[Uptodate] Viêm tuyến giáp bán cấp

 

[Uptodate] Viêm tuyến giáp bán cấp

GIỚI THIỆU

Hầu hết các bác sĩ tuyến giáp sử dụng thuật ngữ viêm tuyến giáp bán cấp để áp dụng cụ thể cho bệnh viêm tuyến giáp u hạt bán cấp. Các tên khác của rối loạn này là viêm tuyến giáp không nung mủ bán cấp, viêm tuyến giáp tế bào khổng lồ, viêm tuyến giáp đau và viêm tuyến giáp de Quervain. Đây là một nguyên nhân tương đối hiếm của cường giáp và ảnh hưởng đến phụ nữ thường xuyên hơn nam giới (3 đến 5: 1) [1].

Viêm tuyến giáp bán cấp (viêm tuyến giáp u hạt bán cấp) được đặc trưng bởi cơn đau hoặc khó chịu ở cổ, bướu giáp lan tỏa mềm và có thể dự đoán được quá trình diễn tiến chức năng tuyến giáp. Thường là biểu hiện cường giáp, sau đó là bình giáp (euthyroidism), suy giáp, và cuối cùng là phục hồi chức năng bình thường của tuyến giáp (hình 1).

Chẩn đoán và quản lý viêm tuyến giáp bán cấp sẽ được cung cấp tại đây. Các loại viêm tuyến giáp khác được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về viêm tuyến giáp”.)

DỊCH TỄ HỌC

Dữ liệu tỷ lệ mắc bệnh viêm tuyến giáp bán cấp tốt nhất hiện có được lấy từ Dự án Dịch tễ học Rochester ở quận Olmsted, Minnesota [2,3]. Từ năm 1970 đến 1997, 94 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp đã được xác định. Họ báo cáo tỷ lệ mắc là 12,1 trường hợp mỗi 100.000 / năm với tỷ lệ mắc ở nữ cao hơn ở nam (tương ứng là 19,1 và 4,1 mỗi 100.000 / năm). Bệnh phổ biến nhất ở tuổi trưởng thành (24 trên 100.000 / năm) và trung niên (35 trên 100.000 / năm), và tần suất giảm dần khi tuổi càng cao.

SINH BỆNH HỌC

Viêm tuyến giáp bán cấp được cho là do nhiễm vi-rút hoặc sau quá trình viêm nhiễm do vi-rút. Nhiều bệnh nhân có tiền sử nhiễm trùng đường hô hấp trên trước khi khởi phát viêm tuyến giáp (thường là từ hai đến tám tuần trước đó). Căn bệnh này được cho là có tỷ lệ mắc bệnh theo mùa (cao hơn vào mùa hè) [4], và các nhóm trường hợp đã được báo cáo có liên quan đến Coxsackievirus, quai bị, sởi, adenovirus, SARS-CoV-2 và các bệnh nhiễm vi-rút khác [1,5 -9]. Tuy nhiên, trong các loạt bài khác, có sự phân bổ tương đối có thể so sánh được giữa các bài trình bày trong năm [2,10]. Các nghiên cứu hàng loạt về hiệu giá kháng thể của vi-rút đã liên quan đến nhiều loại vi-rút giống nhau, nhưng những thay đổi cũng có thể bị ảnh hưởng bởi các đáp ứng bệnh học không đặc hiệu [11]. Các thể bao gồm cả vi-rút không được nhìn thấy trong mô tuyến giáp.

Sự tự miễn của tuyến giáp dường như không đóng vai trò chính trong rối loạn này, nhưng nó có liên quan chặt chẽ với kháng nguyên bạch cầu người (HLA)-B35 ở nhiều dân tộc [12]. Một giả thuyết thống nhất có thể là rối loạn do nhiễm vi-rút cận lâm sàng cung cấp một kháng nguyên, có nguồn gốc từ vi-rút hoặc do vi-rút gây ra tổn thương mô vật chủ, liên kết duy nhất với các phân tử HLA-B35 trên đại thực bào. Kết quả là phức hợp kháng nguyên-HLA-B35 kích hoạt các tế bào lympho T gây độc tế bào, sau đó làm tổn thương các tế bào nang tuyến giáp vì các tế bào này có cấu trúc tương tự một phần với kháng nguyên liên quan đến nhiễm trùng. Tuy nhiên, không giống như bệnh tuyến giáp tự miễn, phản ứng miễn dịch không tự kéo dài nên quá trình này bị hạn chế.

Bất kể yếu tố nào khởi phát viêm tuyến giáp bán cấp, hậu quả là viêm tuyến giáp làm tổn thương các nang giáp và kích hoạt sự phân giải protein của thyroglobulin (Tg) được lưu trữ trong các nang. Kết quả là giải phóng một lượng lớn thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) một cách không kiểm soát vào hệ tuần hoàn dẫn đến cường giáp trên lâm sàng và sinh hóa. Trạng thái này chỉ kéo dài cho đến khi dự trữ thyroglobulin cạn kiệt vì quá trình tổng hợp hóc-môn mới cũng ngừng lại, không chỉ do tổn thương tế bào nang giáp mà còn do ức chế bài tiết hóc-môn kích thích tuyến giáp (TSH) do nồng độ T4 và T3 trong huyết thanh tăng lên. .

Khi tình trạng viêm thuyên giảm, các nang tuyến giáp tái tạo và quá trình tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp tiếp tục trở lại (hình 1). Thường có một giai đoạn tiến triển nhanh chóng thông qua bình giáp và sau đó thành suy giáp. Suy giáp kéo dài cho đến khi tuyến giáp có thể tổng hợp đủ lượng hóc-môn tuyến giáp và bài tiết để bệnh nhân lấy lại cân bằng nội môi bình thường. Mỗi giai đoạn thường kéo dài từ hai đến tám tuần, ngoại trừ giai đoạn chuyển tiếp ban đầu qua bình giáp, có thể ngắn hơn. Phục hồi gần như luôn luôn hoàn toàn. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ bên dưới.)

BỆNH HỌC

Tuyến giáp thường to vừa phải trong viêm tuyến giáp bán cấp. Sinh thiết tuyến giáp bằng kim lớn cho thấy thâm nhiễm lan rộng với bạch cầu trung tính, tế bào lympho, tế bào mô và tế bào khổng lồ, phá vỡ và xẹp nang giáp, hoại tử tế bào nang giáp. Về sau có thể có một số xơ hóa, nhưng cuối cùng mô học của tuyến trở lại bình thường. Sinh thiết chọc hút bằng kim siêu nhỏ cho thấy cùng một tế bào viêm, cộng với các cụm tế bào nang và khối chất keo.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng – Trong một phân tích trên 94 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp, đau là triệu chứng xuất hiện chiếm 96% [2]. Khởi phát có thể đột ngột hoặc từ từ và có thể bắt đầu bằng nhiễm trùng đường hô hấp trên. Cơn đau có thể giới hạn ở vùng tuyến giáp hoặc lan ra cổ trên, quai hàm, họng, ngực trên hoặc tai. Cơn đau có thể trầm trọng hơn khi ho hoặc quay đầu. Kết quả là, một số bệnh nhân lần đầu tiên tham khảo ý kiến ​​bác sĩ tai mũi họng. Sốt, mệt mỏi, khó chịu, chán ăn và đau cơ là những triệu chứng phổ biến [1].

Tuyến giáp thường to nhẹ hoặc vừa phải hoặc phì đại không đối xứng, và gần như lúc nào cũng mềm. Trong một số trường hợp, cơn đau dữ dội đến mức người bệnh không thể chịu được khi sờ nắn vùng cổ. Cả hai thùy tuyến giáp đều có liên quan ngay từ đầu ở hầu hết bệnh nhân, nhưng cơn đau, căng và to ra có thể đơn phương hoặc bắt đầu ở một bên và sau đó lan sang bên kia vài ngày hoặc thậm chí vài tuần (còn gọi là “viêm tuyến giáp diễn tiến từ từ”) sau đó [1 ]. Khoảng một nửa số bệnh nhân có các triệu chứng và dấu hiệu của cường giáp, nhưng cơn đau và đau cổ thường chiếm ưu thế của bệnh và việc chẩn đoán thường không được thực hiện nếu không có triệu chứng đó. Sự tăng nhiệt độ cũng có thể xảy ra [13].

Tình trạng viêm tuyến giáp và cường giáp chỉ thoáng qua, thường giảm dần sau hai đến tám tuần, ngay cả khi bệnh nhân không được điều trị. Sau đó có thể là một giai đoạn suy giáp thoáng qua, thường không có triệu chứng kéo dài từ hai đến tám tuần hoặc lâu hơn, nhưng hồi phục thường là hoàn toàn trong thời gian ngắn. Trong một nghiên cứu tiếp theo trên 160 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp tại Phòng khám Mayo, 15% bệnh nhân cuối cùng đã phát triển thành suy giáp vĩnh viễn cần điều trị bằng Levothyroxine [2]. Chỉ 4% bệnh nhân bị tái phát (6 đến 21 năm sau đợt đầu tiên). Trong một nghiên cứu khác, tái phát xảy ra ở 1,6 % bệnh nhân sau 13,6 ± 5,6 năm [13].

Mặc dù cường giáp thường nhẹ và thoáng qua, nó có thể hiếm khi liên quan đến các tác dụng phụ nghiêm trọng như nhịp nhanh thất và cơn bão giáp trạng [14,15].

Phát hiện trong phòng thí nghiệm – Ngoài đau tuyến giáp, gần như tất cả bệnh nhân đều có bằng chứng sinh hóa về cường giáp (T4 và T3 tự do trong huyết thanh cao và nồng độ TSH huyết thanh thấp) trong giai đoạn đầu của bệnh, mặc dù nhiều bệnh nhân có rất ít, nếu có, các triệu chứng của cường giáp. Nồng độ T4 và T3 tự do trong huyết thanh thường chỉ tăng nhẹ, và T3 huyết thanh thường không tăng một cách không cân đối, như ở một số bệnh nhân cường giáp Graves [16]. Cường giáp là thoáng qua, kéo dài từ hai đến tám tuần, và có thể sau đó là một giai đoạn suy giáp thoáng qua, thường không có triệu chứng, rõ ràng hoặc cận lâm sàng suy giáp (TSH cao, T4 và T3 tự do trong huyết thanh thấp, thấp-bình thường hoặc bình thường).

Tốc độ lắng của hồng cầu thường lớn hơn 50 mm/giờ và có thể vượt quá 100 mm/giờ. Protein phản ứng C (CRP) cũng có thể tăng cao [17]. Các phát hiện đặc trưng khác trong phòng thí nghiệm (mặc dù không thường xuyên cần thiết để xác định chẩn đoán) bao gồm nồng độ thyroglobulin huyết thanh cao do giải phóng từ tuyến giáp, thiếu máu nhẹ và tăng bạch cầu. Các xét nghiệm chức năng gan cũng thường bất thường trong giai đoạn cường giáp ban đầu và sau đó thường trở lại bình thường trong một đến hai tháng tiếp theo khi bệnh cải thiện [18]. Nguyên nhân cụ thể của xét nghiệm chức năng gan tăng cao vẫn chưa được biết nhưng có thể liên quan đến nhiễm vi-rút hoặc ít có khả năng hơn là cường giáp. Kháng thể kháng Thyroid peroxidase hoặc kháng thể antithyroglobulin trong huyết thanh thường không thể phát hiện được hoặc hiện diện ở hiệu giá thấp. Một số bệnh nhân tăng nồng độ kháng thể kháng giáp trong huyết thanh trong giai đoạn suy giáp cận lâm sàng thoáng qua hoặc suy giáp rõ ràng, có thể do đáp ứng giải phóng kháng nguyên tuyến giáp trong giai đoạn trước khi bị viêm [11].

Nghiên cứu hình ảnh – Ở những bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp và cường giáp, nghiên cứu hình ảnh i-ốt phóng xạ hoặc technetium phóng xạ sẽ cho thấy sự hấp thu thấp (thường dưới 1%-3 %) hoặc một kiểu hấp thu hạt nhân phóng xạ không đồng nhất trong giai đoạn cường giáp (trong trường hợp không có phơi nhiễm gần đây trước đó đối với các tác nhân điều khiển phóng xạ có chứa i-ốt cao). Trên siêu âm, tuyến giáp có vẻ bình thường hoặc to ra nhưng giảm âm lan toả hoặc toàn bộ bất kể kích thước của nó [16,19]. Siêu âm Doppler màu cho thấy dòng chảy thấp trong giai đoạn cường giáp, trong khi cường giáp Graves thường cho thấy dòng chảy tăng cường [20,21]. Sau khi hồi phục, hình ảnh siêu âm tuyến giáp thấy bình thường trở lại [20,22,23].

CHẨN ĐOÁN

Viêm tuyến giáp bán cấp về cơ bản là một chẩn đoán lâm sàng. Ở hầu hết các bệnh nhân, các biểu hiện lâm sàng (đau cổ, thường lan đến hàm; đau tuyến giáp rõ rệt; và bướu cổ lan tỏa) là đủ để xác định chẩn đoán. Các triệu chứng và dấu hiệu của cường giáp có thể có hoặc không, nhưng TSH huyết thanh thường bị ức chế (thường <0,1 mU / L) và nồng độ T4 và T3 tự do tăng cao, đặc biệt trong giai đoạn đầu của bệnh.

TSH huyết thanh, T4 và T3 tự do nên được đo ở tất cả những bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng về viêm tuyến giáp bán cấp. Chúng tôi cũng thường đo tốc độ lắng hồng cầu hoặc mức protein phản ứng C (CRP) và thu được kết quả nghiên cứu hình ảnh i-ốt phóng xạ hoặc technetium phóng xạ. Tốc độ lắng hồng cầu cao và / hoặc đo CRP và mức hấp thu phóng xạ thấp (thường dưới 1% đến 3 %) trong giai đoạn cường giáp giúp xác định chẩn đoán. Ở những bệnh nhân bị đau tuyến giáp và cường giáp nhẹ, có thể hoãn chụp ảnh bằng i-ốt phóng xạ hoặc technetium phóng xạ và theo dõi chức năng tuyến giáp. Nếu chức năng tuyến giáp bình thường hóa trở lại và cơn đau hết trong vài tuần, thì xác nhận chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp.

Đối với những bệnh nhân mà biểu hiện lâm sàng ít rõ ràng hơn (ví dụ, đau tuyến giáp ít nổi bật hơn), siêu âm tuyến giáp có thể hữu ích để đánh giá xem có u nang và / hoặc khối đặc hay không. Ngoài ra, siêu âm Doppler có thể được sử dụng để phân biệt viêm tuyến giáp bán cấp (giảm lưu lượng dòng chảy trong giai đoạn cường giáp) với bệnh Graves (tăng cường lưu lượng dòng chảy). Hiếm khi, sinh thiết chọc hút bằng kim nhỏ, thường là dưới hướng dẫn của siêu âm, là cần thiết để phân biệt nhiễm trùng (ví dụ, áp-xe), xuất huyết, ung thư tuyến giáp hoặc ung thư hạch bạch huyết  với viêm tuyến giáp bán cấp. Tuy nhiên, việc xem xét khả năng xuất hiện áp-xe tuyến giáp là quan trọng cần thiết trong tất cả các trường hợp viêm tuyến giáp bán cấp.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• Viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính: Chẩn đoán phân biệt giữa đau tuyến giáp và bướu cổ bao gồm viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính (còn gọi là “nhiễm trùng”) và xuất huyết thành nhân tuyến giáp. Cả nhiễm trùng và xuất huyết đều có thể gây nhức và đau tuyến giáp dữ dội, nhưng các bất thường tuyến giáp chủ yếu là ở 1 bên. Điều quan trọng nhất là phân biệt viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính với viêm tuyến giáp bán cấp. Chẩn đoán nhiễm trùng nên được nghi ngờ nếu bệnh nhân có tăng bạch cầu và được xác nhận bằng siêu âm và sinh thiết chọc hút bằng kim nhỏ. Bệnh nhân bị viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính thường có một khối u nang hoặc hỗn hợp / khối đặc trên siêu âm có thể đại diện cho một áp-xe. Chọc hút bằng kim nhỏ sẽ thấy bạch cầu trung tính và cần được phân tích bằng nhuộm và nuôi cấy để tìm vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, nếu thích hợp. Mặc dù chức năng tuyến giáp thường bình thường, nhưng trong một số trường hợp hiếm hoi, bệnh nhân bị viêm tuyến giáp nhiễm trùng có thể bị cường giáp. (Xem “Tổng quan về viêm tuyến giáp”, phần “Viêm tuyến giáp nhiễm trùng “.)
• Các nguyên nhân khác gây ra cường giáp với mức hấp thu i-ốt phóng xạ thấp: Khi mức hấp thu i-ốt phóng xạ thấp được ghi nhận, nhưng còn thiếu các biểu hiện lâm sàng (hoặc xét nghiệm) kinh điển của viêm tuyến giáp bán cấp như khó chịu ở cổ và tốc độ máu lắng tăng cao, thì chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp có thể khó khăn hơn. Trong bối cảnh này, phép đo iốt niệu ngẫu nhiên có thể hữu ích để phân biệt viêm tuyến giáp bán cấp với các nguyên nhân khác gây hấp thu iốt phóng xạ thấp (bảng 1). Giá trị iốt niệu dưới khoảng 500 mcg / L ở bệnh nhân viêm tuyến giáp bán cấp. Ngược lại, ở những bệnh nhân có mức hấp thụ iốt phóng xạ thấp do tiếp xúc với iốt ngoại sinh dư thừa (ví dụ, vật liệu kiểm soát phóng xạ, Amiodaron), các phép đo iốt trong nước tiểu ngẫu nhiên thường tăng lên rõ rệt (> 1000 mcg / L) trong vài tuần sau khi tiếp xúc. (Xem “Các rối loạn gây ra cường giáp” và “Rối loạn chức năng tuyến giáp do iốt”, phần ‘Cường giáp do iốt’.)
• Bệnh tuyến giáp tự miễn: Thỉnh thoảng bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính (viêm tuyến giáp Hashimoto) hoặc cường giáp Graves bị đau và nhức cổ. Tuy nhiên, cơn đau trong cả hai tình trạng này ít nghiêm trọng hơn nhiều so với viêm tuyến giáp bán cấp, trong khi rối loạn chức năng tuyến giáp sẽ trầm trọng hơn nhiều. Trong bệnh cường giáp Graves, sự hấp thu iốt phóng xạ là cao chứ không thấp. Viêm tuyến giáp không đau (im lặng) và viêm tuyến giáp sau sinh có thể gây ra những thay đổi tương tự trong chức năng tuyến giáp và có liên quan đến việc hấp thu phóng xạ thấp, nhưng tuyến giáp hoặc đau cổ không xuất hiện [24]. (Xem “Viêm tuyến giáp không đau” và “Viêm tuyến giáp sau sinh”.)

Một nghiên cứu cho thấy rằng cơn đau trong bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto được đặc trưng bởi cảm giác khó chịu hoặc đau ở cổ mãn tính [25]. Bệnh nhân có kháng thể tuyến giáp cao và chọc hút bằng kim nhỏ và bệnh lý phẫu thuật biểu hiện viêm tuyến giáp Hashimoto. Cơn đau trong viêm tuyến giáp Hashimoto không đáp ứng tốt với liệu pháp corticosteroid, trái ngược với viêm tuyến giáp bán cấp.

• Ung thư tuyến giáp hoặc ung thư hạch bạch huyết: Hiếm khi bệnh nhân có nhân giáp ẩn chứa ung thư tuyến giáp hoặc bệnh nhân bị u Lympho tuyến giáp nguyên phát có thể bị đau hoặc khó chịu tuyến giáp (gọi là “giả viêm tuyến giáp ác tính”) [26]. Mặc dù không phải mọi bệnh nhân nghi ngờ bị viêm tuyến giáp bán cấp đều cần siêu âm tuyến giáp, nhưng xét nghiệm này có thể cực kỳ hữu ích trong việc đảm bảo rằng bệnh nhân không mắc một trong những tình trạng có thể bắt chước nhiều phát hiện lâm sàng của viêm tuyến giáp bán cấp. (Xem “Tổng quan về tiện ích lâm sàng của siêu âm trong bệnh tuyến giáp”, phần ‘Tiêu chuẩn xác định ung thư’.)
• Viêm động mạch thái dương: Viêm tuyến giáp bán cấp là một nguyên nhân không phổ biến gây sốt không rõ nguyên nhân, và vì nó có thể gây đau ở vùng cổ và hàm trên nên hiếm khi bị nhầm với viêm động mạch thái dương [27]. (Xem “Chẩn đoán viêm động mạch tế bào khổng lồ”.)

ĐIỀU TRỊ:

Việc điều trị bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp nên được hướng đến việc giảm đau và dịu tuyến giáp và cải thiện các triệu chứng của cường giáp, nếu có. Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được theo dõi sau mỗi hai đến tám tuần để xác nhận sự biến mất của cường giáp, phát hiện suy giáp và bình thường hóa chức năng tuyến giáp sau đó.

Không có thử nghiệm nào đánh giá điều trị tối ưu đối với viêm tuyến giáp bán cấp. Các khuyến nghị điều trị dựa trên dữ liệu quan sát và kinh nghiệm lâm sàng.

Kiểm soát cơn đau – Một số bệnh nhân không cần điều trị vì các triệu chứng của họ nhẹ hoặc giảm dần khi họ tìm kiếm sự chăm sóc y tế và chẩn đoán được xác định. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, liệu pháp chống viêm bằng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) hoặc prednisone được chỉ định [28].

• Nếu khó chịu ở cổ và các triệu chứng toàn thân ở mức độ nhẹ hoặc trung bình, theo dõi hoặc bắt đầu dùng axit acetylsalicylic (aspirin, 2600 mg mỗi ngày chia làm 4 lần) hoặc NSAID (ví dụ: naproxen [500 đến 1000 mg mỗi ngày chia làm 2 lần] hoặc ibuprofen [1200 đến 3200 mg mỗi ngày chia làm ba hoặc bốn lần]) là hợp lý. Nếu không có cải thiện với aspirin hoặc NSAID trong hai hoặc ba ngày, nên ngưng aspirin hoặc NSAID và bắt đầu sử dụng prednisone (40 mg mỗi ngày).
• Nếu tình trạng khó chịu ở cổ trầm trọng hơn trong khi các triệu chứng toàn thân đáng kể, thì bắt đầu dùng prednisone (40 mg mỗi ngày) như liệu pháp ban đầu là hợp lý. Điều trị bằng Prednisone sẽ giúp giảm đau trong một đến hai ngày; nếu không, nên nghi ngờ chẩn đoán. Đáp ứng lâm sàng sẽ quyết định thời gian điều trị bằng steroid. Sau khi giảm đau bằng prednisone, cần cố gắng tìm liều thấp nhất có thể để giảm đau đầy đủ bằng cách giảm liều từ 5 đến 10 mg sau mỗi năm đến bảy ngày. Nếu cơn đau tái phát, hãy tăng lên liều trước đó và duy trì liều đó trong khoảng hai tuần, sau đó cố gắng giảm dần. Thông thường, một liệu trình prednisone kéo dài từ hai đến tám tuần là bắt buộc và đôi khi, liệu trình thậm chí có thể kéo dài hơn

NSAID và prednisone có thể gây ra nhiều triệu chứng toàn thân và nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe có kê đơn và bệnh nhân phải nắm rõ các chống chỉ định tương đối, tương tác thuốc và tác dụng phụ của thuốc. (Xem “NSAID không chọn lọc: Tổng quan về tác dụng ngoại ý” và “NSAID: Sử dụng điều trị và sự thay đổi của đáp ứng ở người lớn” và “Tác dụng phụ chính của glucocorticoid toàn thân”.)

Mặc dù có tác dụng giảm triệu chứng với prednisone, nhưng nó không ngăn ngừa được rối loạn chức năng tuyến giáp khởi phát sớm và muộn. Ví dụ, trong một nghiên cứu đoàn thể hồi cứu, trong thời gian dài theo dõi, những bệnh nhân đã dùng prednisone có nhiều khả năng bị suy giáp thoáng qua hơn (25 %) so với những người không dùng prednisone (10 %) [2]. Glucocorticoid có thể liên quan đến tổng thời gian mắc bệnh ngắn hơn [10].

Xử trí cường giáp có triệu chứng – Thường không cần điều trị cường giáp vì các triệu chứng, nếu có, thường nhẹ và tồn tại trong thời gian ngắn. Một số bệnh nhân có các triệu chứng khó chịu của cường giáp, chẳng hạn như hồi hộp đánh trống ngực, lo lắng hoặc run, có thể có lợi khi điều trị bằng thuốc chẹn beta như 40 đến 120 mg propranolol, propranolol LA 80 mg mỗi ngày hoặc 25 đến 50 mg atenolol mỗi ngày cho một vài tuần trong khi chúng gây độc giáp.

Không nên dùng thionamid, vì cường giáp không phải do tổng hợp hormone tuyến giáp dư thừa. Liệu pháp i-ốt phóng xạ không có hiệu quả và cũng không được chỉ định vì sự hấp thu của iốt phóng xạ rất thấp và bệnh thường tự giới hạn.

Xử trí suy giáp – Thường không cần điều trị suy giáp, vì các triệu chứng, nếu có, thường nhẹ và tồn tại trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, nếu tình trạng suy giáp rõ rệt hơn (TSH > 10 mU/L) hoặc kết hợp với nhiều các triệu chứng nhẹ, bệnh nhân nên được điều trị bằng 50-100 mcg T4 (levothyroxine) trong sáu đến tám tuần (với mục tiêu TSH trong phạm vi bình thường). Sau đó nên ngừng sử dụng T4 và bệnh nhân được đánh giá lại sau 4 đến 6 tuần để chắc chắn rằng tình trạng suy giáp không phải là vĩnh viễn.

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Ngoài kiến thức cơ bản”. Các tài liệu giáo dục cơ bản cho bệnh nhân được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ lớp 5 đến lớp 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà một bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài báo này là tốt nhất dành cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các bài giáo dục ngoài kiến thức cơ bản của bệnh nhân thì dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Các bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ lớp 10 đến lớp 12 và phù hợp nhất với những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy thoải mái với một số thuật ngữ y tế.

Dưới đây là các bài báo giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

• Chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Viêm tuyến giáp (Kiến thức cơ bản)”).

TÓM TẮT VÀ KIẾN NGHỊ

• Viêm tuyến giáp bán cấp (viêm tuyến giáp u hạt bán cấp) được đặc trưng bởi đau cổ, bướu cổ lan tỏa mềm và diễn biến chức năng tuyến giáp có thể đoán trước được. Cường giáp thường là biểu hiện chính, sau đó là bình giáp, suy giáp, và cuối cùng là phục hồi chức năng tuyến giáp bình thường (hình 1). Nó được cho là do nhiễm vi-rút hoặc quá trình viêm sau vi-rút. (Xem ‘Sinh bệnh học’ ở trên.)
• Chẩn đoán viêm tuyến giáp bán cấp chủ yếu dựa vào các biểu hiện lâm sàng (biểu hiện đau cổ, thường lan đến hàm; đau tuyến giáp rõ rệt; và bướu cổ lan tỏa). Ở những bệnh nhân nghi ngờ bị viêm tuyến giáp bán cấp, cần làm các xét nghiệm chức năng tuyến giáp (hormone kích thích tuyến giáp [TSH], thyroxine tự do [T4], triiodothyronine tự do [T3]). Mặc dù các triệu chứng và dấu hiệu của cường giáp có thể có hoặc không, TSH huyết thanh thường bị ức chế (thường <0,1 mU / L) và nồng độ T4 và T3 tự do tăng cao. Hấp thu i-ốt phóng xạ thấp trong giai đoạn cường giáp và tốc độ lắng hồng cầu cao hoặc protein phản ứng C (CRP) có thể giúp xác định chẩn đoán. (Xem phần ‘Chẩn đoán’ ở trên.)
• Chẩn đoán phân biệt giữa đau tuyến giáp và bướu cổ bao gồm viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính (còn gọi là “nhiễm trùng”) và xuất huyết thành nhân giáp. Đôi khi bệnh nhân bị viêm tuyến giáp tự miễn mãn tính (viêm tuyến giáp Hashimoto) hoặc cường giáp Graves bị đau và nhức cổ, và hiếm khi bệnh nhân có nhân giáp chứa ung thư tuyến giáp hoặc bệnh nhân u lympho tuyến giáp nguyên phát có thể bị đau hoặc khó chịu ở tuyến giáp. Điều quan trọng nhất là phân biệt viêm tuyến giáp nhiễm trùng cấp tính với viêm tuyến giáp bán cấp. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên và “Tổng quan về viêm tuyến giáp”, phần “Viêm tuyến giáp nhiễm trùng”.)
• Điều trị bệnh nhân bị viêm tuyến giáp bán cấp nên hướng đến việc giảm đau và dịu tuyến giáp. Một số bệnh nhân không cần điều trị vì các triệu chứng của họ nhẹ hoặc giảm dần vào thời điểm họ tìm kiếm sự chăm sóc y tế và chẩn đoán được xác định. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

Để giảm đau, điều trị chống viêm bằng aspirin (2600 mg mỗi ngày) hoặc thuốc chống viêm không steroid (NSAID) (ví dụ: naproxen [500 đến 1000 mg mỗi ngày chia làm hai lần] hoặc ibuprofen [1200 đến 3200 mg mỗi ngày chia làm ba hoặc bốn lần liều lượng]) thường có hiệu quả. Nếu cơn đau không cải thiện trong hai hoặc ba ngày, nên ngừng NSAID và bắt đầu sử dụng prednisone (40 mg mỗi ngày). Prednisone có thể được sử dụng như liệu pháp ban đầu cho những bệnh nhân bị đau dữ dội. Điều trị hiệu quả nên được tiếp tục cho đến khi cơn đau nhức giảm dần. (Xem phần ‘Kiểm soát cơn đau’ ở trên.)

• Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được theo dõi sau mỗi hai đến tám tuần để xác nhận lại tình trạng cường giáp, phát hiện suy giáp và bình thường hóa chức năng tuyến giáp sau đó. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)
• Điều trị cường giáp thường không cần thiết, vì các triệu chứng, nếu có, thường nhẹ và tồn tại trong thời gian ngắn. Thuốc chẹn beta có thể hữu ích để làm giảm cảm giác hồi hộp đánh trống ngực, khó chịu hoặc run ở bệnh nhân cường giáp có triệu chứng. Thionamid hoặc iốt phóng xạ không có vai trò trong điều trị cường giáp trong viêm tuyến giáp bán cấp. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)
• Điều trị suy giáp thường không cần thiết vì các triệu chứng, nếu có, thường nhẹ và tồn tại trong thời gian ngắn. Tuy nhiên, bệnh nhân suy giáp có triệu chứng cần điều trị bằng T4 (levothyroxine), thường là 50 hoặc 100 mcg mỗi ngày. Đối với những bệnh nhân không có triệu chứng với mức TSH ≥10 mU/L, chúng tôi cũng đề nghị thay thế T4 (Mức 2C). Chúng tôi tiếp tục T4 trong sáu đến tám tuần (với TSH mục tiêu trong phạm vi bình thường). Sau đó nên ngừng sử dụng T4 và bệnh nhân được đánh giá lại sau bốn đến sáu tuần để chắc chắn rằng tình trạng suy giáp không phải là vĩnh viễn. (Xem phần ‘Điều trị’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] Lazarus JH. Silent thyroiditis and subacute thyroiditis. In: The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text, 7th Ed, Braverman LE, Utiger RD (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 1996. p.577.

[2] Fatourechi V, Aniszewski JP, Fatourechi GZ, et al. Clinical features and outcome of subacute thyroiditis in an incidence cohort: Olmsted County, Minnesota, study. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:2100.

[3] Golden SH, Robinson KA, Saldanha I, et al. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:1853.

[4] Martino E, Buratti L, Bartalena L, et al. High prevalence of subacute thyroiditis during summer season in Italy. J Endocrinol Invest 1987; 10:321.

[5] Desailloud R, Hober D. Viruses and thyroiditis: an update. Virol J 2009; 6:5.

[6] Brancatella A, Ricci D, Viola N, et al. Subacute Thyroiditis After Sars-COV-2 Infection. J Clin Endocrinol Metab 2020; 105.

[7] Brancatella A, Ricci D, Cappellani D, et al. Is Subacute Thyroiditis an Underestimated Manifestation of SARS-CoV-2 Infection? Insights From a Case Series. J Clin Endocrinol Metab 2020; 105.

[8] Asfuroglu Kalkan E, Ates I. A case of subacute thyroiditis associated with Covid-19 infection. J Endocrinol Invest 2020; 43:1173.

[9] Christensen J, O’Callaghan K, Sinclair H, et al. Risk factors, Treatment and Outcomes of Subacute Thyroiditis Secondary to COVID-19: A Systematic Review. Intern Med J 2021.

[10] Benbassat CA, Olchovsky D, Tsvetov G, Shimon I. Subacute thyroiditis: clinical characteristics and treatment outcome in fifty-six consecutive patients diagnosed between 1999 and 2005. J Endocrinol Invest 2007; 30:631.

[11] Volpé R, Row VV, Ezrin C. Circulating viral and thyroid antibodies in subacute thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1967; 27:1275.

[12] Ohsako N, Tamai H, Sudo T, et al. Clinical characteristics of subacute thyroiditis classified according to human leukocyte antigen typing. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80:3653.

[13] Nishihara E, Ohye H, Amino N, et al. Clinical characteristics of 852 patients with subacute thyroiditis before treatment. Intern Med 2008; 47:725.

[14] Sherman SI, Ladenson PW. Subacute thyroiditis causing thyroid storm. Thyroid 2007; 17:283.

[15] Alper AT, Hasdemir H, Akyol A, Cakmak N. Incessant ventricular tachycardia due to subacute thyroiditis. Int J Cardiol 2007; 116:e22.

[16] Weihl AC, Daniels GH, Ridgway EC, Maloof F. Thyroid function tests during the early phase of subacute thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 1977; 44:1107.

[17] Pearce EN, Bogazzi F, Martino E, et al. The prevalence of elevated serum C-reactive protein levels in inflammatory and noninflammatory thyroid disease. Thyroid 2003; 13:643.

[18] Matsumoto Y, Amino N, Kubota S, et al. Serial changes in liver function tests in patients with subacute thyroiditis. Thyroid 2008; 18:815.

[19] Park SY, Kim EK, Kim MJ, et al. Ultrasonographic characteristics of subacute granulomatous thyroiditis. Korean J Radiol 2006; 7:229.

[20] Hiromatsu Y, Ishibashi M, Miyake I, et al. Color Doppler ultrasonography in patients with subacute thyroiditis. Thyroid 1999; 9:1189.

[21] Ruchala M, Szczepanek E, Sowinski J. Sonoelastography in de Quervain thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96:289.

[22] Nikolai TF, Coombs GJ, McKenzie AK. Lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism and subacute thyroiditis. Long-term follow-up. Arch Intern Med 1981; 141:1455.

[23] Brander A. Ultrasound appearances in de Quervain’s subacute thyroiditis with long-term follow-up. J Intern Med 1992; 232:321.

[24] Omür O, Daglýöz G, Akarca U, Ozcan Z. Subacute thyroiditis during interferon therapy for chronic hepatitis B infection. Clin Nucl Med 2003; 28:864.

[25] Kon YC, DeGroot LJ. Painful Hashimoto’s thyroiditis as an indication for thyroidectomy: clinical characteristics and outcome in seven patients. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:2667.

[26] Yang YS, Wu MZ, Cheng AL, Chang TC. Primary thyroid lymphoma mimicking subacute thyroiditis. Acta Cytol 2006; 50:710.

[27] Cunha BA, Chak A, Strollo S. Fever of unknown origin (FUO): de Quervain’s subacute thyroiditis with highly elevated ferritin levels mimicking temporal arteritis (TA). Heart Lung 2010; 39:73.

[28] Yamamoto M, Saito S, Sakurada T, et al. Effect of prednisolone and salicylate on serum thyroglobulin level in patients with subacute thyroiditis. Clin Endocrinol (Oxf) 1987; 27:339.

 

 

HÌNH ẢNH VÀ BẢNG

 

 

 

Hình 1: Diễn biến đặc trưng của viêm tuyến giáp (không đau, sau sinh hoặc bán cấp) 

 

Tình trạng viêm tuyến giáp ban đầu làm tổn thương các nang tuyến giáp và kích hoạt sự phân giải protein của thyroglobulin được lưu trữ trong các nang. Kết quả là giải phóng một lượng lớn T4 và T3 vào tuần hoàn một cách không kiểm soát và do đó gây ra cường giáp. Trạng thái này chỉ kéo dài cho đến khi lượng dự trữ thyroglobulin cạn kiệt vì quá trình tổng hợp hormone mới chấm dứt. Khi tình trạng viêm thuyên giảm, các nang tuyến giáp tái tạo và quá trình tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp tiếp tục. Có thể có một giai đoạn suy giáp thoáng qua và tăng tiết TSH trước khi bài tiết tuyến giáp trở lại bình thường. Tuy nhiên, một số bệnh nhân chỉ có một giai đoạn cường giáp hoặc suy giáp.

T4: thyroxine.

T3: triiodothyronine.

RAI: liệu pháp i-ốt phóng xạ.

TSH: hóc-môn kích thích tuyến giáp.

 

Bảng 1: Nguyên nhân của cường giáp

 

Cường giáp với mức hấp thu i-ốt phóng xạ bình thường hoặc cao	Bệnh tuyến giáp tự miễn	Bệnh Graves
		Nhiễm độc giáp Hashimoto (thoáng qua)
	Mô tuyến giáp tự trị (sự hấp thu có thể thấp nếu lượng i-ốt gần đây dẫn đến viêm tuyến giáp do i-ốt)	U tuyến độc
		Bướu giáp đa nhân độc
	Cường giáp qua trung gian TSH	U tuyến yên sản xuất TSH
		Cường giáp qua trung gian TSH không có nguy cơ ác tính
	Cường giáp qua trung gian gonadotropin màng đệm ở người	Hội chứng ốm nghén nặng
		Bệnh lý nguyên bào nuôi
Cường giáp với mức hấp thu i-ốt phóng xạ hầu như không có	Viêm tuyến giáp	Viêm tuyến giáp u hạt bán cấp (de Quervain)
		Viêm tuyến giáp không đau (viêm tuyến giáp thầm lặng, viêm tuyến giáp tế bào lympho)
		Viêm tuyến giáp sau sinh
		Amiodarone (cũng có thể gây ra cường giáp do iốt)
		Viêm tuyến giáp do chất ức chế điểm kiểm tra
		Viêm tuyến giáp do bức xạ
		Viêm tuyến giáp do sờ nắn
	Lượng hóc-môn tuyến giáp ngoại sinh	Liệu pháp thay thế quá mức
		Liệu pháp ức chế có chủ ý
		Giả cường giáp
	Cường giáp ngoài tử cung	U quái giáp
		Ung thư tuyến giáp thể nang di căn

 

Nguyên nhân chính của cường giáp tùy thuộc vào sự hấp thu i-ốt phóng xạ cao hay thấp. Sự hấp thu cao cho thấy sự tổng hợp hormone mới của tuyến giáp tăng lên, trong khi mức hấp thụ thấp cho thấy sự giải phóng hormone đã được định dạng sẵn, sự nhập ngoại sinh hoặc sự tổng hợp hormone ngoài tuyến giáp.

TSH: Hóc-môn kích thích tuyến giáp.

 

Người dịch: Vy Nguyen

Nguồn: https://www.uptodate.com/contents/subacute-thyroiditis?topicRef=8354&source=related_link

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Chú ý: Truy cập link, sau đó bấm nút Continue để đọc bài viết!