[Uptodate] Viêm dạ dày cấp và mãn tính do Helicobacte pylori

Print Friendly, PDF & Email

Viêm dạ dày cấp và mạn tính do Helicobacte pylori

Authors: Pamela J Jensen, MDMark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG

Section Editor: J Thomas Lamont, MD

Deputy Editor: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Giới thiệu

Viêm dạ dày là tình trạng tổn thương niêm mạc dạ dày. Tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô mà không có quá trình viêm kèm theo được gọi là “bệnh dạ dày”. Viêm dạ dày thường do các tác nhân nhiễm khuẩn  (như Hp) hoặc qua trung gian miễn dịch, nhiều trường hợp không rõ nguyên nhân

Chủ đề này sẽ thảo luận tình trạng viêm dạ dày cấp tính (hoạt động) và mạn tính do H. pylori. Các dạng khác của viêm dạ dày và bệnh dạ dày và các vấn đề khác liên quan đến H. pylori được thảo luận riêng.

Viêm dạ dày do H.pylori

Viêm dạ dày do H.pylori ảnh hưởng đến 2/3 dân số thế giới và là một trong những tình trạng viêm mạn tính phổ biến nhất. Hầu hết bệnh nhân nhiễm H. pylori sẽ có biểu hiện của cả viêm dạ dày cấp tính và mạn tính (viêm dạ dày mạn tính dạng hoạt động)

Sinh lý bệnh – H.pylori thường cư trú ở lớp nhầy trên bề mặt niêm mạc dạ dày, tiếp giáp với các tế bào biểu mô ở bề mặt niêm mạc và trong hố dạ dày( là chỗ lõm trên màng nhầy), không liên quan đến tuyến dạ dày. H.pylori có ái lực cao đối với biểu mô niêm mạc dạ dày, không bám vào ruột non hoặc các loại tế bào biểu mô dạ dày khác và hiếm gặp ở lớp đệm.

Diễn tiến thông thường của viêm dạ dày do H. pylori là tình trạng viêm giới hạn chủ yếu ở vùng hang vị trong giai đoạn đầu, ít ảnh hưởng đến thân vị. Giai đoạn này  liên quan đến việc phóng thích gastrin quá mức và giảm giải phóng somatostatin, thường dẫn đến tăng tiết axit, có thể gây loét ở một số bệnh nhân.

Khi quá trình viêm tiếp tục, các tế bào G và các tế bào thành dần dần bị mất đi, dẫn đến giảm tiết axit và phát triển của chứng teo và dị sản ruột. Những thay đổi này tạo điều kiện cho lan vi khuẩn  dần dần  lên thân vị , dẫn đến viêm thân vị dạ dày. Do đó, diễn tiến của viêm dạ dày do H. pylori là viêm lan tỏa từ hang vị lên thân vị, dẫn đến teo mặt trước thân vị , đồng thời giảm tiết acid. Tình trạng này được đẩy nhanh bởi giảm HCl, chẳng hạn như do điều trị liên tục với thuốc ức chế bơm proton (PPI). Tuy nhiên, sự tiến triển này có thể tránh được vì nó có thể được thay đổi bằng cách điều trị bằng kháng sinh. Những bệnh nhân mà vi khuẩn H. pylori xâm nhập nặng nhất ở thân vị có thể khác với những bệnh nhân bị nhiễm chủ yếu ở hang vị. Bệnh nhân có tăng tiết axit vừa hoặc cao thường viêm hang vị là chủ yếu và dễ bị loét tá tràng  . Ngược lại,  bệnh nhân tiết axit thấp  thường viêm thân vị  , dễ  bị loét dạ dày , dị sản ruột và ung thư dạ dày.

