Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Ông Thắng là một người điều hành 43 tuổi cho công ty điện lực Trung Tây. Ông đã kết hôn và làm cha cho bốn người con – nay đã 24, 22, 21 và 18 tuổi. Ông Thắng có tiền sử hen khi còn con nít. Cơn hen suyễn kịch phát – đặc trưng bởi khò khè, khó thở (shortness of breath), thường do phấn hoa và thời tiết lạnh. Ông thường hít thuốc giãn phế quãn (albuterol – beta-adernergic agonist) để trị cơn kịch phát. Cơn hen kịch phát đến thường hơn và nghiêm trọng hơn, ông được đưa vào phòng cấp cứu 5 lần trong một năm qua.
Ba ngày trước khi ông Thắng mất, ông nhiễm trùng đường hô hấp trên, tắc nghẽn mũi và ngực, sốt 101.8oF. Ông kiệt sức chỉ vì cố gắng để thở, và thuốc giãn phế quãn được hít vào cũng không hoạt động. Vào ngày thứ ba của cơn bệnh, đứa con lớn nhất của ông đưa ông đến phòng cấp cứu của bệnh viện cộng đồng địa phương. Ông khò khè thì hít vào và thở ra, suy hô hấp nghiêm trọng. Bảng 3-4 cho thấy thông tin thu được khi ông ta được đưa đến phòng cấp cứu lúc 4 giờ chiều:
Nhân viên phòng cấp cứu điều trị cho ông Thắng với thuốc hít giãn phế quản, và cho ông hít 50% O2 (FIO2, 0.5). Lúc 6h chiều, tình trạng của ông không được cải thiện; thực tế, ngày càng nghiêm trọng và ông Thắng bị suy giảm ý thức. Trước tiến trình điều trị tích cực hơn (thuốc kháng viêm và đặt nội khí quản), nhân viên phòng cấp cứu ghi nhận kết quả đo được lần hai:
Ông Thắng mất trước khi điều trị tích cực có thể được bắt đầu. Khi sinh thiết, đường dẫn khí của ông hầu như bị tắc nghẽn toàn bộ bởi các cục nhầy.
1, Hen là bệnh lý tắc nghẽn – làm đường dẫn khí hẹp, tăng sự cản trở dòng khí vào và ra phổi. Mối liên hệ giữa dòng khí, sự cản trở và đường kính đường dẫn khí? Sử dụng công thức để hỗ trợ câu trả lời.
Hen suyễn là đặc trưng bởi viêm nhiễm của đường dẫn khí. Tiến trình viêm nhiễm dẫn đến “sưng” lớp lót đường dẫn khí, tăng tạo chất nhầy và giải phóng nhân tố trung gian gây co thắt cơ trơn đường dẫn khí (bronchospasm). Như kết quả đó, nó làm giảm đường kính của đường dẫn khí. Sự cản đường dẫn khí tỉ lệ nghịch với đường kính đường dẫn khí (hoặc bán kính). Khi bán kính đường dẫn khí giảm, sự cản dòng khí tăng, theo định luật Poiseuille:
Mối liên hệ đó – giống trong sinh lý tim mạch, đặc biệt ảnh hưởng vì lũy thừa bốn bán kính.
Dòng khí tỉ lệ nghịch với sự cản đường dẫn khí, giống mối liên hệ giữa dòng chảy, áp lực và sức cản:
Thật vậy, dòng khí (Q) tỉ lệ thuận với sự chênh lệch áp lực (deltaP) giữa đầu vào và đầu ra của đường dẫn khí (giữa miệng và phế nang) và tỉ lệ nghịch với sự cản của đường dẫn khí (R). Sự khác biệt áp lực là động lực thúc đẩy dòng khí, sự cản trở là chướng ngại vật với dòng khí.
Bằng việc liên kết mối liên hệ bán kính đường dẫn khí, sự cản trở và dòng khí, chúng ta kết luận rằng bán kính lớn hơn => sự cản trở nhỏ hơn và dòng khí cao hơn và ngược lại.
Chú ý rằng mặc dù sự cản của đường dẫn khí đơn tỉ lệ nghịch với bán kính của nó, phế quản trung bình mới thật sự là vị trí có sự cản trở đường dẫn khí cao nhất trong hệ thống hô hấp. Lời giải thích là do sự sắp xếp song song của các đường dẫn khí nhỏ. Khi sự cản được sắp xếp song song, tổng sự cản là thấp hơn sự cản từng thành phần.
2, Hình 3-6 cho thấy kết quả kiểm tra chức năng phổi được thực hiện ở ông Thắng trong đợt hen suyễn kịch phát một năm trước. Với kiểm tra đó, ông Thắng đầu tiên hít thở bình thường, sau đó hít vào tối đa, theo sau đó là thở ra tối đa. Kiểm tra được lập lại sau khi ông ta được hít thuốc giãn phế quản (beta2-adernergic agonist).
