Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
CHUYỂN HOÁ VITAMIN D VÀ CANXI
Ảnh hưởng đến vitamin D và canxi – Trong hội chứng thận hư, VDBP (vitamin D – binding protein : protein liên kết vitamin D) – một loại protein có trọng lượng phân tử 59 kDa, bị mất qua nước tiểu vì chúng trở nên dễ lọc hơn qua màng lọc cầu thận [19] . Trong huyết thanh, calcidiol (25-hydroxyvitamin D), tiền chất của calcitriol (chất có hoạt tính), chủ yếu liên kết với VDBP và do đó cũng được bài tiết qua nước tiểu [20,21] (xem “Tổng quan về vitamin D”, phần’ chuyển hoá’).
Kết quả sau cùng là giảm nồng độ calcidiol huyết thanh, trong khi nồng độ calcitriol bình thường hoặc giảm [20,22,23]. Tuy nhiên, nồng độ calcidiol tự do trong huyết thanh bình thường, có ý nghĩa sinh lý quan trọng, gợi ý rằng tổng nồng độ calcidiol giảm là do mất calcidiol liên kết với VDBP [23,24].
Hệ quả sinh lý của những thay đổi trong chuyển hóa vitamin D đối với cân bằng nội môi canxi là chưa rõ ràng. Hạ Ca máu thường gặp trong hội chứng thận hư chủ yếu do giảm Ca gắn kết với albumin. Nói chung, nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh sẽ giảm xuống khoảng 0,8 mg /dL (0,2 mmol / L) cho mỗi 1g/dL (10 g/L) giảm nồng độ albumin huyết thanh.
Giảm albumin máu gây giảm nồng độ Ca toàn phần, theo sinh lý sẽ không ảnh hưởng nhiều đến nồng độ Ca tự do (Ca ion hóa) . Do đó, đo nồng độ Ca ion hóa thường được chỉ định để xác định tình trạng hạ Ca máu ở bệnh nhân thận hư có tổng lượng Ca huyết thanh thấp.
Ngoài ra, cần hiệu chỉnh nồng độ Ca huyết thanh đo được khi có giảm albumin máu theo công thức sau:
Nồng độ Ca hiệu chỉnh = nồng độ Ca huyết thanh đo được + 0,8 x (4,5 – nồng độ albumin máu)
trong đó nồng độ canxi và albumin (alb) huyết thanh được đo tương ứng bằng đơn vị mg / dL và g/dL. Do đó, nếu các giá trị đo được là 7,6 mg / dL và 2,5 g / dL:
Nồng độ Ca hiệu chỉnh = 7,6 + 0,8 x 2 = 9,2 mg / dL
Một số ít bệnh nhân được báo cáo có tình trạng hạ Ca máu tỷ lệ với mức độ giảm albumin huyết thanh vì nó gây giảm calcitriol máu. Những bệnh nhân này bị giảm nồng độ Ca ion hóa [25,26] và tăng nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) thứ phát [27].
Cường cận giáp có thể dẫn đến bệnh xương với đặc trưng là nhuyễn xương hỗn hợp và viêm xương [23]. Những biến đổi mô học sẽ được trình bày ở bài khác.
(Xem “Sinh thiết xương và chẩn đoán loạn dưỡng xương do thận”.)
Mức độ thường gặp của·hạ Ca máu và bệnh xương trong hội chứng thận hư không rõ ràng vì nhiều nhà nghiên cứu phát hiện rằng sự chuyển hóa Ca và chuyển hoá xương tương đối bình thường. Lấy ví dụ, có một báo cáo đánh giá 6 người lớn mắc hội chứng thận hư với chức năng thận bình thường [28]. Mặc dù nồng độ calcidiol huyết thanh giảm, nhưng nồng độ Ca ion hóa, calcitriol và PTH trong huyết thanh vẫn bình thường và không có bằng chứng mô học về bệnh xương. Các nhà nghiên cứu khác cũng đã ghi nhận sự hấp thu Ca ở ruột và mô học của xương đều bình thường [29,30].
Tóm lại, chỉ có một nhóm nhỏ bệnh nhân mắc hội chứng thận hư xuất hiện các bất thường đáng kể trên lâm sàng về chuyển hóa vitamin D, Ca và xương. Các yếu tố có thể đưa đến những trường hợp này bao gồm lớn tuổi, thời gian mắc bệnh kéo dài, chức năng thận suy giảm, tiểu protein niệu đại thể và sử dụng glucocorticoid [7]. Có một khả năng khác đã được chứng minh trên động vật thí nghiệm, đó là protein niệu nặng gây tổn thương ống thận, do đó giảm sản xuất calcitriol [31].
Điều trị – Liệu pháp thay thế vitamin D (với ergocalciferol hoặc cholecalciferol) không được áp dụng thường quy cho tất cả bệnh nhân mắc hội chứng thận hư, chỉ được sử dụng ở một số trường hợp nhất định. Cần kiểm tra nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh ban đầu tại thời điểm chẩn đoán hội chứng thận hư và lặp lại xét nghiệm này 4 tháng/ lần nếu bệnh nhân bị thận hư dai dẳng hoặc đang điều trị bằng glucocorticoid.Thực hiện liệu pháp thay thế vitamin D ở những bệnh nhân được phát hiện có mức 25-hydroxyvitamin D huyết thanh thấp vào bất kỳ thời điểm nào trong suốt diễn tiến bệnh của họ.
Ở những bệnh nhân có nồng độ 25-hydroxyvitamin D huyết thanh bình thường, điều trị duy trì vitamin D cho những người bị hội chứng thận hư dai dẳng hoặc tái phát hoặc đang điều trị bằng glucocorticoid. (Xem “Thiếu vitamin D ở người lớn: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và cách điều trị”, phần “Bổ sung vitamin D” và “Phòng ngừa và điều trị loãng xương do glucocorticoid”, phần “Canxi và vitamin D”.)
Nếu cần vitamin D, bổ sung bằng đường uống là đủ. Các nghiên cứu trên động vật thực nghiệm mắc hội chứng thận hư cho thấy sự hấp thu calcidiol bình thường [32]. Những phát hiện tương tự cũng được ghi nhận ở người. Trong một nghiên cứu cho thấy những bệnh nhân thận hư được cho uống calcidiol sẽ giúp duy trì nồng độ calcidiol bình thường trong huyết thanh nếu chức năng thận bình thường. Những thay đổi này thường đi kèm với sự điều chỉnh của nồng độ Ca ion hoá huyết thanh và của cường cận giáp thứ phát [33].
Những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư tiến triển thành bệnh thận mạn thường có nguy cơ cao mắc các bệnh về xương liên quan đến vitamin D, do giảm tổng hợp calcitriol. Vấn đề này sẽ được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về xử trí bệnh thận mạn ở người lớn” và “Bệnh thận mạn ở trẻ em: Tổng quan về xử trí “.)
Hơn nữa, ở những bệnh nhân được điều trị bằng glucocorticoid, nên xem xét chỉ định điều trị dự phòng loãng xương. (Xem “Phòng ngừa và điều trị loãng xương do glucocorticoid”.)
Ảnh hưởng của việc sử dụng glucocorticoid kéo dài đối với mật độ khoáng của xương ở trẻ em mắc hội chứng thận hư sẽ được bàn luận chi tiết riêng. (Xem phần “Điều trị hội chứng thận hư vô căn ở trẻ em”.)
Tài liệu tham khảo
19. Alon U, Chan JC. Calcium and vitamin D homeostasis in the nephrotic syndrome: current status. Nephron 1984; 36:1.
20. Sato KA, Gray RW, Lemann J Jr. Urinary excretion of 25-hydroxyvitamin D in health and the nephrotic syndrome. J Lab Clin Med 1982; 99:325.
21. Barragry JM, France MW, Carter ND, et al. Vitamin-D metabolism in nephrotic syndrome. Lancet 1977; 2:629.
22. Auwerx J, De Keyser L, Bouillon R, De Moor P. Decreased free 1,25-dihydroxycholecalciferol index in patients with the nephrotic syndrome. Nephron 1986; 42:231.
23. Koenig KG, Lindberg JS, Zerwekh JE, et al. Free and total 1,25-dihydroxyvitamin D levels in subjects with renal disease. Kidney Int 1992; 41:161.
24. Banerjee S, Basu S, Akhtar S, et al. Free vitamin D levels in steroid-sensitive nephrotic syndrome and healthy controls. Pediatr Nephrol 2020; 35:447.
25. Goldstein DA, Haldimann B, Sherman D, et al. Vitamin D metabolites and calcium metabolism in patients with nephrotic syndrome and normal renal function. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52:116.
26. Freundlich M, Bourgoignie JJ, Zilleruelo G, et al. Calcium and vitamin D metabolism in children with nephrotic syndrome. J Pediatr 1986; 108:383.
27. Malluche HH, Goldstein DA, Massry SG. Osteomalacia and hyperparathyroid bone disease in patients with nephrotic syndrome. J Clin Invest 1979; 63:494.
28. Korkor A, Schwartz J, Bergfeld M, et al. Absence of metabolic bone disease in adult patients with the nephrotic syndrome and normal renal function. J Clin Endocrinol Metab 1983; 56:496.
29. Mountokalakis Th, Virvidakis C, Singhellakis P, et al. Intestinal calcium absorption in the nephrotic syndrome. Ann Intern Med 1977; 86:746.
30. Lim P, Jacob E, Tock EP, Pwee HS. Calcium and phosphorus metabolism in nephrotic syndrome. Q J Med 1977; 46:327.
31. Mizokuchi M, Kubota M, Tomino Y, Koide H. Vitamin D metabolism in nephrotic rats. Contrib Nephrol 1991; 90:139.
32. Khamiseh G, Vaziri ND, Oveisi F, et al. Vitamin D absorption, plasma concentration and urinary excretion of 25-hydroxyvitamin D in nephrotic syndrome. Proc Soc Exp Biol Med 1991; 196:210.
33. Haldimann B, Trechsel U. Vitamin D replacement therapy in patients with the nephrotic syndrome. Miner Electrolyte Metab 1983; 9:154.
Nguồn : Uptodate
Người dịch : Ngọc Huyền
Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org-vui lòng không reup khi chưa được cho phép !