Viêm dạ dày cấp

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân nhiễm H. pylori cấp tính thường không có triệu chứng hoặc có triệu chứng như khó tiêu nhẹ  nhưng tự giới hạn được. Bệnh thường xuất hiện các triệu chứng không đặc hiệu ( khó tiêu) nên bệnh nhân không đi khám và do đó không được phát hiện và điều trị sớm

Khả năng gây viêm dạ dày cấp tính của H. pylori lần đầu tiên được mô tả: sau khi những tình nguyện viên khỏe mạnh nhiễm vi khuẩn này và phát bệnh nhẹ (bao gồm đau vùng thượng vị, buồn nôn và nôn mà không sốt) và có những thay đổi viêm cấp tính trên sinh thiết dạ dày. Nhiễm trùng cấp tính cũng được mô tả ở những tình nguyện viên trải qua các nghiên cứu về bài tiết dịch vị, vô tình bị nhiễmtrùng  bởi dụng cụ bị nhiễm khuẩn. Những trường hợp này cũng chứng minh rằng nhiễm trùng cấp tính có liên quan đến sự phát triển của giảm HCl thoáng qua, một hiện tượng được nghi ngờ là do một tác nhân truyền nhiễm gây ra và được gọi là “epidemic hypochlorhydria”

Viêm dạ dày cấp tính hầu như luôn tiến triển thành viêm dạ dày mạn tính hoạt động trừ khi bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh thích hợp.

Các đặc điểm nội soi và mô bệnh học – Hình thức nội soi của viêm dạ dày cấp do H. pylori là đa dạng và trong những trường hợp nặng, có thể giống với ung thư hạch hoặc ung thư biểu mô dạ dày. Trong giai đoạn đầu nhiễm trùng, viêm dạ dày do H. pylori thường là ở hang vị dạ dày.

Những thay đổi về mô học của viêm dạ dày cấp do H. pylori bao gồm thâm nhập nhiều  bạch cầu trung tính ở vùng cổ tuyến và lớp đệm. Khi nghiêm trọng thì diễn ra hình thành áp xe ,  cùng với mất chất nhầy, bào mòn tế bào cạnh bên và bong tróc các tế bào niêm mạc dạ dày. Cả bạch cầu trung tính và vi khuẩn đều có vai trò trong phá hủy biểu mô. Các nang dạng lympho xuất hiện trong vòng một tuần sau khi bắt đầu nhiễm H. pylori cấp tính, và không phổ biến ở những người viêm nhiễm niêm mạc dạ dày không do H.pylori. Nói chung, các nang dạng lympho đại diện cho một phản ứng miễn dịch đối với sinh vật, tập hợp các tế bào lympho liên kết với trung tâm mầm được tạo thành từ các tế bào đơn nhân lớn hơn, nhạt màu hơn. Số lượng các nang dạng lympho có tương quan với hiệu giá của kháng thể IgG kháng H.pylori trong huyết thanh. Các nang dạng lympho đi kèm với viêm dạ dày do H. pylori có liên quan đến nguồn gốc của bệnh u lympho tế bào B nguyên phát ở dạ dày. Quá trình sinh bệnh có thể liên quan đến sự kích thích các tế bào B bởi các tế bào T hoạt hóa trong nang.

Viêm dạ dày mạn tính

Lâm sàng

Triệu chứng ở dạ dày tá tràng –  Chưa rõ vì sao tình trạng nhiễm H.pylori mạn tính gây đau bụng khi không có loét dạ dày tá tràng. Tuy nhiên nhiễm H.pylori mạn tính có liên quan với khó tiêu chức năng( hay còn gọi là chứng khó tiêu không có loét). Bệnh nhân vị viêm dạ dày mạn tính do H.pylori có thể xuất hiện với các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng hoặc các biến chứng dạ dày tá tràng của nhiễm trùng mạn tính bao gồm teo dạ dày, dị sản ruột, ung thư dạ dày và u lympho mô liên kết niêm mạc (MALT).

Triệu chứng ngoài đường tiêu hóa – trong một số nghiên cứu, nhiễm H.pylori có liên quan với một số bệnh ngoài đường tiêu hóa:

  • Thiếu máu thiếu sắt – Cơ chế là giảm hấp thu sắt do teo dạ dày liên quan đến H. pylori và giảm HCl.
  • Ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (Idiopathic thrombocytopenic purpura – ITP) – Ở một số người lớn mắc ITP bị nhiễm H. pylori, số lượng tiểu cầu tăng lên sau khi điều trị diệt trừ H.pylori. Một cơ chế được đề xuất là bắt chước phân tử với các kháng thể phản ứng chéo.
  • Thiếu hụt vitamin B12 – Nhiễm H.pylori có thể dẫ đến viêm teo/dị sản dạ dày mạn tính, kết quả là giảm HCl và  kém hấp thu vitamin B12. Ngoài ra, vi khuẩn có thể tạo ra các kháng thể phản ứng chéo với H + K + ATPase thành dạ dày. Loại bỏ nhiễm H. pylori mạn tính có liên quan đến sự gia tăng nồng độ vitamin B12.

Nhiễm H.pylori có liên quan với nhiều tình trạng khác nhau, như bệnh mạch vành, rối loạn thần kinh, hội chứng chuyển hóa, bệnh mạch máu não, gan nhiễm mỡ không do rượu, đái tháo đường. Tuy vậy, số liệu gây tranh cãi và không đủ để thiết lập một liên kết nhân quả.

Đặc điểm trên nội soi – Hình ảnh nội soi bình thường ở khoảng 50% bệnh nhân bị viêm dạ dày do H.pylori mạn tính. Những bệnh nhân khác có hình ảnh nội soi không đặc hiệu như  niêm mạc đỏ rực , niêm mạc kém bền vững và  các nốt vùng hang vị lan tỏa.

Mô bệnh học – Mô bệnh học đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán nhiễm H. pylori, xác định sự hiện diện, mức độ nghiêm trọng và mức độ của viêm dạ dày, và phát hiện các biến chứng liên quan của nhiễm H. pylori (ví dụ, dị sản ruột, u lympho MALT và ung thư biểu mô dạ dày). H. pylori hầu như luôn đi kèm với viêm dạ dày và việc chẩn đoán H. pylori nên được nghi ngờ khi không có viêm dạ dày.

  • Nhận biết H. pylori – Chẩn đoán mô bệnh học xác định của nhiễm H. pylori phụ thuộc vào sự có mặt của xoắn khuẩn điển hình trên mẫu sinh thiết. Trong quá trình điều trị bằng thuốc kháng sinh, vi khuẩn H. pylori có thể mất hình dạng xoắn ốc điển hình của chúng và tạo ra các dạng mới, bao gồm cả dạng hình chữ U, dạng que và hình cầu. Hình cầu xuất hiện dưới dạng các chấm tròn ưa bazơ, đường kính từ 0,4 đến 1,2 micromet.

Vi khuẩn có thể được phát hiện trong cả hang vị và thân vị ở phần lớn (80%) bệnh nhân bị nhiễm bệnh mạn tính. H.pylori chỉ cư trú vùng hang vị gặp ở 8% bệnh nhân và chỉ cư trú tại thân vị ở 10% bệnh nhân. Trường hợp vi khuẩn chỉ có ở thân vị thường do sử dụng thuốc ức chế bơm proton (PPI)  hoặc do teo dạ dày rõ rệt và dị sản ruột.

Do sự phân bố khác nhau của H. pylori trong dạ dày và sự giảm phát triển trong quá trình điều trị bằng PPI, độ chính xác chẩn đoán có thể tăng lên khi sinh thiết được lấy từ nhiều vị trí trong dạ dày. Hệ thống cập nhật của Sydney khuyến nghị rằng các mẫu sinh thiết được lấy từ năm vị trí khác nhau để đánh giá tối ưu tình trạng viêm dạ dày và H. pylori: bờ cong vị bé và bờ cong vị lớn vùng hang vị, bờ cong vị bé và bờ cong vị lớn vùng thân vị, và ở khuyết góc.

Thường có thể xác định H. pylori bằng tiêu chuẩn nhuộm H&E. Tuy nhiên, khi có cả mật độ vi khuẩn H. pylori thấp và teo niêm mạc thì hình ảnh của vi khuẩn trở nên không đáng tin cậy khi chỉ dùng H&E. Hầu hết các nhà nghiên cứu bệnh học sử dụng nhuộm H&E cộng với một phương pháp nhuộm thứ hai để hình dung H. pylori. Có nhiều phương pháp nhuộm khác nhau và có thể được chia thành nhuộm không bạc, nhuộm bạc và nhuộm hóa mô miễn dịch

  • Nhuộm hóa mô miễn dịch – Kỹ thuật nhuộm miễn dịch có độ nhạy cao, đặc hiệu và đáng tin cậy. Chúng có một lợi thế đặc biệt ở những bệnh nhân được điều trị mới một phần bệnh viêm dạ dày do H. pylori việc này có thể dẫn đến các hình dạng vi khuẩn không điển hình (dạng hình cầu) , những hình dạng giống vi khuẩn hoặc mảnh vụn tế bào trên các mẫu bệnh phẩm nhuộm H&E) . Khi PPI và các tình trạng giảm HCl khác tạo điều kiện cho các vi khuẩn không phải H. pylori phát triển quá mức thì các vết nhuộm hóa mô miễn dịch có thể phát hiện ra sự vắng mặt của H. pylori
  • Advertisement
  • Nhuộm không bạc – Phương pháp Giemsa nhanh (ví dụ, Diff-Quik) dễ sử dụng, rẻ tiền và cho kết quả chính xác . Đây là phương pháp được ưa chuộng trong nhiều phòng thí nghiệm, đặc biệt để sàng lọc, và khi không có sẵn hóa mô miễn dịch. Tuy nhiên, vì là nhuộm hình thái nên nó không đặc hiệu bằng hóa mô miễn dịch.
  • Nhuộm bạc – Phương pháp Warthin-Starry và Genta, là công nghệ tốn kém và phức tạp, vốn rất quan trọng đối với việc chứng minh H. pylori ban đầu. Các kết quả không phải lúc nào cũng đáng tin cậy do nền mẫu bệnh phẩm nhuộm phong phú. Cách nhuộm này phần lớn đã được thay thế bằng cách nhuộm đơn giản hơn (Giemsa) và đặc hiệu hơn (hóa mô miễn dịch).

Liên quan giữa viêm dạ dày – Các tế bào phản ứng cho viêm cấp tính và mạn tính tập trung ở phần trên của niêm mạc, dưới biểu mô bề mặt và tạo ra biểu hiện của viêm dạ dày trên bề mặt. Mô hình này đặc trưng đến mức có thể nghi ngờ viêm dạ dày do H. pylori ngay cả ở độ phóng đại thấp nhất.

Các yếu tố gây viêm mạn tính trong viêm dạ dày do H. pylori chủ yếu bao gồm lympho bào và tương bào, đại thực bào rải rác và thường là bạch cầu ái toan. Các nang dạng lympho thường xuất hiện và đại diện cho một phản ứng miễn dịch đối với vi khuẩn; sự hiện diện của chúng cung cấp một dấu hiệu hữu ích cho việc nhiễm H. pylori. Tương tự, sự nổi bật của các tương bào là một đầu mối có giá trị của nhiễm H. pylori.

Thành phần viêm cấp tính bao gồm bạch cầu trung tính thâm nhiễm trên bề mặt, biểu mô dạ dày và lớp đệm, thường có áp xe nhỏ rải rác. Cường độ của viêm khác nhau giữa các bệnh nhân và đôi khi khác nhau giữa các bệnh phẩm trên cùng một bệnh nhân. Tình trạng viêm cấp tính phần nào phổ biến ở hang vị hơn trong nhiễm H. pylori tăng tiết acid. Mặc dù quan sát thông thường không cho thấy mối liên hệ rõ ràng giữa số lượng sinh vật và mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm cấp tính hoặc mạn tính, nhưng mối tương quan với mật độ vi khuẩn và viêm dạ dày hoạt động đã được mô tả. Tình trạng viêm liên quan đến viêm dạ dày mạn tính do H. pylori cải thiện đáng kể sau khi tiêu diệt vi khuẩn bằng kháng sinh thích hợp.

  • Bạch cầu trung tính biến mất nhanh chóng; tồn tại lượng nhỏ các bạch cầu trung tính có thể được dự đoán là tái phát.
  • Tế bào lymphocytes và bạch cầu ái toan giảm chậm hơn, vẫn có thể thấy một số chứng viêm mạn tính sau một năm. Các nang dạng lympho biến mất chậm nhất và thường tồn tại hơn một năm
  • Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng dị sản ruột và teo (nếu có) thường không hết sau một năm nhưng sự cải thiện đáng kể đó đã được công nhận sau 10 năm. Diệt trừ vi khuẩn cũng có thể giúp ngăn ngừa sự phát triển của bệnh teo dạ dày và dị sản ruột.
  • Xơ hóa và biến dạng cấu trúc, bao gồm tăng sản biểu mô dạ dày, có thể tồn tại lâu sau khi loại bỏ nhiễm H. pylori và thường giống bệnh dạ dày do hóa chất.

Tổng kết và đề xuất

  • Viêm dạ dày biểu thị tình trạng viêm liên quan đến tổn thương niêm mạc dạ dày. Tổn thương và tái tạo tế bào biểu mô mà không có quá trình viêm kèm theo được gọi là “bệnh dạ dày”. Viêm dạ dày thường do các tác nhân nhiễm trùng (ví dụ: H. pylori) hoặc do miễn dịch qua trung gian, nhiều trường hợp nguyên nhân không rõ .
  • Bệnh nhân nhiễm H. pylori cấp tính không có triệu chứng hoặc biểu hiện các triệu chứng khó tiêu nhẹ và tự giới hạn. Viêm dạ dày cấp tính hầu như luôn tiến triển thành viêm dạ dày mạn tính hoạt động trừ khi bệnh nhân được điều trị bằng kháng sinh thích hợp.
  • Chưa rõ vì sao tình trạng nhiễm H.pylori mạn tính gây đau bụng khi không có loét dạ dày tá tràng. Tuy nhiên, nhiễm H.pylori mạn tính có liên quan đến chứng khó tiêu chức năng. Bệnh nhân bị viêm dạ dày mạn tính do H. pylori có thể có các biến chứng của bệnh loét dạ dày tá tràng hoặc các biến chứng dạ dày tá tràng của nhiễm trùng mạn tính bao gồm teo dạ dày, dị sản ruột, ung thư dạ dày và u lympho mô liên kết niêm mạc. Hình ảnh nội soi bình thường ở khoảng 50% bệnh nhân bị viêm dạ dày do H.pylori mạn tính. Những bệnh nhân khác có hình ảnh nội soi không đặc hiệu bao gồm niêm mạc đỏ rực, niêm mạc kém bền vững và các nốt vùng hang vị lan tỏa.
  • Viêm dạ dày do H. pylori thường bắt đầu là viêm hang vị dạ dày, sau đó lan lên thân vị nếu không được điều trị. Những thay đổi của viêm dạ dày mạn tính hoạt động có thể liên quan hoặc dẫn đến dị sản ruột (teo). Sử dụng liên tục các chất ức chế bơm proton (PPI) có thể tạo điều kiện thuận lợi vi khuẩn lan từ hang vị lên thân vị dẫn đến viêm thân vị dạ dày. Với sự phân bố khác nhau của H. pylori trong dạ dày, và sự giảm phát triển được quan sát thấy trong quá trình điều trị bằng PPI, chúng tôi thu được một đến hai mẫu sinh thiết được lấy từ năm vị trí khác nhau trong dạ dày (bờ cong vị bé và bờ cong vị lớn vùng hang vị, bờ cong vị bé và bờ cong vị lớn vùng thân vị, và ở khuyết góc)
  • Chẩn đoán mô bệnh học xác định của nhiễm H. pylori phụ thuộc vào sự có mặt của xoắn khuẩn trên mẫu sinh thiết. Hóa mô miễn dịch có thể cần thiết để phát hiện vi khuẩn H. pylori ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc kháng sinh, liệu pháp PPI kéo dài hoặc với các trạng thái giảm HCl làm vi khuẩn dạ dày phát triển quá mức . Tình trạng viêm cấp tính biến mất nhanh chóng khi điều trị, nhưng tình trạng viêm mạn tính, bao gồm cả các nang dạng lympho, có thể tồn tại trong nhiều năm.

Link bài gốc: Acute and chronic gastritis due to Helicobacter pylori

Người dịch: Lý Anh
Hiệu đính: Kim Luận

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Advertisement

Giới thiệu Lý Anh

Check Also

[Medscape] Thay đổi Glucose huyết tương lúc đói dự báo bệnh đái tháo đường

Các nhà nghiên cứu đã công bố nghiên cứu được đề cập trong bản tóm …