Thể tích khí lưu thông của ông Thắng là? FVC trong cơn hen kịch phát và sau điều trị bằng thuốc giãn phế quản? FEV1 (thể tích khí thở ra gắng sức trong một giây đầu tiên) trong cơn hen kịch phát và sau khi điều trị với thuốc giãn phế quản là? FEV1/FVC của ông Thắng trong cơn kịch phát và sau điều trị là? Sự thay đổi đáng kể ở FVC, FEV1 và tỉ lệ FEV1/FVC – được tạo ra bởi thuốc giãn phế quản?
Thể tích khí lưu thông là thể tích khí được hít vào và thở ra trong nhịp thở bình thường. FVC là thể tích – có thể hít vào gắng sức sau khi đã thở ra tối đa. FEV1 là thể tích khí thở ra gắng sức trong một giây đầu tiên. FEV1/FVC là phân suất của FVC được thở ra trong một giây đầu tiên. Ở người khỏe mạnh, FEV1/FVC khoảng 0.8 (80%); hay nói cách khác, bình thường, hầu hết dung tích lưu thông được thở ra trong một giây đầu tiên (thở ra gắng sức).
Ông Thắng bị hen – một bệnh phổi tắc nghẽn với đặc trưng viêm và hẹp đường dẫn khí. Sự hẹp (làm giảm bán kính đường dẫn khí) => tăng sự cản và giảm dòng khí. Sự khò khè của ông Thắng là âm thanh được tạo ra khi ông thở ra gắng sức qua chỗ hẹp đường dẫn khí.
Trong hen suyễn, đường dẫn khí bị hẹp vì ba lý do chính: (1) tăng đáp ứng cơ trơn phế quản với các tác nhân kích thích khác nhau => co thắt phế quản (bronchospasm) và bronchoconstriction trong cơn hen kịch phát. (2) Sự dày lên và phù của thành phế quản thứ phát do viêm. (3_ Tăng tạo chất nhầy phế quản làm tắc nghẽn đường dẫn khí. Cơ chế đầu tiên (co thắt phế quản) có thể phục hồi bởi thuốc giãn phế quản như beta2-adernergic agonists (albuterol).
Tăng sự cản đường dẫn khí, như trong hen => giảm toàn bộ các thông số thở ra, bao gồm FVC, FEV1 và tỉ lệ FEV1/FVC. Sự cản càng cao => càng khó thở ra. Sự cản đường dẫn khí đặc biệt tăng khi thở ra gắng sức, khi áp lực trong màng phổi trở nên dương và xu hướng bị nén. Do đó FVC giảm trong cơn hen kịch phát vì đường dẫn khí đóng sớm trong khi thở ra. Một kết quả của việc đóng sớm đường dẫn khí là không khí bị giữ lại phổi (air trapping).
Hít thuốc giãn phế quãn làm giãn đường dẫn khí của Ralph, tăng bán kính và giảm sự cản với dòng khí. Giảm sự cản đường dẫn khí => cải thiện chức năng thở ra, tăng FEV1 và tỉ lệ FEV1/FVC. Ngoài ra, bởi vì đường dẫn khí không đóng sớm, nên FVC cũng tăng.
3, Cơn hen của ông Thắng ảnh hưởng gì vào thể tích khí cặn (RV) và dung tích cặn chức năng (FRC)?
Cơn hen của ông Thắng liên quan với tăng sự cản đường dẫn khí – nó “làm tổn thương” chức năng thở ra. Như kết quả đó, không khí bị giữ lại phổi – làm tăng thể tích khí cặn và dung tích khí cặn chức năng FRC. Nhớ lại FRC là phần còn lại hay cần bằng, vị trí của phổi (thể tích ở phổi giữa các lần thở). Bởi vì FRC của ông Thắng tăng, nên nhịp thở lưu thông bình thường sẽ có thể tích phổi cao hơn.
4, Tại sao ông Thắng kiệt sức “chỉ cố gắng để thở”? Bệnh phổi tắc nghẽn làm tăng hoạt động hít thở như thế nào?
Công việc thở được xác định bởi sự thay đổi áp lực được đòi hỏi để di chuyển khí vào trong và ra ngoài phổi. Trong bệnh phổi tắc nghẽn như hen, công việc thở tăng vì hai lý do: (1) Một người bị hen hít thở với một thể tích phổi cao hơn (vì FRC cao hơn). Trong thì hít vào, một người bị hen phải có áp lực trong lồng ngực thấp hơn người bình thường để mang không khí vào trong phổi, thật vậy, nhiều công việc đòi hỏi trong hít vào. (2) Trong thì thở ra, bởi vì sự cản đường dẫn khí tăng, áp lực cao hơn phải được tạo ra để gắng sức đẩy khí ra ngoài phổi => động lực thở ra lớn hơn đòi hỏi sử dụng cơ hô hấp phụ. Tăng công việc thở ra đáp ứng khi tăng tỉ lệ O2 tiêu thụ và tạo CO2.
5, Tại sao PO2 động mạch của ông Thắng giảm lúc 4h chiều?
Nhớ lại mối liên hệ thông khí – tưới máu ở phổi. Thông khí và tưới máu bình thường được thiết lập: thông khí phế nang nằm gần với mao mạch tưới máu. Thiết lập V/Q xấp xỉ 1. O2 khuếch tán từ khí phế nang vào máu mao mạch cho đến khi PO2 phế nang và PO2 mao mạch cân bằng (bình thường 100 mmHg).
