn nhƣng không có bệnh hệ thống i. Cho dexamethasone 0,15-0,3 mg / kg đƣờng uống hoặc i.m., khí dung budesonide 2 mg prednisolone hoặc 1 mg / kg đƣờng uống. ii. hội chẩn bs nhi khoa 4. bỏng mặt và / hoặc hít hơi nƣớc bỏng (xem tr. 199) i. làm ABGs và carboxyhaemoglobin. ii. thở 100% oxy và khí dung salbutamol 5 mg, xin ý kiến chuyên gia đơn vị bỏng- hô hấp iii. chuẩn bị đặt nội khí quản nếu phù nề thanh quản xảy ra. 5. phù mạch với thanh quản phù nề (xem tr. 112) i. thở oxy liều cao và 1 / 1000 adrenaline (epinephrine) 0,3-0,5 mg (0.3-0,5 ml) i.m. vào phía trên ngoài của đùi, lặp lại mỗi 5-10 phút nếu cần. ii. Thay đổi liều adrenaline (epinephrine) 0,75-1,5 mg / kg i.v. nếu trụy tuần hoàn xảy ra, nghĩa là 50-100 mg hoặc 0,5-1,0 mL 1/ 10 000 adrenaline (epinephrine), hoặc 510 mL 1 /100 000 adrenaline (epinephrine) cho một bệnh nhân 70 kg, tiêm chậm. iii. có thể phải đặt NKQ bởi bs có kinh nghiệm hoặc thậm chí mở sụn nhẫn giáp
BỆNH NHÂN SỐC Tiếp cận chung Chẩn đoán

1. “Shock” đƣợc định nghĩa là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính dẫn đến không đủ tƣới máu mô, oxy và dinh dƣỡng tới cơ quan đích. Là chẩn đoán lâm sàng có tỷ lệ tử vong cao phụ thuộc nguyên nhân, thời gian và đáp ứng điều trị i. Sốc tiến triển qua các giai đoạn còn bù, mất bù và rồi sốc kháng (không thể đảo ngƣợc) ii. sốc còn bù

cơ chế sinh lý của cơ thể hoạt động chống lại sự suy tuần hoàn nhƣ tăng thông khí chống nhiễm toan, kích thích giao cảm tăng nhịp tim và co mạch, chuyển hƣớng dòng chảy của máu từ tiêu hóa, thận tới não, tim, phổi iii. sốc mất bù

giảm tƣới máu mô làm tăng chuyển hóa kỳ khí và toan chuyển hóa, tổn thƣơng tế bào, mất dịch, mất protein, giảm cung lƣợng tim do giãn mạch và suy nhƣợc cơ tim. iv. sốc không hồi phục

Điều này xảy ra sau khi suy đa tạng và chết các tế bào. tình trạng sốc nặng dẫn tới ngừng tim với hoạt động điện vô mạch. Khi sốc đến tình trạng này, rất khó có thể đảo ngƣợc đƣợc. 2. Cần xác định giảm tƣới máu mô sớm, lý tƣởng là trƣớc khi huyết áp tâm thu tụt, điều trị tích cực và tránh rơi vào giai đoạn không thể đảo ngƣợc. cần thăm dò và điều trị đồng thời. i. Huyết áp bình thƣờng không loại trừ chẩn đoán sốc. ii. Giá trị tuyệt đối của HA tâm thu không liên quan chặt chẽ với khả năng tƣới máu nhƣng HA tâm thu <90 mmHg thƣờng không đủ tƣới máu cơ quan đích 3. 4 nguyên nhân gây sốc (xem Hình. 1.2). Thông thƣờng có nhiều hơn một cơ chế: i. sốc giảm thể tích ( ‘không đủ khối lƣợng tuần hoàn’) (xem trang 19).: a. xuất huyết do chấn thƣơng hay không chấn thƣơng; chảy ra ngoài hoặc vào trong
a. mất dịch không mất máu – mất ra ngoài hoặc vào trong
ii. Sốc tim (‘suy bơm‖): a. Giảm co – ACS, viêm cơ tim, đụng dập cơ tim, bệnh cơ tim giai đoạn cuối, ngộ độc thuốc, toan hóa nặng b. Rối loạn chức năng van tim cấp – rò van cấp (vỡ cơ nhú/cầu cơ, viêm màng ngoài tim), hẹp van đm chủ c. Loạn nhịp – nhịp nhanh nhƣ SVT, AF or VT, nhịp chậm nhƣ block tim. iii. Sốc rối loạn phân bố (‘không đủ khối lƣợng tuần hoàn‖): a. Sốc nhiễm khuẩn (see p. 21) b. Sốc phản vệ c. Thần kinh – chấn thƣơng tủy sống, tê ngoài màng cứng d. Do thuốc – nitrates, giãn mạch e. Suy thƣợng thận– thiếu steroid, Addison‘s. iv. Sốc tắc nghẽn (tắc nghẽn tuần hoàn):
Figure 1.2
Các dạng sốc.
a. thuyên tắc phổi – huyết khối, không khí, mỡ, nƣớc ối b. tràn khí màng phổi áp lực – chấn thƣơng, không chấn thƣơng c.chèn ép tim – chấn thƣơng; tăng ure huyết, viêm màng ngoài tim, bệnh ác tính d. tăng nhanh – hen suyễn hay COPD. 2. hỏi về các triệu chứng khởi phát đột ngột hay từ từ, có đau ngực, đau bụng hay lƣng, tiền sử, các loại thuốc hiện dùng, dị ứng, du lịch, nghiện rƣợu, thuốc ức chế miễn dịch và tình trạng tim phổi trƣớc đây. 3. Đánh giá các biểu hiện của sốc tuần hoàn bao gồm bất thƣờng dấu hiệu sinh tồn. i. Nhịp nhanh nhƣng đôi khi chậm, thở nhanh, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt (hoặc tăng thân nhiệt trong nhiễm trùng huyết), giảm bão hòa oxy và tri giác giảm (Glasgow Coma Scale) a. đo huyết áp khi thay đổi tƣ thế, nếu huyết áp tâm thu bình thƣờng, tăng nhịp tim> 20 nhịp / phút, giảm HA tâm thu> 20 mmHg, hoặc giảm HA tâm trƣơng> 10 mmHg là có hạ huyết áp tƣ thế và cho thấy giảm thể tích máu đo huyết áp tƣ thế đứng thực hiện sau khi ngồi hoặc đứng lên ít nhất 2 phút. ii. bn sốc có vã mồ hôi, xanh xao hoặc những vết lốm đốm và lạnh hoặc thấy dính dính ở da a. kiểm tra thời gian đổ đầy mao mạch (CRT) bằng cách nhấn vào móng tay (giữ ở mức ngang tim) trong 5 s. Quan sát thời gian hồng trở lại b. hơn 2 s là kéo dài và cho thấy giảm tƣới máu ngoại vi. 4. Ƣớc tính tình trạng tiền tải để giúp xác định nguyên nhân, và theo dõi hiệu quả điều trị. i. tiền tải thấp không thấy JVP đập gặp trong sốc giảm thể tích và sốc phân bố ii. tiền tải cao có tăng JVP gặp trong sốc tim và tắc nghẽn. 5. lập đƣờng truyền tĩnh mạch 2 nòng lớn (14- hoặc 16-gauge) vào tĩnh mạch trƣớc xƣơng trụ, mắc monitor và đo sp02 cho bệnh nhân 6. làm CBC, đông máu, điện giải, chức năng gan, lipase, troponin I (cTnI) hoặc troponin T (cTnT), lactate, cấy máu 2 vị trí và định nhóm máu i. Kiểm tra khí máu tĩnh mạch hoặc động mạch. 7. làm điện tâm đồ i. tìm những thay đổi cấp tính gợi ý hội chứng mạch vành cấp hoặc rối loạn nhịp tim
v. Thay đổi cấp tính có thể do hoặc hậu quả của sốc vi. ECG bình thƣờng loại trừ sốc tim. 2. Chụp XQ ngực tìm dấu hiệu tim to, tràn khí, xẹp phổi, phù phổi và đông đặc phổi 3. Đặt sonde bàng quang theo dõi nƣớc tiểu, kiểm tra máu, protein, nitrit và glucose trong nƣớc tiểu. Soi và cấy nƣớc tiểu. i. Thiểu niệu gợi ý giảm tƣới máu thận. ii. Kiểm tra nồng độ β-human chorionic gonadotrophin (hCG) nƣớc tiểu ở phụ nữ tiền mãn kinh. 4. Siêu âm tại giƣờng tìm dấu hiệu vỡ phình dmc (AAA), chửa ngoài dạ con, chèn ép tim hoặc dịch tự do khoang phúc mạc

Xử trí

1. Thở oxy liều cao qua mask, duy trì sp02 trên 94% 2. Bắt đầu bù dịch: i. Truyền 20 mL/kg normal saline i.v. nhanh và lặp lại đến khi JVP 3-5cm trên góc xƣơng ức a. Bỏ qua bƣớc truyền dịch nếu JVP đã tăng, và/hoặc bn có phù phổi b. Giữ lƣợng nƣớc tiểu ra 0.5–1 mL/kg /h. ii. Định nhóm máu, nếu sốc mất máu: a. Truyền máu O nếu chƣa định đƣợc nhóm máu, mục tiêu hb 70– 100 g/L, or haematocrit >30%. 3. Đảm bảo hậu tải: i. Dùng thuốc vận mạch nhƣ adrenaline nếu có giãn mạch trong sốc phản vệ (see p. 27) hoặc sốc nhiễm khuẩn (see p. 21). 4. Điều trị sốc nhiễm khuẩn: i. Dùng kháng sinh phổ rộng sớm nếu nghi nhiễm trùng huyết, sau cấy máu tối thiểu 2 vị trí khác nhau (see p. 21). 5. Cho nhập ICU, HDU hay đơn vị vành tùy nguyên nhân và đáp ứng với điều trị

SHOCK GIẢM THỂ TÍCH CHẨN ĐOÁN

1. Xảy ra sau mất máu hoặc dịch dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và không đủ tƣới máu mô cơ quan đích 2. Nguyên nhân của sốc mất máu bao gồm i. Chấn thƣơng có chảy máu ra ngoài: a. rách động mạch, gãy xƣơng đặc… ii. Chấn thƣơng chảy máu bên trong a. tràn máu màng phổi, tràn máu phúc mạc do tổn thƣơng gan, lách hoặc chấn thƣơng mạc treo ruột, động mạch chủ, chấn thƣơng vùng chậu hoặc thận, gãy xƣơng dài hoặc xƣơng
chậu. iii. Không chấn thƣơng, chảy máu bên ngoài: a. chảy máu cam, ra máu ồ ạt, nôn ra máu hoặc chảy máu trực tràng, phân đen hoặc đỏ tƣơi, chảy máu âm đạo có hoặc không có thai, tiểu máu iv. Không chấn thƣơng, chảy máu bên trong: a. tràn máu màng phổi, tràn máu ổ bụng do vỡ phình đm chủ bụng hoặc chửa ngoài tử cung, tự phát sau dùng warfarin… 3. Nguyên nhân sốc không mất máu mà do mất dịch: i. bên ngoài: a. nôn mửa, tiêu chảy, đa niệu, đái tháo nhạt hoặc đái tháo đƣờng, bỏng, bệnh da tiến triển nhƣ bệnh đỏ da (erythroderma), tăng thân nhiệt, rò tiêu hóa… ii. bên trong: a. viêm tụy kẽ, tắc ruột. 4. Hỏi về tiền sử chảy máu bên ngoài, các lần chảy máu trƣớc đây, tức ngực, đau bụng hoặc lƣng, thuốc đang dùng bao gồm thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc warfarin / Noac, dị ứng, nghiện rƣợu và đi du lịch ở nƣớc ngoài. i. Hỏi thông tin về các triệu chứng không đặc hiệu nhƣ mệt mỏi, khó thở, choáng, ngất và tình trạng thần kinh bị nhƣ lú lẫn, đặc biệt ở ngƣời già. 5. Kiểm tra các dấu hiệu quan trọng nhƣ huyết áp tƣ thế, nếu huyết áp tâm thu bình thƣờng. 6. Hãy tìm dấu hiệu của thiếu máu với các nếp nhăn da và kết mạc nhợt nhạt, các dấu hiệu mất nƣớc nhƣ niêm mạc khô, giảm chun giãn da hoặc mắt trũng. i. JVP thƣờng thấp. 7. Kiểm tra các nguyên nhân nhƣ thăm trực tràng kiểm tra 8. lập đƣờng truyền tĩnh mạch với hai kim lớn (14- hoặc 16-gauge), monitor tim và đo so02 9. công thức máu, đông máu, lipase, lactate, nhóm máu i. Kiểm tra khí máu động hoặc tĩnh mạch. 10. làm ECG và chụp X quang phổi. 11. đặt sonde foley bàng quang để đo lƣợng nƣớc tiểu. i. Thiểu niệu cho thấy giảm tƣới máu thận liên tục. ii. Kiểm tra β-hCG trong nƣớc tiểu ở phụ nữ tiền mãn kinh. 12. siêu âm tại giƣờng nhanh chóng để tìm vỡ phình dmc, chửa ngoài tử cung hoặc dịch tự do trong khoang phúc mạc.

ĐIỀU TRỊ

1. Thở oxy liều cao qua mask. Duy trì độ bão hòa oxy trên 94%. 2. ép hoặc nhét gạc chống chảy máu cam hoặc vết thƣơng đang chảy máu 3. Bắt đầu truyền dịch thay thế ngay lập tức: i. Cho 20 ml / kg i.v. muối sinh lý và lặp lại đến khi lƣợng nƣớc tiểu 0,5-1 ml / kg mỗi h
a. sau đó bù dịch theo nhu cầu hàng ngày ii. truyền máu nếu có sẵn với bệnh nhân sốc mất máu a. hãy nhớ rằng ở ngƣời lớn khỏe mạnh những dấu hiệu chỉ xuất hiện khi mất 30% khối lƣợng máu tuần hoàn (ví dụ: 1500 ml) lúc đó có thể có nhịp nhanh và huyết áp kẹt b. do đó, giảm HA tâm thu cho thấy ít nhất 30% khối lƣợng máu đã bị mất đi c. làm phản ứng chéo và cần có máu nhóm O Rhesus âm tính ngay lập tức d. cho huyết tƣơng tƣơi đông lạnh 8-10 đơn vị và tiểu cầu sau khi truyền 8-10 đơn vị máu hoặc hơn, nghĩa là tỷ lệ 1: 1 nếu phải truyền máu số lƣợng lớn e. mục đích cho hemoglobin lên 70-100 g / L, hoặc hematocrit> 30%.

SỐC NHIỄM KHUẨN
CHẨN ĐOÁN

1. Sốc nhiễm khuẩn là đáp ứng hệ thống với tình trạng toàn thân, viêm, rối loạn huyết động với nguyên nhân viêm nhiễm thƣờng do vi khuẩn hoặc nấm, virus hay ký sinh trùng. i. hơn 85% nguyên nhân từ ngực, bụng hoặc niệu sinh dục, da và cơ bắp. ii. nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân hàng đầu làm bệnh nhân nhập icu, 20–50% bệnh nhân tử vong 2. cập nhật định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết: i. nhiễm khuẩn huyết

nhiễm trùng kèm biểu hiện toàn thân nhue a. toàn thân: sốt >38.3°C hoặc <36°C, mạch >90/min, thở >20/min hoặc tăng thông khí với PaCO2 <32 mmHg (4.2 kPa), lú lẫn b. viêm: WBC >12×109/L, <4×109/L or >10% bc non; tăng CRP or procalcitonin c. huyết động: SBP <90 mmHg or MAP <70 mmHg d. rối loạn chức năng cơ quan: thiếu oxy, thiểu niệu, rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu, tăng bilirubin, liệt ruột e. giảm tƣới máu mô: tăng lactate >1 mmol/L, giảm phản hồi mao mạch, nổi mẩn trên da ii. nhiễm khuẩn huyết nặng

nhiễm khuản huyết kèm theo rối loạn chức năng cơ quan hoặc giảm tƣới máu mô. Nguyên nhân có thể do a. thiếu oxy, tụt áp, thiểu niệu, lú lẫn và tăng lactate iii. sốc nhiễm khuẩn

nhiễm khuẩn huyết kèm tụt áp dai dẳng dù bù đủ dich (ít nhất 30 mL/kg dịch tinh thể). 3. Triệu chứng ban đầu không rõ ràng nhƣ mệt mỏi, sốt hoặc rét run, đau cơ, buồn nôn hoặc nôn và hôn mê. i. Hỏi về các vấn đề trọng tâm nhƣ đau đầu, đau cổ, đau họng, đau tai, ho, khó thở, đau bụng, tiểu khó, đau khớp hay thay đổi trên da. ii. Hỏi thông tin về tiền sử trƣớc đó nhƣ dùng kháng sinh, dị ứng, đái đƣờng, hóa trị liệu, dùng steroid or HIV, rƣợu hoặc du lịch nƣớc ngoài
4. Đánh giá biểu hiện sốc liên quan tuần hoàn bao gồm bất thƣờng dấu hiệu sinh tốn i. Dấu hiệu sớm không đặc hiệu nhƣ thở nhanh, nhịp nhanh, thay đổi nhiệt độ (tăng hoặc giảm) và rối loạn tri giác. ii. 1 vài bệnh nhân có nóng và đỏ mặt, mạch dội nhƣng nhiều bệnh nhân nhiệt độ bình thƣờng hoặc hạ thân nhiệt có thở nhanh và toan chuyển hóa. 5. Khám các khu vực nghi ngờ nhƣ tai, họng, ngực, tim, bụng, lƣng, chi và da bao gồm giữa các ngón chân, nếp gấp da, tầng sinh môn i. Chú ý nốt phát ban hay xuất huyết 6. Lâp đƣờng truyền tĩnh mạch với 2 kim lớn (14- or 16-gauge), monitor tim và đo sp02. 7. Làm công thức máu, đông máu, điện giải đồ, CRP, lactate và cấy máu 2 vị trí khác nhau. i. Làm khí máu động mạch hoặc tĩnh mạch ii. Lấy mẫu khu vực nhiễm khuẩn 8. làm ECG và xq ngực 9. đặt foley theo dõi lƣợng nƣớc tiểu, làm nƣớc tiểu 10 thông số kiểm tra hc, protein, nitrit và đƣờng. soi và nuôi cấy nếu đƣợc i. thiểu niệu gợi ý giảm tƣới máu thận ii. kiểm tra β-hCG niệu ở phụ nữ tiền mãn kinh. 10. Siêu âm, CT khi nghi ngờ nhiễm khuẩn nhƣng đừng trì hoãn việc dùng kháng sinh XỬ TRÍ

1. Cho thở oxy liều cao qua mask duy trì sp02 trên 94%. 2. Bắt đầu truyền dịch i. 30 mL/kg muối sinh ly i.v. nhanh trong 30 phút đầu và đánh giá lại Bolus nếu cần a. Hồi sức dịch thƣờng yêu cầu lƣợng dịch lớn 50–100 mL/kg b. Đảm bảo haemoglobin từ 70–90 g/L. 3. Dùng kháng sinh sớm. tỷ lệ tử vong sẽ giảm nếu dùng kháng sinh trong vòng 1h từ lúc khởi phát. Mỗi giờ chậm dùng kháng sính sẽ tăng thêm 7% tỷ lệ tử vong. i. dùng flucloxacillin 2 g i.v. 4h kèm theo gentamicin 4–7 mg/kg ngày 1 lần nếu không xác định nguồn nhiễm khuẩn rõ ràng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
ii. vancomycin 1.5 g i.v. mỗi 12h với MRSA (CA-MRSA), nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết và quá mẫn với flucloxacillin iii. ở bệnh nhân giảm bạch cầu piperacillin 4 g với tazobactam 0.5 g i.v. mỗi 8h, thêm gentamicin 4–7 mg/kg khi không có nguồn rõ ràng và thêm vancomycin 1.5 g i.v mỗi 12h với nhiễm khuẩn huyết qua đƣờng truyền. 4. bắt đầu dùng vận mạch chống tụt áp dù đã bù dịch. i. noradrenaline or adrenaline i.v. duy trì (MAP) ≥65 mmHg (liều dùng ở bài khác) ii. tăng co bóp với dobutamine i.v. đặc biệt khi có rối loạn chức năng cơ tim iii. hydrocortisone 50 mg i.v. 4 lần/ ngày . chỉ dùng khi đáp ứng kém sau bù dịch và dùng vận mạch. 5. Chú ý liên hệ bs khoa ngoại nếu cần kiểm soát, dẫn lƣu ổ mu, hoại thƣ, khâu lỗ thủng, giải quyết bí đái… 6. Cho nhập icu

Mẹo: cảnh giác với bệnh nhân giảm bạch cầu sau hóa trị, suy dinh dƣỡng, cao tuổi, tiểu đƣờng, HIV , suy giảm miễn dịch vì họ có rất ít dấu hiệu của sốc nhiễm khuẩn. cấy máu và dùng kháng sinh theo kinh nghiệm là điều cần lƣu ý trong điều trị
BỆNH NHÂN BẤT TỈNH Mục tiêu hồi sức và xử trí các tình huống cấp cứu. chẩn đoán có thể không xác định đƣợc ở phòng cấp cứu.

Xử trí

1. Xử trí bệnh nhân trong khu vực bệnh nhân cần hồi sức. i. Dùng đè lƣỡi kiểm tra lƣỡi và thanh quản nếu bệnh nhân bất tỉnh có khó thở, lấy răng giả, dùng máy hút hút dịch nôn hoặc máu. ii. Cải thiện đƣờng thở bằng cách cho nằm đầu nghiêng, nâng cằm, đẩy xƣơng hàm ra trƣớc (jaw thrust) a. Đẩy xƣơng hàm ra trƣớc, tránh di động cổ iii. Cho thở oxy liều cao qua mask. Mắc monitor tim và đo sp02 mục tiêu sp02 >94% 2. Hôi sinh tim phổi nếu không bắt đƣợc mạch 3. Đặt ống NKQ nếu giảm hoặc mất phản xạ nôn và đƣờng thở không đƣợc bảo vệ, sử dụng trình tự kỹ thuật đặt ống nhanh
Chú ý: không bao giờ đƣợc sử dụng kỹ thuật đặt ống nhanh trừ khi bạn đã đƣợc đào tạo. sử dụng bóng bóp qua mask trong khi chờ giúp đỡ. 4. Nếu không có điều kiện nhƣ trên: i. Túm lấy cổ áo, giữ vững mặt đầu cổ trƣớc khi di chuyển bệnh nhân. ii. Cởi bỏ hết quần áo, tránh hạ thân nhiệt 5. Lập đƣờng truyền và lấy máu làm CTM, đông máu, đƣờng máu, cấy máu và dùng paracetamol hoặc salicylate nếu chƣa lấy máu làm xét nghiệm kịp i. Làm khí máu, chú ý FiO2. ii. Truyền 50% dextrose 50 mL i.v nếu test glucose mao mạch thấp a. Nên nhớ truyền glucose có thể làm tăng bệnh não Wernicke ở bệnh nhaan nghiện rƣợu hoặc suy dinh dƣỡng, họ cần tiêm thiamine 250 mg i.v. ngay lập tức 6. Đo lại nhiệt độ (nếu 35°C, cần đo lại để loại trừ hạ thân nhiệt), mạch, huyết áp, kích thƣớc và phản xạ đồng tử i. naloxone 0.4–2 mg i.v chậm nếu đồng tử co tít và giảm thông khí để giải độc nhƣng cần chú ý hội chứng cai cấp 7. chú ý những tình huống cần can thiệp khẩn cấp i. tràn khí màng phổi áp lực a. thƣờng sau chấn thƣơng, đặc biệt nếu đang thông khí áp lực dƣơng b. chọc kim lớn hút hoặc dẫn lƣu màng phổi không cần chờ XQ ii. loạn nhịp tim a. điều trị nêu cần sau khi làm ECG 12 chuyển đạo iii. mất máu nặng a. chảy máu có thể ra ngoài hoặc trong đƣờng tiêu hóa, vỡ dmc hoặc vỡ chửa ngoài dạ con b. phản ứng chéo, truyền dịch, siêu âm và chuyển bn đi phẫu thuật kịp thời iv. sốc phản vệ a. có thể sau dùng thuốc, ăn uống hoặc côn trùng đốt b. dùng 1/1000 adrenaline (epinephrine) 0.3–0.5 mg (0.3–0.5 mL) tiêm bắp lặp lại sau 5–10 phút c. dùng 1/ 10 000 hoặc 1/100 000 adrenaline (epinephrine) 0.75–1.5 µg/kg i.v. nếu trụy mạch, ví dụ 50–100 µg hoặc 0.5–1.0 mL của 1 / 10 000, 5–10 mL của 1 / 100 000 adrenaline (epinephrine), tiêm tĩnh mạch chậm cho bệnh nhân 70kg v. xuất huyết ngoài màng cứng
a. có thể sau chấn thƣơng; tìm vị trí bầm tím trên da đầu, vùng thái dƣơng đỉnh khu vực động mạch não giữa b. chú ý mức độ suy giảm ý thức, kiểu thở Cheyne–Stokes, đồng tử cố định, giãn 1 bên c. gọi bs có kinh nghiệm đặt ống nkq d. chụp ct sọ cấp cứu, chuyển bn cho bs phẫu thuật thần kinh trƣớc khi khu vực tổn thƣơng lan rộng.

chẩn đoán

1. tình trạng tim mạch của bệnh nhân phải đƣợc ổn định giai đoạn này, nên xét nghiệm máu, test đƣờng huyết, sonde dạ dày, ECG và XQ ngực

nguyên nhân hay gặp nhất của bệnh nhân bất tỉnh i. ngộ độc (vô tình hay cố ý bao gồm rƣợu và CO). ii. hạ đƣờng huyết iii. sau đột quỳ iv. đột quỳ v. chấn thƣơng sọ não vi. xuất huyết dƣới nhện vii. suy hô hấp viii. tụt huyết áp 2. nguyên nhân ít gặp hơn i. viêm não – viêm màng não ii. suy gan, thận iii. nhiễm trùng huyết. iv. tụ máu dƣới màng cứng. v. tăng đƣờng huyết (DKA hoặc tăng ALTT, HHS). vi. Hạ hoặc tăng thân nhiệt 3. Hiếm gặp i. Tổn thƣơng não ít choán chỗ ii. Hạ natri hoặc tăng canxi iii. Phù niêm iv. Bệnh Addison v. THA do bệnh não
4. Cuối cùng chú ý nếu bệnh nhân vừa ra nƣớc ngoài i. Sốt rét thể não ii. Sốt phát ban, sốt vàng da và thƣơng hàn iii. Bệnh dại, viêm não nhật bản iv. SARS, sốt xuất huyết do virus 5. Phân biệt 4 danh sách trên khó nhƣng cần xây dựng lên toàn cảnh và chú ý các dữ kiện sau

Tiền sử: i. Manh mối từ ngƣời thân, ngƣời vận chuyển và ngƣời cấp cứu? ii. Ăn uống, chấn thƣơng, uống rƣợu, dùng thuốc? iii. Dùng thuốc hoặc phẫu thuật trƣớc đó? iv. Có lạm dụng thuốc? v. Gần đây có đi du lịch? 6. Khám i. Kiểm tra sổ tiểu đƣờng, dùng corticoid ii. Chú ý vị trí chấn thƣơng, tiêm chọc hoặc nốt xuất huyết trên da. iii. Đánh giá lại dấu hiệu sinh tồn iv. Đánh giá lại tình trạng thần kinh, mức độ ý thức bằng thang điểm GCS , phản xạ đồng tử, chuyển động của mắt. đánh giá lực của cơ, trƣơng lực và phản xạ bao gồm phản xạ gan bàn chân Loại trừ cứng gáy a. Chú ý CTSN, đột quỳ, xuất huyết dƣới màng cứng hoặc hôn mê do tổn thƣơng não với các dấu hiệu thần kinh khu trú b. Chú ý viêm não, viêm màng não hoặc xuất huyết dƣới nhện nếu có kích thích màng não mà không có dấu hiệu thần kinh khu trú.

THANG ĐIỂM GLASGOW

v. kiểm tra vùng trƣớc ngực, bụng, lƣng, đáy chậu, trực tràng. 7. Sắp xếp i. Chụp XQ ngực và chậu nếu chấn thƣơng ii. CT sọ nếu nghi ngờ vấn đề sọ não

SỐC PHẢN VỆ

1. Là phản ứng miễn dịch qua trung gian IgE, tác động đa hệ thống sau khi dùng thuốc, đặc biệt sau tiêm penicillin, ong đốt, ăn hải sản và các loại hạt i. Không liên quan tới IgE gọi là phản vệ không dị ứng (trƣớc đây gọi là phản ứng phản vệ) có biểu hiện tƣơng tự sốc phản vệ hay gặp nhất sau tiêm cản quang, dùng aspirin hoặc NSAID nhƣng không liên quan tới IGE 2. Biểu hiện hô hấp i. Khó thở, phù nề thanh quản, khàn giọng, thở rít ii. Ho, co thắt phế quản, tím tái iii. Viêm mũi, viêm kết mạc 3. Biểu hiện tim mạch i. Nhịp nhanh, có thể nhịp chậm ii. Tụt áp, giãn mạch iii. Chóng mặt, lú lẫn, giảm tri giác. 4. Biểu hiện khác i. Tiêu hóa a. Đau khi nuốt b. Đau bụng c. Nôn và đi ngoài ii. da a. da hồng b. mề đay khu trú hoặc lan rộng c. ngứa d. phù mạch iii. các loại khác: a. lo âu, có tiền triệu b. đau lƣng, đau vùng chậu 5. mắc monitor và theo dõi sp02

xử trí

Chẩn đoán
1. thở oxy liều cao qua mask mục tiêu sp02 trên 94%, cho bệnh nhân nằm ngửa, kê cao chân. Ngừng các nguyên nhân có thể gây phản vệ 2. phù nề thanh quản và thở rít i. dùng 1 / 1000 adrenaline (epinephrine) 0.3–0.5 mg (0.3–0.5 mL) tiêm bắp bờ trên ngoài cơ đùi ii. nếu vẫn tiếp tục diễn biến nặng, dùng 1 / 10 000 hoặc 1 / 100 000 adrenaline (epinephrine) 0.75–1.5 µg/kg i.v.; ví dụ 50–100 µg hoặc 0.5–1.0 mL 1 / 10 000, hoặc 5–10 mL 1 / 100 000 adrenaline (epinephrine) trong 5 phút i.v. ECG phải theo dõi sát. iii. 1 /1000 adrenaline (epinephrine) 2–4 mg (2–4 mL) khí dung trong oxy trong khi chuẩn bị adrenaline tiêm tĩnh mạch (epinephrine). iv. tiêm hydrocortisone 200 mg i.v. đặc biệt trong trƣờng hợp co thắt phế quản 3. sốc và trụy tuần hoàn i. 1 / 1000 adrenaline (epinephrine) 0.3–0.5 mg (0.3–0.5 mL) i.m trực tiếp vào bờ trên ngoài đùi, lặp lại sau 5-10 phút đến khi cải thiện triệu chứng. ii. Để bn nằm lên chỗ phẳng và gác chân lên iii. Truyền bolus tĩnh mạch NaCl 0,9% 20–40 mL/kg i.v. iv. Nếu diễn biến nặng lên, chuyển 1 / 10 000 hoặc 1 / 100 000 adrenaline (epinephrine) 0.75–1.5 µg/kg i.v.; ví dụ 50–100 µg hoặc 0.5–1.0 mL 1/10 000, hoặc 5–10 mL 1/ 100 000 adrenaline (epinephrine) trong 5 phút i.v. phải có ECG theo dõi sát 4. 2 đƣờng truyền chỉ xử trí khi tim mạch đã ổn định i. Cetirizine 10 mg uống hoặc fexofenadine 180 mg, hoặc chlorphenamine 10–20 mg tiêm chậm i.v., phối hợp ranitidine 50 mg i.v. ii. Hydrocortisone 200 mg i.v. iii. Glucagon 1–2 mg i.v. lặp lại nếu cần, với những bệnh nhân không đáp ứng với những điều trị trên 5. Sau dùng adrenaline (epinephrine) trong 6–8 h vẫn còn triệu chứng ở khoảng 5% bn, gọi là phản vệ 2 pha 6. Sau khi ra viện cho dùng prednisolone 50 mg 1 lần, cetirizine 10 mg hoặc fexofenadine 180 mg 1 lần/ngày thêm ranitidine 150 mg ngày 2 lần, trong 3 ngày i. Giữ liên lạc với bác sĩ ii. Khi có vấn đề nghi dị ứng hay phản vệ tái phát cần đến viện ngay iii. Sử dụng bút tiêm EpiPen hay Anapen 300 µg ở ngƣời lớn ngay khi nghi phản vệ
CHẤN THƢƠNG SỌ NÃO

1. Ctsn có thể dựa vào tiền sử hoặc khám trực tiếp. 2. Nghi ngờ ctsn ở những bệnh nhân hôn mê hoặc rối loạn ý thức, nhóm nguy cơ nhƣ ngộ độc rƣợu hoặc động kinh, không do tai nạn ở trẻ em hoặc ngã ở ngƣời già. 3. Xác nhận lại thông tin từ ngƣời cứu hộ, ngƣời xung quanh về hoàn cảnh, tính chất chấn thƣơng, thời gian mất ý thức hoặc co giật, động kinh 4. Thông tin khác từ gia đình về tiền sử dùng thuốc, phẫu thuật, thuốc đang điều trị, dị ứng, động kinh, tình trạng trƣớc khi chấn thƣơng 5. Kiểm tra nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở và ECG, sp02. Đánh giá điểm GCS i. Bệnh nhân hôn mê có GCS bằng hoặc dƣới 8 ii. Giảm 2 hoặc hơn 2 điểm gợi ý tình trạng ngày càng nặng iii. Lặp lại đánh giá thần kinh, bao gồm cả GCS, để phát hiện và xử trí kịp thời tổn thƣơng thứ phát 6. Lập đƣờng truyền, lấy máu làm CTM, đông máu, đƣờng máu, nồng độ rƣợu trong máu và thuốc nếu nghi ngờ ngộ độc 7. Làm khí máu, chú ý % oxy hít vào khi rút máu ra. 8. Khám thần kinh bao gồm i. Mức độ ý thức: thƣờng xuyên ghi điểm GCS và chú ý dấu hiệu suy giảm GCS ii. Kích thƣớc và phản xạ đồng tử: đặc biệt chú ý nếu đồng tử không đều hoặc giãn, cho thấy có tổn thƣơng khu trú hoặc tăng ALNS iii. Chuyển động của mắt và soi đáy mắt a. Chuyển động của mắt còn nguyên là 1 biểu hiện tốt về chức năng não b. Soi đáy mắt thấy phù gai thị, xuất huyết dƣới màng dịch kính hoặc bong võng mạc.

CHẨN ĐOÁN
iv. Dây tk sọ khác: bao gồm kiểm tra phản xạ giác mạc, cử động mặt, ho và phản xạ nôn. v. Cử động chi a. Đánh giá trƣơng lực bình thƣờng, yếu cơ và mất vận động của chi, hoặc đáp ứng đau không đối xứng nếu bệnh nhân mất ý thức b. Kiểm tra phản xạ các chi, bao gồm cả phản xạ gan bàn chân 9. Kiểm tra vết bầm tím da đầu, vết rách và tụ máu, sở kiểm tra xem có biến dạng hay lõm gãy xƣơng sọ 10. Kiểm tra mặt và mồm xem có gãy xƣơng mặt, xƣơng sọ. vỡ nền sọ có triệu chứng i. Xuất huyết quanh và dƣới ổ mắt ii. Chảy máu và dịch não tủy qua tai iii. Chảy máu và dịch não tủy qua mũi iv. Chảy máu mũi họng số lƣợng lớn v. Bầm tím xƣơng chũm (dấu hiệu Battle), có thể không xuất hiện trong vài giờ đầu 11. Đánh giá từ đầu đến chân những vết thƣơng ở cổ, ngực, bụng và đáy chậu. kể cả thăm trực tràng (mất trƣơng lực hậu môn gợi ý tổn thƣơng tủy sống), lƣng và tứ chi 12. Thăm dò chức năng i. XQ ngực và khung chậu trong trƣờng hợp đa chấn thƣơng ii. CT sọ và đốt sống cổ

Phải bảo vệ đƣờng thở trƣớc, trƣớc khi chụp CT sọ. chỉ định chụp CT sọ bao gồm a. GCS <13 b. GCS 14 và tiếp tục giảm 2 điểm sau đánh giá ban đầu c. Dấu hiệu thần kinh khu trú, nhìn đôi, liệt nửa ngƣời d. Suy giảm thần kinh, giảm 2 điểm GCS hoặc hơn e. Co giật sau chấn thƣơng f. Rối loạn đông máu (tiền sử chảy máu, dùng warfarin hoặc NOAC) g. Gãy hoặc nghi ngờ gãy xƣơng, vỡ nền sọ h. Vết thƣơng sọ đã tháy hoặc nghi ngờ iii. XQ sọ không có giá trị trong chẩn đoán ctsn nhƣng dùng khi không có CT a. Chụp khi không có sẵn CT. có thể thấy gãy xƣơng hoặc dị vật nhƣng không thể loại trừ tổn thƣơng dù trên phim thấy bình thƣờng
Xử trí

1. Hút sạch đƣờng thở, lấy bỏ dị vật, răng giả, đặt canyl miệng hầu (oropharyngeal airway). Thở oxy 100% qua mask. Giữ sp02 trên 94%. i. Nằm đầu cao 20-30 độ 2. Bất động cột sống cổ bằng máng, 10% số bệnh nhân ctsn có tổn thƣơng cột sống cổ. sử dụng túi cát chèn giúp đầu nhìn thẳng về phía trƣớc nếu bệnh nhân kích động. 3. Bệnh nhân phải đƣợc đặt ống NKQ bảo vệ đƣờng thở, chống hít sặc, đảm bảo oxy và thông khí nếu phản xạ nôn giảm hoặc mất. hạn chế di động cổ bệnh nhân i. Gọi bs có kinh nghiệm ii. Chuẩn bị sử dụng kỹ thuật đặt nhanh ống NKQ (sẽ có bài về cái này) 4. Thƣờng xuyên đánh giá lại nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở 5. Chú ý tràn khí màng phổi áp lực, tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi, mảng sƣờn di động nếu bệnh nhân thở nhanh hoặc thở không hiệu qủa 6. Truyền dịch để duy trì huyết áp bình thƣờng. sử dụng dịch tinh thể, NaCl 0,9% hoặc dung dịch Hartmann i. Mục tiêu MAP >90 mmHg, để đảm bảo tƣới máu não ii. Tránh bù dịch quá đà ở bệnh nhân huyết áp bình thƣờng do có thể gây phù não . 7. Chú ý vết thƣơng ngực, bụng hoặc khung chậu có chảy máu, gãy xƣơng dài và chèn ép tim nếu bệnh nhân có tụt huyết áp. Chú ý sốc hiếm khi xảy ra nếu chỉ CTSN i. Chú ý nếu trẻ em có chảy máu da đầu ii. Chấn thƣơng tủy cổ hoặc ngực có thể là nguyên nhân gây giảm trƣơng lực giao cảm mạch máu. 8. Xử trí các biến chứng sau ngay lập tức, chúng làm nặng thêm tổn thƣơng nguyên phát và gây thƣơng tổn thứ phát i. Hạ đƣờng huyết a. Test glucose mao mạch; nếu thấp làm sinh hóa máu kiểm tra và truyền 50ml 50% b. Nhớ rằng nếu bệnh nhân trƣớc đó có uống rƣợu thì lúc này sẽ hạ đƣờng huyết ii. Thiếu oxy
a. PaO2 <70 mmHg (9 kPa) không khí thở hoặc 100 mmHg (13 kPa) trong tình trạng thở oxy và tăng PaCO2 quá 45 mmHg (6 kPa) ở bệnh nhân tự thở cần hỗ trợ thông khí tích cực b. Gọi bs có kinh nghiệm chuẩn bị đặt ống NKQ kỹ thuật nhanh iii. Co giật a. midazolam 0.05–0.1 mg/kg tới 10 mg i.v., diazepam 0.1–0.2 mg/kg tới 20 mg i.v. hoặc lorazepam 0.07 mg/kg tới 4 mg i.v. b. sau đó phenytoin 15–18 mg/kg i.v. iv. đồng tử co tít a. naloxone 0.8–2 mg i.v. b. nếu không có tác dụng có thể do tổn thƣơng cầu não hoặc tiểu não. v. Hành vi kích động

Kiểm tra những điều sau a. Thiếu oxy: đảm bảo đƣờng thở vẫn tốt và oxy đang dùng liều cao b. Tụt huyết áp: đo lại huyết áp c. đau: sonde bàng quang, nẹp cố định … vi. chƣớng dạ dày a. đặt sonde dạ dày b. đặt sonde miệng-dạ dày nếu vỡ nền sọ hoặc vỡ xƣơng phần giữa mặt 9. chú ý các dâu hiệu tăng ALNS và thoát vị não tủy gây suy giảm tri giác, nhịp chậm, tăng huyết áp và dấu hiệu thần kinh khu trú nhƣ giãn đồng từ: i. gọi bs có kinh nghiệm nếu thấy ống nkq tụt hay nghi ngờ có vấn đề ii. tăng thông khí nhẹ duy trì PaCO2 30–35 mmHg (4.0–4.7 kPa). iii. Truyền 20% mannitol 0.5–1 g/kg (2.5–5 mL/kg) nhƣ chất lợi niệu thẩm thấu, bù đủ thể tích tuần hoàn iv. Liên hệ bs phẫu thuật thần kinh ngay lập tức 10. dùng flucloxacillin 1 g i.v. hoặc cephazolin 2 g i.v. nếu gãy xƣơng hở và có khí nội sọ, tiêm phòng uốn ván. 11. Tiêu chuẩn để tƣ vấn phẫu thuật thần kinh

i. Tiếp tục hôn mê sau hồi sức (GCS <9). ii. Suy giảm trạng thái thần kinh, ví dụ ý thức xấu đi (giảm 2 điểm GCS), co giật, đau đầu tăng lên và dấu hiệu thần kinh khu trú iii. Vỡ sọ: a. Vỡ kèm lún b. Vỡ nền sọ c. Bất kỳ vết nứt sọ nào kèm lú lẫn, giảm tri giác hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú. iv. Chấn thƣơng sọ thâm nhập v. Lú lẫn hoặc có rối loạn thần kinh khác (GCS 9–13) trong 2h hoặc không thấy vỡ xƣơng sọ. vi. CT sọ thấy bất thƣờng 12. ổn định bệnh nhân đầu tiên cần bảo vệ đƣờng thở, chắc chắn tất cả các thƣơng tích đã đƣợc xử trí trƣớc khi vận chuyển. i. vận chuyển bệnh nhân cần đƣợc đào tạo, có kinh nghiệm và trang bị thích hợp (sẽ có bài về cái này)

Section II Cấp cứu hay gặp ĐAU NGỰC

Luôn nghĩ đến những chẩn đoán đe dọa tính mạng bệnh nhân:

hội chứng vành (ACS), nhƣ nmct, đau ngực không ổn định nhồi máu phổi. lóc tách đm chủ

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Chú ý: bệnh nhân có thể it có dấu hiệu lâm sàng và không có vấn đề trên XQ ngực hay ECG nhƣng cần chú ý nếu trên lâm sàng nghi ngờ. mắc monitor tim theo dõi, lập đƣờng truyền và thở 35% oxy

Các nguyên nhân khác:

viêm màng tim viêm màng phổi viêm phổi tràn khí MP bụng – viêm thực quản, vỡ thực quản, bệnh túi mật đau thần kinh liên sƣờn

hội chứng vành cấp ACS ACS là hội chứng mà bệnh nhân có đau ngực hoặc triệu chứng khác do thiếu máu cơ tim dẫn đến ST chênh lên (STEMI), nmct không có st chênh lên (NSTEMI) tới đau thắt ngực không ổn đinh (UA), 2 cái sau thƣờng đƣợc gọi là NSTEAC (h/c vành không có ST chênh lên). Cơ chế chung của ACS là xói mòn hoặc vỡ mảng xơ vữa.

NMCT ST chênh lên (STEMI) Chẩn đoán

1. các yếu tố nguy cơ: hút thuốc, tiểu đƣờng, THA, tăng lipid máu, tuổi cao, tiền sử gia đình. 2. Có thể có tiền sử đau ngực, nmct hoặc suy tim. 3. Điển hình đau giữa ngực, nặng, bỏng rát sau xƣơng ức, kéo dài vài phút hoặc lâu hơn, không giảm khi ngậm nitrate dƣới lƣỡi, kèm theo lo âu, khó thở, buồn nôn và nôn 4. Đau có thể lan lên cổ, hàm, 1 hoặc 2 tay, lƣng, thƣợng vị hoặc không lan i. Đau không điển hình ở những bệnh nhân già, phụ nữ và tiểu đƣờng 5. Bệnh nhân vã mồ hôi, da mát, khó thở. 6. Ngoài ra bệnh nhân có thể xuất hiện biến chứng nhƣ rối loạn nhịp tim (nhanh hoặc chậm), suy tim, tụt áp nặng trong sốc tim

Vơ vách ngăn hoặc vỡ cơ nhú, tắc mạch hệ thống hoặc viêm màng ngoài tim. 7. Lập đƣờng truyền tĩnh mạch, mắc monitor tim và đo sp02 8. Làm CTM, đông máu, điện giải, chức năng gan, men tim nhƣ troponin I (cTnI) hoặc troponin T (cTnT) và lipid i. Không nên trì hoãn điều trị để chờ kết quả về ii. Men tim bình thƣờng giai đoạn sớm iii. Troponin tăng cao = tiên lƣợng xấu. 9. ECG làm ngay trong vòng 10‘ từ khi tiếp nhận bệnh nhân i. Tìm kiếm ST chênh ở 2 hay nhiều chuyển đạo liên tiếp ii. ST chênh càng nhiều và càng cao ở các chuyển đạo nguy cơ tử vong càng cao iii. Nmct cơ tim thành dƣới ST chênh ở II, III và aVF. iv. Nmct thành trƣớc ST chênh lên : I, aVL,V1–V3 (vách trƣớc) hoặc V4–V6 (trƣớc ngoài). v. NMCT thành sau hình ảnh R soi gƣơng và ST chênh xuống V1–V4. vi. Làm lại ECG sau 5–10 phút nếu ECG làm lúc đầu chƣa rõ ràng 10. XQ ngực kiểm tra phù phổi, bóng tim to và xẹp phổi

Xử trí

1. Liều cao 40–60% oxy chỉ với bệnh nhân thiếu oxy (sp02 <93%) hoặc bệnh nhân sốc. Nếu COPD thở oxy 28%. 2. Uống aspirin 150–300 mg trừ khi có chống chỉ định i. dùng clopidogrel 300 mg uống liều tải nếu sau đó dùng tiêu huyết khối hoặc 600mg nếu sau đó PCI. ii. Ngoài ra dùng prasugrel 60 mg uống nếu đã PCI hoặc ticagrelor 180 mg uống tùy sở thích từng bs tim mạch 3. Giảm đau tối đa i. glyceryl trinitrate (GTN) 300–600 µg dƣới lƣỡi, duy trì huyết áp tâm thu (BP) trên 100 mmHg à tránh tụt huyết áp quá mức ii. dùng morphine 2.5–5 mg i.v. kèm chống nôn, ví dụmetoclopramide 10 mg i.v nếu vẫn còn đau dai dẳng
4. điều trị tái tƣới máu

mục tiêu dùng tiêu huyết khối tối đa trong vòng 30 phút sau khi bệnh nhân đến viện hoặc thu xếp can thiệp qua da PCI trong vòng 60-90 phút 5. tiêu huyết khối

chỉ định trong vòng 12 h (tốt nhất 6 h) từ lúc khởi phát đau ngực ở bệnh nhân STEMI,ví dụ ECG có ST chênh lên trong MI, ST chênh lên ít nhất 1mm ở 2 chuyển đạo chi liên tiếp hoặc 2mm ở 2 chuyển đạo trƣớc ngực liên tiếp và có LBBB i. chống chỉ định tuyệt đối thuốc tiêu huyết khối a. từng xuất huyết não hoặc xuất huyết dƣới nhện, bệnh nội sọ ác tính b. đột quỳ do huyết khối 3 tháng trƣớc c. có tạng đang chảy máu (kinh nguyệt không tính) d. đau đầu hoặc ctsn 3 tháng gần đây e. lóc tách đm chủ ii. chống chỉ định tƣơng đối (tiêu huyết khối vẫn đƣợc cân nhắc ở bệnh nhân nguy cơ tử vong cao, lợi > hại, nhƣ trong nmct thành trƣớc lớn khởi phát trong vòng 3h): a. đang dùng thuốc chống đông đƣờng uống b. có thai hoặc sau sinh 1 tuần c. phẫu thuật lớn trong vòng 3 tuần d. có chọc vào đm chủ hoặc tĩnh mạch trung tâm không biến chứng e. huyết áp kháng trị (tâm thu trên 180mmHg, tâm trƣơng trên 110 mmHg) f. tiền sử THA nặng, ít đáp ứng với điều trị g. CPR kéo dài hơn 10 phút h. Bệnh gan thận nặng. iii. dùng tenecteplase (TNK) là thuốc đƣợc lựa chọn a. dùng tenecteplase 30 mg (weight <60 kg), 35 mg (weight ≥60 to <70 kg), 40 mg (≥70 to <80 kg), 45 mg (≥80 to <90 kg) and 50 mg (weight ≥90 kg) 1 liều bolus trong 10s b. tenecteplase dùng dễ nhất, an toàn theo trọng lƣợng, tiêu fibrin tốt và tác dụng tới 12h c. tiếp tục làm lại ECG theo dõi đáp ứng tái tƣới máu bắt đầu dùng heparin không phân đoạn i.v. bolus 60 units/kg (maximum 4000 units), sau đó dùng 12 units/kg/h (maximum 1000 units/h) điều chỉnh theo APTT
a. dùng heparin trọng lƣợng phân tử thấp (LMW) nhƣ enoxaparin 30 mg i.v.ngay lập tức sau đó 15 phút dùng 1 mg/kg tới 100 mg dƣới da (s.c.) trong 12h b. bỏ qua liều i.v. bolus nếu tuổi trên 75 và dùng enoxaparin 0.75 mg tới 75 mg dƣới da (s.c) trong 12h. iv. dùng thuốc tiêu fibrin khác nếu không có tenecteplase: a. reteplase 10 units bolus không quá 2 min, sau đó 30 min dùng 10 units bolus i.v. b. alteplase (rt-PA) 15 mg (15 mL) bolus, sau đó dùng liều 0.75 mg/kg trong 30 min (tối đa 50 mg), tiếp tục 0.5 mg/kg trong 60 min (tối đa 35 mg). v. dùng streptokinase (SK) 1.5 million units trong 45–60 min pha trong 100 mL muối sinh lý chỉ khi không có thuốc tiêu huyết khối bên trên. a. Tránh dùng SK nếu nó đã đƣợc dùng trong vòng 12 tháng trƣớc tới 3 ngày gần đây và sau nhiễm liên cầu nặng vì hiện tƣợng kháng SK b. Tiêm chậm hoặc ngừng tim nếu có tụt áp hoặc nổi ban. Bắt đầu tiêm tiếp khi triệu chứng đã đƣợc giải quyết c. Thi thoảng xuất hiện tụt áp nặng và sốc phản vệ nên cần chú ý oxy, adrenaline và dịch sẵn để cấp cứu 6. Can thiệp mạch vành qua da (PCI)

Mục tiêu can thiệp vành qua da để giải quyết huyết khối trong vòng 90 phút từ lúc bệnh nhân đến i. Nó tốt hơn dùng tiêu huyết khối ii. Dùng tốt hơn trong sốc tim nếu chống chỉ định dùng tiêu huyết khối iii. Dùng tiêu huyết khối tenecteplase nếu PCI không thể thu xếp trong vòng 60-90 phút 7. Chuyển bệnh nhân sau dùng tiêu huyết khối tới CCU hoặc phòng can thiệp PCI có sẵn dụng cụ và thuốc hồi sức

NHỐI MÁU CƠ TIM KHÔNG CÓ ST CHÊNH (NSTEMI) VÀ ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH Chẩn đoán

1. Các yếu tố nguy cơ nhƣ STEMI
2. Nếu không thể phân biệt để loại trừ chính xác ACS mời xem bảng i. Bệnh nhân cao tuổi, phụ nữ, tiểu đƣờng và suy thận mạn có thể ACS không điển hình. ii. Đau ngực không ổn định (UA) tăng mức độ và tần số đau ngực, đau khi nghỉ và khởi phát đau ngực hạn chế vận động thể chất hoặc xuất hiện sau nmct trƣớc đó.

ACS, acute coronary syndrome; AXR, abdominal X-ray; BP, blood pressure; CT, computerized tomography; CTPA, computerized tomography pulmonary angiogram; CXR, chest X-ray; ECG, electrocardiograph; V/Q, ventilation perfusion; WCC, white cell count.

3. NSTEMI và UA gọi chung là NSTEAC (h/c vành không có ST chênh lên). 4. Lập đƣờng truyền tĩnh mạch, monitor và sp02 5. CTM, đông máu, điện giải, men tim troponin I (cTnI) hoặc troponin T (cTnT) và lipid nhƣ STEMI.
6. làm ECG trong vòng 10‘ tiếp nhận bệnh nhân i. có thể có ST chênh xuống, T âm hoặc dẹt, thay đổi không đặc hiệu hoặc ii. ECG có thể bình thƣờng

Xử trí

1. dùng aspirin 150–300 mg uống trừ khi có chống chỉ định i. dùng clopidogrel 300 mg uống liều tải, sau đó 75 mg 1 lần/ ngày nếu aspirin- không tác dụng 2. dùng GTN 300–600 µg ngậm dƣới lƣỡi và morphine 2.5–5 mg i.v với chống nôn nhƣ e.g. metoclopramide 10 mg i.v nếu vẫn đau dai dẳng 3. dùng heparin cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ NSTEMI hoặc UA, không cần thiết chờ kết quả xét nghiệm khi ECG đã có sự thay đổi i. dùng LMW heparin nhƣ enoxaparin 1 mg/kg s.c. hoặc dalteparin 120 units/kg s.c. cách 12h hoặc ii. heparin không phân đoạn (UF) i.v. bolus 60–70 units/kg (tối đa 5000 units), sau đó truyền 12–15 units/ kg/h (tối đa 1000 units/h) a. UF heparin đƣợc ƣa dùng ở những bệnh viện chỉ có thể (PCI) trong vòng 24–36 h khởi phát triệu chứng b. Chuẩn độ liều UF heparin để (aPTT) đạt mức 50–70 s trong 6h sau tiêm c. Ngoài ra có thể dùng bivalirudin 0.1 mg/kg i.v. bolus sau đó 0.25 mg/kg/h trong lúc chờ PCI 4. Với tất cả các bệnh nhân

Chẩn đoán cuối cùng NSTEMI (tăng men tim), UA (không tăng troponin hoặc men tin) hoặc đau ngực không do tim (men tin bình thƣờng, ECG bình thƣờng, test không xâm lấn bình thƣờng) cần có thời gian i. Cho những bệnh nhân có nguy cơ cao vào (CCU). Bao gồm 1 trong các điều sau a. tăng troponin, đau ngực kéo dài hơn 10 phút, bệnh nhân tiểu đƣờng hoặc bệnh thận mạn, GFR <60 mL/min và có triệu chứng điển hình của ACS, kèm theo ngất, dấu hiệu và triệu chứng của suy tim, suy van 2 lá, PCI 6 tháng trƣớc, bắc cầu mạch vành, huyết động không ổn định hoặc thay đổi ECG
ii. Bệnh nhân nguy cơ trung bình a. Đau ngực hoặc khó chịu trong 48 h khi nghỉ, đau lặp đi lặp lại, tuổi trên 65 tuổi, 2 hay nhiều yếu tố nguy cơ THA, tiền sử gia đinh, hút thuốc, tăng mỡ máu, tiểu đƣờng, suy thận mạn, GFR <60 mL/min và ACS không điển hình b. Làm lại ECG và troponin trong 6–8 h sau vào viện iii. Tiến hành làm test không xâm lấn nhƣ test gắng sức EST và làm lại ECG và men tim nếu bệnh nhân hết đau

a. Chỉ thực hiện với bệnh nhân nội trú b. Chỉ làm test này sau loại trừ ACS trƣớc khi cho bệnh nhân về nhà
Cảnh báo: không bao giờ cho bệnh nhân đau ngực xuất viện chỉ vì men tim bình thƣờng mà cần làm lại lần 2 kèm theo làm lại ECG 6-8h sau nhập viện, sau đó tiến hành test không xâm lấn để loại trừ ACS

ĐAU NGỰC KHÔNG DO TIM Chẩn đoán

1. Đau nhói, đau màng phổi, đau tăng khi sờ vào ít khi là ACS nhƣng không thể theereejt đối loại trừ nó. 2. Đau ngực không do tim là chẩn đoán loại trừ, trừ khi có triệu chứng rõ ràng nhƣ đau xƣơng sƣờn sau ngã, hoặc đột ngột sau ho hoặc hắt hơi 3. Đau ngực không do tim có các nguyên nhân nhƣ PE, bóc tách dmc, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, tràn khí màng phổi… (see Table 2.1). i. Làm ECG hàng loại và troponins, test không xâm lấn để loại trừ ACS.

Điều trị

1. Với bệnh nhân chƣa chẩn đoán rõ ràng cho aspirin 150–300 mg uống trừ khi có chống chỉ định do quá mẫn 2. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân (xem bên dƣới).

Tắc mạch phổi Chẩn đoán

1. Huyết khối tm (VTE) bao gồm tăc mạch phổi và huyết khối tm sâu (DVT). 2. Dự phòng yếu tố nguy cơ VTE tốt nhất chia cấp và mạn tính với cả PE và DVT nhƣ trong bảng (see Table 2.2).

Table 2.2 dự phòng nguy cơ (VTE)
Hospitalization, i.e. reduced mobility

Trauma or fracture of lower limbs or pelvis
Long haul travel – over 3000 miles or 5000 km

Intravascular device (e.g. venous catheter)
Inherited Acquired Inherited or acquired

Factor V Leiden Obesity
High plasma coagulation factors VIII, IX, XI

Leg paralysis
Pregnancy or puerperium

Previous venous thromboembolism (DVT/PE)

a Chronic cardiorespiratory disease, inflammatory bowel disease, nephritic syndrome, myeloproliferative disorders. DVT, deep vein thrombosis; PE, pulmonary embolus. Modified from Ho WK, Hankey GJ (2005) Venous thromboembolism: diagnosis and management of deep venous thrombosis. Med J Aust 182:476–81.

3. PE nhỏ gây khó thở đột ngột, ho, đau màng phổi và có thể ho ra máu, sốt nhẹ (37,5 ° C), thở nhanh hơn 20 / phút, nhịp tim nhanh, ran nổ và tiếng cọ màng phổi. 4. PE lớn gây khó thở, đau ngực và choáng váng hoặc ngất. tím tái, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, đau sau xƣơng ức, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP)
Major medical illnessa
High plasma homocysteine
Natural anticoagulant deficiency such as protein C, protein S, antithrombin III Increasing age deficiency
Recently commenced oestrogen therapy (e.g. within previous 2 weeks)
Surgery, particularly abdominal, pelvic, leg
Acute provoking factors
Immobilization (includes plaster cast)
Chronic predisposing factors
Oestrogen therapy
Antiphospholipid syndrome
Prothrombin G20210A mutation
Cancer (chemotherapy)
(anticardiolipin antibodies and lupus anticoagulant)
3. lập đƣờng truyền tĩnh mạch, làm CBC, đông máu, sinh hóa, monitor tim và sp02 i. Chỉ làm D-Dimer sau khi đánh giá lâm sàng Xem bên dƣới (tính điểm). 4. kiểm tra khí máu xem có hạ C02 do tăng thông khí, ít khi thiếu oxy, P02 bình thƣờng ở >20% bệnh nhân PE i. Không cần làm khí máu thƣờng xuyên, trừ khi so P02 giảm không rõ nguyên nhân 5. Làm điện tâm đồ, chủ yếu là để loại trừ chẩn đoán khác nhƣ ACS hoặc viêm màng ngoài tim. i. ECG nhịp nhanh đơn thuần hoặc trục lệch phải, tăng gánh thất phải, RBBB hoặc rung nhĩ ở bệnh nhân PE ii. dạng ‘S1Q3T3’ không nhạy cảm cũng không đặc hiệu cho PE. 6. Yêu cầu chụp X quang phổi, chủ yếu để loại trừ chẩn đoán khác nhƣ viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. i. XQ phổi có thể bình thƣờng trong PE, tù góc sƣờn hoành, nửa vòm hoành nâng lên, xẹp phổi hoặc nhồi máu hoặc hemidiaphragm nâng lên, diện tích xẹp phổi thẳng hoặc nhồi máu 7. khám lại lâm sàng trƣớc khi yêu cầu thêm thăm dò chẩn đoán hình ảnh (xem Bảng 2.3). i. nguy cơ thấp theo tiêu chuẩn Wells với số điểm <2 có 3,6% xác suất PE. ii. nguy cơ vừa phải với tiêu chuẩnWells điểm 2-6 xác suất 20,5% PE. iii. nguy cơ cao với điểm theo Wells > 6 xác suất 66,7% PE.

Table 2.3 Đánh giá lâm sàng khi nghi (PE)

3

Low pre-test probability = score <2. Moderate pre-test probability = score 2–6. High pre-test probability = score >6. DVT, deep venous thrombosis; PE, pulmonary embolus. Modified from Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al. (2001) Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 135:98– 107.

3. Bệnh nhân dƣới 50 tuổi có nguy cơ thấp: i. Đánh giá theo bảng (see Table 2.4), nếu không có biểu hiện nào trong đó có thể không cần kiểm tra thêm và loại trừ PE
Feature Score

Clinical signs and symptoms of DVT (minimum of leg swelling and pain with palpation of the deep veins. See p. 55) Alternative diagnosis less likely than PE 3 Heart rate >100 beats/min 1.5 Immobilization or surgery in previous 4 weeks 1.5 Previous DVT or PE 1.5 Haemoptysis 1 Cancer 1

Table 2.4 có thể loại trừ hoặc bn nguy cơ thấp (PERC)

mạch <100 beats/min

không sƣng chân 1 bên
không có chấn thƣơng hay phẫu thuật gần đây

Không có dùng hormon

When all eight factors are fulfilled (negative), no further testing is required. Modified from Kline JA, Mitchell AM, Kabrhel C et al. (2004) Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic testing in ED patients with suspected pulmonary embolism. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2: 1247–55.

4. làm test D-dimer chỉ ở những bệnh nhân ≥50 tuổi hoặc bn dƣới 50 tuổi nhƣng có 1 hoặc nhiều tiêu chí PERC dƣơng tính (xem Bảng 2.4). i. Kiểm tra kết quả D-dimer ii. thăm dò chda nếu D-Dimer dƣơng tính (xem dƣới đây). iii. cho bn ra viện nếu D-Dimer âm tính- không có PE 5. D-dimer dƣơng tính cần chụp CT mạch phổi (CTPA). i. siêu âm doppler tĩnh mạch chi dƣới để loại trừ nguồn tắc mạch. 6. Ngoài ra, chụp thông khí/ tƣới máu phổi – V / Q scan. i. chụp V / Q scan hay dùng ở bn bị dị ứng thuốc cản quang, có suy thận, hoặc dƣới 40 tuổi, đặc biệt là ở phụ nữ. ii. Thật không may, hơn một nửa kết quả V / Q chỉ có kết quả đúng với xác suất thấp hoặc trung bình, vẫn phải CTPA hoặc doppler tĩnh mạch chi dƣới

Điều trị
Không có tiền sử PE hay DVT
Sp02 >94%
Tuổi <50 years
Không ho máu
1. thở oxy liều cao qua mask mục tiêu sp02 > 94% 2. giảm đau với morphine 5 mg i.v. kèm chống nôn metoclopramide 10mg i.v. 3. dùng heparin ở bệnh nhân nguy cơ vừa và cao, trừ khi có chống chỉ định nhƣ đang chảy máu, giảm tiểu cầu, chấn thƣơng hoặc xuất huyết não gần đây: i. Cho LMW heparin nhƣ enoxaparin 1 mg / kg s.c. hoặc dalteparin s.c. theo trọng lƣợng cơ thể trong 12 giờ. ii. Ngoài ra, cho UF heparin 80 đơn vị / kg i.v. bolus, tiếp theo là truyền 18 đơn vị / kg / h a. áp dụng với PE lớn 4. hội chẩn nếu tình trạng diễn biến xấu, nguy cơ đe dọa tính mạng bệnh nhân PE rõ ràng i. siêu âm tim cạnh giƣờng kiểm tra giãn và giảm vận động thất phải ii. tiêu huyết khối (rt-PA) 10 mg i.v. trong 1-2 phút, sau đó 90 mg trong 2 h (hoặc tối đa 1,5 mg / kg nếu dƣới 65 kg) cho bệnh nhân PE lớn xuất hiện sốc, suy tim phải cấp tính và hạ huyết áp tâm thu.

Huyết khối tĩnh mạch và huyết khối tm sâu Chẩn đoán

1. Các yếu tố nguy cơ cho huyết khối tĩnh mạch (see Table 2.2). 2. Triệu chứng điển hình là đau chân, phù, tấy đỏ hoặc đổi máu. 3. Khám thấy phù 1 bên chi, ấm, giãn tĩnh mạch nông, tăng chu vi chi dọc theo hệ thống tĩnh mạch sâu. i. Hình ảnh tƣơng tự gặp ở viêm mô tế bào, bạch huyết, chấn thƣơng cơ xƣơng và suy tĩnh mạch. ii. Dấu hiệu Homan đau mắt cá chân khi gập mu bàn chân không đáng tin cậy.
4. Khám các dấu hiệu có thể là PE (see p. 51), đặc biệt khi nghi ngờ DVT trên đầu gối. 5. Chẩn đoán chính xác là PE, xác định DVT trƣớc khi làm các thăm dò chẩn đoán (see Table 2.5). i. Xác suất thấp nếu điểm Wells ≤0 có 5% khả năng DVT. ii. xác suất vừa nếu điểm Wells 1–2 có 17% nguy cơ DVT, Wells‘ score ≥3 có 53% khả năng DVT.

Table 2.5 Đánh giá nguy cơ (DVT)

Dấu hiệu lâm sàng Điểm Đang mắc ung thu (trong vòng 6 tháng) 1 liệt hoặc bó bột thạch cao chi dƣới 1
đau khu trú dọc theo đƣờng đi hệ thông tĩnh mạch sâu 1
sƣng bắp chân >3 cm khi so với chân không triệu chứng (10cm dƣới lồi củ xƣơng chày)
1

tĩnh mạch nông nổi (không giãn) 1
chẩn đoán nghi ngờ cao là DVT 2

In patients with symptoms in both legs, the more symptomatic leg is scored. Low pre-test probability = score ≤0. Moderate pre-test probability = score 1–2. High pre-test probability = score ≥3. From Wells PS, Owen C, Doucette S et al. (2006) Does this patient have deep vein thrombosis? J Amer Med Assoc 295:199–207.

6. làm D-dimer. i. Cho bn ra viện nếu D-dimer âm tính, không có DVT 7. Siêu âm doppler ở bn nguy cơ vừa và cao, khi D-dimer dƣơng tính

Điều trị
Gần đây nằm bất động ≥3 days, hoặc phẫu thuật lớn 12 tuần trước 1
Sƣng toàn bộ chân 1
Phù ấn lõm ở chân có triệu chứng 1
Tiền sử DVT 1
1. cho bệnh nhân dùng giảm đau paracetamol 500 mg codeine 8 mg hai viên uống ngày 4 lần hoặc ibuprofen 200-400 mg uống ngày 3 lần hoặc naproxen 250 mg uống ngày 3 lần. 2. dùng heparin nếu chẩn đoán xác định. i. dùng LMW heparin nhƣ enoxaparin 1 mg / kg s.c. 12 giờ hoặc dalteparin theo trọng lƣợng cơ thể s.c. 12 giờ. ii. Ngoài ra, cho UF heparin 80 đơn vị / kg i.v. bolus sau đó 18 đơn vị / kg / h truyền đặc biệt khi có DVT lớn hoặc lan rộng 3. hƣớng dẫn bệnh nhân sau chẩn đoán xác định. i. Một số bệnh nhân có thể xuất viện điều trị ngoại trú heparin LMW, hoặc Noac rivaroxaban 15 mg uống ngày 2 lần. 3 tuần sau đó 20 mg mỗi ngày một lần, đảm bảo thanh thải creatinin > 30 ml / phút. ii. Các bệnh nhân khác thậm chí có thể về nhà mà không cần điều trị gì thêm nếu DVT giới hạn dƣới đầu gối a. siêu âm lại trong vòng 5-7 ngày ở những ngƣời không đƣợc điều trị để loại trừ huyết khối lan rộng hơn.

BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ CHẨN ĐOÁN

1. dễ mắc phải do tăng huyết áp thƣờng ở nam giới 60-80 tuổi. yếu tố nguy cơ khác bao gồm hội chứng Marfan, van động mạch chủ có hai đầu nhọn, hẹp, sử dụng cocaine, chấn thƣơng do điều trị hoặc phẫu thuật tim mạch trƣớc đó. 2. khởi phát đau đột ngột nhƣ xé rách, có thể lan và dữ dội, không giảm kể cả dùng morphine 3. Hãy tìm dấu hiệu mạch 2 bên không đều hoặc mất, huyết áp 2 tay chênh> 20 mmHg, hoặc các biến chứng sau đây của bóc tách: i. suy động mạch chủ, thiếu máu cục bộ cơ tim và tràn máu màng ngoài tim với tiếng cọ màng tim hoặc chèn ép tim ii. Khó thở, cọ màng phổi hoặc tràn dịch. iii. Kích động, rối loạn tri giác, ngất, liệt nửa ngƣời hoặc liệt hai chân. iv. thiếu máu ruột hoặc nhồi máu ruột, đau bụng và tiêu chảy ra máu. v. thiểu niệu và đái ra máu. 4. lập đƣờng truyền tĩnh mạch với kim lớn (14- hoặc 16-gauge), công thức máu, sinh hóa máu, men tim, phản ứng chéo, monitor tim và đo sp02
1. ECG có thể bình thƣờng dù đau nặng, có thể có phì đại thất trái 2. Xq ngực có thể thấy trung thất rộng, mờ núm động mạch chủ và tràn dịch màng phổi trái, nhƣng cũng có thể bình thƣờng

XỬ TRÍ

1. Thở oxy liều cao qua mask. Đảm bảo sp02 94%. 2. Giảm đau bằng morphine 5–10 mg i.v. và chống nôn 3. Giảm huyết áp tâm thu dƣới 110 mmHg bằng truyền labetalol hoặc sodium nitroprusside với propranolol i.v nếu nghi ngờ có bóc tách. 4. Chụp CT mạch cấp cứu, siêu âm qua thức quản hoặc chụp động mạch chủ để chẩn đoán xác định. 5. Hội chẩn ngoại tim mạch. Can thiệp càng sớm càng tốt

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Chẩn đoán

1. có thể xuất hiện sau nhiễm virus nhƣ Coxsackie hoặc sau nhồi máu cơ tim trong vòng 24 giờ hoặc sau 2-3 tuần (hội chứng Dressler), mở màng ngoài tim, rối loạn mô liên kết, tăng ure huyết, chấn thƣơng, bệnh lao hoặc u ác tính. 2. Đau nhói, đau màng phổi, vị trí ở mũi ức, đỡ khi ngồi ngả về trƣớc 3. có tiêng cọ màng ngoài tim, nghe rõ nhất dọc theo cạnh xƣơng ức trái khi bệnh nhân ngồi ngả về phía trƣớc, có thể thoáng qua hoặc không liên tục. 4. làm công thức máu, điện giải đồ, marker sinh học của tim và huyết thanh của virus. Monitor tim và đo sp02 5. ECG có thể có nhịp nhanh xoang đơn thuần hoặc AF, ST chênh lên nhiều chuyển đạo, T dẹt hoặc âm 6. chụp X quang phổi thƣờng bình thƣờng, ngay cả khi có tràn dịch màng ngoài tim

ĐIỀU TRỊ 1. Thở oxy liều cao qua mask. Mục tiêu bão hòa oxy trên 94%. 2. dùng giảm đau NSAID nhƣ ibuprofen 200- 400 mg uống ngày 3 lần hoặc naproxen 250 mg uống ngày 3 lần i. Sử dụng colchicine 500 mg uống ngày 2 lần (Giảm một nửa liều nếu tiêu chảy xảy ra) hoặc prednisone 50 mg uống, khi không dung nạp với NSAID. 3. nghỉ ngơi tại giƣờng và theo dõi tim nếu có thay đổi ECG hoặc men tim tăng lên. 4. siêu âm tim cấp cứu và chọc dịch màng ngoài tim nếu có các dấu hiệu của chèn ép tim nhƣ nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, mạch đảo và JVP tăng lên khi hít vào hay vẫn gọi là dấu hiệu Kussmaul

VIÊM MÀNG PHỔI
Chẩn đoán

1. viêm màng phổi hoặc đau màng phổi xảy ra kèm viêm phổi, nhồi máu phổi PE, u, lao phổi, rối loạn mô liên kết, tăng ure máu hoặc sau chấn thƣơng. 2. Nó cũng có thể do virus, đặc biệt là enterovirus, bắt chƣớc tràn khí màng phổi, bệnh đau cơ (bệnh Bornholm). 3. Đau chói, khu trú, nặng hơn khi cử động, ho hoặc thở, đau nông. Lan lên vai hoặc bụng khi cử động cơ hoành. 4. có tiếng cọ màng phổi, mặc dù có thể không nghe đƣợc nếu không hít thở sâu, và mất khi tràn dịch tiến triển 5. làm ABG nếu có biểu hiện bệnh ở nhu mô phổi. làm ECG 6. chụp XQ phổi, kết quả có thể bình thƣờng.

Xử trí

1. thở oxy, dùng NSAID uống nhƣ ibuprofen 200-400 mg ngày 3 lần hoặc naproxen 250 mg uống tƣơng tự 2. nghi PE nếu đột ngột khó thở, thở nhanh và có yếu tố nguy cơ huyết khối. bn PE có thể CXR và điện tâm đồ bình thƣờng (xem tr. 51).

ĐAU NGỰC DO NGUYÊN NHÂN BỤNG Chẩn đoán

1. Viêm thực quản i. Bỏng rát và đau sau xƣơng ức hoặc thƣợng vị, nặng hơn khi cúi hoặc nằm xuống, đau khi uống rƣợu, ăn hoawjcuoongs đồ nóng, đỡkhi dùng thuốc kháng acid
ii. Có thể nhầm với đau tim và thậm chí cũng đỡ khí dùng NTG a. Nếu nghi ngờ cần làm ECG liên tục và theo dõi troponin iii. Sau đó dùng kháng acid hoặc ức chế bơm proton 2. Vỡ thực quản. See page 186. 3. Viêm túi mật cấp, viêm tụy cấp và loét dạ dày có thể gây đau ngực

ĐAU CƠ XƢƠNG VÀ ĐAU THÀNH NGỰC Chẩn đoán và điều trị

1. Rối loạn cơ xƣơng là nguyên nhân gây đau khi cử động hoặc hít thở. Có thể đau khi gắng sức, ho hoặc tiền sử chấn thƣơng. 2. Đau khi sờ, ECG bình thƣờng. CXR có thể có gãy xƣơng sƣờn hoặc bất thƣờng khác. 3. Cho bệnh nhân dùng ibuprofen 200– 400 mg hoặc naproxen 250 mg uống 4. 2 nguyên nhân đặc biệt: i. Shingles – bệnh zona

Nguyên nhân đau khu trú ngoài da, không liên quan đến thở, kèm theo phát ban mụn nƣớc ngoài da a. Dùng giảm đau mạnh và famciclovir 250 mg ngày 3 lần, valaciclovir 1 g ngày 3 lần, hoặc aciclovir 800 mg uống ngày 5 lần trong 7 ngày trong vòng 72h sau phát ban b. Cần cách ly. ii. Viêm sụn sƣờn (hội chứng Tietze)

Nguyên nhân đau khu trú, sƣng và đau xung quanh khớp sụn sƣờn, liên quan tới gắng sức sinh lý hoặc chấn thƣơng. a. dùng ibuprofen 200–400 mg uống ngày 3 lần hoặc naproxen 250 mg ngày 3 lần Loạn nhịp tim

1. rối loạn nhịp tim bao gồm rối loạn nhịp nhanh nhĩ, thất, xoang, rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp chậm, các loại block av 2. Loại trừ thiếu máu cục bộ cơ tim do ACS là ƣu tiên số 1 3. tìm các nguyên nhân có thể gây rối loạn nhịp tim nhƣ thiếu oxy máu do mất máu hoặc mất nƣớc, rối loạn điện giải đặc biệt là tăng kali máu, bệnh tuyến giáp, ma túy, rƣợu hoặc ngộ độc khí độc cho dù vô tình hay cố ý, nhiễm khuẩn huyết, hạ thân nhiệt, điện giật hoặc đau và sợ hãi. 4. hỏi bệnh nhân về đánh trống ngực, mạch hụt, khó thở, đau ngực, choáng và mệt mỏi. 5. Đo nhiệt độ và các dấu hiệu sinh tồn, monitor tim và đo sp02 i. dấu hiệu sinh tồn bất thƣờng nhƣ tụt áp, đau ngực và khó thở đòi hỏi phải xử trí cấp 6. lấy máu làm CTM, sinh hóa máu, marker tim, đông máu, chức năng tuyến giáp, đo ABG nếu có suy hô hấp. 7. làm điện tâm đồ. Đánh giá theo các bƣớc sau đây: i. nhịp: nhanh hay chậm; kịch phát hay liên tục? ii. Nhịp điệu: đều, không đều 1 cách đều hay không đều iii. sóng P: có, ,mất và mối quan hệ với phức hợp QRS? iv. khoảng PR: rút ngắn <120 ms hoặc kéo dài hơn 200 ms? v phức hợp QRS:. hẹp hoặc rộng> 120 ms? vi. khoảng QTc (chuẩn nhịp): bình thƣờng hoặc hơn 450 ms (470 ms ở nữ)? vii. Đoạn ST và sóng T: chênh lên, chênh xuống hoặc ngƣợc? 8. Yêu cầu chụp X quang phổi tìm bằng chứng bóng tim to phù phổi cấp tính.

Chẩn đoán
Điều này phụ thuộc vào tình trạng loạn nhịp, ổn định tim mạch và có kèm theo đau ngực, khó thở hay lú lẫn.

1. Cho liều cao 40-60% oxy, trừ khi có tiền sử bệnh đƣờng hô hấp tắc nghẽn, trong trƣờng hợp này cho thở 28% oxy. Mục tiêu bão hòa oxy trên 94%. 2. Cho Aspirin 150-300 mg uống nếu có nguy cơ ACS, trừ khi có chống chỉ định bởi quá mẫn cảm. 3. giảm đau nếu cần thiết với GTN 300-600 mg ngậm dƣới lƣỡi với đau do thiếu máu mạch vành, hoặc morphine 2,5-5 mg i.v. kèm chống nôn, ví dụ metoclopramide 10mg i.v. 4. giải quyết rối loạn điện giải 5. Nhịp tim nhanh

Đây có thể là xoang nếu sóng P chuyển đạo trƣớc ngực bình thƣờng, QRS hẹp hoặc rộng. i. Nhìn nhanh, điều trị nguyên nhân nhƣ thiếu oxy máu, giảm thể tích máu, sốt, nhiễm độc giáp, thuốc cƣờng giao cảm, thiếu máu, đau… nếu đây là nhịp nhanh xoang. ii. sốc điện đồng bộ nếu bệnh nhân không ổn định, hạ huyết áp và huyết áp tâm thu <90 mmHg, lú lẫn, có đau ngực hoặc suy tim a. bắt đầu với 120-150 J hai phase và lặp lại đến ba lần, với từng bƣớc tăng joules b. dùng thuốc gây mê tác dụng ngắn hoặc i.v. midazolam ở bệnh nhân vẫn còn ý thức c. cho amiodarone 300 mg i.v. hơn 10-20 phút nếu sau 3 lần sốc đồng bộ thất bại, sau đó lặp lại sốc điện kèm theo truyền amiodarone 900 mg trong 24 h. iii. nhịp tim nhanh phức hợp rộng

loạn nhịp này có thể là VT nhịp nhanh thất hoặc SVT nhịp tim nhanh trên thất với dẫn truyền bất thƣờng (block): a. cho amiodarone 5 mg / kg i.v. trong 20-60 phút nếu bệnh nhân ổn định, tiếp theo truyền amiodarone 900 mg trong 24 h b. chú ý AF với block nhánh bó nếu nhịp không đều, hoặc AF với tiền kích thích thất nhƣ trong hội chứng Wolff- Parkinson-White: cho flecainide 2 mg / kg trong 10 phút, hoặc amiodarone 5 mg / kg i.v. tránh dùng
Trƣờng hợp này có thể là nhịp nhanh vòng vào lại hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền AV đều (thƣờng là 2-1 block nếu tần số khoảng 150 / phút) a. tiến hành trực tiếp sốc điện nếu bệnh nhân bị sốc hoặc không ổn định, tình trạng xấu đi bắt đầu từ 70-120 J hai phase, sau khi dùng thuốc gây mê tác dụng ngắn b. sử dụng kích thích phế vị nhƣ xoa xoang cảnh (CSM) nếu bệnh nhân ổn định và trẻ, không có tiếng thổi tâm thu động mạch cảnh, hoặc trƣớc đó có cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc tai biến mạch máu não (CVA) ấn mạnh tại bờ trên của sụn giáp xoa tròn ở tƣ thế nằm ngửa trong 15s với áp lực khoảng 40mmHg c. cho adenosine 6 mg nhanh chóng trong vòng 2-5 s i.v. nếu CSM thất bại, tiếp theo là liều12 mg iv sau 1-2 phút, sau đó thêm 12 mg i.v. nhanh chóng một lần nữa, nếu vẫn không có phản hồi chú ý biểu hiện trên mặt bệnh nhân: nhức đầu, khó thở, tức ngực và buồn nôn do tác dụng phụ của adenosine d. cách khác, cho verapamil 5 mg i.v. trong 30 giây đến 2 phút. Verapamil có thể gây hạ huyết áp và nhịp chậm, đặc biệt ở những bệnh nhân lớn tuổi, những ngƣời cần cho dùng trƣớc calcium gluconate 10 mL tĩnh mạch chậm để chống các biến chứng do verapamil e. không bao giờ dùng verapamil sau β-blocker, khi nghi ngờ ngộ độc digitalis hoặc nếu bệnh nhân có nhịp tim nhanh phức bộ rộng.

ii. Nhịp nhanh không đều phức bộ hẹp hoặc AF

nhịp nhanh k đều phức bộ hẹp thƣờng là rung nhĩ với block AV các loại a. tiến hành trực tiếp sốc điện đồng bộ bắt đầu từ 120-150 J hai phase, nếu bệnh nhân bị sốc, không ổn định hoặc tình trạng xấu đi ở những bệnh nhân đang điều trị digoxin, tạo nhịp qua da tạm thời có thể đƣợc yêu cầu khi có vô tâm thu sau đó DC đảo chiều b. tìm cách kiểm soát nhịp, nếu bệnh nhân AF dƣới 48 h, amiodarone 5 mg / kg i.v. trong 20-60 phút, tiếp theo truyền amiodarone 900 mg trong 24 h c. Tuy nhiên, khi bệnh nhân đã AF trong hơn 48 giờ, hoặc thời gian không rõ ràng, kiểm soát nhịp bằng thuốc hoặc DC đảo chiều là chống chỉ định trƣớc khi dùng thuốc chống đông máu đầy đủ, do nguy cơ thuyên tắc huyết khối: cố gắng kiểm soát tần số chỉ bằng đƣờng uống hoặc i.v. β-blocker, digoxin, diltiazem hoặc magiê. Dùng heparine với LMW heparin nhƣ enoxaparin 1 mg / kg s.c. hoặc heparin không phân đoạn UF 5000 đơn vị i.v. bolus, tiếp theo dùng kháng đông lâu dài nhƣ warfarin, hoặc Noac cho AF không biến chứng mạch nhƣ dabigatran 150 mg B.D. (110 mg nếu trên 75 tuổi), hoặc rivaroxaban 20 mg mỗi ngày một lần theo các nguy cơ đột quỳ trong thang điểm CHADS2
(see Table 2.6).

Points
C Congestive cardiac failure 1
H
Hypertension
1
A
Age ≥75 yr
1
D
Diabetes
1
S2
Previous stroke or TIA
2

2. nhịp tim chậm

Đây có thể là xoang, nhịp bộ nối hoặc do block nhĩ thất. i. bolus atropine 0,5-0,6 mg i.v. ii. Lặp lại atropine cho nhip xoang hoặc nhịp tim chậm bộ nối nếu vẫn còn, tối đa 3mg i.v nếu nó vẫn tồn tại, đến tối đa là 3 mg i.v (tổng liều) iii. cân nhắc đặt máy tạo nhịp tạm thời qua da nếu vẫn còn nhịp chậm ở block av 2 có triệu chứng hoặc block av cấp3 và bệnh nhân không ổn định hoặc a. sử dụng máy tạo nhịp qua da cho đến khi có sự hỗ trợ và xq b. liều nhỏ thuốc an thần nhƣ midazolam 0,05 mg / kg và / hoặc morphine 0,05 mg / kg khi máy tạo nhịp ngoài da làm bệnh nhân khó chịu iv. Tránh dùng atropine quá mức hoặc truyền isoprenaline ngay sau nhồi máu cơ tim cấp tính, vì chúng có thể gây VF.
s BỆNH NHÂN KHÓ THỞ

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
hen cấp viêm phổi cộng đồng mắc phải (CAP) COPD Tràn khí màng phổi nhồi máu phổi phù phổi tắc nghẽn đƣờng hô hấp trên cấp toan chuyển hóa, toan keton trong ĐTĐ, toan lactic yếu cơ hô hấp thiếu máu, phản vệ, viêm phổi kẽ, ngộ độc salicylate or carbon monoxide, đau và lo âu

HEN CẤP CHẨN ĐOÁN

1. Xác định các yếu tố gây khởi phát, chế độ dùng steroids và ddasp ứng với điều trị 2. Hỏi về cách dùng thuốc xịt, cơn hen trƣớc đó, vào viện và dùng thuốc nhƣ nào. 3. Nguy cơ hen nặng có thể gây tử vong i. Trƣớc đó có phải nằm ICU ii. Cơn hen cấp trong tháng này dù có dùng steroids iii. ≥3 3 lần cấp cứu, or ≥2 lần nhập viện/năm iv. Suy giảm tri giác trong cơn hen nặng
v. Nghiện thuốc lá hoặc rƣợu, bệnh tâm thần, điều kiện kinh tế kém. vi. Có dị ứng thức ăn, béo phì, bệnh phổi mạn, bệnh tim mạch. 4. Đánh giá mức độ nặng trƣớc khi cho dùng khí dung i. Cơn hen nặng khi có bất kỳ yếu tố nào dƣới đây a. Không thể nói hoàn chỉnh 1 câu trong 1 lần thở b. Thở ≥25 l/min c. Nhịp tim ≥110 beats/min d. lƣu lƣợng đỉnh thở ra (PEF) hoặc thể tích khí thở ra tối đa trong 1 s (FEV1) 33– 50% hoặc dƣới mức dự đoán
ii. Nguy cơ đe dọa tính mạng khi có bất kỳ yếu tố sau a. Lồng ngực không di động, tím tái hoặc cố thở nhƣng yếu ớt b. Nhịp chậm, loạn nhịp hoặc tụt huyết áp c. Kiệt sức, lú lẫn, hôn mê d. PEF dƣới 33% dự đoán
Figure 2.1
Predicted normal peak expiratory flow rates in adult men and women. Reproduced by kind permission of Clement Clark International Ltd.
e. Bão hòa oxy (SaO2) <92%, PaO2 <60 mmHg , PaCO2 34–45 mmHg hoặc tăng PaCO2 (sắp tử vong).

XƢ TRÍ

1. Thở oxy liều cao 40–60% qua mask. Duy trì sp02 trên 94%. 2. salbutamol 5 mg khí dung cùng oxy, pha loãng với 3 mL muối sinh lý 3. ipratropium (Atrovent™) 500 µg cùng với liều thứ 2 salbutamol 5 mg khí dung nếu không đáp ứng hoặc đây là cơn hen nặng. 4. Tiếp tục tiến hành i. prednisolone 50 mg uống hoặc hydrocortisone 200 mg i.v. nếu khó nuốt ii. lặp lại liều salbutamol 5 mg khí dung mỗi 20 min trong giờ đầu, thậm chí tiếp tục khí dung nếu không cải thiện iii. làm CTM, ure, điện giải đồ và đƣờng máu. Bù dịch và kali nếu cần 5. chụp xq ngực chú ý tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất hoặc nhiễm khuẩn nếu tình hình bệnh nhân không cải thiện 6. làm khí máu chỉ khi tình trạng bệnh nhân xấu đi. ABG thể hiện tình trạng bệnh nhân nặng khi: i. PaCO2 34–45 mmHg hoặc cao ii. Thiếu oxy máu nặng, PaO2 dƣới 60 mmHg iii. pH thấp iv. kali thấp 7. gọi ICU hoặc gây mê nếu tình trạng bệnh nhân vẫn nặng i. magnesium 2 g (8 mmol) i.v. trong 20 min. ii. dùng giãn phế quản đƣờng tĩnh mạch có theo dõi ECG. a. salbutamol 3–6 µg/kg i.v. trong 5 min, sau đó truyền 5 mg salbutamol trong 500 mL glucose 5%, ví dụ ban đầu dùng 10 µg/mL ở 10 µg/min (60 mL/h or 1.0 mL/min). chuẩn liều đáp ứng có thể tới 40–60 µg/min (240–360 mL/h) b. i.v. salbutamol làm tăng nguy cơ hạ kali, loạn nhịp và toan lactic. iii. Liên hệ ICU để cho vào khoa ngay lập tức
8. Trong khi đó phải duy trì PEF trên 50%. 9. Ngoài ra những bệnh nhân nhẹ hơn (PEF khoảng 75% dự đoán) hoặc vừa (PEF 50–75% dự đoán) sau cải thiện với prednisolon và khí dung đạt PEF khoảng 75% trong ít nhất 12h: i. Cho ra viện và theo dõi trong vòng 2 ngày, có cho dùng salbutamol và steroid hít kèm thêm prednisolone 50 mg uống 1 lần trong ngày sau đó giảm liều dần trong 5 ngày. ii. Nếu chƣa yên tâm phải để theo dõi qua đêm

Viêm phổi cộng đồng mắc phải (CAP) Chẩn đoán

1. hay gặp do liên cầu (trên 50%), “không điển hình” nhƣ Legionella spp., Mycoplasma và Chlamydia, Haemophilus influenzae (đặc biệt là trong COPD), và virus bao gồm cả cúm và thủy đậu. i. Ít gặp hơn do tụ cầu (hay gặp trong cúm) , Gram âm (nghiện rƣợu) và Coxiella (sốt Q). ii. nghi ngờ nhiễm khuẩn ở khu vực nhiệt đới do Burkholderia pseudomallei, hoặc ở bệnh nhân tiểu đƣờng, nghiện rƣợu và suy thận mãn tính (CRF). iii. Cuối cùng nhớ đến lao, đặc biệt là bn nghiện rƣợu hay hoàn cảnh khó khăn và bn HIV . Xem trang 156. 2. các yếu tố nguy cơ CAP bao gồm: độ tuổi trên 50; hút thuốc; bệnh đƣờng hô hấp mãn tính, tim, thận, mạch máu não hoặc bệnh gan; Bệnh tiểu đƣờng; nghiện rƣợu; u; và ức chế miễn dịch. 3. Sốt, khó thở, ho có đờm, ra máu và đau ngực màng phổi có thể gặp 4.ít gặp hơn nhƣ sốc nhiễm khuẩn, lú lẫn đặc biệt ở ngƣời già, đau bụng trên hoặc tiêu chảy 5. Kiểm tra các dấu hiệu của nhiễm trùng phổi thùy, gõ đục. Thông thƣờng chỉ có ran ẩm kèm giảm RRPN 6. làm CTM, sinh hóa, glucose, cấy máu 2 vị trí nếu phải nhập viện i. Chỉ làm ABG khi có triệu chứng CAP nặng (xem bên dƣới). 7. chụp X quang phổi, có thể mờ lan tỏa trừ trong vP thùy i. Nhìn vào 2 bên phổi, chú ý tình trạng đông đặc.
1. Triệu chứng CAP nặng cần phải cho nhập viện gồm 1 trong các triệu chứng sau: i. Thở ≥30/min. ii. HA tâm thu <90 mmHg hoặc HA tâm trƣờng <60 mmHg. iii. Lú lẫn cấp iv. pH <7.35. v. sp02 <92%, or PaO2 <60 mmHg (below 8 kPa). vi. CXR tổn thƣơng nhiều thùy. vii. Urea >7 mmol/L, or WCC <4 × 109/L or >30 × 109/L. 2. Mặt khác, dự đoán khả năng cần hỗ trợ thông khí hoặc vận mạch (IRVS) theo điểm SMART-COP score (see Table 2.7).

Table 2.7 SMART-COP score for assessing severity, once community- acquired pneumonia is confirmed on CXR

Score S Systolic BP <90 mmHg 2 points M Multi-lobar CXR involvement 1 point
R Respiratory rate – age-adjusted cut-offs: 1 point
C Confusion (new onset) 1 point O Oxygen low – age-adjusted cut-offs: 2 points Age ≤50 yr >50 yr PaO2 <70 mmHg <60 mmHg or SaO2 ≤93% ≤90% or (if on O2) PaO2/FiO2 <333 <250 P Arterial pH <7.35 2 points TOTAL SCORE = (Max 11)

0–2 points: Low risk of needing IRVS. 3–4 points: Moderate (1 in 8) risk of needing IRVS. 5–6 points: High (1 in 3) risk of needing IRVS. ≥7 points: Very high (2 in 3) risk of needing IRVS. A score of ≥5 indicates severe CAP. BP, blood pressure; CAP, community-acquired pneumonia; CXR, chest x-ray; FiO2, fractional inspired oxygen concentration; IRVS, intensive respiratory or vasopressor support; PaO2, partial pressure of oxygen (arterial); RR, respiratory rate; SaO2, arterial oxygen saturation. Adapted with permission from Charles PG, Wolfe R, Whitby M et al. (2008) SMART-COP: a tool for predicting the need for intensive respiratory or vasopressor support in community-acquired pneumonia. Clinical Infectious Diseases 47: 375– 84.

i. Điểm từ 3–4 có 1:8 nguy cơ cần IRVS. ii. Điểm ≥5 tình trạng CAP nặng có 1:3 nguy cơ cần IRVS. 3. Cũng dùng thang điểm CURB-65 đánh giá nguy cơ tử vong (see Table 2.8).
A Albumen <35 g/L 1 point
Age ≤50 yr >50 yr RR ≥25/min ≥30/min T Tachycardia ≥125/min 1 point

i. Điểm = 2 có nguy cơ tử vong cần nhập viện. ii. điểm ≥3 cần cho vào ngay icu

Table 2.8 CURB-65 score đánh giá nguy cơ tử vong ở bệnh nhân CAP
Points
C Confusion 1
U
Urea >7 mmol/L
1
R
Resp rate ≥30/min
1
B
BP (SBP ≤90 mmHg or DBP ≤60 mmHg)
1
65
≤65 yr
1

Score 1: Low risk – 30-day mortality 2.7%. Outpatient care. Score 2: Moderate risk – 30-day mortality 6.8%. Inpatient care (or close OP care). Score ≥3: High risk – 30-day mortality 14–27.8%. Inpatient care / ICU referral. BP, blood pressure; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure; OP, outpatient care; ICU, Intensive Care Unit.

Điều trị

1. Cho thở oxy liều cai trừ khi bệnh nhân tiền sử COPD (nên thở oxy 28%) Mục tiêu sp02 trên 92%. 2. dùng kháng sinh tùy theo mức độ nghiêm trọng của viêm phổi 3. CAP nhẹ i. ngƣời lớn có thể dùng kháng sinh đƣờng uống: a. cho amoxicillin 1 g uống mỗi 8 giờ trong 5-7 ngày, hoặc nếu nghĩ Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae hoặc Legionella, cho doxycycline 100 mg, uống mỗi 12 giờ trong 5-7 ngày hoặc clarithromycin 500 mg, uống mỗi 12 giờ trong 5-7 ngày đặc biệt là khi mang thai b. thêm doxycycline với amoxicillin, nếu bệnh nhân không cải thiện sau 48 h c. cho doxycycline hoặc moxifloxacin 400 mg uống ngày 1 lần, nếu bệnh nhân có tiền sử mẫn cảm với penicillin
i. khi bệnh nhân xuất viện hẹn khám lại 2. CAP mức độ vừa i. Hầu hết bệnh nhân cần nhập viện và tiêm kháng sinh: a. cho Penicillin G 1.2 g i.v. mỗi 6 giờ đến khi cải thiện triệu chứng sau đó chuyển amoxicillin 1 g uống cách 8 giờ trong 7 ngày, kèm với doxycycline 100 mg, uống cách 12 giờ trong 7 ngày b. thêm gentamicin 5 mg / kg i.v. hàng ngày (giả định chức năng thận bình thƣờng) nếu Gram- có trong máu hoặc đờm. Ngoài ra, thay đổi benzyl penicilin với ceftriaxone 1 g i.v. hàng ngày c. ceftriaxone 1 g i.v. hàng ngày với bn mẫn cảm penicillin hoặc moxifloxacin 400 mg uống hàng ngày d. ở vùng nhiệt đới, nếu bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn (đái tháo đƣờng / rƣợu / CRF) cho ceftriaxone 2 g i.v. hàng ngày cộng với gentamicin 5 mg / kg i.v. một liều duy nhất. e. cân nhắc dùng thêm oseltamivir 75 mg uống ngày 2 lần trong 5 ngày trong đợt dịch cúm và chờ kết quả PCR. 3. CAP nặng, thƣờng là với SMART-COP điểm ≥5 hoặc CURB-65 ≥3 i. cho bn CAP nặng vào HDU hoặc ICU: a. cho ceftriaxone 1 g i.v. /ngày cộng với azithromycin 500 mg i.v b. sử dụng moxifloxacin 400 mg i.v. / ngày nếu bệnh nhân có dị ứng penicillin hoặc suy thận nặng c. cho meropenem 1 g mỗi 8 giờ i.v. cộng với azithromycin 500 mg i.v./ngày với viêm phổi ở vùng nhiệt đới

COPD CHẨN ĐOÁN

1. nguyên nhân viêm phế quản mạn và khí phế thũng (COPD) nhƣ hút thuốc lá, ô nhiễm môi trƣờng, bụi silic, viêm phổi mạn, thiếu α-1 antitrypsin
2. gây ho, khó thở, khò khè và diễn biến nặng lên 3. cần phải luyện tập hàng ngày i. hỏi về tiền sử dùng thuốc, điều trị oxy tại nhà, bệnh lý tim mạch
4. đợt cấp COPD.

thƣờng do nhiều yếu tố, nên xem xét những nguyên nhân cơ bản có thể có: i. Nhiễm trùng bao gồm cả virus; co thắt phế quản; ứ đờm; tràn khí màng phổi; viêm phổi do hít; suy tim phải, trái hoặc 2 bên; rối loạn nhịp tim bao gồm AF; nhồi máu cơ tim. ii. không tuân thủ dùng thuốc bao gồm dùng steroid; phản ứng do điều trị với thuốc an thần quá mức, thuốc phiện hoặc vô ý dùng chẹn β; chất gây dị ứng hoặc thay đổi thời tiết; bệnh ác tính và PE. 5. Kiểm tra: sốt, môi mím, thở nhanh, tim đập nhanh và thở khò khè. Cũng tìm: i. Tím tái, da hồng hào và dấu hiệu suy tim phải có JVP tăng và phù ngoại biên. ii. tăng carbon dioxide gây đau đầu, buồn ngủ, run và mạch dội 6. lập đƣờng truyền tĩnh mạch, sinh hóa, glucose, cấy máu, monitor tim và sp02 7. Lấy ABG nếu bệnh nhân nặng, kiểm tra PaO2 <60 mmHg (8 kPa), PaCO2> 45 mmHg (6 kPa) và bicarbonate tăng trong toan hô hấp còn bù 8. làm điện tâm đồ và tìm sóng P phế (P pulmonale), phì đại tâm thất phải và dấu hiệu của thiếu máu cục bộ với ST và T thay đổi 9. đo chức năng hô hấp đầu giƣờng PEF, FEV1 và FVC để so sánh với các xét nghiệm chức năng hô hấp trƣớc đó và theo dõi đáp ứng điều trị. 10. chụp X quang phổi có thể thấy giãn khoang liên sƣờn, xẹp phổi, tràn khí màng phổi, suy tim hoặc một khối ở phổi.

XỬ TRÍ

1. thở oxy 28% qua Venturi mask nếu không có tăng pc02 mạn, tăng PaCO2 và bicarbonate. Duy trì sp02 90%. i. Có thể thở oxy liều cao 40–60% qua mask để điều trị thiếu oxy. Chú ý mức độ thay đổi và mức tăng PaCO2. 2. salbutamol 5 mg khí dung chống co thắt phế quản nếu cần và ipratropium (Atrovent™) 500 µg trong 6h 3. prednisolone 50 mg uống hoặc hydrocortisone 200 mg i.v. nếu nuốt khó, co thắt phế quản và/hoặc nếu bệnh nhân có thời gian dùng steroid lâu dài
4. chống nhiễm khuẩn với amoxicillin 500 mg uống ngày 3 lần hoặc doxycycline 200 mg uống 1 lần sau đó 100 mg uống trong 5 ngày. 5. frusemide (furosemide) 40 mg i.v nếu nghi suy tim 6. chú ý nếu bệnh nhân mệt mỏi, lo âu, lú lẫn hoặc tăng PaCO2 và giảm pH. i. Thở máy không xâm nhập (NIV) và theo dõi sát ii. Bắt đầu cho hít vào áp lực dƣơng (iPAP) cài đặt 10–12 cm H2O và thở ra áp lực dƣơng (ePAP) 4–6 cm H2O.

TẮC MẠCH PHỔI See page 51.

PHÙ PHỔI CẤP CHẨN ĐOÁN

1. Phù phổi thƣờng do suy thất trái, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, rối loạn nhịp, bệnh van tim, viêm cơ tim hoặc thừa dịch.
2. nguyên nhân không do tim có thể do nhiễm trùng huyết, tăng ure huyết, viêm tụy, chấn thƣơng sọ, xuất huyết nội sọ, suýt chết đuối và hít phải khói hoặc khí độc hại. 3. ban đàu có thể khó thở, ho, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm (PND) và khó thở lúc nghỉ ngơi. 4. Bệnh nhân cảm thấy da ẩm ƣớt, khó chịu và thích ngồi thẳng đứng. Hãy thở khò khè, thở nhanh đôi khi có bọt màu hồng, nhịp tim nhanh, ran nổ đáy phổi và tiếng t3 5. Lập đƣờng truyền tĩnh mạch, làm công thức máu, điện giải đồ và men tim, theo dõi monitor và đo sp02 6. làm điện tâm đồ để tìm kiếm dấu hiệu thiếu máu cục bộ cấp tính, rối loạn nhịp và bệnh tim tiềm ẩn. 7. X quang phổi tìm hình ảnh giản tĩnh mạch thùy trên, hình ảnh cánh dơi, bóng tim to, kerley B, tràn dịch màng phổi 2 bên

XỬ TRÍ

1. cho bệnh nhân ngồi thẳng lên và thở oxy 40-60%, trừ khi bệnh nhân có viêm phế quản mãn tính, thì trƣờng hợp đó sử dụng oxy 28%. Mục tiêu bão hòa oxy trên 94%. 2. Cho GTN 300-600 mg ngậm dƣới lƣỡi, có thể lặp đi lặp lại mỗi 5 phút. Không để hạ huyết áp quá mức (huyết áp tâm thu <100 mmHg) 3. Cho frusemide (furosemide) 40 mg i.v 4. nếu dùng thuốc không đáp ứng, lặp lại dùng furosemide và truyền GTN i. Thêm GTN 200 mg vào500 mL dextrose 5%, nghĩa là 400 mcg / ml ii. truyền ban đầu 1 ml / h, duy trì huyết áp tâm thu trên 100 mmHg. Dần dần tăng lên ≥20 mL / h, tránh hạ huyết áp. 5. thở (CPAP) hỗ trợ hô hấp: i. tăng tốc độ thông khí, bắt đầu từ 5-10 cmH2O. ii. Một y tá đƣợc đào tạo phải theo dõi sát, đề phòng khi bệnh nhân không chịu nổi. 6. Morphine 0,5-2,5 mg i.v. với thuốc chống nôn nhƣ metoclopramide 10mg i.v. hiếm khi có lợi và có thể làm tri giác bệnh nhân xấu đi nếu tình trạng bệnh nhân không tốt hoặc có COPD.

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DẠ DÀY TÁ TRÀNG

1. Nguyên nhân gây xuất huyết tiêu hóa trên bao gồm: i. loét dạ dày (trên 40% các trƣờng hợp): a. tá tràng (DU) b. loét dạ dày (GU) ít phổ biến hơn. ii. loét dạ dày hoặc viêm dạ dày: a. sau uống rƣợu b. do thuốc (salicylate, thuốc chống viêm không steroid [NSAID], steroid). iii. Trào ngƣợc thực quản. iv. Chảy máu giãn tĩnh mạch thực quản hoặc dạ dày kết hợp với tăng áp tĩnh mạch cửa (do xơ gan, thƣờng do rƣợu). v. rách Mallory-Weiss (rách thực quản sau nôn hoặc buồn nôn). vi. nguyên nhân khác nhƣ u dạ dày, tổn thƣơng Dieulafoy, rối loạn đông máu, pình mạch và rò đmc-ruột ở bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật phình động mạch chủ (AAA) 2. Tỷ lệ tử vong là 6-14%, cao nhất với độ tuổi trên 60, chảy máu tái phát đặc biệt nếu máu đỏ tƣơi, do giãn tĩnh mạch (tỷ lệ tử vong trên 20%), kèm theo sốc và rối loạn đông máu. 3. Bệnh nhân có thể biểu hiện: i. nôn ra máu: a. máu đỏ tƣơi b. máu màu ‘bã cà phê’ ii. phân đen. iii. chảy máu trực tràng iv. trụy mạch và sốc. v. ngất và hạ huyết áp tƣ thế. vi. Mệt mỏi, khó thở, đau thắt ngực… 4. Hỏi về tiền sử xuất huyết tiêu hóa, nội soi gần đây, việc sử dụng thuốc, rƣợu và bệnh gan mãn tính 5. tìm dấu hiệu giảm khối lƣợng tuần hoàn nhƣ xanh xao vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và hạ huyết áp tƣ thế. i. khám bụng và thăm trực tràng ii. Lƣu ý đặc biệt bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh gan mãn tính bao gồm vàng da, bầm tím, sao mạch, ban đỏ lòng bàn tay, ngón tay dùi trống, nữ hóa tuyến vú… iii. Kiểm tra lách to và cổ trƣớng là dấu hiệu của tăng áp tĩnh mạch cửa 6. đặt đƣờng truyền, đo sp02 và monitor tim

CHẨN ĐOÁN
i. Lấy máu xét nghiệm, đông máu ĐIỀU TRỊ 1. thở oxy liều cao qua mask. Duy trì độ bão hòa oxy trên 94%. 2. Bắt đầu truyền dịch thay thế: i. Bắt đầu với nƣớc muối sinh lý 10-20 ml / kg, mục tiêu lƣợng nƣớc tiểu 0,5-1 ml / kg mỗi giờ. ii. truyền máu nếu chảy máu nặng hoặc bệnh nhân bị sốc, vẫn tiếp tục chảy máu a. nếu Hb giảm xuống dƣới 70 g / L, khôi phục lại 70-90 g / L b. mục tiêu hb 100 g / L nếu có bệnh tim thiếu máu cục bộ iii. Thêm huyết tƣơng tƣơi đông lạnh 4 đơn vị và vitamin K 10 mg i.v. trong bệnh gan mãn tính với đông máu bất thƣờng. 3. Bắt đầu thuốc ức chế bơm proton nếu có bệnh loét dạ dày và không thể nội soi sớm (<24 h). Cho omeprazole hoặc pantoprazole 80 mg i.v. tiếp theo là truyền 8 mg / h. i. dùng thuốc này có lợi nhất nếu sau nội soi thấy không do giãn tĩnh mạch chảy máu ii. Không có bằng chứng hỗ trợ dùng kháng H2 4. Cho octreotide 50 mg i.v. sau đó 50 mg / h nếu giãn tĩnh mạch hoặc bệnh nhân có bệnh gan mãn tính và tăng áp tm cửa. Ngoài ra thêm ceftriaxone 1 g i.v. trong bệnh gan mãn tính. i. Hoặc sử dụng terlipressin 1,7 mg i.v. mỗi 4 h thay vì octreotide nếu nghi giãn tĩnh mạch chảy máu 5. nội soi khẩn cấp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị nghi ngờ giãn tĩnh mạch, tiếp tục chảy máu, vẫn không ổn định hoặc có độ tuổi> 60 i. Nội soi sẽ phân biệt nguyên nhân của chảy máu và cho phép điều trị nhiệt hoặc tiêm ngay lập tức khi thích hợp, hoặc thắt giãn tĩnh mạch.

HÔN MÊ Ở BỆNH NHÂN TIỂU ĐƢỜNG Hạ đƣờng huyết gây giảm ý thức nhanh chóng ở bn tiểu đƣờng so với hôn mê do toan keton tăng áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân tiểu đƣờng (HHS).

Toan keton ĐTĐ Chẩn đoán

1. nhiễm toan keton ĐTĐ (DKA) có thể xảy ra ở bn tiểu đƣờng do nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thƣơng, viêm tụy, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não hoặc liệu pháp insulin không đầy đủ, ví dụ ngừng insulin ở bn tiểu đƣờng vì họ mệt ― không ăn đƣợc‖ i. Ngoài ra, có thể gặp ở bệnh nhân tiểu đƣờng không đƣợc chẩn đoán, tiền triệu đa niệu, uống nhiều, sụt cân, đau bụng hoặc hôn mê. 2. DKA đƣợc xác định bởi nhiễm toan chuyển hóa với pH <7,3 hoặc bicarbonate <15 mmol / L; tăng đƣờng huyết > 11 mmol / L; và keton máu> 3,0 mmol / L hoặc keton niệu > 2+ i. Acetone xeton có thể phát hiện bởi hơi thở mùi nhƣ mùi trái cây. 3. Các triệu chứng khác chủ yếu là hậu quả của mất muối, nƣớc, nhiễm toan, da khô, mạch nhanh, tụt huyết áp (tƣ thế) và thở sâu (Kussmaul). i. dịch và muối mất: nƣớc 100 ml / kg; natri 7-10 mmol / kg; và kali 3-5 mmol / kg. 4. lập đƣờng truyền tĩnh mạch, làm CBC, sinh hóa, glucose, cấy máu nếu nghi nhiễm khuẩn. mắc monitor tim + sp02 5. Lấy máu làm khí máu tĩnh mạch (VBG) hoặc ABG, ECG, XQ ngực và nƣớc tiểu giữa dòng (MSU). i. Nhìn vào điện tâm đồ tìm dấu hiệu sớm của tăng kali: sóng T cao nhịn, QRS rộng, mất sóng P cuồi cùng sóng dạng sin (xem trang 134)..
1. Thở oxy liều cao qua mask đảm bảo sp02>94% 2. Bắt đầu truyền NaCl 0,9% 1000ml i.v trong 1h đầu, sau đó 500ml/h trong 4h sau khi xác định chẩn đoán i. mục tiêu phải bù dịch trong 24h đầu (see Table 2.9).

Table 2.9 Bù dịch muối sinh muối ở bệnh nhân 70 kg DKA, huyết động không ổn đinh / sốc

Litre
Time (giờ bắt đầu điêu trị)

1st at 1000 mL/h 0–1 2nd at 500 mL/h + K 1–3
4th at 250 mL/h + K 5–9
đánh giá lại tình trạng tim mạch sau 12h truyền và điều chỉnh lại tốc độ

K, kali; DKA, toan keton ĐTĐ. * ở bn (<70 kg), younger adults (18–25 yr) có thể điều chỉnh tốc độ thấp hơn và tổng dịch 24-48h thấp hơn để tránh phù não

ii. Nếu lƣợng đƣờng trong máu giảm xuống ≤15 mmol / L, cần thêm 10% dextrose 125 ml / h, nhƣng vẫn tiếp tục truyền dịch + insulin và muối cho đến hết keton. 3. Bắt đầu liệu pháp insulin tác dụng nhanh iv i. Thêm 50 đơn vị insulin nhanh vào 50 ml nƣớc muối sinh lý, nghĩa là 1 đơn vị / mL. ii. Chạy BTĐ 0,1 đơn vị / kg / h, nghĩa là 5-7 UI / h hoặc 5-7 ml / h. 4. Thêm kali trong dịch truyền iv trong vòng 30 phút truyền insulin: i. kali trong huyết thanh sẽ tụt đến chóng mặt khi bắt đầu truyền insulin và dịch ii. bù kali 10-20 mmol / h, nhằm duy trì mức Kali huyết thanh giữa 4-5 mmol / L. iii. pha kali với muối sinh lý chứa 40 mmol / L hoặc 20 mmol / L qua bơm tiêm. iv. Bỏ qua bù kali nếu: a. không có nƣớc tiểu (bất thƣờng) b. kali huyết thanh> 5,5 mmol / L
6th at 166 mL/h + K 13–19
3rd at 500 mL/h + K 3–5
5th at 250 mL/h + K 9–13
a. ECG có T nhọn hoặc QRS rộng. 3. Tìm các nguyên nhân dẫn đến DKA. 4. Không truyền i.v. sodium bicarbonate trừ khi bạn là bs có kinh nghiệm. i. Có thể cân nhắc truyền nếu PH <7.0, đặc biệt khi có suy tuần hoàn.

Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu, tăng glucose (HHS) Chẩn đoán

1. HHS hay gặp ở bn cao tuổi không phụ thuộc insulin, tiến triển chậm hơn DKA i. đƣờng huyết> 30 mmol / L; áp lực thẩm thấu> 320 mOsm / kg; giảm thể tích máu; và keton niệu, pH> 7,30 và bicarbonate> 15 mmol / L. ii. thiếu nƣớc và dịch: 100-220 ml / kg; natri 5-13 mmol / kg; và kali 4-6 mmol / kg. 2. có thể do nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, đột quỳ hoặc do dùng thuốc lợi tiểu thiazide, steroid và nhƣ DKA, có thể xảy ra ở bệnh nhân không đƣợc chẩn đoán ĐTĐ trƣớc đó. 3. bn có rối loạn ý thức, mất nƣớc, xuất hiện co giật hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú. Tỷ lệ tử vong là 20-40%, so với DKA giảm <5% ở những bệnh nhân trẻ tuổi. 4. glucose máu và áp lực thẩm thấu huyết thanh có xu hƣớng cao hơn DKA. thƣờng vƣợt quá 350 mOsmol / L. i. Ƣớc tính áp lực thẩm thấu = 2 (Na + K) + urê + glucose (tất cả các đơn vị mmol / L). 5. làm điện tâm đồ, chụp X quang phổi

Điều trị

1. nhƣ DKA (xem ở trên). 2. bù nƣớc muối sinh lý hoặc NaCl 0,45% chỉ khi áp lực thẩm thấu huyết thanh và glucose máu không giảm, với tốc độ tƣơng tự hoặc chậm hơn DKA. Bù nhanh cần đề phòng nguy cơ phù phổi. 3. Sử dụng insulin tốc độ truyền chậm hơn 0,05 đơn vị / kg mỗi giờ, ví dụ: 2-3 đơn vị / h. tổng lƣợng kali bù cũng giảm hơn DKA. 4. dự phòng heparin loại không phân đoạn (UF) heparin 5000 đơn vị i.v. bolus sau đó truyền 1000 đơn vị / h, hoặc LMW heparin nhƣ enoxaparin 1,5 mg / kg mỗi ngày, giả sử đang không có chảy máu, đặc biệt trong não.

RỐI LOẠN Ý THỨC Bệnh nhân rối loạn ý thức cần tiếp cận thông tin từ gia đinh, bạn bè, ngƣời qua đƣờng, cảnh sát, xe cứu thƣơng và hồ sơ y tế trƣớc đây Các trƣờng hợp hay gặp:

bệnh nhân lú lẫn tiền sử nghiện rƣợu bệnh nhân cai rƣợu.

Bệnh nhân ngất hoặc bất tỉnh ở mục I P.24

BỆNH NHÂN LÚ LẪN ‘lú lẫn hoặc mê sảng là rối loạn thoáng qua của nhận thức. Đây là một hội chứng (không phải là một chẩn đoán) với nhiều nguyên nhân

Chẩn đoán

1. bệnh nhân lú lẫn cấp tính có thể dễ nhầm với mất trí nhớ hoặc trầm cảm ở ngƣời già (xem tr. 120), hoặc thậm chí tâm thần phân liệt cấp tính. 2. Khởi phát thƣờng đột ngột: i. rối loạn ý thức, mất định hƣớng không gian và thời gian, giảm tri giác, ảo giác và ảo tƣởng khứu giác hoặc xúc giác thị giác. ii. không tập trung, bồn chồn, khó chịu, rối loạn cảm xúc iii. tăng kích thích và rối loạn chu kỳ ngủ- thức, giảm hoạt động 3. Nguyên nhân của sự lú lẫn. i. Thiếu oxy a. nhiễm trùng vùng ngực, COPD, thuyên tắc phổi, suy tim b. suy hô hấp do các loại thuốc, hoặc yếu cơ, ví dụ hội chứng Guillain- Barré, nhƣợc cơ hoặc teo cơ c. chấn thƣơng ngực hoặc chấn thƣơng sọ não

a. chết đuối, ngạt khói. ii. thuốc a. nhiễm độc hoặc cai rƣợu, thuốc an thần, cocaine, amphetamine, phencyclidine b. tác dụng phụ (đặc biệt là ở ngƣời già với nhiều loại thuốc) thuốc giảm đau, thuốc chống co giật, thuốc hƣớng thần, digoxin, thuốc kháng cholinergic và thuốc điều trị parkinson nhƣ benzhexol (trihexyphenidyl) và levodopa c. sử dụng không thích hợp, chẳng hạn nhƣ steroid iii. não a. viêm màng não, viêm não b. chấn thƣơng sọ não c. sau đột quỳ, co giật d. tai biến mạch máu não, xuất huyết dƣới màng nhện e. khối choán chỗ, ví dụ khối u, áp xe hoặc tụ máu f. bệnh não- tăng huyết áp g. viêm mạch nhƣ lupus ban đỏ hệ thống (SLE). iv. rối loạn chuyển hóa a. suy hô hấp, tim, thận hoặc gan b. rối loạn điện giải, chẳng hạn nhƣ hạ natri máu, tăng canxi huyết hoặc tăng natri c. thiếu vitamin, ví dụ thiamine (bệnh não Wernicke), acid nicotinic hoặc B12 d. rối loạn chuyển hóa porphyrin cấp tính. v.Nội tiết a. hạ đƣờng huyết hay tăng đƣờng huyết b. nhiễm độc giáp, phù niêm, Cushing, hội chứng cƣờng cận giáp, bệnh Addison. vi. sốc nhiễm khuẩn a. đƣờng tiết niệu, đƣờng mật, màng não hoặc sốt rét. vii. trƣờng hợp a. sau phẫu thuật (nhiều yếu tố bao gồm thuốc, thiếu oxy máu, nhiễm trùng, đau, vv) b. bí tiểu hoặc thay đổi môi trƣờng ở ngƣời già (hiếm khi là nguyên nhân duy nhất). 2. Xây dựng một bức tranh trong đó có các nguyên nhân có thể thu thập từ tiền sử, thăm khám 3. Ghi lại những dấu hiệu quan trọng bao gồm nhiệt độ, nhịp thở, nhịp tim, huyết áp và số điểm Glasgow Coma Scale (GCS). i. Bất kỳ sự bất thƣờng nào trong các dấu hiệu trên cần nghĩ là có nguyên nhân cho đến khi chứng minh đƣợc điều ngƣợc lại 1. đánh giá trạng thái tâm thần (see Table 2.10). i. Đánh giá sự suy giảm nhận thức, chú ý, định hƣớng, tính toán, ngôn ngữ, thực hiện hành động, viết ii. Điểm <24 cho thấy có suy giảm nhận thức và có thể là nguyên nhân.

2. Kiểm tra các yếu tố dƣới đây nhƣng phải loại trừ hạ đƣờng huyết đầu tiên i. CTM, đông máu ii. Điện giải, ure, glucose máu, chức năng gan, calci, chức năng tuyến giáp (TFTs). iii. Test morphine kể cả ethanol. iv. ABGs. v. Cấy máu. vi. ECG, CXR. vii. CT sọ. viii. Chọc DNT. See page 481.

Rối loạn liên quan rƣợu Lạm dụng rƣợu có liên quan nhiều loại chấn thƣơng nhƣ tai nạn, sự cố trong nhà, tự tử, chết đuối, lạm dụng trẻ em, ngã ở ngƣời già, hội chứng cai

Đo nồng độ rƣợu

– Có nhiều phƣơng pháp nhƣ đo hơi thở, xét nghiệm nƣớc tiểu, máu. – Ngƣỡng giới hạn tại Úc theo pháp luật đƣợc lái xe là 0,05 g / 100 ml ở mỗi tiểu bang hoặc vùng lãnh thổ. – Giới hạn nồng độ cồn đƣợc lái xe ở Anh là cồn trong máu dƣới 80 mg% (0,08 g / 100ml). Ngộ độc khi nồng độ trên 150 mg% (0,15 g / 100ml), và hôn mê thƣờng xảy ra ở nồng độ 300 mg% (0,30 g / 100ml).

CAI RƢỢU

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ Phải có 2 điều kiện: cai rƣợu + tiến triển mê sảng
1. Hội chứng cai rƣợu i. Thƣờng xảy ra sau 12 h ngừng rƣợu và kéo dài vài ngay với đặc điểm: kích động, bị kích thích, run rẩy, vã mồ hôi và mạch nhanh ii. Bắt đầu cho uống diazepam 10–20 mg 2–6-hourly đến khi bệnh nhân dễ chịu kèm thiamine 250 mg i.v. or i.m ngày 1 lần iii. Chống co giật bằng midazolam 0.05–0.1 mg/kg tới 10 mg i.v., hoặc diazepam 0.1– 0.2 mg/kg tới 20 mg i.v., hoặc lorazepam 0.07 mg/kg tới 4 mg i.v., sau khi loại trừ hạ glucose máu 2. Hội chứng mê sảng i. Ít gặp, xảy ra 48-72h sau khi cai rƣợu. rối loạn ý thức, hoảng loạn, ảo thị, run rẩy, kích động, nhịp nhanh và loạn nhịp, giãn đồng tử, sốt, vã mồ hôi, mất nƣớc, co giật cơn lớn ii. Mê sảng là cấp cứu a. Cần kiểm soát co giật bằng midazolam, diazepam or lorazepam i.v. (xem liều bên trên) b. Loại trừ nguyên nhân gây co giật khác nhƣ viêm màng não hoặc chấn thƣơng sọ não (see p. 91). iii. Bù dịch và điện giải, tránh bù quá nhiều nƣớc muối sinh lý ở bn suy gan. cho thiamine 250 mg i.v. ngày 1 lần
Warning: never dispense a benzodiazepine supply or chlormethiazole (clomethiazole) capsules in the ED to take home. They are reserved for inpatient detoxification programmes only.

Rối loạn thần kinh cấp Những bệnh nhân hay vào cấp cứu vì rối loạn thần kinh cấp:

ngất co giật động kinh toàn thể TIA Đột quỳ

CO GIẬT (FIT) Chẩn đoán

1. cần có ngƣời chứng kiến tận mắt để chẩn đoán xác định.: i. hoa mắt hoặc buồn ngủ. ii. cắn vào lƣỡi, tiểu không tự chủ. iii. rối loạn co giật 2. Các nguyên nhân hay gặp nhất của một cơn co giật (Động kinh): i. dùng thuốc ii. lạm dụng rƣợu hoặc hội chứng cai iii. viêm màng não iv. Chấn thƣơng sọ não v. Hạ đƣờng huyết. 3. Loại trừ tất cả các nguyên nhân thứ phát sau cơn động kinh i. Hạ đƣờng huyết. ii. Chấn thƣơng sọ não iii. Thiếu oxy
i. Nhiễm trùng – đặc biệt là bệnh viêm màng não, viêm não, áp xe não, nhiễm HIV hoặc co giật do sốt ở trẻ em. ii. ngộ độc cấp tính ví dụ rƣợu, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc kháng cholinergic, theophylline, cocaine, amphetamine và isoniazid. iii. hội chứng cai ví dụ rƣợu, benzodiazepine, ma túy, cocain. iv. bệnh lý nội sọ: a. khối choán chỗ b. thiếu máu não c. xuất huyết dƣới nhện hoặc xuất huyết não. v. hạ natri máu, hạ calci máu và sản giật. 2. test đƣờng huyết. tiêm 50% dextrose 50 mL i.v nếu tụt đƣờng huyết hoặc tiêm glucagon 1mg i.m nếu không thể lấy đƣợc ven 3. lập đƣờng truyền, CTM, SHM, test ma túy, rƣợu i. Tiến hành làm β-hCG, cấy máu, điện tâm đồ, chụp X quang phổi và CT sọ, monitor tim và theo dõi sp02 ii. dùng thuốc chống co giật nếu bn đang trong cơn

ĐIỀU TRỊ

1. Thở oxy liều cao qua mask. Mục tiêu bão hòa oxy trên 94%. 2. theo dõi sát bệnh nhân đừng chỉ cố gắng đặt canuyn để tránh cắn lƣỡi 3. Cho midazolam 0,05-0,1 mg / kg đến 10mg i.v, diazepam 0,1-0,2 mg / kg đến 20 mg i.v. hoặc lorazepam 0,07 mg / kg đến 4 mg i.v. nếu bệnh nhân xuất hiện cơn co giật hoặc co giật tái phát 4. hỏi về tiền sử, bệnh sử của bệnh nhân: i. Nghi ngờ nguyên nhân nhƣ viêm màng não, khối u, vv ii. Một cơn động kinh quá 5 phút, hoặc co giật tái diễn, đặc biệt là nếu không có sự hồi phục hoàn toàn giữa chúng. iii. dấu hiệu thần kinh còn sót lại sau cơn co giật iv. chấn thƣơng sọ não
Warning: never diagnose new-onset ‗epilepsy‘ in a non-epileptic patient until, as a minimum, secondary causes have been excluded by a CT brain scan, and an electroencephalogram has been performed and a specialist outpatient assessment has occurred.

CƠN THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ THOÁNG QUA TIA Chẩn đoán

1. TIA là cơn đột ngột xuất hiện dấu hiệu thần kinh khu trú, ngay từ đầu, kéo dài dƣới 24h thƣờng là dƣới 1h i. có thể tái phát và có thể tiến triển thành đột quỳ. ii. Vì vậy, có thể sẽ có cơn đột quỳ thiếu máu cục bộ hoặc tai biến mạch não khác sau: a. 2,5-5% sau 2 ngày b. 5-10% sau 30 ngày c. 10-20% sau 90 ngày. 2. Các nguyên nhân có thể đƣợc xem xét trong ba nhóm. i. tắc mạch a. tắc mạch ngoài sọ – Hẹp động mạch cảnh, hẹp động mạch đốt sống b. tim – AF, nhồi máu cơ tim, hẹp van hai lá, van giả.
i. giảm tƣới máu não a. hạ huyết áp do giảm thể tích máu, ma túy hoặc rối loạn nhịp tim b. tăng huyết áp (đặc biệt là trong bệnh não tăng huyết áp) c. bệnh tăng hồng cầu, tình trạng tăng đông nhƣ tăng protein C, protein S hoặc thiếu antithrombin III, và các kháng thể kháng phospholipid d. viêm mạch, ví dụ viêm động mạch thái dƣơng, SLE, viêm động mạch thể nốt hoặc giang mai. ii. suy dinh dƣỡng a. thiếu máu b. hạ đƣờng huyết. 2. TIA biểu hiện lâm sàng nhƣ: i. liệt nửa ngƣời, tê nửa ngƣời, bán manh cùng bên, loạn ngôn, khó nuốt hoặc mù tạm thời ii. rối loạn chức năng: liệt tay chân 2 bên, song thị, rung giật nhãn cầu, chóng mặt, mù vỏ não 3. Kiểm tra mạch, tiếng tim, huyết áp (ở cả hai cánh tay và thay đổi tƣ thế), nghe tiếng thổi động mạch cảnh và khám kĩ thần kinh. 4. phân loại nguy cơ rủi ro bằng cách sử dụng thang điểm ABCD2 (xem bảng 2.11). i. ABCD2 ≥4 điểm đƣợc coi là “nguy cơ cao”, có nguy cơ trong vòng 7 ngày sẽ đột quỳ 5,9-11,7%. ii. ABCD2 0-3 điểm đƣợc coi là “nguy cơ thấp”, có nguy cơ đột quỳ trong vòng 7 là 1,2%.

Table 2.11 ABCD2 score đánh giá nguy cơ ở bn TIA

Score Age ≥60 years 1 point Blood pressure ≥140 mmHg (SBP) and/or ≥90 mmHg (DBP) 1 point
Unilateral weakness 2 point

Other 0 point
≥60 min 2 point

<10 min 0 point
TOTAL = (Max 7)

High risk ≥4 points: with a 7-day risk of completed stroke of 5.9–11.7%. Low risk 0–3 points: with a 7-day risk of completed stroke of 1.2%. DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure. Adapted with permission from Johnston C, Rothwell P, Nguyen-Huynh M et al. (2007) Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 369: 283–92.

1. Test glucose, làm CTM, sinh hóa, đông máu, đƣờng máu, lipid 2. ECG và CXR. 3. Chụp CT sọ loại trừ nhồi máu hay xuất huyết não, tìm nguyên nhân không do mạch 4. Soeei âm động mạch cảnh nếu nghi ngờ thiếu máu cục bộ hoặc khi ABCD2 score of ≥4 điểm

Điều trị

1. Uống aspirin 300 mg, sau đó 75–150 mg ngày 1 lần sau khi CT loại trừ xuất huyết 2. Quyết định cho bệnh nhân nhập viện cũng là vấn đề. Cho nhập viện nếu:
10–59 min 1 point
Speech disturbance without weakness 1 point
Clinical signs
Duration
Diabetes 1 point
i. Nguy cơ cao ABCD2 score of ≥4 ii. ECG bất thƣờng, nghi nmct hoặc rung nhĩ mới/hoặc chƣa điều trị iii. TIA tái diễn trong thời gian ngắn hoặc tiến triển tăng mức độ iv. Có dấu hiệu thần kinh khu trú v. bn đái tháo đƣờng mới hoặc kiểm soát kém. vi. Bệnh nhân huyết áp tâm thu ≥180 mmHg, hoặc tâm trƣơng ≥100 mmHg. vii. tiếng thổi động mạch cảnh hoặc tiền sử hẹp động mạch cảnh. 3. có thể cho về theo dõi trong vòng 7 ngày, có thể phục hồi hoàn toàn nếu ABCD2 0- 3 điểm. i. siêu âm tim (nếu nghi do nguyên nhân tim) với bệnh nhân ngoại trú.
Warning: remember that patients can present with the consequences of their TIA, e.g. a head injury, Colles‘ fracture, or fracture of the neck of femur. Do not fail to investigate for these, or to look for the true precipitating event (i.e. the TIA).

ĐỘT QUỲ STROKE Thƣờng do rối loạn mạch máu dẫn đến biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú trong vòng 24 h.

CHẨN ĐOÁN

1. Các nguyên nhân bao gồm: i. thiếu máu não hoặc nhồi máu (80%) a. huyết khối não từ xơ vữa động mạch, cao huyết áp hoặc hiếm hơn là do viêm động mạch, vv b. tắc mạch máu não từ mảng xơ vữa tĩnh mạch, AF, sau nhồi máu cơ tim hay hẹp van hai lá c. hạ huyết áp gây giảm tƣới máu não. ii. xuất huyết não (20%) a. xuất huyết não do tăng huyết áp hoặc khối u nội sọ và các rối loạn chảy máu do dùng thuốc chống đông máu b. xuất huyết dƣới nhện từ phình berry vỡ hoặc dị dạng động tĩnh mạch. 2. Các dấu hiệu có thể gợi ý nguyên nhân: i. huyết khối não thƣờng có biểu hiện TIA trƣớc đó và dấu hiệu thần kinh khu trú tiến triển dần dần. Nhức đầu và mất ý thức là triệu chứng ít gặp ii. tắc mạch não thƣờng đột ngột, có dấu hiệu thần kinh khu trú hoàn toàn. iii. xuất huyết não khởi phát đột ngột đau đầu, nôn mửa, sững sờ hoặc hôn mê với tổn thƣơng thần kinh tiến triển nhanh. iv. xuất huyết dƣới màng nhện đƣợc báo trƣớc bởi: a. đột ngột, dữ dội ‘đau nhất từ xƣa đến giờ‖, đau sau gắng sức kết hợp với phản ứng màng não – cứng cổ, sợ ánh sáng, nôn mửa và dấu hiệu Kernig b. lú lẫn hoặc hôn mê là triệu chứng hay gặp, dấu hiệu thần kinh khuu trú vầ hôn mê ít gặp nhƣng thƣờng nặng 3. Ghi lại những dấu hiệu sinh tồn nhƣ nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở và điểm GCS 4. khám thần kinh tỉ mỉ, ghi lại bất kỳ sự tiến triển của các triệu chứng và dấu hiệu. 5. lập đƣờng truyền, CTM, sinh hóa máu, đông máu, đƣờng máu. Monitor tim, sp02 và đặt sonde bàng quang
6. làm điện tâm đồ và chụp phổi, chụp ct sọ não ngay. i. dùng tiêu huyết khối nếu khởi phát triệu chứng trong vòng 4,5 h. ii. CT scan loại trừ xuất huyết não hoặc tổn thƣơng não do đột quỳ. iii. CT chụp mạch não và cổ, CT tƣới máu não không đƣợc coi thƣờng nhƣng chụp còn tùy theo chính sách và điều kiện ĐIỀU TRỊ 1. Chụp CT ngay lập tức trong lúc cân nhắc dùng tiêu huyết khối. i. test ngay glucose mao mạch và truyền 50% dextrose 50 mL i.v nếu glucose thấp. 2. Nếu bệnh nhân bị bất tỉnh: i. bảo vệ đƣờng thở bằng cách nghiêng đầu và nâng cằm, thở oxy liều cao qua mask và sonde dạ dày ii. Đặt bệnh nhân ở vị trí nghiêng bên trái iii. cân nhắc đặt nội khí quản nếu có suy hô hấp, suy giảm tình trạng thần kinh và / hoặc dấu hiệu của áp lực nội sọ tăng. 3. mặt khác, thở oxy liều cao mục tiêu bão hòa oxy trên 94%. 4. hội chẩn đơn vị đột quỳ và cho dùng ngay i. Dùng aspirin 300 mg uống hàng ngày hoặc qua sonde dạ dày trong vòng 48 giờ, sau khi CT scan đã loại trừ xuất huyết, trừ khi bệnh nhân có đang dùng thuốc tiêu huyết khối (trong 24 h). ii. cho bệnh nhân dùng tiêu huyết khối nếu triệu chứng khởi phát dƣới 4,5 h, có dấu hiệu thần kinh khu trú và ý nghĩa lâm sàng trên NIH Stroke Scale, CT scan có xuất huyết hay tổn thƣơng mạch và độ tuổi trên 18 a. NIH Stroke Scale là hệ thống đánh giá khám thần kinh gồm 15 mục để đánh giá và ghi lại tình trạng thần kinh, xác định điều trị thích hợp và dự đoán kết quả bệnh nhân. iii. cẩn thận làm theo các hƣớng dẫn dùng tiêu huyết khối tại chỗ ‘Code Stroke’. iv. Cho alteplase 0,9 mg / kg lên đến 90 mg i.v. trong 1 h, với 10% liều bolus ban đầu, sau khi đã loại trừ chống chỉ định tuyệt đối (xem bảng 2.12) và chống chỉ định tƣơng đối

Bảng 2.12 CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI TRONG DÙNG TIÊU HUYẾT KHỐI
Hôn mê hoặc mất tri giác nặng, đồng tử cố định và liệt nửa ngƣời hoàn toàn

có co giật hoặc tỉnh tảo từ lúc bắt đầu xảy ra đột quỳ
lâm sàng tiến triển nghi xuất huyết dƣới nhện (kể cả CT có bình thƣờng)

bệnh nhân đã dùng heparin trong vòng 48 h và có tăng APTT; chảy máu di truyền hoặc nghi xuất huyết tạng (PT hoặc APTT tăng hơn bình thƣờng)
tiểu cầu đếm <100 × 109/L

1. Tránh háo hức lao vào xử trí tăng huyết áp cấp tính trừ khi bóc tách động mạch chủ hoặc xuất huyết dƣới nhện i. Trong một cơn đột quỳ thiếu máu cục bộ nếu BP tăng nặng > 220/120 mmHg, nên giảm 10-20% (tức là ban đầu không nên thấp hơn 180/95 mmHg). 2. không đƣợc cho ăn đƣờng miệng cho đến khi đánh giá bệnh nhân nuốt tốt trong vòng 24 giờ đầu tiên. 3. chú ý chỉ định can thiệp phẫu thuật: một bệnh nhân trẻ tuổi có nhồi máu bán cầu rộng, tràn dịch não cấp tính kèm nhồi máu tiểu não lớn, hoặc tụ máu tiểu não> 3 cm có biểu hiện đau đầu, chóng mặt, hoa mắt, mất điều hòa cơ thể hoặc chân tay, cố định đồng tử (bệnh nhân nhìn chằm chằm)

Migraine – ĐAU NỬA ĐẦU CHẨN ĐOÁN

1. migraine hay migraine không có tiền triệu (66-75%). đƣợc chẩn đoán bằng tiền sử có ít nhất 5 cơn trƣớc đó: i. kéo dài 4-72 h nếu không điều trị. ii. Có ít nhất hai trong số những đặc điểm đau đầu sau đây: a. một bên b. đau kiểu mạch đập hoặc nhói đau (nhƣ ai choảng vào đầu) c. mức độ đau vừa đến nặng
Glucose máu <2.8 mmol/L or >22 mmol/L
Nghi tắc mạch nhiễm khuẩn
Dấu hiệu đột quỳ nhỏ, phục hồi nhanh
Không chắc chắn về thời gian khởi phát (ví dụ bệnh nhân không tỉnh từ lúc ngủ)
Tăng huyết áp: huyết áp tâm thu ≥185 mmHg, hoặc huyết áp tâm trương >110 mmHg
INR >1.5
d. nặng hơn khi chuyển động. iii. Có ít nhất một triệu chứng dƣới đây: a. buồn nôn và / hoặc nôn b. sợ ánh sáng c. sợ tiếng động. 2. migraine cổ điển hay migraine có tiền triệu, ít gặp hơn (25-30%). Nó có đặc điểm tƣơng tự nhƣ trên, cộng với tiền sử của ít nhất hai cơn đau trƣớc đó: i. Có tiền triệu điển hình: a. có vấn đề thị giác, cảm giác hoặc phát âm nhƣng không có giảm vận động b. triệu chứng thị giác có thể có đèn nhấp nháy 1 hoặc 2 bên, đƣờng zig zag , vùng sáng trung tâm có 1 điểm tối

c. triệu chứng cảm giác có thể dƣơng tính 1 bên hoặc âm tính d. những triệu chứng xuất hiện trong vòng 5 phút, hoặc mỗi triệu chứng kéo dài ≥5 phút nhƣng <60 phút. ii. Nhức đầu đi trƣớc, đi cùng hoặc sau các tiền triệu trong vòng 60 phút, mặc dù có đến 40% có thể có tiền triệu mà không có nhức đầu, hoặc iii. Có tiền triệu ít điển hình (hiếm): a. liệt nửa ngƣời (không thƣờng gặp hoặc có tính chất gia đình) b. triệu chứng nền (mất điều hòa, chóng mặt, ù tai, rung giật nhãn cầu, nhìn đôi, lú lẫn) c. liệt mắt. 3. Vì vậy không nên chẩn đoán migraine nếu triệu chứng vừa xuất hiện mà không có tiền sử, nên nghĩ tới nguyên nhân nặng hơn nhƣ xuất huyết dƣới nhện, xuất huyết nội sọ… i. Cũng không chẩn đoán migraine nếu thời gian đau đầu kéo dài, tiền triệu kéo dài hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú ii. cho CT scan não.

ĐIỀU TRỊ

1. Để bệnh nhân trong một căn phòng tối, yên tĩnh, thở oxy qua mask và dùng thuốc giảm đau đƣờng uống nhƣ aspirin 300 mg ba viên, ibuprofen 200 mg hai hoặc ba viên, hoặc paracetamol 500 mg và codeine phosphate 8 mg hai viên 2. dùng thuốc chống nôn kháng dopaminergic nhƣ metoclopramide 10-20 mg tĩnh mạch 3. Cho chlorpromazine 0,1-0,2 mg / kg i.v. nếu dùng thuốc nhƣ trên chƣa ổn, truyền NaCl 0,9% 10 ml / kg, hoặc
4. dùng triptan nhƣ sumatriptan 6 mg tiêm dƣới da: i. Tác dụng phụ của thuốc gây ngứa ran, nóng, đau ngực hoặc khó chịu ii. Sumatriptan chống chỉ định ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành (CAD), nhồi máu cơ tim trƣớc đó, và ở những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành. iii. Sumatriptan cũng chống chỉ định trong vòng 24 h nếu có dùng thuốc ergotamine 5. bệnh nhân cần tránh căng thẳng, xúc động, rƣợu, café…

Section III Acid–Base, Electrolyte and Renal Emergencies RỐI LOẠN KIỀM TOAN PHÂN TÍCH KHÍ MÁU phân tích khí máu cung cấp thông tin liên quan đến quá trình nguyên phát và khả năng bù trừ của hệ thống đệm acid- base của cơ thể Nhiễm toan là một quá trình bất thƣờng làm tăng nồng độ ion hydro trong huyết thanh, làm giảm độ pH, và kết quả gâytoan hoá máu. Kiềm là một quá trình bất thƣờng với giảm nồng độ ion hydro, dẫn đến kiềm máu

1. Phân tích khí máu để: i. Xác định sự phù hợp giữa oxy và thông khí. ii. Đánh giá chức năng hô hấp. iii. Xác định sự cân bằng acid-base. 2. Giải thích kết quả khí máu động mạch từng bƣớc nhƣ sau (xem Bảng 3.1): i. Xác định sự phù hợp của oxy (PaO2): a. phạm vi bình thƣờng 80-100 mmHg (10,6-13,3 kPa) b. cung cấp bằng chứng trực tiếp của thiếu oxy máu c. nếu có tăng A-a gradient do VQ không phù hợp /shunting sẽ thấp hơn Pa02 dự kiến d. giả định độ ẩm 100% ở mực nƣớc biển, A-a gradient có thể đƣợc tính bằng cách: A-a gradient = PAO2-PaO2

PAO2 = (FiO2 × (760-47)) – (PaCO2 / 0.8) e. bình thƣờng A-a gradient là <10 torr (mmHg), hoặc khoảng <(tuổi / 4) + 4.
Table 3.1

and HCO3
Xác định rối loạn acdi
Dựa vào pH, PaCO2
Note: hô hấp còn bù xảy ra nhanh chóng với thay đổi của PaCO2. Thận bù rất chậm bằng thay đổi HCO3. N, normal.

pH

PaCO2

HCO3

Acid–base disorder ↓ N ↓ Toan chuyển hóa nguyên phát ↓ ↓ ↓ Toan chuyển hóa với hô hấp còn bù ↓ ↑ N Toan hô hấp nguyên phát ↓ ↑ ↑ Toan hô hấp, thận còn bù ↓ ↑ ↓ Toan hô hấp và toan chuyển hóa
↑ ↓ N Kiềm hô hấp nguyên phát ↑ ↓ ↓ Kiềm hô hấp, thận còn bù ↑ N ↑ Kiềm chuyển hóa nguyen phát ↑ ↑ ↑ Kiềm chuyển hóa với hô hấp còn bù ↑ ↓ ↑ Kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp hỗn hợp

ii. chú ý pH or hydrogen ion: 1. Bình thƣờng pH 7.35–7.45 (H+ 35–45 nmol/L) 2. Toan máu pH <7.35 (H+ >45 nmol/L) 3. Kiềm máu pH >7.45 (H+ <35 nmol/L). iii. Xác định rối loạn về hô hấp (PaCO2): 1. Bình thƣờng 35–45 mmHg (4.7–6.0 kPa) 2. PaCO2 >45 mmHg (6.0 kPa): toan máu trong toan hô hấp nguyên phát kiềm máu trong kiềm chuyển hóa có bù trừ bởi hô hấp 3. PaCO2 <35 mmHg (4.7 kPa): kiềm máu trong kiềm hô hấp nguyên phát toan máu trong toan chuyển hóa có hô hấp bù trừ iv. Xác định rối loạn về chuyển hóa (bicarbonate, HCO3): 1. HCO3 bình thƣờng 22–26 mmol/L 2. HCO3 <22 mmol/L: toan máu trong toan chuyển hóa nguyên phát kiềm máu trong kiềm chuyển hóa có thận bù trừ 3. HCO3 >26 mmol/L: kiềm máu trong kiềm chuyển hóa nguyên phát
toan máu trong toan hô hấp có thận bù trừ. 2. Cách tiếp cận này sẽ xác định hầu hết các rối loạn acid-base nguyên phát và bù trừ liên quan bởi thận hoặc hô hấp. 3. Hãy nhớ rằng: i. bù trừ bởi thận hoặc hô hấp luôn là một quá trình thứ phát và không nên mô tả trong thuật ngữ ‘toan’ hoặc ‘kiềm’: thay vào đó mô tả có toan chuyển hóa có bù trừ hô hấp nhƣ ―tăng thông khí‖ hơn là ―nhiễm kiềm hô hấp thứ phát‖ ii. bù trừ mạn tính có thể trả PH về gúa truh bình thƣờng nhƣng bù quá đà không bao giờ xảy ra iii. pH bình thƣờng với bất thƣờng HCO3 và PaCO2 cho thấy có cả rối loạn hô hấp và chuyển hóa nguyên phát: 1. pH bình thƣờng: PaCO2> 45 mmHg (6,0 kPa), HCO3> 26 mmol / L Đồng thời có toan hô hấp nguyên phát và kiềm chuyển hóa nguyên phát iv. pH bình thƣờng: PaCO2 <35 mmHg (4,7 kPa), HCO3 <22 mmol / L kiềm hô hấp nguyên phát và toan chuyển hóa nguyên phát 4. Ngoài ra, để đơn giản, sử dụng bảng xoay toán đồ acid-base để vẽ và đọc ra các bất thƣờng khí máu động mạch (xem Hình. 3.1)!

Toan chuyển hóa Chẩn đoán

1. Do bất thƣờng dẫn đến tăng lƣợng acid cố định trong máu, xác định bởi giảm bicarbonate huyết tƣơng xuống dƣới 22 mmol / L. 2. Toan chuyển hóa có thể kèm khoảng trống anion cao, bình thƣờng hoặc thấp. i. khoảng trống anion AG = [Na +] – ([Cl-] + [HCO3-]) đơn vị mmol / L. ii. khoảng trống anion bình thƣờng : 8-16. 3. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (anion gap> 16) bao gồm: i. tăng sản xuất acid: a. nhiễm ceton acid, ví dụ bệnh tiểu đƣờng, nghiện rƣợu, nạn đói b. toan lactic (huyết thanh lactate> 2,5 mmol / L): Type A: giảm tƣới máu mô trong ngừng tim, sốc, thiếu oxy máu, nhiễm trùng huyết, thiếu máu mạc treo Type B: giảm chuyển hóa carbohydrate trong suy gan hoặc thận, ung thƣ hạch, viêm tụy và các loại thuốc nhƣ metformin và salbutamol. ii. Giảm bài tiết acid, nhƣ trong suy thận.
Figure 3.1
Toán đồ Acid–base phân tích khí máu động mạch (NR : khoảng bình thƣờng)
uống phải acid ngoại sinh: a. methanol, ethylene glycol, sắt, cyanide and salicylates. 3. Nguyên nhân toan chuyển hóa, AG bình thƣờng (anion gap 8–16): v. thận: 1. toan hóa ống thận 2. các chất ức chế carbonic anhydrase vi. dạ dày tá tràng: 1. tiêu chảy nặng 2. rò ruột non 3. dẫn lƣu dịch tụy hoặc mật vii. khác: 1. truyền quá nhanh số lƣợng lớn NaCl, NH4Cl 2. phục hồi sau toan keton. 2. Cơ thể bù trừ giảm toan bằng cách tăng thông khí. PaCO2 bù trừ có thể dự đoán (see Table 3.2): i. Nhiễm toan chỉ bù trừ 1 phần nếu PaCO2 cao hơn dự đoán. ii. kiềm hô hấp nguyên phát cùng tồn tại nếu PaC02 thấp hơn dự đoán 3. Có vài đặc điểm lâm sàng do toan chuyển hóa cấp nhƣ tăng thông khí, thở Kussmaul
Table 3.2 Giá trị dự đoán khi có bù PaCO2 và HCO3
Toan C.hoa Kiềm C.hóa
Dự đoán PaCO2 (kPa) Dự đoánPaCO2 (mmHg)
Dự đoán HCO3 Acute 24 + (PaCO2 Chronic 24 + Acute 24 − (5.33 − Chronic 24 − (5.33 − (kPa) − 5.33) × 0.75 (PaCO2 − 5.33) × 3 PaCO2) × 1.5 PaCO2) × 3.75
Toan hô hấp kiềm hô hấp

Dự đoán HCO3 (mmHg)
4. Urea và điện giải giảm khi bicarbonate dƣới 22 mmol/L và thƣờng tăng kali do thay đổi ngoại bào

Điều trị

1. Điều trị hỗ trợ cho thở oxy, truyền dịch và điều trị triệu chứng tăng kali (see p. 134). 2. Tìm các nguyên nhân có thể đảo ngƣợc: i. Truyền dịch và insulin, bù kali trong DKA. ii. Đảm bảo cung cấp đủ oxy và dịch cải thiện tƣới máu ngoại vi trong toan lactic 3. Lọc máu nếu bn suy thận, ngộ độc methanol hoặc salicylate nặng.

VIÊM RUỘT THỪA CẤP ĐIỀU TRỊ

1. viêm ruột thừa cấp gây đau giữa bụng, đau hơn khi ho hay vận động, theo cổ điển thì hay đau hố chậu phải. biểu hiện chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. 2. sốt nhẹ, đau bụng khu trú, phản ứng thành bụng. 3. luôn xét nghiệm tìm glucose niệu, bạch cầu niệu và test β-hCG. Thậm chí nếu chúng dƣơng tính cũng không loại trừ VRT. 4. Lập đƣờng truyền tĩnh mạch i. thƣờng làm công thức máu nhƣng ít khi ảnh hƣởng tới việc ra quyết định 5. cần siêu âm tử cung phần phụ ở nữ để loại trừ bệnh lý vùng chậu hoặc CT trong trƣờng hợp không rõ ràng, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi
1. Chẩn đoán khó ở trẻ em, ngƣời cao tuổi hoặc phụ nữ mang thai

ĐIỀU TRỊ

1. Truyền nƣớc muối sinh lý và dùng giảm đau tĩnh mạch. 2. Cho bệnh nhân nhịn ăn. dùng gentamicin 5 mg/kg i.v., ampicillin 2 g i.v. ngày 4 lần và metronidazole 500 mg i.v ngày 3 lần nếu nghi ngờ có viêm phúc mạc. 3. Chỉ định phẫu thuật bất cứ khi nào xác định chẩn đoán hoặc nghi ngờ trƣờng hợp không điển hình nhƣ: i. Bệnh nhân cao tuổi lú lẫn, trẻ nhỏ tiêu chảy hoặc trẻ lớn hơn chán ăn: những trƣờng hợp này có thể có nguy cơ viêm ruột thừa

VIÊM TINH HOÀN – MÀO TINH HOÀN CHẨN ĐOÁN

1. Hay gặp ở nam giới có quan hệ trƣớc đó, có viêm niệu đạo hoặc không quan hệ nhƣng nhiễm khuẩn niệu hoặc có đặt sonde niệu đạo 2. Đau thƣờng khu trú ở mào tinh hoặc tinh hoàn kèm sốt nhẹ. 3. Làm CTM kiểm tra bạch cầu trung tính, soi nƣớc tiểu tìm bạch cầu và cấy i. test Chlamydia và lậu

điều trị

1. không bao giờ chẩn đoán viêm mào-tinh hoàn ở bệnh nhân dƣới 25 tuổi mà không loại trừ xoắn tinh hoàn. 2. Cho giảm đau sau khi loại trừ xoắn tinh hoàn nhƣ paracetamol 500mg và codein phosphate 8mg 2 viên 1 lần ngày 4 lần kèm kháng sinh 3. Chọn kháng sinh tùy nguyên nhân gây ra: i. Bệnh liên quan tình dục

ceftriaxone 500 mg i.v., kèm azithromycin 1 g uống ngày 1 lần, hoặc doxycycline 100 mg uống ngày 2 lần trong 14 ngày ii. Viêm bàng quang

cephalexin 500 mg ngày 2 lần hoặc amoxicillin 875 mg + clavulanic acid 125 mg 1 viên ngày 2 lần hoặc trimethoprim 300 mg ngày 1 lần trong 7-14 ngày

CẤP CỨU NHI ĐÁNH GIÁ CHUNG
1. Cần phát hiện nguy cơ và tình trạng nặng ở trẻ, hiểu sự khác nhau giữa trẻ và ngƣời lớn 2. biết đƣợc chỉ số bình thƣờng và tiến triển bất thƣờng ở trẻ (bảng 8.1, 8.2)
Table 8.1 Các mốc phát triển trong thời thơ ấu

Age
Sơ sinh
6 months
Mốc phát triển Vận động 4 chi, khóc, nhìn gƣơng mặt, đáp ứng với ánh sáng, tiếng động lớn

Ngồi thẳng , thích đƣợc quan tâm Localizes sound
2 years
Chạy, leo cầu thang Không đái dầm ban ngày
5 years
Đứng 1 chân, nói lƣu loát, tự phục vụ
1 year
Bò đƣợc Đi vịn tƣơng Hiểu các mệnh lệnh đơn giản Đáp ứng hành vi
3–4 years
Đứng 1 chân trong vài giây Nói đƣợc cụm 3 từ đọc đầy đủ họ tên Không đái dầm đêm Dry by night

HỒI SINH TIM PHỔI

1. Dấu hiệu ngừng tim phổi bao gồm: i. Không phản ứng với kích thích đau (hôn mê). i. ngừng thở ii. Ngừng tuần hoàn v. xanh xao hoặc xanh tím. 2. Ngừng tim ở trẻ thƣờng thứ phát do suy hô hấp hoặc tuần hoàn hoƣn là do rung thất vì thiếu máu cơ tim nhƣ ở ngƣời lớn 3. tiên lƣợng xấu, nếu thiếu oxy, tụt huyết áp và nhiễm toan không điều trị, nhịp chậm sẽ gây vô tâm thu 1. Tìm dấu hiệu suy hô hấp: i. Tăng cố gắng thở: a. Tăng tần số, rút lõm lồng ngực, thở rít…

Chẩn đoán
Warning: decreased or minimal effort of breathing heralds pre-terminal respiratory failure as the child nears exhaustion.

A. Giảm sp02 B. Thở nông, giảm giãn nở lồng ngực, âm thở không đều, bất đối xứng. cẩn thận nếu ngực không di động ii. Ảnh hƣởng của tình trạng thiếu ô xy: A. Ban đầu nhịp tim nhanh, tiếp theo là nhịp chậm ngay trƣớc khi hạ đƣờng huyết B. Ban đầu da nhợt do co thắt mạch máu.sau đó chuyển xanh tím trƣớc khi ngừng tim C. Mức độ thay đổi ý thức dẫn tới tình trạng hôn mê. 2. Tìm ra dấu hiệu suy giảm hệ tuần hoàn (sốc): i. Nhịp tim tăng lên (nhịp chậm là một dấu hiệu báo hiệu nguy hiểm của sự mất bù). Ii. Giảm huyết áp tâm thu Iii. Giảm nƣớc tiểu, thời gian nạp đổ đầy mao mạch giảm(kéo dài> 2 giây), da mát, nhợt nhạt hoặc da vằn. Iv. Yếu hoặc mất mạch. V. Giảm lƣợng nƣớc tiểu và toan chuyển hóa.

Xử trí theo (ILCOR) 2015

1. Hình Figure 8.1 hƣớng dẫn hồi sinh tim phổi nâng cao (ALS) ở trẻ em
Figure 8.1

Paediatric advanced life support algorithm. ABCDE, airway/breathing/circulation/disability/exposure; CPR, cardiopulmonary resuscitation; PEA, pulseless electrical activity; VF, ventricular fibrillation; pVT, pulseless ventricular tachycardia. Reproduced with kind permission from European Resuscitation Council (2015) European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive summary. Resuscitation 95: 1–80.

2. Thông khí và oxy hóa i. Thở oxy liều cao, thông thoáng đƣờng thở bằng ngiêng đầu, nâng cằm, nhìn đánh giá nhịp thở không quá 10s ii. Làm sách đƣờng thơt nếu thở không bình thƣờng: a. Cố gắng nghiêng đầu, nâng cằm nhƣng không quá căng cổ
B. ngửa đầu 1 nửa ở trẻ <1 năm, vì ngửa quá có thể tắc nghẽn đƣờng thở Iii. Hỗ trợ thông khí: A. Thực hiện thông khí túi- mask để đặt ống nội khí quản: Sử dụng mask phù hợp mũi miệng trẻ gắn với thiết bị bóp tay. Túi thông khí chuẩn dành cho trẻ sơ sinh có dung tích 240 mL, cần lƣu lƣợng oxy ít nhất 4 L / phút và thích hợp cho trẻ em dƣới 2 tuổi Túi thông khí dành cho trẻ em tiêu chuẩn có thể tích 500 mL và thích hợp cho trẻ em dƣới 10 tuổi B. đặt ống chèn miệng thực quản (oropharyngeal airway ) để nhìn trực tiếp ở trẻ hôn mê mà không bị phản xạ nôn và lƣỡi đang ứ máu Đo đƣờng thở từ răng cửa tới góc hàm Chèn cẩn thận tránh tổn thƣơng vòm họng mềm C. ban đầu bóp 5 lần cho lồng ngực nâng lên hạ xuống, sau đó bóp 2 lần sau mỗi lần ép tim 15 cái Iv. Nếu đƣờng thở bị chặn bởi dị vật: A. Giữ trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ đầu chúc xuống, dùng lòng bàn tay ấn mạnh phía sau 5 lần giữa 2 xƣơng bả vai V. Có sẵn ống nội khí quản (xem Bảng 8.3): A. Đƣờng kính bên trong ống nội khí quản (mm) = (tuổi vào năm / 4) + 4 B. chiều dài NKQ đƣờng miệng không cuff (cm) = (tuổi trong năm / 2) + 12 C. chiều dài NKQ đƣờng mũi không cuff (cm) = (tuổi theo năm / 2) + 15.

3. Xoa bóp ngoài tim i. Kiểm tra tuần hoàn không quá 10 giây, bằng cách sờ mạch cảnh (trẻ em) hoặc mạch đùi (trẻ em và trẻ sơ sinh). ii. Bắt đầu xoa bóp ngoài tim nếu không bắt đƣợc mạch hoặc mạch dƣới <60 / phút: A. dùng 2 ngón tay cái hƣớng thẳng về xƣơng ức, các ngón còn lại đỡ lƣng trẻ B. Hoặc nếu chỉ 1 ngƣời cấp cứu cho trẻ, hãy dùng 2 ngón tay ấn vào nửa dƣới xƣơng ức giữa ngực C. Sử dụng kỹ thuật một tay ở trẻ, ép ngực xuống 1/3 chiều sâu hoặc khoảng 5 cm D. Thực hiện ép tốc độ 100 / phút, nhƣng không quá 120 phút / phút. 4. Kết hợp thông khí áp lực dƣơng với ép ngực theo tỷ lệ 15: 2. i.ép 30: 2 nếu một ngƣời cấp cứu hoặc không chuyên ii. Cho thở 10-12 / phút và ép tim 100 / phút không đƣợc gián đoạn, khi đƣờng thở đƣợc bảo vệ bằng ống nội khí quản A. Sử dụng tốc độ thông khí 12-20 / phút khi để đạt mức PaCO2 bình thƣờng. 5. Tiếp cận mạch máu i. Tiếp cận mạch máu sẽ rất khó khăn, nhƣng cần lấy máu, dùng thuốc và bù dịch để hồi sức Ii. Lập đƣờng truyền tĩnh mạch
B. Chèn kim nòng 20 hoặc 22 vào hố xƣơng quay, mu bàn tay hoặc tĩnh mạch cổ C. lập đƣờng truyền trong xƣơng nếu không thể lấy đƣợc ven trong 60s hoặc mất nhiều thời gian hơn. (chọn vị trí xƣơng chày – đã có bài hƣớng dẫn up rồi) D. Hút máu và tủy để xác định vị trí chính xác E. trƣớc khi tiêm mỗi loại thuốc cho 1 ít nƣớc muối sinh lý bơm trƣớc để đảm bảo thuốc phân tán ra ngoài khoang tủy, đạt đƣợc phân bố lƣu thông trung ƣơng nhannh hơn. Tốc độ truyền muối sinh lý 20ml/kg nếu có tụt huyết áp i. Liều thuốc đƣợc khuyến cáo trong Bảng 8.4.

Iii. Cho adrenaline 10 μg / kg i.v.hoặc i.o ngay lập tức nếu vô tâm thu hoặc PEA hoặc sau lần sốc điện thứ 3 trong VF/ VT vô mạch pVT lặp lại mỗi 3-5 phút 3. Khử rung

i. ‘Thời gian để khử rung tim là yếu tố chính quyết định sống sót ở trẻ khi có VF hoặc pVT. Mặc dù hiếm xảy ra ở trẻ em nhƣng nguy cơ tăng theo độ tuổi ii. Thực hiện khử rung cho VF và p VT: A. Đặt miếng khử rung tim hoặc miếng dán 1 miếng dƣới xƣơng đòn phải, 1 miếng ở hô nách bên trái B. Thực hiện khử rung 4 J / kg hai pha C. Tiếp tục hồi sức tim phổi (CPR) ngay sau mỗi lần sốc
B. đánh giá lại nhịp mỗi 2 phút C. sốc thêm 4 J / kg nếu VF hoặc VT không đều. 3. tìm nguyên nhân có thể đảo ngƣợc

Xác định và điều trị bất kỳ nguyên nhân có thể đảo ngƣợc gây ngừng tuần hoàn, 4 Hs và 4 Ts, đặc biệt là tình trạng thiếu oxy máu và hạ huyết áp. Tìm kiếm nguyên nhân; i. hạ oxy, hạ huyết áp, tăng / hạ kali máu, hạ thân nhiệt. Ii. Tràn khí màng phổi, chèn ép tim, huyết khối tắc mạch( Tension pneumothorax, Toxins, Tamponade-cardiac, Thromboembolism.) 4. Mất nhiệt

Hãy nhớ trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ bị mất nhiệt một cách nhanh chóng, vì vậy hãy chiếu đèn sƣởi, chăn ấm hoặc ủ ấm thích hợp. i. Tuy nhiên, một khi trẻ hồi phục tự phát nhƣng vẫn hôn mê sau 1 thời gian CPR, trẻ cần tránh tăng thân nhiệt> 37,5 ° C trong ít nhất 24 giờ. 5. Cha mẹ trong phòng hồi sức

Mời và khuyến khích phụ huynh có mặt tại phòng hồi sức. Một thành viên của nhóm cấp cứu phải ở lại với họ và giải thích quá trình hồi sức cẩn thận: i. Sau đó cha mẹ có thể chứng kiến mọi thứ đều đƣợc làm tối đa hết sức để cứu con mình ii. Họ có cơ hội nói lời tạm biệt với con mình, nếu cháu bé không thể qua khỏi: A. Điều này giảm đau buồn, lo lắng của cha mẹ và nguy cơ trầm cảm sau đó 6. Khi nào dừng cấp cứu lại

Bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ cấp cứu (ED) sẽ quyết định tại thời điểm cố gắng nỗ lực hồi sức tiếp là vô ích, thƣờng là ít nhất sau 20 phút hồi sức mà không có ROSC i. Ngƣời đó cũng chịu trách nhiệm giải thích với bố mẹ và những ngƣời có mặt

KHÓ THỞ Ở TRẺ

hen viêm tiểu phế quản viêm phổi sốc phản vệ.

HEN Chẩn đoán

1. Đây là rối loạn viêm mạn đặc trƣng bởi tắc nghẽn đƣờng dẫn khí có thể phục hồi và co thắt phế quản. i. diễn biến nặng thƣờng do nhiễm virus, dị ứng, cơ địa dị ứng, gắng sức hoặc liên quan cảm xúc 2. Đó là một trong những lý do hay gặp nhất làm trẻ vào viện thời thơ ấu. 3. hen có triệu chứng khó thở, thở khò khè và ho. 4. Đánh giá mạch, nhịp thở, sp02 và lƣu lƣợng đỉnh trƣớc khi điều trị. 5. Tìm biểu hiện: mạch nhanh, thở nhanh, khó thở ra- thở ra kéo dài, sƣng tấy mũi, co kéo cơ liên sƣờn i. nghe thấy âm thở không đều có thể do nút nhầy niêm mạc, nhƣng cẩn thận hít phải dị vật nếu đột ngột thở rít 6. Dấu hiệu hen nặng bao gồm bất kỳ dấu hiệu nào sau đây: i. sp02 <92% ii. quá khó thở, không nói hay ăn nổi iii. tần số hô hấp ≥50 lần / phút nếu từ 2-5 tuổi, hoặc> 30 lần/ phút nếu> 5 tuổi. iv. Nhịp tim nhanh ≥130 nhịp / phút nếu từ 2-5 tuổi, hoặc> 120 lần/ phút nếu> 5 tuổi. 7. Các dấu hiệu đe dọa tính mạng: i. lồng ngực không di động kèm thở khò khè. ii. Kiệt sức. iii. rối loạn ý thức. 8. làm công thức máu, ure, điện giải, glucose i. Hạ kali máu và tăng đƣờng huyết là những tác dụng phụ của điều trị.
1. Chỉ chụp xq ngực khi nghi ngờ chẩn đoán, nghi nhiễm khuẩn nặng hoặc nghi tràn khí màng phổi i. Nút nhầy hoặc xẹp do nút nhày có thể nhầm là viêm phổi

Xử trí

1. Cho trẻ ngồi dậy và thở oxy, lý tƣởng có bố mẹ trấn an trẻ. Đo sp02 nhằm đạt sp02 >92% 2. Cho thuốc giãn phế quản nhƣ salbutamol: i. Sử dụng dụng cụ xịt thuốc (MDI spacer). Chỉ định 6 lần xịt nếu trẻ <6 tuổi và 12 nhát nếu> 6 tuổi. ii. đánh giá lại phản ứng sau 10 phút trong trƣờng hợp nhẹ. iii. Thực hiện ba lần, tức là 20 phút mỗi lần trong một giờ với trƣờng hợp vừa và nặng 3. Thêm ipratropium bromide (4 lần nếu <6 tuổi và 8 lần nếu> 6 tuổi) bằng MDI mỗi 20 phút trong giờ đầu tiên điều trị hen vừa và nặng và / hoặc nếu đáp ứng với salbutamol không hiệu quả. 4. Cho prednisolone 1-2 mg / kg đƣờng uống tối đa 40 mg, hoặc hydrocortisone 4 mg / kg i.v. Nếu đứa trẻ không thể uống 5. Bắt đầu bù dịch nếu có mất nƣớc 6. với những trƣờng hợp nặng i. chỉ định nhập ICU và hỗ trợ thở máy: A. lâm sàng tiến triển nặng B. kiệt sức C. Thiếu máu cục bộ dai dẳng D. Suy tuần hoàn. ii. cân nhắc dùng i.v. Salbutamol, aminophylline và / hoặc magiê. 7. khi bệnh nhân không có khó thở và không cần salbutamol thƣờng xuyên trong hơn 6h/ngày: i. cho một đợt prednisone 1 mg / kg uống mỗi ngày trong 3-5 ngày. ii. Đảm bảo dụng cụ hít cắt cơn sẵn sàng iii. theo dõi trƣớc khi ra viện trong vòng 24-48 giờ, và bắt đầu kế hoạch điều trị lâu dài sau đó

SỐC PHẢN VỆ Xử trí 1. Thở oxy liều cao qua mask và dùng adrenaline (epinephrine). i. Dùng 1/ 1000 adrenaline (epinephrine) 0.01 mg/kg (0.01 mL/kg) i.m. ii. dùng 1/ 1000 adrenaline (epinephrine) 5 mL khí dung nếu co thắt phế quản
2. truyền 20 mL/kg nƣớc muối sinh lý nếu sốc kèm tụt huyết áp. 3. cho hydrocortisone 4 mg/kg i.v. khi co thắt phế quản kháng thuốc và khí dung salbutamol 2.5 mg nếu dƣới 5 tuổi và 5mg nếu trên 5 tuổi.

Body weight Fluid maintenance

mL/kg per hour

mL/kg per day First 10 kg 4 100 Second 10 kg 2 50 Each subsequent kg 1 20 Potassium: maintenance 3 mmol/kg per 24 hours Fluid resuscitation: bolus 20 mL/kg crystalloid

Cách bù dịch : i. 100 mL/kg/24 h với 10kg đầu tiên (4 mL/kg per h). ii. 50 mL/kg /24 h với 10 kg tiếp theo (2 mL/kg per h). iii. 20 mL/kg / 24 h với mỗi kg sau đó (1 mL/kg per h). iv. Ví dụ với 1 đứa trẻ 24kg lƣợng dịch bù trong 24h:

(100 mL × 10) + (50 mL × 10) + (20 mL × 4) = 1580 mL /24 h. 2. Tính thể tích dịch thiếu
Căn cứ vào tỷ lệ mất nƣớc nhân với trọng lƣợng cơ thể, tất cả nhân với 10: Tỷ lệ mất nƣớc × trọng lƣợng cơ thể (kg) x 10 trong mL. i. Ví dụ, một trẻ 24 kg giả sử mất 5% nƣớc tƣơng đƣơng:

5 x 24 x 10 = 1200 ml.
Figure 8.2

National Immunisation Program Schedule (Australia)

CO GIẬT SỐT CAO

Xử trí

1. Khai thông đƣờng thởm thở oxy qua mask, ECG và đo sp02 2. Kiểm tra glucose máu. Nếu hạ truyền glucose 10% 5ml/kg 3. Trẻ co giật: i. midazolam 0.15 mg/kg i.v.hoặc i.o., diazepam 0.25 mg/kg i.v. or i.o. liều 1 mg/min tối đa 0.5 mg/kg, hoặc lorazepam 0.1 mg/kg i.v. or i.o.

a. theo dõi tình trạng suy giảm chức năng hô hấp và đo sp02 lại mỗi 2-5 phút ii. dùng midazolam 0.15 mg/kg i.m., or 0.5 mg/kg đƣờng miệng hoặc qua sonde dạ dày hoặc trực tràng diazepam 0.5 mg/kg iii. dùng thêm thuốc nếu co giật tái phát. Theo dõi chức năng hô hấp và tim mạch: a. phenytoin 20 mg/kg i.v. trong 20 min nếu trẻ không uống phenytoin hoặc: b. phenobarbitone (phenobarbital) 20 mg/kg i.v. trong 20 min nếu uống đƣợc phenytoin.

TIỀN SẢN GIẬT VÀ SẢN GIẬT CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ

1. Tiền sản giật đƣợc định nghĩa là tình trạng lâm sàng có tăng huyết áp và protein niệu, có hoặc không có phù, tiến triển sau tuần thứ 20 cả trƣớc và sau sinh 2. Tăng huyết áp i. Huyết áp tâm thu >140 mmHg và huyết áp tâm trƣơng >90 mmHgtrong 2 lần đo cách nhau 4-6h 3 tháng cuối thai kỳ

ii. Tăng huyết áp tâm thu >25–30 mmHg hoặc 15 mmHg với tâm trƣơng so với 3 tháng đầu thai kỳ 3. Tiền sản giật nặng khi: i. Huyết áp tâm thu (BP) >160 mmHg, tâm trƣơng BP >110 mmHg. ii. Đau đầu, rối loạn thị giác iii. Buồn nôn, nôn và đau bụng iv. Thiểu niệu (<500 mL/24 h). v. Khó chịu và tăng phản xạ 4. Biến chứng tiền sản giật: i. Phù phổi cấp ii. Hội chứng HELLP– tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu iii. Đông máu nội mạch rải rác iv. Xuất huyết não v. Co giật (sản giật) 5. Cho thở oxygen, CTM, sinh hóa máu, đông máu, acid uric, điện giải đồ, đƣờng máu và truyền NaCl 0,9% 6. Đặt sonde tiểu, nằm nghiêng trái hoặc cái đệm dƣới hông phải 7. Magnesium sulphate là thuốc dự phòng co giật ở bệnh nhân tiền sản giật- sản giật i. Khởi đầu magnesium 4 g (16 mmol) i.v. trong 5–10 phút, sau đó truyền magnesium 1 g/h (4 mmol/h) trong ít nhất24 h. ii. Điều trị cơn co giật bằng bolus magnesium 2 g (8 mmol) i.v. 8. diazepam 0.1–0.2 mg/kg i.v. nếu vẫn còn co giật hoặc không có sẵn magnesium 9. điều trị THA nặng bằng hydralazine 5 mg i.v. bolus mỗi 20 min (liều tối đa 20 mg) hoặc labetalol 20 mg i.v. bolus nâng liều tới 40 mg bolus mỗi 10 min (tối đa 300 mg). i. mục tiêu huyết áp tâm trƣơng 90–100 mmHg để giảm nguy cơ tai biến mạch não và co giật 10. điều trị tiền sản giật bằng mổ lấy thai

CHẢY MÁU CAM CHẨN ĐOÁN

1. thƣờng tự phát ở trẻ em, xảy ra do các mạch nhỏ ở phần trƣớc của vách ngăn, có thể vỡ do viêm mũi hoặc chấn thƣơng nhỏ nhƣ chọc vào. 2. chảy máu mũi ở ngƣời lớn có thể do chảy máu nền sọ, do chống đông hoặc dùng thuốc kháng tiểu cầu 3. Chảy máu ở phần sau của mũi ở ngƣời già thƣờng do xơ cứng động mạch, có thể gây sốc nếu xuất huyết nhiều. 4. làm công thức máu, đông máu, nhóm máu. Truyền nƣớc muối sinh lý 10 ml / kg, trƣớc khi bệnh nhân hạ huyết áp

ĐIỀU TRỊ

1. Chảy máu từ khu vực nhỏ i. ngồi bóp phần trƣớc của mũi trong 10 phút cho đến khi ngƣng chảy máu. ii. Xác định điểm chảy máu bằng cách hút hoặc dùng tăm bông nếu vẫn chảy, gây tê tại chỗ bằng bông tẩm 4% lignocaine (lidocaine) với adrenaline (epinephrine). iii. cầm máu bằng tăm bông tẩm bạc nitrat đè vào điểm chảy máu <10 s. Tránh đè lên cả hai bên của vách ngăn do nguy cơ hoại tử vách ngăn. 2. Chảy máu vùng trƣớc của mũi kéo dài và cách trên không cầm đƣợc máu i. ép mũi trƣớc bằng bóng catheter hoặc Merocel ™ tampon mũi ii. nhét mũi trƣớc bông ngâm trong 4% lignocaine (lidocaine) với adrenaline (epinephrine). Liều tối đa là 7 mg / kg hoặc 12 ml, tức là khoảng 500 mg lignocaine (lidocaine) với adrenaline (epinephrine) ở một bệnh nhân 65 kg sử dụng 2 cm alginate canxi (Kaltostat ™) 2 g chèn các lớp tiếp theo chiều ngang dọc theo sàn của mũi sử dụng kẹp mũi Tilley (see Fig. 11.1)

a. nhớ ở ngƣời lớn mũi kéo dài 6,5-7,5 cm đến lỗ mũi sau ii. Cho bệnh nhân amoxycillin 500 mg uống ngày 3 lần. và rút meche sau 48h 2. Chảy máu mũi sau nặng Sử dụng một ống Foley niệu đạo đặt qua mũi sau, bơm cuff rồi kéo bóng hơi ép chặt lỗ mũi sau. Cố định bằng băng dính tránh cho nó trƣợt về phía sau sau đó nhét mũi trƣớc nhƣ trên

Figure 11.1
Anterior nasal packing. (a) Introducing the first loop horizontally along the floor of the nose, and (b) building the layers horizontally upwards until pack is in place.

Paracetamol Diagnosis

1. Paracetamol overdose is common and potentially lethal. 2. Hepatocellular necrosis is the major complication of paracetamol toxicity.

Factors that enhance the potential for hepatotoxicity, and therefore morbidity and mortality, include: i. Late presentation with delayed antidote administration, especially if over 24 h. ii. Staggered overdose: multiple supra-therapeutic ingestions over a number of days. iii. Glutathione deficiency in starvation and debilitating illness such as AIDS. iv. Enzyme-inducing drugs such as carbamazepine, phenobarbitone (phenobarbital), rifampicin or isoniazid. v. Regular alcohol use. 3. Determine the time since ingestion, total paracetamol consumed and the patient‘s weight: i. Patients who have taken >10 g (20 tablets) or >200 mg/kg over a period of <8 h are considered at risk from severe liver damage. ii. The greatest risk of hepatotoxicity is related to the extent of delay beyond 8 h until antidote treatment with N-acetylcysteine (NAC) is commenced.
iii. Hepatotoxicity may also occur in patients who take repeated or staggered doses, or sustained-release preparations. 4. The patient is usually asymptomatic, but can present in fulminant hepatic failure with abdominal pain, vomiting, jaundice, tender hepatomegaly and encephalopathy. i. Coagulopathy, hypoglycaemia and metabolic acidosis occur in severe poisoning. 5. Gain i.v. access and send bloods for full blood count (FBC), urea and electrolytes (U&Es), liver function tests (LFTs), prothrombin index (PTI) (international normalized ratio [INR]) and a blood sugar level. i. These bloods become more important if the patient presents over 8 h after ingestion, and are essential if presentation is delayed beyond 24 h or more. ii. Send a paracetamol level once 4 h or more have elapsed since overdose.

Management

1. Resuscitation is rarely required unless the patient is in fulminant hepatic failure. i. Administer 50% dextrose 50 mL i.v. if the patient is hypoglycaemic. 2. Review the blood results: i. Plot the serum paracetamol level on the paracetamol nomogram for all patients presenting between 4 and 24 h after an acute, single ingestion of paracetamol (Fig. 14.1)
a. the treatment nomogram has been simplified to a single treatment line now for all patients
Figure 14.1
Treatment nomogram for paracetamol poisoning. Treat any patient with a serum paracetamol level above the nomogram treatment line. (Make certain the correct units are used). Reproduced with permission from Daly FFS, Fountain JS, Murray L et al. (2008) Guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand – explanation and elaboration. Medical Journal of Australia 188: 296–301.
b. this line has been lowered by 25% from previous standard lines. ii. Treat all patients who have a serum paracetamol level above the nomogram treatment line. iii. A raised PTI (INR) >2.0 or alanine aminotransferase (ALT) levels >1000 IU/L indicate significant hepatotoxicity. 3. NAC, the antidote for paracetamol, is highly effective when commenced within 8 h of poisoning. Administer NAC in the following circumstances: i. Patients presenting within 8 h of ingestion, with a 4–8-h serum paracetamol level above the nomogram treatment line (see Fig. 14.1). ii. Potentially toxic ingestion of paracetamol (more than 20 tablets or 200 mg/kg) in a patient presenting 8– 24 h after overdose, or if the serum paracetamol level will not be available within 8 h of the original ingestion: a. commence treatment immediately without waiting for the blood results b. cease treatment if the serum paracetamol level turns out to be below the relevant treatment line, and the ALT and PTI (INR) are normal. iii. Patients presenting with deranged ALT and PTI (INR) more than 24 h after acute overdose, or following staggered overdosexg251 a. serum paracetamol levels are difficult to interpret in cases of staggered ingestion. Monitor the PTI (INR) and ALT regularly instead and seek specialist toxicologist advice (see below). 4. Consult a clinical toxicologist for patients presenting with a staggered overdose, with delayed presentation of more than 24 h, and patients with severe liver dysfunction and an elevated PTI (INR). 5. Use the adult infusion protocol for NAC below. i. Take care with the dose calculation: a. 150 mg/kg (0.75 mL/kg) in 5% dextrose 200 mL i.v. over 15–60 min b. 50 mg/kg (0.25 mL/kg) in 5% dextrose 500 mL i.v. over 4 h c. 100 mg/kg (0.5 mL/kg) in 5% dextrose 1000 mL i.v. over 16 h. ii. Or read from the drug-insert infusion dosage guide the volume in millilitres of NAC 200 mg/mL to be added to the 5% dextrose, according to the patient‘s weight in kg. 6. Side effects are mostly from non-allergic anaphylactic reactions, occurring in the first 30 min of administering high-dose NAC. These include nausea, flushing, itching, urticaria, wheeze and hypotension. i. Stop the infusion. ii. Give promethazine 12.5–25 mg i.v. or chlorphenamine 10 mg i.v. iii. Once symptoms have settled, re-commence the initial infusion at a slower rate over 1–2 h.
Salicylates Diagnosis

1. The clinical features of salicylate toxicity following acute ingestion are dose related: i. Ingested dose <150 mg/kg: usually asymptomatic. ii. 150–300 mg/kg: moderate symptoms such as tachypnoea, nausea, vomiting and tinnitus (salicylism). iii. 300–500 mg/kg: severe toxicity with metabolic acidosis, dehydration, agitation, confusion and an altered level of consciousness leading to coma. iv. More than 500 mg/kg ingested is associated with pulmonary and cerebral oedema and may be fatal. 2. Gain i.v. access and send bloods for U&Es, blood sugar and a salicylate level. i. Perform arterial blood gases (ABGs) to detect respiratory alkalosis or a metabolic acidosis in symptomatic patients.

Management

1. Call an airway-skilled doctor immediately to pass a cuffed endotracheal tube if the patient is obtunded, unconscious or unable to protect their airway. 2. Commence a normal saline infusion to replace insensible losses associated with hyperthermia, hyperventilation and vomiting. 3. Administer charcoal as soon as possible, even in patients with a delayed presentation, as salicylates cause delayed gastric emptying. Consider repeat-dose activated charcoal every 4 h to reduce salicylate absorption in the following situations: i. Overdose of sustained-release aspirin. ii. Evidence of continued absorption with rising serum salicylate levels. 4. Urinary alkalinization may reduce salicylate elimination from 20 to 5 h. Consider in patients with signs and symptoms of salicylate toxicity, or a serum salicylate level of >300 mg/L (2.2 mmol/L). i. Give a bolus of 8.4% sodium bicarbonate 1 mmol/kg (1 mL/kg) i.v. ii. Follow with an infusion of 8.4% sodium bicarbonate 100 mmol (100 mL) in 5% dextrose solution 1 L, at a rate of 100–250 mL/h. iii. Titrate this bicarbonate infusion to maintain urinary pH >7.5 and urine output >1 mL/kg per h. 5. Monitor serum electrolytes, salicylate level and urinary pH every 2–4 h. i. Salicylate level: a. symptoms occur at 300 mg/L (2.2 mmol/L) b. significant toxicity occurs at 500 mg/L (3.6 mmol/L)
c. repeat the level at least once. Rising levels indicate continued drug absorption. ii. Potassium: significant hypokalaemia hinders salicylate elimination so potassium must be replaced. 6. Patients with no clinical evidence of salicylate toxicity, normal venous or ABGs with falling serum salicylate levels 4 h apart in the therapeutic range may be medically cleared for psychiatric review. 7. Otherwise observe all patients with clinical salicylate toxicity for a minimum of 12 h until they demonstrate resolution of symptoms and a falling serum salicylate level, before considering them medically stable. 8. Consult a clinical toxicologist for patients with salicylate levels >500 mg/L (3.6 mmol/L), severe symptoms or obtunded. i. Consider haemodialysis for severe poisoning with a metabolic acidosis or a salicylate level >700 mg/L (5.1 mmol/L).

Tricyclic Antidepressants Diagnosis

1. Tricyclic antidepressant (TCA) overdose is associated with significant mortality. Ingestion of ≥15–20 mg/kg is potentially fatal. 2. The onset of symptoms is usually rapid, and in large overdoses deterioration occurs within 1–2 h. Significant toxicity is heralded by cardiotoxicity, convulsions and coma. 3. Clinical features include: i. Anticholinergic: warm dry skin with absent sweating, dilated pupils, urinary retention, sinus tachycardia, and delirium. ii. Central nervous system (CNS): seizures usually associated with an altered level of consciousness and rapid development of coma, especially with a large overdose. iii. Cardiovascular: cardiac arrhythmias are common and occur as a result of sodium- channel blockade, associated with hypotension. 4. Perform an ECG. Look for tachycardia, heart block, junctional rhythms and ventricular tachycardia (VT) with progressive QRS widening, and QTc prolongation. i. A QRS interval of >100 ms and a positive R wave >3 mm amplitude in aVR indicate cardiotoxicity and are predictive of ventricular arrhythmias. 5. Gain i.v. access and send blood for FBC, U&Es and a paracetamol level and attach a cardiac monitor and pulse oximeter to the patient. 6. Perform an ABG or VBG to monitor for hypoxia and acidosis, both of which exacerbate cardiotoxicity.
Management

1. Give high-dose oxygen and commence a normal saline infusion. 2. Call an airway-skilled doctor to pass an endotracheal tube in patients with a reduced conscious level, inadequate respiratory effort or convulsions, with or without cardiac arrhythmias. i. The patient should be hyperventilated to a pH of 7.5, as alkalaemia decreases the risk of cardiotoxicity. 3. Administer activated charcoal as soon as possible once the airway is secured, to all patients with significant TCA ingestion, even with a delayed presentation. 4. Give a loading dose of 8.4% sodium bicarbonate 1–2 mmol/kg (1–2 mL/kg), followed by an infusion of 20–100 mmol/h (20–100 mL/h) to maintain an arterial pH of between 7.50 and 7.55. i. Sodium bicarbonate is a specific antidote in TCA poisoning and provides high concentrations of sodium ions, which reduce cardiotoxicity. ii. Indications for sodium bicarbonate administration include: a. cardiac arrhythmia or cardiac arrest b. widened QRS interval of >120 ms c. persistent hypotension despite saline or colloid fluid administration. 5. Repeat the ABGs or VBG and electrolytes regularly to ensure maintenance of alkalaemia and avoid hypernatraemia. 6. Perform repeated ECGs to monitor for cardiac arrhythmias and to observe the resolution of any QRS prolongation. 7. Refer patients with significant cardiovascular or CNS toxicity to the intensive care unit (ICU) for ECG monitoring and supportive care. 8. Observe patients with drowsiness alone and non-progressive or absent ECG changes in the ED observation unit, until any clinical signs of sedation or anticholinergic delirium have resolved.

Benzodiazepines Diagnosis

1. These are comparatively safe if taken alone. Reported deaths are associated with mixed overdoses with other CNS depressants such as opioids and alcohol. 2. Clinical manifestations include drowsiness, respiratory depression, ataxia and dysarthria. 3. Coma is unusual unless combined with other sedatives or alcohol, or in the elderly. 4. Gain i.v. access and send blood for U&Es and a paracetamol level. No specific investigations are required unless co-ingestion is suspected. Attach a cardiac monitor
and pulse oximeter to the patient. 5. Perform a baseline ECG.

Management

1. Give high-dose oxygen and nurse in the left lateral position to prevent aspiration, unless the airway is protected. 2. Administer normal saline to maintain a normal blood pressure (BP). 3. Gastrointestinal decontamination is rarely necessary unless there is co-ingestion or the patient is deeply unconscious, in which case protect the airway first by endotracheal intubation. 4. Admit the patient to the ED observation unit overnight, followed by subsequent psychiatric evaluation. 5. Flumazenil, a specific benzodiazepine receptor antagonist, is rarely if ever indicated. i. Flumazenil may induce VT, elevate intracranial pressure, precipitate benzodiazepine withdrawal in chronic abusers, and may invoke seizures, particularly with co-ingestion of TCAs. ii. Potential role for flumazenil is thus restricted to: a. reversal of excessive benzodiazepine sedative effect following procedural sedation, particularly in the elderly.

Opioids Diagnosis

1. Opioid drugs include opium alkaloids such as morphine and codeine; semi-synthetic opioids such as heroin (diamorphine) and oxycodone and fully synthetic opioids such as pethidine and methadone. 2. Opioids produce euphoria, pinpoint pupils, sedation, respiratory depression and apnoea with increasing doses. 3. Other complications of opioid intoxication include hypotension, convulsions, non- cardiogenic pulmonary oedema and compartment syndrome from prolonged immobility. 4. Perform a thorough examination to evaluate potential complications, and to exclude alternative causes of an altered mental state with bradypnoea such as sepsis, neurotrauma, stroke and metabolic disease (see p. 24). 5. Send bloods for U&Es, blood sugar and serum paracetamol level. Perform an ECG.

Management
1. Commence supportive care with oxygen and assisted ventilation. 2. Give naloxone 0.1–0.4 mg i.v. as a bolus or in 0.1 mg increments. Carefully titrate response to achieve improved airway control and adequate ventilation, without precipitating an acute agitated withdrawal state. i. Naloxone is a short-acting opioid antagonist that may be administered by the i.m., i.v., s.c. or endotracheal routes. ii. It is safe and rarely associated with complications, but may cause acute withdrawal and severe agitation in the opioid-dependent individual. iii. Use it to reverse severe respiratory depression, apnoea and oversedation, or for cases of undifferentiated coma with respiratory depression and pinpoint pupils. 3. Continue to monitor for respiratory depression and hypoxia. Further doses of naloxone or an infusion may be required due to its short half-life. 4. Observe all patients for a period, because re-sedation with respiratory depression may occur as the naloxone wears off, particularly with sustained-release preparations or longacting methadone.

Iron Diagnosis

1. Acute iron overdose is a potentially life-threatening condition, particularly in children who mistake iron tablets for sweets. 2. The clinical course following iron overdose includes: i. Gastrointestinal toxicity: haemorrhagic gastroenteritis with vomiting, abdominal pain and bloody diarrhoea. Failure to develop significant gastrointestinal symptoms within 6 h of ingestion effectively rules out significant iron poisoning. ii. Systemic toxicity: hypotension, shock, lethargy, metabolic acidosis, seizures, coma, and acute liver and renal failure. 3. Toxicity is determined by the quantity of elemental iron ingested: i. <20 mg/kg: usually asymptomatic. ii. 20–60 mg/kg: gastrointestinal symptoms predominate. iii. 60–120 mg/kg: systemic toxicity. iv. >120 mg/kg: potentially fatal. 4. Send blood for FBC, U&Es, LFTs, blood glucose, lactate, a serum iron level and venous blood gas (VBG). i. Serum iron levels peak at 4–6 h after ingestion. ii. Levels >90 µmol/L are associated with systemic toxicity. 5. Request a plain AXR to look for residual whole tablets or a concretion, as most iron preparations are radio-opaque. i. A negative AYR does not rule out ingestion.
Management

1. This depends on the initial assessment and clinical manifestations, and the potential amount of elemental iron ingested. 2. Start aggressive fluid resuscitation in patients with signs of gastrointestinal or systemic toxicity, and institute decontamination and chelation measures. Discuss these with the senior ED doctor or a clinical toxicologist: i. Decontamination: a. do not administer charcoal or attempt to induce vomiting b. perform whole bowel irrigation if there are significant numbers of tablets beyond the pylorus. ii. Chelation therapy: a. Start a desferrioxamine infusion at 2 mg/kg per h and increase to 15 mg/kg per h in severe cases. 3. Most patients will remain asymptomatic, or develop mild gastrointestinal symptoms only. i. Give i.v. fluids to replace vomiting and diarrhoea losses, provide supportive care and observe for a minimum of 6 h. 4. Refer all moderate-to-severe cases to the ICU team.

Digoxin Diagnosis

1. Toxicity occurs from acute overdose or secondary to long-term therapy. Foxglove and oleander ingestion will also cause acute cardiac glycoside poisoning. 2. Acute digoxin overdose in adults is usually intentional. Clinical manifestations include: i. Nausea and vomiting. ii. Hyperkalaemia. iii. Bradycardia and ventricular arrhythmias. 3. Chronic digoxin toxicity occurs particularly in the elderly and may be precipitated by renal impairment, hypokalaemia, hypercalcaemia and drugs such as amiodarone and quinidine. Clinical manifestations include: i. Nausea, vomiting, diarrhoea. ii. Sedation, confusion, delirium. iii. Visual disturbances, such as yellow haloes (xanthopsia). iv. Cardiac automaticity and a wide range of ventricular and supraventricular arrhythmias. 4. Gain i.v. access and send bloods for U&Es and a serum digoxin level.
i. Therapeutic range for digoxin is 0.5–2.0 ng/mL. ii. Take serum levels early to confirm poisoning, and repeat in 4 h if acute ingestion is suspected. iii. The serum digoxin level is most predictive after 6 h post-ingestion. 5. Perform an ECG: i. Any cardiac arrhythmia may be seen in both acute and chronic ingestions. ii. The most common arrhythmias are bradycardia, heart block, paroxysmal atrial tachycardia, ventricular ectopics and ventricular tachycardia.

Management

1. Treatment depends on haemodynamic stability, conscious state, and whether it is an acute or chronic intoxication. 2. Gain i.v. access in all patients and start fluid resuscitation for hypotension, continuous cardiac monitoring, and perform regular ECGs. 3. Acute digoxin intoxication i. Administer oral activated charcoal if presentation is within 1 h of significant overdose. This may be impossible if the patient is vomiting continuously. Repeated administration should not delay other interventions. ii. Treat hyperkalaemia with a dextrose–insulin infusion (see p. 134) a. do not use i.v. calcium as this may precipitate asystole. iii. Administer digoxin-specific antibody fragments (Digibind™) for: a. cardiac arrest b. haemodynamic instability with cardiac arrhythmia c. serum potassium >5.5 mmol/L d. serum digoxin level >15 nmol/L (11.7 ng/mL) e. ingested digoxin dose >10 mg (4 mg in a child). iv. Calculate the number of vials of DigibindTM required from the estimated ingested dose or the serum digoxin concentration, if obtained at least 6 h post acute poisoning a. give empiric dosing starting with 5–10 vials of Digibind™ if the acutely ingested dose is unknown. v. Admit all acute poisonings for cardiac monitoring and close observation for a minimum of 12 h. 4. Chronic digoxin intoxication i. Cease the digoxin medication. ii. Correct any hypokalaemia with potassium chloride 10 mmol/h i.v., and hypomagnesaemia with magnesium sulphate 10 mmol in 100 mL normal saline i.v. over 30 min.
iii. Administer two vials of digoxin-specific antibody fragments (Digibind™) i.v. over 30 min to symptomatic patients with an altered mental state, cardiac arrhythmia or gastrointestinal symptoms. iv. Patients usually recover quickly. Admit under the medical team for treatment of any ongoing cardiac instability, renal impairment and electrolyte disturbances.

Lithium Diagnosis

1. Lithium toxicity may be acute or chronic. Toxicity is associated with significant morbidity and mortality particularly in the presence of renal impairment, or an acute overdose of >250 mg/kg (25 g). 2. Acute overdose i. Clinical manifestations of acute overdose include: a. gastrointestinal: nausea, vomiting, diarrhoea b. CNS: similar to chronic intoxication, but features rarely develop with adequate treatment with i.v. crystalloid therapy, providing there is no renal impairment. 3. Chronic toxicity i. This is commonly associated with renal impairment, dehydration, diuretic or NSAID use and congestive cardiac failure. ii. Clinical manifestations of chronic toxicity include: a. CNS: mild: tremor, hyper-reflexia, ataxia, muscle weakness moderate: rigidity, hypotension, stupor severe: myoclonus, coma and convulsions b. gastrointestinal symptoms are not prominent in chronic toxicity. 4. Gain i.v. access and send bloods for U&Es, blood sugar and serum lithium level. 5. Perform an ECG.

Management

1. Acute overdose i. Do not administer activated charcoal. ii. Commence normal saline to correct hypotension, salt and water deficits, and to maintain a urine output >1 mL/kg per h. iii. Most patients recover quickly with adequate fluid resuscitation. Observe until they have a normal mental status, the serum lithium level is falling and is <2.5 mmol/L.
iv. Consider haemodialysis in a patient with impaired renal function, late presentation, a serum lithium level that is not falling, or progressive neurological signs. Contact the ICU. 2. Chronic toxicity i. Discontinue lithium medications. Commence normal saline to correct hypotension, salt and water deficits, and to maintain a high urine output. ii. Refer the following patient to ICU for consideration of haemodialysis: a. neurological abnormalities such as an altered mental state, coma or convulsions b. serum lithium level of >2.5 mmol/L c. persistent renal impairment.

Theophylline Diagnosis

1. Theophylline toxicity may result from acute ingestion >10 mg/kg or chronic use. Both are associated with significant morbidity and mortality. i. Chronic toxicity is exacerbated by intercurrent illness or the concomitant administration of drugs that interfere with hepatic metabolism such as sulphonamides and erythromycin. 2. Clinical manifestations include: i. Gastrointestinal tract: nausea, abdominal pain, intractable vomiting. ii. Cardiovascular: sinus tachycardia, hypotension and cardiac arrhythmias. iii. CNS: anxiety, agitation and insomnia. iv. Tachypnoea, hypokalaemia, metabolic acidosis, convulsions, coma and ventricular tachycardia in severe toxicity. 3. Clinical signs of significant toxicity may be delayed by up to 12 h in acute overdose, when sustained-release tablets have been ingested. 4. Gain i.v. access and send bloods for U&Es, LFTs, blood sugar and a theophylline level. i. Look for hypokalaemia, hypomagnesaemia, hyperglycaemia and metabolic acidosis, particularly in severe acute ingestions. 5. Determine the serum theophylline level. i. Acute poisoning: a. toxic symptoms occur with a theophylline level over 25 mg/L b. levels of 40–80 mg/L are serious, and a level >100 mg/L is potentially fatal. ii. Chronic toxicity: a. levels over 20 mg/L cause symptoms, and over 40 mg/L may be life- threatening.
6. Perform an ECG and cardiac monitoring. Cardiac arrhythmias are common and include sinus tachycardia, supraventricular tachycardia, atrial flutter and VT.

Management

1. Ensure the airway is secure and administer high-flow oxygen. Correct fluid depletion and hypokalaemia with normal saline and potassium under ECG monitoring. 2. Administer oral activated charcoal in acute overdose, even if presentation is delayed. Give repeat doses at 4-h intervals. 3. Give high-dose metoclopramide 10–40 mg i.v. for intractable vomiting, or give ondansetron 8 mg i.v. if this fails. 4. Give midazolam 0.05–0.1 mg/kg, diazepam 0.1–0.2 mg/kg i.v., or lorazepam 0.07 mg/kg i.v. up to 4 mg for seizures, although endotracheal intubation may be required. 5. Administer a (3-blocker such as propranolol 1 mg i.v. over 1 min, repeated up to a maximum of 10 mg only in the non-asthmatic patient for supraventricular tachycardia. 6. Admit all patients with signs of toxicity for cardiac monitoring. i. Refer patients with severe toxicity, obtundation and seizures to ICU for haemodialysis or charcoal haemoperfusion.

β-Blockers Diagnosis

1. Significant (3-blocker toxicity is associated particularly with propranolol ingestion, coexistent cardiac disease, and in polypharmacy overdose with calcium-channel blockers and TCAs. 2. Clinical evidence of toxicity usually presents within the first 6 h of overdose. Toxicity is associated with: i. Bradycardia, arrhythmias, hypotension and cardiogenic shock. ii. Sedation, altered mental status, convulsions and coma. 3. Gain i.v. access and send blood for U&Es and a blood sugar level, as hypoglycaemia may occur, especially with atenolol. Attach a cardiac monitor and pulse oximeter to the patient. 4. Perform an ECG. Look for toxic conduction defects such as atrioventricular block, right bundle branch block, ventricular arrhythmias from prolongation of the QRS (propranolol) and QTc (sotalol).

Management
1. Ensure the airway is secure and administer high-flow oxygen. Commence i.v. fluid administration for hypotension. 2. Administer oral activated charcoal as soon as possible. 3. Give atropine 0.6–1.2 mg i.v. for bradycardia, up to a maximum of 0.04 mg/kg. 4. Give glucagon 50–150 µg/kg i.v. bolus followed by an infusion at 1–5 mg/h. 5. Titrate an adrenaline (epinephrine) or isoprenaline infusion to maintain organ perfusion in resistant cases. Cardiac pacing may be necessary. i. Give 8.4% sodium bicarbonate 1–2 mmol/kg (1–2 mL/kg) for QRS widening in severe propranolol toxicity. 6. Admit all symptomatic patients to coronary care or ICU.

Calcium-Channel Blocking Drugs Diagnosis

1. Toxicity is related to underlying cardiac disease, co-ingestants, delay to treatment, increased age, and the specific calcium-channel blocker (CCB) ingested. i. Sustained-release (SR) verapamil or diltiazem are associated with the majority of significant poisonings. 2. Clinical signs of toxicity usually present within 2 h, but may be delayed up to 8 h with sustained-release preparations. Features include: i. Gastrointestinal: nausea and vomiting. ii. Cardiovascular: hypotension, sinus bradycardia and complex cardiac arrhythmias. iii. CNS: lethargy, slurred speech, confusion, coma and convulsions. 3. Gain i.v. access and send blood for U&Es, LFTs and a blood sugar level. Take an arterial or venous blood gas. i. Hyperglycaemia and lactic acidosis are common with significant toxicity. 4. Perform an ECG. Look for toxic conduction defects such as high-grade AV block, complete heart block, and accelerated atrioventricular nodal rhythms.

Management

1. Ensure the airway is secure and administer high-flow oxygen. Commence i.v. fluid administration. 2. Administer oral activated charcoal to all patients as soon as possible. More aggressive decontamination, such as whole bowel irrigation, may be required with large ingestions of SR tablets. 3. Give 10% calcium chloride 10 mL i.v. bolus, and repeat up to 30 mL i.v. followed by an infusion. Calcium increases cardiac output and restores perfusion to vital organs. 4. If hypotension and reduced myocardial contractility persist:
i. Commence an adrenaline (epinephrine) infusion at up to 0.5–1.0 µg/kg per min, titrated to maintain organ perfusion. ii. Give high-dose insulin therapy (0.5–1.0 IU/kg/h), in combination with 50% dextrose infusion to maintain euglycaemia for severe CCB poisoning. iii. Discuss management early with a poisons centre clinical toxicologist. 5. Admit the patient to ICU for cardiorespiratory monitoring.

Carbon Monoxide Diagnosis

1. Carbon monoxide poisoning is usually associated with the combustion of fuel with an inadequate flue, e.g. a blocked domestic heater, or from the fumes of a car exhaust. It is a colourless odourless gas and the most common poison used for successful suicide in the UK and Australia. 2. Clinical manifestations are directly related to early ABG carboxyhaemoglobin (COHb) concentration levels around the time of exposure. Later COHb levels lack prognostic value: i. 0–10%: asymptomatic (may be seen in smokers). ii. 10–25%: throbbing frontal headache, nausea, shortness of breath. iii. 25–40%: cognitive impairment, auditory and visual disturbances, dizziness, ataxia and confusion. iv. 40–50%: collapse, coma and seizures. v. 50–70%: hypotension, respiratory failure, cardiac arrhythmias and cardiac arrest. vi. >70%: death. 3. A strong clinical suspicion is important in making the diagnosis. Suspect carbon monoxide toxicity if several members of one household present in a similar fashion. 4. Remember that a pulse oximeter does not distinguish between carboxyhaemoglobin and oxyhaemoglobin, and so will record misleadingly normal oxygen saturations. i. Therefore send an ABG or VBG sample in all cases. Look for evidence of metabolic acidosis and an elevated carboxyhaemoglobin level. 5. Gain i.v. access and send blood for FBC, U&Es, LFTs, troponin, serum lactate and blood sugar level. Check a P-human chorionic gonadotrophin (hCG) pregnancy test in women. 6. Perform an ECG. Look for evidence of cardiac arrhythmias or myocardial ischaemia. 7. Request a CXR and arrange a CT brain scan in a comatose patient.

Management
1. Secure the airway and give 100% oxygen by tight-fitting mask with reservoir bag. i. Call the senior ED doctor and prepare for endotracheal intubation in comatose patients, to protect and maintain the airway and to optimize ventilation with 100% oxygen. 2. Commence fluid resuscitation for hypotension and to correct acid–base disturbances. Hypotension usually responds to fluids, but may require inotropic support. 3. Give 20% mannitol 0.5–1.0 g/kg (2.5–5 mL/kg) for clinical or radiographic evidence of cerebral oedema. 4. Refer the patient to a hyperbaric oxygen (HBO) unit if the patient was found unconscious, has significant neurological symptoms, or is pregnant. i. Local referral practices will vary, as the efficacy of HBO is controversial.

Cyanide Diagnosis

1. Cyanide is used industrially and in agriculture, but most poisonings follow smoke inhalation. It is a rapid potent cellular toxin. 2. Features of toxicity include: i. Cardiovascular: initial hypertension followed by profound hypotension, bradycardia, arrhythmias, cardiovascular collapse and cardiorespiratory arrest. ii. CNS: headache, anxiety, sedation, respiratory depression, seizures and coma. 3. Gain i.v. access and send blood for a serum lactate level and ABG analysis. 4. A raised anion gap metabolic acidosis with a raised lactate level >10 mmol/L relate closely to clinical signs of intoxication. A serum cyanide level is not available acutely.

Management

1. Assess and secure the airway immediately. Give 100% oxygen and commence fluid resuscitation. 2. Call for immediate senior ED doctor help, and/or advice from a clinical toxicologist if time allows. Give the following: i. Hydroxocobalamin 70 mg/kg up to 5 g i.v. over 30 min or as a bolus in critical cases. Although unlicensed, it is preferred to dicobalt edetate. ii. Plus 25% sodium thiosulphate 12.5 g (50 mL) i.v. at a rate of 2–5 mL/min. Do not mix in the same infusion as the hydroxocobalamin. iii. Repeat the above within 15 min, if there is no or only partial improvement. 3. Refer a patient with significant toxicity to ICU.

Chloroquine
Diagnosis

1. Overdose with quinine, chloroquine and hydroxychloroquine is potentially fatal with as little as 2.5–5 g ingested, and is associated with significant morbidity. 2. Clinical manifestations from quinine (‗cinchonism‘) are dose related and include: i. Mild: flushed and sweaty skin, tinnitus, blurred vision, confusion, reversible high- frequency hearing loss, abdominal pain, vertigo, nausea and vomiting. ii. Severe: hypotension, deafness, blindness, cardiac arrhythmias and cardiac arrest. 3. Gain i.v. access and send blood for FBC, U&Es, LFTs, blood sugar level and β-hCG in females. Attach a cardiac monitor and pulse oximeter to the patient. 4. Perform an ECG. Look for QRS widening, QT prolongation and ventricular arrhythmias.

Management

1. Assess and secure the airway and give high-flow oxygen. Commence i.v. fluid resuscitation for hypotension. 2. Give oral activated charcoal to patients presenting within 1 h of overdose. 3. Administer midazolam 0.05–0.1 mg/kg i.v., diazepam 0.1–0.2 mg/kg i.v. or lorazepam 0.07 mg/kg up to 4 mg to treat seizures and agitation, and to reduce the tachycardia. 4. Commence an isoprenaline infusion for torsades de pointes, or arrange for overdrive cardiac pacing for the QT prolongation, because magnesium is contraindicated. i. Give 8.4% sodium bicarbonate 1–2 mmol/kg (1–2 mL/kg) for QRS widening. 5. There are no specific treatment modalities to reverse blindness and deafness in severe toxicity, other than supportive care. 6. Admit the patient to CCU or ICU.

Cocaine CHẨN ĐOÁN

1. Cocaine hydrochloride là chất bột trắng mịn có thể pha với soda dùng hoặc hít. Nó nhanh chóng vào tuần hoàn não và thời gian bán thải 90 phút 2. Biến chứng sau lạm dụng cocain: i. Hô hấp: khó thở, viêm phổi, tràn khí màng phổi, tổn thƣơng đƣờng hô hấp. ii. Tim mạch: nhịp nhanh, hồi hộp, tăng huyết áp, lóc tách đm chủ, thiếu máu cục bộ cơ tim, loạn nhịp tim, ngừng tim iii. Hệ thống thần kinh: kích động, rối loạn tâm thần, ngất, dấu hiệu thần kinh khu trú, xuất huyết nội sọ, co giật và hôn mê.
iv. Tăng thân nhiệt 3. Chẩn đoán dựa vào tiền sử và nghi ngờ lâm sàng, chú ý tăng thân nhiệt ở những bệnh nhân này 4. Lập đƣờng truyền, lấy máu làm CTM, sinh hóa máu, glucose, troponin. Mắc monitor và sp02 5. ECG tìm dấu hiệu thiếu máu, nhồi máu và loạn nhịp. 6. Chụp XQ ngực

XỬ TRÍ

1. Đánh giá và bảo vệ đƣờng thở, thở oxy liều cao 2. midazolam 0.05–0.1 mg/kg i.v., diazepam 0.1–0.2 mg/kg i.v. hoặc lorazepam 0.07 mg/kg tới 4 mg để điều trị co giật, kích động, làm giảm cơn nhịp nhanh, THA và tăng thân nhiệt. 3. Điều trị thiếu máu cơ tim bằng ngậm dƣới lƣỡi hoặc i.v. nitrates và benzodiazepine i. Nếu nmct xảy ra cần nhanh chóng đƣa tới phòng can thiệp PCI ii. i.v. nitrates hoặc sodium nitroprusside để điều trị THA iii. 8.4% sodium bicarbonate 1–2 mmol/kg (1–2 mL/kg) khi QRS rộng. iv. Không dùng β-blockers, do kích thích a-adrenergic qua tác động trung gian 4. Các bệnh nhân dùng liều cao benzodiazepine cần theo dõi sát tình trạng tim mạch

Paraquat Diagnosis

1. Paraquat is a highly toxic herbicide. Significant oral ingestion is associated with fulminant multi-organ failure. If patients survive this, they develop progressive pulmonary fibrosis, and may die 4–6 weeks later from hypoxaemia. 2. Clinical effects depend on the route of exposure: i. Skin: localized irritation, erythema, blistering, ulceration. ii. Eyes: corneal inflammation, oedema, ulceration. iii. Systemic from oral ingestion: a. <15 mL of 20% solution: nausea, vomiting and diarrhoea with reversible pulmonary irritation b. >15 mL of 20% solution: pharyngeal necrosis, hypersalivation, pneumonitis, intractable vomiting, haematemesis, severe abdominal pain and bowel perforation. 3. Gain i.v. access and send blood for FBC, U&Es, LFT, coagulation profile and blood sugar level. Request a serum paraquat level. i. A serum level of >5 mg/L is invariably fatal. 4. A qualitative urine test may be performed by adding 1 mL of 1% sodium dithionite
solution to 10 mL of urine. Paraquat ingestion is confirmed if the urine turns blue. 5. Perform an ECG. 6. Request a CXR to look for evidence of mediastinitis, aspiration, pulmonary opacities and abdominal viscus perforation.

Management

1. Early gastrointestinal decontamination is paramount. Give activated charcoal 50–100 g immediately orally or via a nasogastric tube. i. The traditional alternative adsorbing agent 15% aqueous suspension Fuller‘s earth (bentonite) 1000 mL is rarely available now. 2. Administer oxygen only if the SaO2 is <90%, as otherwise oxygen enhances pulmonary toxicity. 3. Refer the patient immediately for admission to ICU. Early haemodialysis may benefit.

LẬP ĐƢỜNG TRUYỀN TRONG XƢƠNG

1. Cần hồi sức cấp cứu ở trẻ, khi không thể lấy đƣợc đƣờng truyền ngoại vi hoặc quá 60s không lấy đƣợc ven ở trẻ. 2. Cần lập đƣờng truyền để xử trí thuốc ngay, truyền dịch hoặc máu, đặc biệt ở trẻ 0-7 tuổi, kể cả sơ sinh 3. Kể cả ngƣời lớn khi không thể lập đƣợc đƣờng truyền

Chống chỉ định

1. Gãy xƣơng hở, vị trí da nhiễm trùng hoặc viêm tủy xƣơng tại chỗ định chọc

Kỹ thuật

1. Gây tê bề mặt da và màng xƣơng bằng 1ml 1% lignocaine (lidocaine) dùng kim 25gauge (không cần thiết tê nếu bệnh nhân hôn mê). 2. Vị trí i. Co đầu gối tạo góc 45° hỗ trợ bằng bao cát hoặc gối. ii. Xác định vị trí lồi củ xƣơng chày iii. Chọc cách 2 cm so với đƣờng trƣớc giữa ở trẻ >1 tuổi, 1 cm ở trẻ 6–12 tháng và sát đƣờng giữa xƣơng chày ở trẻ sơ sinh iv. Cố định vị trí chọc kim và chân

Chỉ định

3. Đặt đốc kim trong lòng bàn tay bạn, giữ kim bằng đầu ngón tay trỏ cách mũi kim 11,5cm 4. Chọc kim góc 90° qua da 5. Vừa chọc vừa xoay đốc kim cho tới tủy xƣơng thì rút nòng 6. Hút máu và dịch tủy để chắc chắn đặt đúng vị trí, cắm dây truyền, bọc đốc kim bằng gạc vô trùng và băng dính lại 7. Trƣớc khi dùng mỗi loại thuốc nên bolus tống 1 lƣợng muối sinh lý để đảm bảo thuốc khuêch tán ra ngoài màng tủy và phân phối thuốc nhanh hơn

Biến chứng

1. Sai vị trí- chọc chệch ra khỏi xƣơng 2. Chọc xuyên qua xƣơng 3. Tụ máu tại chỗ chọc 4. Thoát mạch, nếu kim chọc đúng vào màng xƣơng 5. Viêm mô tế bào vị trí chọc hoặc viêm tủy xƣơng (hiếm)
Figure 18.4
Intraosseous line insertion.

PHONG BẾ THẦN KINH ĐÙI

1. Giảm đau trong gãy xƣơng đùi, trƣớc khi nẹp hoặc bột. 2. Giảm đau trong gãy cổ xƣơng đùi, đặc biệt nếu có co thắt cơ tứ đầu đùi. 3. Giảm đau trong phẫu thuật vùng trƣớc đùi, đầu gối, cơ tứ đầu đùi 4. Giảm đau sau mổ vùng đùi và đầu gối.

Chống chỉ định

1. Nhiễm khuẩn tại chỗ 2. Ghép mạch đùi

Kỹ thuật

Chỉ định
1. dùng 0.5% bupivacaine 10 mL (tổng liều 50 mg: liều an toàn tối đa là 2 mg/kg) hoặc 1% lignocaine (lidocaine) 10 mL (tổng liều 100 mg: liều tối đa an toàn 3 mg/kg). 2. sờ động mạch đùi và dùng kim 21 gauge và xilanh chọc vuông góc với da, mặt bên động mạch và bên dƣới dây chằng bẹn (see Fig. 18.6). Figure 18.6

Femoral nerve block.

3. Rút nhẹ ra nếu thấy dị cảm lan xuống chân vì có thể chọc vào thần kinh đùi i. Hút ra loại trừ đâm vào tĩnh mạch và tiêm 10 ml thuốc tê tại chỗ 4. Ngoài ra, cảm giác gặp lực cản cũng gặp khi kim đâm qua cơ căng cân đùi và mạc chậu i. Hút loại trừ chọc vào tĩnh mạch. ii. Tiêm 10 ml dung dịch gây tê, di chuyển ra phía ngoài so với mặt bên động mạch.

Các biến chứng

1. thủng động mạch đùi – tránh bằng cách không bao giờ chuyển hƣớng kim vào giữa 2. Tổn thƣơng dây thần kinh đùi. 3. Nhiễm trùng. PHONG BẾ THẦN KINH NGÓN TAY

1. Rách ngón tay, chân. 2. Trật khớp hoặc gãy xƣơng 3. Chấn thƣơng hoặc lấy bỏ tổn thƣơng

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

1. Bệnh mạch máu ngoại vi 2. Hội chứng Raynaud 3. Nhiễm khuẩn tại vị trí định chọc tê

KỸ THUẬT

1. Khám thần kinh trƣớc khi làm thủ thuật 2. Sử dụng 2% lignocaine (lidocaine) không pha adrenaline (epinephrine). i. Không đƣợc garo gốc chi do nguy cơ cao tăc mạch ngón tay ii. Trƣớc tiên sát trùng sạch ngón tay iii. Dùng kim 25-gauge màu cam chọc vào mặt bên gốc ngón tay, sau đó chếch góc 45° so với chiều thẳng đứng, bơm 1.5 mL 2% lignocaine (lidocaine) vào mặt bên gan bàn tay (bàn chân) cạnh ngón tay (see Fig. 18.7).

Chỉ định

iv. Rút ra cho đến bề mặt da, xoay kim cho đến bề mặt duỗi ngón tay. tiêm 0.5 mL vào lƣng ngón tay (mặt duỗi). v. Làm tƣơng tự ở mặt bên kia của ngón tay vi. Chờ ít nhất 5–10 phút để thuốc có tác dụng phong bế thần kinh

BIẾN CHỨNG

1. Nhiễm khuẩn 2. Tổn thƣơng thần kinh ngón tay 3. Tụ máu- tổn thƣơng mạch máu, hoại tử ngón tay

HÚT DỊCH KHỚP GỐI

1. Chẩn đoán i. Lấy dịch khớp để làm sinh hóa, vi sinh, tế bào và soi dƣới ánh sáng phân cực nhằm phân biệt viêm do nhiễm khuẩn hay viêm (goute) hoặc máu, tràn dịch 2. Điều trị i. Lấy bỏ dịch hoặc máu từ ổ khớp để giảm đau, giảm triệu chứng ii. Tiêm steroid nội khớp
Figure 18.7
Phong bế thần kinh ngón tay (a) vị trí chọc kim. (b) vị trí gây tê.

CHỈ ĐỊNH

CHỐNG CHỈ ĐỊNH

1. Viêm mô, nhiễm khuẩn da vị trí định chọc 2. Viêm, gãy, khớp giả (có thể do nhiễm khuẩn). 3. Nguy cơ xuất huyết (tiểu cầu <50.000 hoặc INR >1.5). 4. Bệnh nhân không hợp tác

KỸ THUẬT

1. Giải thích cho bệnh nhân và cho nằm vị trí thoải mái trên giƣờng, bộc lộ khớp hoàn toàn 2. Quy trình tiến hình kỹ thuật phải vô trùng tuyệt đối. làm sạch da bằng chlorhexidine và tiêm 2% lignocaine (lidocaine) 2–3 mL trong da, mô dƣới da và bao hoạt dịch 3. Dùng 1 kim lớn 14-gauge chọc vào phần trên của xƣơng bánh chè cách 1cm bờ phải cạnh trƣớc ngoài Figure 18.8
Knee aspiration.
4. Mục tiêu chọc kim vào mặt sau xƣơng bánh chè và khe gian lồi cầu. 5. Chẩn đoán i. hút 15–20 mL dịch khớp sau đó rút bơm và kim tiêm. ii. Cho 5 mL vào 3 lọ vô trùng, dán nhãn kiểm tra soi dƣới kính hiển vi ánh sáng phân cực, tế bào, vi sinh. 6. Điều trị i. Để kim lại dùng xialnh 20ml hút làm 3 lần. ii. Không hút quá nhiều áp lực âm làm các mô bít kín lòng kim iii. Hútdịch có thể lên tới 70ml hoặc hơn a. Xoa nhẹ phần trên xƣơng bánh chè để dịch đi xuống. iv. Chú ý nếu có máu hay mỡ do tràn máu hoặc gãy xƣơng trong khớp BIẾN CHỨNG

1. Nhiễm khuẩn khớp — do vô trùng kém 2. Tụ máu vị trí chọc, chảy máu ổ khớp 3. Rò hoạt dịch

Further Reading Roberts JR (2014) Roberts & Hedges‘ Clinical Procedures in Emergency Medicine, 6th edn. Elsevier, New York.
Glossary AAA abdominal aortic aneurysm: ABG arterial blood gas: AC alternating current: ACE angiotensin-converting enzyme: ACL anterior cruciate ligament: ACS acute coronary syndrome: ACTH adrenocorticotrophic hormone: ADT adsorbed diphtheria and tetanus toxoid: AED automatic external defibrillator: AF atrial fibrillation: AIDS acquired immune deficiency syndrome: AION anterior ischaemic optic neuropathy: ALP alkaline phosphatase: ALS advanced life support: ALT alanine aminotransferase: AMPLE
allergies, medications, past history, last meal, events preceding present injury: ANA antinuclear antibody: anti-CCP anticyclic citrullinated peptide: AP anteroposterior: APTT activated partial thromboplastin time: ARDS acute respiratory distress syndrome: AST aspartate aminotransferase: ATLS Advanced Trauma Life Support: ATN acute tubular necrosis: AV atrioventricular: b.d. bis die (twice daily): BLS basic life support: BNF British National Formulary: BP blood pressure: BSA body surface area: BURP backwards upwards rightward pressure: C1/C7 first and seventh cervical vertebrae:
C7/T1 seventh cervical and first thoracic vertebrae: CABG coronary artery bypass graft: CAD coronary artery disease: CAGE cut down, annoyed, guilty, eye-opener: CAP community-acquired pneumonia: CBR chemical, biological, radiological: CCB calcium-channel blocker: CCU coronary care unit: CD4+ cluster designation (of antigen) 4+: CDAD Clostridium difficile antibiotic-related diarrhoea: CDC Centers for Disease Control and Prevention: CHS classic heat stroke: CK creatine kinase: CK-MB creatine kinase MB isoenzymes: Cl chloride: CLD chronic lung disease: CLL
chronic lymphatic leukaemia: CMV cytomegalovirus: CNS central nervous system: CO2 carbon dioxide: COPD chronic obstructive pulmonary disease: CPAP continuous positive airways pressure: CPR cardiopulmonary resuscitation: CPU chest pain unit: CRF chronic renal failure: CRP C-reactive protein: CSF cerebrospinal fluid: CSM carotid sinus massage: CSU catheter specimen of urine: CT computed (axial) tomography: CTG cardiotocograph: cTnI cardiac troponin I: cTnT cardiac troponin T:
CTPA computed tomography pulmonary angiogram: CVA cerebrovascular accident: CVC central venous catheter: CVP central venous pressure: CXR chest X-ray: D&C dilation and curettage: DBP diastolic blood pressure: DC direct current: DCI decompression illness: DHF dengue haemorrhagic fever: DIC disseminated intravascular coagulation: DKA diabetic ketoacidosis: DNA deoxyribonucleic acid: DNW did not wait: DPL diagnostic peritoneal lavage: DU duodenal ulcer: DVT
deep vein thrombosis: EBV Epstein–Barr virus: ECC Emergency Cardiovascular Care: ECG electrocardiogram: ED emergency department: EEG electroencephalograph: EHS exertion heat stroke: ELFTs electrolytes and liver function tests: ELISA enzyme-linked immunosorbent assay: EMD electromechanical dissociation: EMST Early Management of Severe Trauma: ENT ear, nose and throat: EPEU early pregnancy evaluation unit: ERC European Resuscitation Council: ERCP endoscopic retrograde cholangiopancreatography: ERPC evacuation of retained products of conception: ESR erythrocyte sedimentation rate:
EST exercise stress test: ET endotracheal: FAST focused assessment by sonography for trauma/focused abdominal sonogram for trauma: FBC full blood count: FEV1 forced expiratory volume in 1 second: FiO2 fractional inspired oxygen concentration: G&S group and save (blood): GA general anaesthesia: GCS Glasgow Coma Scale: GFR glomerular filtration rate: GI gastrointestinal: GP general practitioner: GTN glyceryl trinitrate: GU gastric ulcer: h hour: H1/H2 histamine type 1 and type 2:
HAART highly active anti-retroviral therapy: HAZMAT hazardous materials: Hb haemoglobin: HBIG hepatitis B: immune globulin: HBO hyperbaric oxygen: HBsAg hepatitis B surface antigen: HCG human chorionic gonadotrophin: HCO3 bicarbonate: Hct haematocrit: HDL high density lipoprotein: HDU high-dependency unit: HELLP haemolysis, elevated liver enzymes, low platelets: HHS hyperosmolar, hyperglycaemic state: HIV human immunodeficiency virus: HLA human leucocyte antigen: HRIG human rabies immunoglobulin:
HSV herpes simplex virus: HTIG human tetanus immunoglobulin: HUS haemolytic-uraemic syndrome: i.m. intramuscular: i.o. intraosseous: i.v. intravenous: ICC intercostal catheter: ICS intercostal space: ICU intensive care unit: IDC indwelling catheter: Ig immunoglobulin: ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation: INR international normalized ratio (of prothrombin time): ITP idiopathic thrombocytopenic purpura: IU international units: IUCD intrauterine contraceptive device: IVP
intravenous pyelogram: J joule: JVP jugular venous pressure: K potassium: KCl potassium chloride: kPa kilopascal: KUB kidneys, ureters, bladder: LBBB left bundle branch block: LDL low-density lipoprotein: LFT liver function test: LMW low-molecular-weight: LP lumbar puncture: MAP mean arterial pressure: M,C&S microscopy, culture and sensitivity: MCP metacarpophalangeal: MDAC multiple-dose activated charcoal: MDI metered-dose inhaler:
MDO medical defence organization: mEq/L milliequivalents per litre: MHA Mental Health Act: MHS malignant hyperthermia syndrome: MI myocardial infarction: min minute: mmHg millimetres of mercury: MMSE Mini-Mental State Examination: MOF multi-organ failure: MRSA methicillin (meticillin)-resistant Staphylococcus aureus: MSA multiple systems atrophy: MSU midstream urine: mth month: MTP metatarsophalangeal: Mu megaunit: Na sodium: NAA
nucleic acid amplification: NAC N-acetylcysteine: NAI non-accidental injury: NAIR National Arrangements for Incidents involving Radioactivity: NAPCAN National Association for Prevention of Child Abuse and Neglect: NGT nasogastric tube: NIH National Institutes of Health: NIV non-invasive ventilation: NMS neuroleptic malignant syndrome: NOAC new oral anticoagulant/novel oral anticoagulant: NPA nasopharyngeal aspirate: NSAID non-steroidal anti-inflammatory drug: NSPCC National Society for the Prevention of Cruelty to Children: NSTEMI non-ST elevation myocardial infarction: NTS nose/throat swab: NZ New Zealand: O&G obstetrics and gynaecology:
OM occipitomental: OPG orthopantomogram: ORS oral rehydration solution: p.r. per rectum: PaCO2 partial pressure of carbon dioxide (arterial): PaO2 partial pressure of oxygen (arterial): PBI pressure bandage with immobilization: PCI percutaneous coronary intervention (coronary angioplasty): PCP Pneumocystis carinii pneumonia: PCR polymerase chain reaction: PCV packed cell volume: PE pulmonary embolus: PEA pulseless electrical activity: PEF peak expiratory flow: PEP post-exposure prophylaxis: PGL persistent generalized lymphadenopathy: pH
negative logarithm of the hydrogen ion concentration: PID pelvic inflammatory disease: PMR polymyalgia rheumatica: PND paroxysmal nocturnal dyspnoea: PPE personal protective equipment: PTA post-traumatic amnesia: PTI prothrombin index: q.d.s. quater in die sumendus (four times daily): RAPD relative afferent pupil defect (Marcus Gunn pupil): RBBB right bundle branch block: RhD rhesus blood group D antigen: RNA ribonucleic acid: ROSC return of spontaneous circulation: r-PA recombinant plasminogen activator: RSI rapid sequence induction: rt-PA recombinant tissue-type plasminogen activator: RV right ventricular:
s second: s.c. subcutaneous: SAH subarachnoid haemorrhage: SaO2 arterial oxygen saturation: SARS severe acute respiratory syndrome: SBP systolic blood pressure: SCBU special care baby unit: SCIWORA spinal cord injury without radiological abnormality: SIADH syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: SIDS sudden infant death syndrome: SIRS systemic inflammatory response syndrome: SJS Stevens–Johnson syndrome: SLE systemic lupus erythematosus: SLR straight-leg raising: SNP sodium nitroprusside: SOMANZ Society of Obstetric Medicine of Australia and New Zealand: SPA
suprapubic aspirate (urine): SR sustained release: SS serotonin syndrome: SSRI selective serotonin reuptake inhibitor: STD sexually transmitted disease: STEMI ST elevation myocardial infarction: SUDI sudden unexpected death in infancy: SUFE slipped upper femoral epiphysis: SVT supraventricular tachycardia: t.d.s. ter in die sumendus (three times daily): TA transabdominal: TB tuberculosis: TCA tricyclic antidepressant: TEN toxic epidermal necrolysis: TIA transient ischaemic attack: TNK tenecteplase: TTP thrombotic thrombocytopenic purpura:
TURP transurethral resection of the prostate: TV transvaginal: u unit: U&Es urea and electrolytes: UA unstable angina: UF unfractionated (heparin): UTI urinary tract infection: V/Q ventilation perfusion (lung scan): VBG venous blood gas: VDK venom detection kit: VEB ventricular ectopic beat (extrasystole): VF ventricular fibrillation: VICC venom-induced consumption coagulopathy: VT ventricular tachycardia: VTE venous thromboembolism: WBC white blood cells: WBI
whole bowel irrigation: WCC white cell count: yr year: