Viêm da cơ địa: Từ rối loạn hàng rào da đến viêm mạn tính

1/ Viêm da cơ địa là gì? Biểu hiện và triệu chứng

Viêm da cơ địa là một bệnh viêm da mạn tính, tái phát nhiều lần, thuộc nhóm bệnh dị ứng và thường khởi phát sớm ở trẻ em. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng rối loạn hàng rào bảo vệ da kết hợp với đáp ứng miễn dịch ưu thế Th2, làm da dễ khô, dễ kích ứng và dễ viêm khi tiếp xúc với dị nguyên từ môi trường. Đây là bệnh không lây nhưng có tính chất cơ địa, thường gặp ở trẻ có tiền sử bản thân hoặc gia đình mắc hen phế quản, viêm mũi dị ứng hoặc dị ứng thức ăn [1].

Biểu hiện lâm sàng thay đổi theo độ tuổi. Ở trẻ nhũ nhi, tổn thương thường xuất hiện ở má, trán, da đầu với các mảng đỏ, có thể rỉ dịch và đóng mày [3]. Ở trẻ lớn hơn, tổn thương hay gặp ở các vùng nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ và cổ tay. Da thường khô, sần và dễ bong vảy. Triệu chứng nổi bật nhất là ngứa nhiều, đặc biệt tăng về đêm. Ngứa khiến trẻ gãi liên tục, làm da trầy xước, dày lên (lichen hóa) và dễ bội nhiễm vi khuẩn. Bệnh diễn tiến thành từng đợt bùng phát xen kẽ giai đoạn thuyên giảm, nhưng nếu không kiểm soát tốt có thể kéo dài đến tuổi trưởng thành [4].

2/ Cơ chế bệnh sinh

Để hiểu rõ vì sao viêm da cơ địa có tính chất tái phát và tiến triển mạn tính, cần phân tích cơ chế bệnh sinh theo từng giai đoạn liên tiếp. Quá trình này bắt đầu từ sự rối loạn hàng rào bảo vệ da, sau đó dẫn đến hoạt hóa đáp ứng miễn dịch.

Khi ngứa xuất hiện và bệnh nhân gãi nhiều, một vòng xoắn ngứa – gãi – viêm được hình thành, làm tổn thương da ngày càng nặng hơn. Sự phá vỡ cấu trúc da còn làm lộ tự kháng nguyên và tạo điều kiện cho vi sinh vật phát triển, góp phần duy trì viêm.

2.1. Khởi điểm: rối loạn hàng rào bảo vệ da

Cơ chế bệnh sinh viêm da cơ địa bắt đầu từ sự suy yếu hàng rào bảo vệ da. Ở nhiều bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em, có sự giảm biểu hiện protein filaggrin (FLG) trong lớp sừng. Filaggrin giúp duy trì độ ẩm và tính toàn vẹn cấu trúc thượng bì. Khi thiếu hụt protein này, da tăng mất nước qua biểu bì, trở nên khô, dễ nứt và dễ kích ứng. Hàng rào vật lý bị phá vỡ tạo điều kiện cho dị nguyên từ môi trường như bụi nhà, vi sinh vật hoặc chất kích ứng xâm nhập sâu vào da [2].

2.2. Cấp tính: hoạt hóa miễn dịch Th2

Khi da bị tổn thương, các tế bào sừng sẽ báo động bằng cách tiết ra một số chất trung gian, trong đó quan trọng nhất là TSLP. Chất này có vai trò kích hoạt tế bào tua (tế bào trình diện kháng nguyên), từ đó thúc đẩy hệ miễn dịch đáp ứng theo hướng Th2.

Ở giai đoạn cấp của viêm da cơ địa, đáp ứng miễn dịch ưu thế Th2 là đặc trưng chính. Tế bào Th2 tiết ra IL-4 và IL-13, hai cytokine kích thích tế bào B sản xuất kháng thể IgE. IgE sau đó gắn lên bề mặt dưỡng bào [4]. Khi cơ thể tiếp xúc lại với dị nguyên, dưỡng bào sẽ phóng thích histamine và các chất gây viêm khác, tạo cảm giác ngứa mạnh và làm da đỏ, phù.

Ngoài ra, Th2 còn tiết IL-31 – một cytokine có tác dụng trực tiếp lên các sợi thần kinh cảm giác ở da, làm tăng cảm giác ngứa. Vì vậy, trong viêm da cơ địa, ngứa không chỉ do histamine mà còn do tác động trực tiếp của IL-31 lên thần kinh da.

2.3. Vòng xoắn ngứa – gãi – viêm

Sự tổn thương cơ học khi gãi nhiều do ngứa làm tăng mất nước qua da, khiến da khô và nứt nhiều hơn. Đồng thời, các khe hở vi thể trên bề mặt da tạo điều kiện cho dị nguyên từ môi trường và vi khuẩn xâm nhập sâu vào lớp thượng bì [4]. Khi dị nguyên xâm nhập nhiều hơn, tế bào miễn dịch tại chỗ tiếp tục được hoạt hóa, giải phóng thêm cytokine viêm và các chất trung gian gây ngứa.

Hệ quả là cảm giác ngứa tăng lên, khiến bệnh nhân tiếp tục gãi mạnh và nhiều hơn. Quá trình này tạo thành một chu trình bệnh lý khép kín: ngứa dẫn đến gãi, gãi gây tổn thương da, tổn thương da làm tăng viêm, viêm lại gây ngứa. Đây chính là “vòng xoắn ngứa – gãi – viêm” đặc trưng của viêm da cơ địa [1]. Nếu không được kiểm soát, vòng xoắn này sẽ duy trì tình trạng viêm kéo dài, làm bệnh tái phát nhiều đợt và tiến triển sang giai đoạn mạn tính với da dày, thâm và lichen hóa.

2.4. Tự kháng nguyên và tự phản ứng miễn dịch

Khi cấu trúc da bị phá vỡ, các tự kháng nguyên có thể bị lộ ra. Trong bối cảnh hệ miễn dịch đang hoạt hóa mạnh, có thể xuất hiện hiện tượng tự phản ứng miễn dịch mức độ nhẹ [3]. Viêm da cơ địa không phải là bệnh tự miễn điển hình, nhưng yếu tố tự phản ứng này góp phần kéo dài tình trạng viêm và làm bệnh trở nên mạn tính.

Bên cạnh đó, sự mất cân bằng hệ vi sinh da, đặc biệt là sự tăng sinh của Staphylococcus aureus, làm bệnh nặng thêm. Vi khuẩn này tiết độc tố có tính chất siêu kháng nguyên, kích hoạt mạnh tế bào T và làm tăng sản xuất cytokine viêm, từ đó khuếch đại phản ứng viêm tại da [2].

2.5. Giai đoạn mạn tính

Khi viêm da cơ địa kéo dài, phản ứng miễn dịch không còn chỉ do Th2 chiếm ưu thế như ở giai đoạn cấp nữa. Lúc này, các nhóm tế bào miễn dịch khác như Th1, Th17 và Th22 cũng tham gia ngày càng nhiều, làm tình trạng viêm trở nên phức tạp và dai dẳng hơn.

Đặc biệt, Th22 tiết ra IL-22 – một chất kích thích tế bào da tăng sinh mạnh. Sự tăng sinh này làm lớp thượng bì dày lên, da trở nên sần và cứng hơn. Hậu quả là xuất hiện hiện tượng lichen hóa – tức là da dày, nổi rõ các nếp và trở nên thô ráp do gãi kéo dài [3].

Vì vậy, ở giai đoạn mạn tính, tổn thương da không còn chỉ đỏ và rỉ dịch như giai đoạn cấp, mà chuyển sang tình trạng da dày, thâm, khô và kéo dài khó khỏi.

3/ Kết luận

Viêm da cơ địa là một bệnh viêm mạn tính bắt nguồn từ rối loạn hàng rào bảo vệ da, sau đó kích hoạt đáp ứng miễn dịch ưu thế Th2 ở giai đoạn cấp. Sự xuất hiện của ngứa dẫn đến gãi, làm tổn thương da ngày càng nặng và duy trì vòng xoắn viêm kéo dài. Khi bệnh tiến triển làm da dày và chuyển sang giai đoạn mạn tính. Như vậy, bản chất của bệnh là sự tương tác giữa cấu trúc da và hệ miễn dịch, tạo nên quá trình viêm tái phát và khó kiểm soát nếu không điều trị đúng hướng.

Mẹo: Barrier vỡ → Th2 tăng → IgE tăng → Ngứa → Gãi → Th1/17/22 → Dày da.

————————————————

Nguồn tài liệu tham khảo:

1/ Hội Hen – Dị ứng – Miễn dịch Lâm sàng TP. HCM. (2025). Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis).

2/ Bệnh viện Da liễu Trung ương. (2024). Giáo dục sức khỏe cho người bệnh viêm da cơ địa.

3/ Abdel-Mageed, H. M., & cộng sự. (2025). Atopic dermatitis: A comprehensive updated review. Inflammopharmacology.

4/ Hansen-Sackey, E. B. (2025). Atopic Dermatitis: Pathophysiology and Emerging Treatments. Biomolecules, 5(4), 40.