PO2 động mạch của ông Thắng giảm (hypoxemia) bởi vì ông có tỉ lệ V/Q defect (khiếm khuyết). Co thắt phế quản và tắc nghẽn một số đường dẫn khí => ngăn chặn thông khí đầy đủ ở một số vùng của phổi. Ở những vùng không được thông khí => không khí sạch, cung cấp O2 sẽ không đến được phế nang để trao đổi. Do đó máu mao mạch phổi được tưới cho phế nang không được thông khí sẽ không có oxygenated. Như minh họa hình trên, PO2 của máu mao mạch còn lại giống với máu tĩnh mạch trộn. Tỉ lệ của dòng máu phổi gọi là shunt bởi vì dòng máu vượt qua phế nang được thong khí và không có oxygenated. Máu tĩnh mạch của ông Thắng (trở thành máu động mạch) là máu trộn từ những vùng thông khí tốt và những vùng nghèo thông khí của phổi, do đó máu động mạch của ông có PO2 thấp hơn 100 mmHg.
6, Chênh lệnh giữa A-a và ý nghĩa của nó? Chênh lệch A-a của ông Thắng lúc 4h chiều?
Chênh lệch A-a là sự khác biệt giữa PO2 phế nang và PO2 động mạch. Chênh lệch A-a cho chúng ta biết rằng O2 bình thường cân bằng giữa khí phế nang và máu mao mạch phổi. Ví dụ, chênh lệch A-a bình thường gần bằng 0 bởi vì O2 hầu như cân bằng: PAO2 = PaO2 hoặc gần cân bằng. Tuy nhiên, nếu tỉ lệ V/Q khiếm khuyết xuất hiện, sau đó PaO2 thấp hơn PAO2 và chênh lệch A-a là lớn hơn 0.
Chênh lệch A-a được xác định bằng cách đó PO2 máu động mạch và tính PO2 phế nang với cân bằng khí phế nang, do đó tại 4h chiều:
7, Tại sao ông Thắng tăng thông khí lúc 4h chiều? Tại sao PCO2 động mạch của ông (PaCO2) bị giảm (so với bình thường) ? Sự bất thường acid-base của ông tại 4h chiều?
Ông Thắng tăng thông khí tại 4h chiều bởi vì thiếu oxy máu (hypoxemia) kích thích thụ thể hóa học ngoại vi ở vị trí thân động mạch cảnh. Sự kích thích đó => tăng nhịp thở (tăng thông khí).Tại 4h chiều, PCO2 động mạch của ông Thắng tăng thứ phát tăng thông khí. (nhớ lại PaCO2 tỉ lệ nghịch với thông khí phế nang). Sự giảm PaCO2 => rối loạn cân bằng kiềm toan gọi là kiềm hô hấp. pH của máu động mạch được xác định bởi tỉ lệ HCO3/CO2 được mô tả ở phương trình Henderson – Hasselbalch:
8, Chênh lệch A-a của ông Thắng lúc 6h chiều? Ý nghĩa của sự thay đổi chênh lệch A-a xuất hiện giữa 4h chiều và 6h chiều?
Tại lúc 6h chiều, chênh lệch A-a của ông Ralph như sau: (chú ý FIO2 tăng từ 0.21 lên 0.5 hay 50%):
Chênh lệch A-a của ông Thắng tăng sâu hơn lúc 6h chiều! Sự tăng FIO2 đến 0.5 => PO2 phế nang của ông Thắng tăng từ 110 lên 257 mmHg. Tuy nhiên, sự thay đổi đó không cải thiện oxygenation máu của ông Thắng. Thực tế, lúc 6h chiều, PO2 động mạch của ông giảm sâu hơn xuống 45mmHg => Sự chênh lệch A-a rộng ra (tăng) cho thấy nhiều vùng trong phổi của ông không được thông khí đầy đủ => shunt và V/Q khiếm khuyết nhiều hơn.
9, Tại sao PaCO2 của ông Thắng tăng lúc 6h chiều? Bất thường acid – base của ông tại thời điểm này? Tại sao ông bị suy giảm ý thức?
Lúc 6h chiều, PaCO2 của ông là 80 mmHg. Đó là giá trị cao đáng kể so với giá trị bình thường và giá trị đo lúc 4h chiều. Chúng ta có thể bàn luận tại sao PaCO2 của ông lại giảm tại 4h chiều (tăng thông khí thứ phát do giảm Oxy máu). Sự tăng đáng kể PCO2 động mạch của ông Thắng giữa 4h và 6h phản ánh tình trạng nghiêm trọng hơn. Chắc chắn rằng, đường dẫn khí của ông Thắng trở nên tắc nghẽn nhiều hơn, công việc thở tăng nhiều hơn, ông bị tăng thông khí, ông không thể loại bỏ CO2 cơ thể tạo ra. Giữ lại CO2 cao trong máu => toan hô hấp => giảm pH xuống 7.01 => Giảm ý thức do PCO2 cao => tác động narcotic.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM
