Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Tim người có một hệ thống đặc biệt cho nhịp điệu tự kích thích và co bóp lặp đi lặp lại khoảng gần 100.000 lần mỗi ngày, hoặc 3 tỉ lần trong trung bình một đời người. Thành tích ấn tượng này được thực hiện bởi một hệ thống mà (1) tạo ra các xung điện nhịp điệu để bắt đầu co bóp nhịp điệu của cơ tim và (2) dẫn những xung này nhanh chóng xuyên qua tim. Khi hệ thống này hoạt động bình thường, tâm nhĩ co bóp trước tâm thất khoảng 1/6 s, cho phép làm đầy thất trước khi chúng bơm máu lên phổi và đến vòng tuần hoàn chính. Một điểu quan trọng nữa của hệ thống là cho phép tất cả các phần của thất co gần như đồng thời, đó là yếu tố cần thiết nhất cho sự tác động phát sinh áp lực trong buồng tâm thất.
Hệ thống dẫn truyền và tạo nhịp dễ bị tổn hại bởi các bệnh của tim, đặc biệt là thiếu máu cục bộ cơ tim có kết quả từ sự giảm tưới máu mạch vành. Hậu quả thường là loạn nhịp tim hay tần số co cơ tim không bình thường và hiệu quả bơm của tim thường bị ảnh hưởng nghiêm trọng và thậm chí dẫn đến chết người.
HỆ THỐNG KÍCH THÍCH VÀ DẪN TRUYỀN ĐẶC BIỆT CỦA TIM
Hình 10-1 cho thấy hệ thống kích thích và dẫn truyền của tim mà điều khiển sự co bóp tim. Hình này cho thấy nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV); nút AV, xung từ nhĩ bị chậm trước khi vượt qua vách nhĩ thất xuống thất; bó nhĩ thất dẫn xung từ nhĩ xuống thất; và nhánh trái và phải của lưới Purkinje dẫn xung tới khắp các phần của thất.
NÚT XOANG (NHĨ XOANG)
Nút xoang (còn gọi là nút nhĩ xoang) nhỏ, dẹt, hình dải elip chuyên biệt của cơ tim rộng khoảng 3mm, dài 15mm và dày 1mm. Nó nằm ở sau trên vách tâm nhĩ phải, ngay bên dưới và hơi gần bên chỗ mở của tĩnh mạch chủ trên. Các mô sợi của nút này hầu như không có các sợi cơ co lại, và mỗi sợi chỉ có đường kính 3 – 5μm, trái ngược với đường kính 10-15μm của các sợi cơ nhĩ xung quanh. Tuy nhiên, các sợi nút xoang kết nối trực tiếp với các sợi cơ tâm nhĩ bởi vậy bất cứ điện thế hoạt động nào bắt đầu từ nút xoang ngay lập tức lan ra khắp vách cơ tâm nhĩ.
Nhịp điệu điện tự động của các sợi xoang
Một số các sợi cơ tim có khả năng tự kích thích, một quá trình có thể gây ra nhịp điệu tự động phóng điện và co bóp. Khả năng chính xác đặc biệt này của các sợi của hệ thống dẫn truyền chuyên biệt của tim, bao gồm các sợi của nút xoang. Vì lý do này, nút xoang thông thường điều khiển tốc độ của nhịp đập của toàn bộ tim, như đã thảo luận chi tiết hơn ở chương này. Đầu tiên, chúng ta hãy mô tả nhịp điệu tự động này.
Cơ chế tạo nhịp của nút xoang. Hình 10-2 biểu diễn điện thê hoạt động được ghi lại từ bên trong sợi nút xoang trong 3 nhịp tim và, bằng cách so sánh, một điện thế hoạt động đơn của sợi cơ tâm thất. Lưu ý rằng điện thế nghỉ của sợi cơ nút xoang bên trong âm hơn bên ngoài khoảng -55 đến -60mV, so sánh với cơ thất khoảng -85 đến -90mV. Nguyên nhân là do vốn tự nhiên màng tế bào sợi nút xoang có nhiều kẽ hở cho ion natri và canxi, và điện tích dương của natri và canxi đi vào đã trung hòa bớt một phần điện tích âm của nội bào.
Trước khi chúng ta thử giải thích sự nhịp điệu của các sơi nút xoang, đầu tiên hãy nhớ lại các phần thảo luận ở Chương 5 và 9 rằng cơ tim có 3 loại kênh ion màng chính đóng vai trò quan trọng gây ra những biến đổi điện thế của điện thế hoạt động. Chúng là (1) các kênh Na nhanh, (2) các kênh Ca loại L (kênh Na – Ca chậm), và (3) các kênh K.
Mở kênh natri nhanh trong khoảng 1/10000s là nguyên nhân đoạn lên đỉnh nhanh của điện thế hoạt động quan sát thấy trong cơ tâm thất bởi sự đi vào nhanh chóng của ion dương natri vào trong sợi cơ. Sau đó đoạn bình nguyên của điện thế hoạt động của tâm thất được gây ra chủ yếu bởi sự mở các kênh Na – Ca chậm, sau khoảng 0,3s. Cuối cùng, mở kênh K cho phép khuếch tán một lượng lớn ion dương K đi ra ngoài qua màng sợi cơ và quay trở lại điện thê nghỉ.
Tuy nhiên, có một sự khác biệt trong chức năng của các kênh này trong sợi nút xoang bởi vì ở nút xoang điện thế nghỉ âm hơn nhiều – chỉ -55mV thay vì -90mV ở sợi cơ tâm thất. Ở mức -55mV, các kênh Na nhanh chủ yếu đã trở nên “bất hoạt”, có nghĩa là chúng bị đóng. Nguyên nhân của điều này là bất cứ lúc nào điện thế màng vẫn còn âm hơn khoảng -55mV trong hơn một vài mili giây, các cổng khử hoạt tính ở bên trong màng tế bào sẽ đóng, các kênh natri nhanh cũng trở thành đóng và giữ nguyên như vậy. Vì thế, chỉ có kênh Na – Ca chậm có thể mở (có thể trở thành “hoạt động”) và do đó gây ra điện thế hoạt động. Với kết quả như vậy, điện thế hoạt động của nút xoang đi lên chậm hơn điện thế hoạt động của cơ tâm thất. Ngoài ra, sau khi điện thế hoạt động xảy ra, sự trở về trạng thái điện thế âm cũng xảy ra chậm hơn, không trở lại đột ngột như xảy ra đối với sợi tâm thất.
Tính tự kích thích của các sợi nút xoang. Bởi vì nồng độ natri cao trong dịch ngoại bào bên ngoài sợi nút
xoang, cũng như một số vừa các kênh natri đã mở, các ion natri dương từ bên ngoài các sợi thường tiến đến kẽ hở để vào bên trong. Vì thế, giữa các tiếng tim, sự chảy vào của các ion dương natri gây ra một sự tăng lên chậm của điện thế nghỉ màng theo chiều dương. Vì vậy, như thể hiện trong Hình 10-2, điện thế “nghỉ” dần dần tăng lên và trở nên ít âm hơn giữa hai tiếng tim. Khi điện thế đạt một ngưỡng điện áp khoảng -40mV, các kênh canxi loại L trở nên “kích hoạt”, do đó gây ra điện thế hoạt động. Vì vậy, do đặc tính vốn có của các sợi nút xoang đến các ion canxi và natri gây ra sự tự kích thích của chúng.
Tại sao các kẽ hở cho các ion natri và canxi lại không gây ra khử cực ở tất cả thời gian của sợi nút xoang? Hai sự kiện xảy ra trong suốt quá trình của điện thế hoạt động để ngăn chặn trạng thái liên tục của khử cực. Một là, các kênh canxi loại L trở nên bất hoạt (chúng đóng) trong khoảng 100 đến 150ms sau khi mở, và hai là, cùng một lúc, số lượng các kênh kali được mở rất nhiều. Vì vậy, dòng chảy vào của các ion dương natri và canxi qua kênh canxi loại L bị ngừng, trong khi cùng lúc số lượng các ion dương kali khuếch tán ra ngoài của sợi khá nhiều. Cả hai hệ quả này giảm bớt điện dương trong nội bào làm trở lại mức âm của điện thế nghỉ và vì vậy kết thúc điện thế hoạt động. Hơn nữa, các kênh kali còn mở trong vài phần 10 giây, tạm thời tiếp tục làm dịch chuyển các điện tích dương ra ngoài tế bào, với kết quả điện tích âm vượt quá ở trong sợi; quá trình này được gọi là quá phân cực (hyperpolarization). Tình trạng quá phân cực mang điện thế nghỉ màng ban đầu xuống khoảng từ -55 đến -60mV khi kết thúc điện thế hoạt động.
Tại sao tình trạng quá phân cực mới này không được duy trì mãi? Lí do là trong suốt vài phần 10 giây tiếp sau
của điện thế hoạt động kết thúc, tăng dần lên sự đóng các kênh kali. Các ion natri và canxi vào trong qua các kẽ hở lại một lần vượt quá cân bằng dòng các ion kali chảy ra ngoài, điều này gây ra điện thế nghỉ bị kéo tăng lên một lần nữa, cuối cùng đạt mức ngưỡng cho sự phóng điện ở một điện thế khoảng -40mV. Sau đó, toàn bộ quá trình bắt đầu trở lại: tự kích thích gây điện thế hoạt động, sự quá phân cực sau khi điện thế hoạt động kết thúc, kéo điện thế nghỉ đến ngưỡng, và cuối cùng tái kích thích để gây ra một chu kỳ khác. Toàn bộ quá trình này tiếp tục xuyên suốt cuộc đời của một người.
CÁC CON ĐƯỜNG GIAN NÚT VÀ LIÊN NHĨ – DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG TIM QUA TÂM Nhĩ
Đầu mút của các sợi nút xoang liên kết trực tiếp với các sợi cơ tâm nhĩ xung quanh. Do vậy, điện thế hoạt động bắt nguồn từ nút xoang đi ra ngoài vào trong các sợi cơ tâm nhĩ. Bằng cách này, điện thế hành động lan truyền qua toàn bộ khối cơ nhĩ và, cuối cùng, đến nút A-V. Vận tốc của dẫn truyền ở cơ tâm nhĩ hầu hết là khoảng 0,3m/s, nhưng dẫn truyền thì nhanh hơn, khoảng 1m/s, trong một số dải nhỏ của các sợi tâm nhĩ. Một trong những dải, được gọi là dải trước liên nhĩ, chạy xuyên qua vách trước của tâm nhĩ đến tâm nhĩ trái. Ngoài ra, ba dải nhỏ khác uốn cong qua phía trước, bên và phía sau vách tâm nhĩ và kết thúc trong nút A-V;
thể hiện trong Các hình 10-1 và 10-3, chúng được gọi, tương ứng là, con đường gian nút trước, giữa, và sau.
Nguyên nhân của vận tốc dẫn truyền nhanh hơn trong các dải này là sự hiện diện của các sợi dẫn truyền
chuyên biệt. Những sợi tương tự thậm chí còn dẫn truyền nhanh hơn “các sợi Purkinje” của các tâm thất, được thảo luận như sau.
NÚT NHĨ THẤT SỰ TRỄ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG TỪ NHĨ XUỐNG THẤT
Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh;
việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.
Nút A-V gần sát các sợi dẫn truyền và là nguyên nhân chính làm chậm việc dẫn truyền xung điện xuống thất.
Nút A-V nằm ở thành sau tâm nhĩ phải ngay sau van ba lá, như thể hiện trong Hình 10-1. Hình10-3 cho thấy sơ đồ các phần khác nhau của nút này, cùng với các kết nối với các đường vào sợi gian nút tâm nhĩ và đi ra bó A-V. Hình này cũng cho thấy khoảng thời gian gần đúng trong phần nhỏ của một giây giữa khởi phát ban đầu của xung động tim ở nút xoang và sự xuất hiện tiếp theo của nó trong hệ thống nút A-V. Lưu ý rằng xung động, sau khi đi qua con đường gian nút, đi tới nút A-V sau khoảng 0,03s từ bắt nguồn của nó ở nút xoang. Sau đó, có một sự chậm trễ thêm 0,09s trong chính nút A-V trước khi xung động xuyên qua các phần của bó A-V, nơi mà nó truyền qua để vào trong tâm thất. Một sự chậm trễ cuối cùng 0.04s nữa xảy ra chủ yếu trong việc xuyên qua bó A-V này, trong đó bao gồm nhiều bó nhỏ đi xuyên qua các mô sợi ngăn cách tâm nhĩ từ tâm thất.
Do vậy, tổng thời gian chậm trễ trong hệ thống nút A- V và bó A-V là khoảng 0,13s. Sự chậm trễ này, cộng thêm với sự dẫn truyền từ nút xoang tới nút nhĩ thất chậm 0,03s, thì tổng thời gian chậm trễ là 0,16s trước khi tín hiệu kích thích cuối cùng đến để co cơ tâm thất.
Nguyên nhân của dẫn truyền chậm. Sự dẫn truyền chậm trong các sợi chuyển tiếp, nút và xuyên qua các
sợi bó A-V chủ yếu là sự giảm số lượng các khoảng trống tiếp giáp giữa các tế bào kế tiếp trên đường dẫn
truyền vì vậy có sự chống lại lớn đến dẫn truyền kích thích các ion từ sợi này dẫn đến sợi kế tiếp. Vì vậy, ta
dễ dàng thấy tại sao mỗi tế bào kế tiếp chậm được kích thích hơn.
DẪN TRUYỀN NHANH TRONG HỆ THỐNG PURKINJE TÂM THẤT
Các sợi Purkinje đặc biệt dẫn từ nút A-V qua bó A-V vào trong tâm thất. Ngoại trừ phần ban đầu những sợi
này nơi chúng xuyên qua hàng rào sợi A-V, chúng có đặc điểm chức năng là hoàn toàn trái ngược những sợi
trong các sợi nút A-V. Chúng là những sợi rất lớn, thậm chí lớn hơn các sợi cơ thất bình thường, và chúng truyền điện thế hoạt động ở vận tốc từ 1,5 đến 4,0m/s, vận tốc gấp khoảng 6 lần so với cơ tâm thất thông thường và 150 lần so với một số các sợi của nút A-V. Vận tốc này cho phép truyền đạt gần như tức thời các xung động của tim xuyên suốt toàn bộ phần còn lại của cơ tâm thất.
Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje. Do đó, các
purkinjc truyền đi một cách dễ dàng từ tế bào này đến tế bào tiếp theo, qua đó nâng cao tốc độ truyền tải. Các sợi purkinje cũng có rất ít tơ cơ (myofibril), nghĩa là chúng co bóp rất ít hay không co trong suốt quá trình dẫn truyền xung động.
Một đường dẫn truyền qua bó A-V. Một đặc điểm đặc biệt của bó A-V là không có khả năng, ngoại trừ trong
những trạng thái bất thường, các điện thế hoạt động sẽ di chuyển ngược lại từ tâm thất thất đến tâm nhĩ. Đặc điểm này ngăn ngừa sự tái nhập các xung động của tim bằng con đường này từ tâm thất đến tâm nhĩ, cho phép chỉ dẫn truyền về phía trước từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Bên cạnh đó, cần nhớ lại rằng ở khắp nơi, ngoại trừ ở bó A-V, cơ tâm nhĩ được ngăn cách với cơ tâm thất bằng một hàng rào sợi liên tục, một phần trong số đó được thể hiện trong Hình 10-3. Hàng rào này bình thường đóng vai trò như một chất cách điện để ngăn chặn lối đi của xung động tim giữa cơ tâm nhĩ và tâm thất thông qua bất cứ con đường nào khác ngoài việc dẫn truyền về phía trước thông qua các bó A-V. (Trong trường hợp hiếm, một cầu cơ bất thường xuyên qua các sợi hàng rào ở những nơi khác ngoài tại bó A-V. Trong điều kiện như vậy, xung động tim có thể nhập lại tâm nhĩ từ tâm thất và gây ra rối loạn nhịp tim nghiêm trọng.)
Phân bố của các sợi Purkinje trong tâm thất-Bó nhánh trái và phải. Sau khi xuyên qua các mô sợi giữa cơ tâm nhĩ và tâm thất, các phần xa của bó A-V đi xuống trong vách liên thất từ 5 đến 15mm về phía đỉnh
của tim, như thể hiện trong Các hình 10-1 và 10-3. Sau đó bó chia thành bó nhánh trái và phải nằm ở dưới nội tâm mạc ở tương ứng hai bên của vách liên thất. Mỗi nhánh phân tán xuống hướng về đỉnh của tâm thất, dần dần chia thành các nhánh nhỏ hơn. Các nhánh này có hướng đi rẽ sang bên quanh mỗi buồng tâm thất và về phía đáy của tim. Tận cùng của các sợi Purkinje xuyên qua khoảng một phần ba phạm vi vào khối cơ tim và cuối cùng trở thành liên tục với các sợi cơ tim.
Tổng thời gian trôi qua tính trung bình chỉ 0,03s kể từ khi có xung động tim đi vào bó nhánh ở vách liên thất cho đến khi nó đi đến điểm kết thúc của các sợi Purkinje. Vì vậy, một khi xung động tim đi vào hệ thống dẫn truyền Purkinje của tâm thất, nó lan truyền gần như ngay lập tức cho toàn bộ khối cơ thất.
SỰ TRUYỀN CỦA XUNG ĐỘNG TIM TRONG CƠ TÂM THẤT
Một khi xung động đi đến tận cùng của các sợi Purkinje, nó được truyền qua khối cơ của tâm thất bởi chính các sợi cơ của tâm thất. Vận tốc dẫn truyền bây giờ chỉ 0,3 – 0,5m/s, bằng 1/6 trong các sợi Purkinje.
Các cơ tim bao phủ xung quanh tim trong một xoắn kép, có vách ngăn sợi giữa các lớp xoắn; do đó, xung động tim không nhất thiết phải đi trực tiếp ra ngoài về phía bề mặt của tim mà thay vào đó tạo thành góc hướng về mặt ngoài tim theo hướng của hình xoắn ốc. Bởi vì tạo thành góc này, dẫn truyền từ bề mặt nội tâm mạc đến bề mặt ngoại tâm mạc của tâm thất cần gần như bằng 0.03s, xấp xỉ bằng với thời gian cần thiết cho dẫn truyền qua toàn bộ các phần tâm thất của hệ thống Purkinje. Như vậy, tổng thời gian cho việc truyền các xung động tim từ các bó nhánh ban đầu đến cuối cùng của các sợi cơ tâm thất ở tim bình thường là khoảng 0.06s.
TÓM TẮT DẪN TRUYỀN CỦA XUNG ĐỘNG TIM QUA TIM
Hình 10-4 
của thời gian, trong các phần của một giây, quãng mà giữa khởi điểm của xung động tim ở nút xoang và sự
xuất hiện của nó tại mỗi điểm tương ứng trong tim. Lưu ý rằng xung động lan truyền với tốc độ trung bình qua
tâm nhĩ nhưng chậm hơn 0,1s trong khu vực nút A-V trước khi xuất hiện trong bó A-V vách liên thất. Một khi nó đã đi vào bó này, nó lan truyền rất nhanh qua các sợi Purkinje tới toàn bộ bề mặt nội tâm mạc của tâm thất. Sau đó, xung động một lần nữa lan truyền hơi kém nhanh chóng hơn qua các cơ tâm thất tới bề mặt ngoại tâm mạc. Quan trọng là sinh viên hiểu một cách chi tiết các quá trình xung động tim qua tim và thời gian chính xác về sự xuất hiện của nó trong mỗi phần của tim; một lượng kiến thức thấu đáo của quá trình này là cần thiết để hiểu về điện tâm đồ, được thảo luận trong các Chương từ 11 đến 13.
SỰ ĐIỀU CHỈNH CỦA KÍCH THÍCH VÀ DẪN TRUYỀN TRONG TIM NÚT XOANG LÀ MÁY TẠO NHỊP BÌNH THƯỜNG CỦA TIM
Trong các thảo luận cho đến nay về sự phát sinh và truyền tải của các xung động tim qua tim, chúng ta ghi
nhận rằng xung động bình thường phát sinh ở nút xoang. Trong một số trạng thái bất thường, thì không phải như thế. Các phần khác của tim cũng có thể thể hiện kích thích nhịp điệu nội tại trong cùng một cách mà các
sợi nút xoang làm; khả năng này đặc biệt đúng trong nút A-V và các sợi Purkinje.
Các sợi nút A-V, khi không được kích thích từ một số nguồn bên ngoài, phóng điện với tốc độ nhịp điệu nội tại
từ 40 đến 60 lần mỗi phút, và các sợi Purkinje phóng điện với tốc độ khoảng từ 15 đến 40 lần mỗi phút. Các tốc độ này là trái ngược với tốc độ bình thường của nút xoang 70 đến 80 lần mỗi phút.
Tại sao trong trường hợp này nút xoang chứ không phải là nút A-V hoặc các sợi Purkinje điều chỉnh nhịp điệu của tim? Câu trả lời xuất phát từ thực tế là tốc độ phóng điện của nút xoang là nhanh hơn đáng kể so với tốc độ phóng điện tự kích thích tự nhiên của hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje. Mỗi lần nút xoang phóng điện, xung động của nó được dẫn truyền vào cả nút A-V và các sợi Purkinje, cũng phóng điện kích thích màng tế bào của chúng. Tuy nhiên, nút xoang phóng điện một lần nữa trước khi hoặc là nút A-V hoặc các sợi Purkinje có thể đạt đến ngưỡng tự kích thích của riêng chúng.
Do đó, xung động mới từ nút xoang phóng điện cả nút A-V và các sợi Purkinje trước khi tự kích thích có thể
xảy ra ở một trong hai vị trí này. Như vậy, nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.
Bất thường ổ tạo nhịp tim-Tạo nhịp “Lạc chỗ”. Đôi khi một số phần khác của tim phát triển một tốc độ phóng điện nhịp điệu mà nhiều hơn nhanh hơn so với nút xoang. Chẳng hạn như, sự phát triển này đôi khi xảy ra trong nút A-V hoặc trong các sợi Purkinje khi một trong số chúng trở nên bất thường. Throng cả hai trường hợp, ổ tạo nhịp của tim thay đổi từ nút xoang đến nút A-V hoặc các sợi Purkinje tạo kích thích. Trong điều kiện hiếm gặp hơn, một vị trí trong cơ tâm nhĩ hoặc tâm thất phát triển dễ bị kích thích quá mức và trở thành ổ tạo nhịp tim.
Một ổ tạo nhịp tim ở nơi khác so với nút xoang được gọi là một tạo nhịp “lạc chỗ”. Một ổ tạo nhịp tim lạc chỗ gây ra một chuỗi bất thường về co bóp của các phần khác nhau của tim và có thể gây suy giảm đáng kể sự
bơm của tim.
Thêm một nguyên nhân nữa của sự thay đổi ổ tạo nhịp tim là tình trạng tắc nghẽn dẫn truyền của xung động
tim từ nút xoang đến các phần khác của tim. Ổ tạo nhịp tim mới này sau đó xảy ra thường xuyên nhất tại nút A-V hoặc trong phần xuyên qua của bó A-V trên đường đi đến tâm thất.
Khi tắc nghẽn nhĩ thất xảy ra, nghĩa là, khi xung động tim không truyền được từ tâm nhĩ vào tâm thất qua qua
nút A-V và hệ thống bó, tâm nhĩ tiếp tục đập theo tốc độ nhịp điệu bình thường của nút xoang, trong khi một ổ tạo nhịp tim mới thường phát triển trong hệ thống Purkinje của tâm thất và các cơ vận động tâm thất ở một tốc độ mới ở đâu đó giữa 15 và 40 nhịp mỗi phút. Sau khi đột ngột tắc nghẽn bó A-V, hệ thống Purkinje không bắt đầu phát ra các xung động nhịp điệu nội tại của nó mãi tới 5–20 giây sau đó bởi vì, trước khi bị tắc nghẽn, các sợi Purkinje đã bị “quá tải” bởi các xung động xoang nhanh và hậu quả là ở trong một trạng thái bị ức chế. Trong suốt 5-20 giây đó, tâm thất thất bại trong việc bơm máu, và bệnh nhân ngất xỉu sau 4-5 giây đầu tiên vì thiếu máu chảy đến não. Việc chậm trễ này của nhịp tim được gọi là hội chứng Adams – Stokes. Nếu thời gian chậm trễ quá dài, nó có thể dẫn đến tử vong.
VAI TRÒ CỦA HỆ THỐNG PURKINJE TRONG GÂY RA CO BÓP ĐỒNG BỘ CỦA CƠ TÂM THẤT
Dẫn truyền nhanh chóng của hệ thống Purkinje bình thường cho phép xung động tim đi đến hầu như tất cả các phần của tâm thất trong một khoảng hẹp về thời gian, kích thích các sợi cơ tâm thất đầu tiên chỉ 0,03-0,06 giây trước kích thích của các sợi cơ tâm thất cuối cùng.Thời gian này làm cho tất cả các phần của cơ tâm thất trong cả hai tâm thất bắt đầu co bóp ở gần như cùng một thời điểm và sau đó tiếp tục co bóp thêm trong khoảng 0,3 giây nữa.
Sự bơm hiệu quả bởi hai buồng tâm thất cần đến loại đồng bộ co bóp này. Nếu xung động tim đi qua các tâm thất chậm, phần lớn các khối cơ thất sẽ co bóp trước co bóp của phần còn lại, trong trường hợp này hiệu quả bơm chung sẽ bị suy giảm rất nhiều. Thật vậy, trong một số loại của suy nhược tim, một số trong đó được thảo luận trong Chương 12 và 13, xảy ra dẫn truyền chậm, và hiệu quả bơm của các tâm thất giảm xuống gần 20 đến 30%.
THẦN KINH GIAO CẢM VÀ PHÓ GIAO CẢM ĐIỀU CHỈNH NHỊP ĐIỆU VÀ XUNG ĐỘNG CO BÓP BỞI THẦN KINH TIM
Tim được cung cấp cả thần kinh giao cảm và phó giao cảm, như thể hiện trong Hình 9-13 của Chương 9. Các
dây thần kinh phó giao cảm (dây thần kinh phế vị) phân bố chủ yếu đến các nút S-A và A-V, một mức độ nhỏ
hơn đến các cơ của hai tâm nhĩ, và rất ít trực tiếp đến cơ tâm thất. Các dây thần kinh giao cảm, ngược lại, được phân phối đến tất cả các phần của tim, với đại diện mạnh đến cơ tâm thất, cũng như tới tất cả các khu vực khác.
Phó giao cảm (thần kinh phế vị) kích thích làm chậm nhịp tim và dẫn truyền. Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tim (dây thần kinh phế vị) gây ra hormone acetylcholine được giải phóng tại các
đầu mút thần kinh phế vị. Hormone này có hai ảnh hưởng chính trên tim. Một là, nó làm giảm tốc độ của nhịp điệu của nút xoang, và hai là, nó làm giảm kích thích của các sợi A-V chuyển tiếp giữa hệ cơ tâm nhĩ và nút A-V, do đó làm chậm truyền của xung động tim vào tâm thất.
Thần kinh phế vị kích thích yếu đến trung bình làm giảm tốc độ bơm của tim, thường đến gần một nửa bình
thường. Hơn thế nữa, sự kích thích mạnh của dây thần kinh phế vị có thể dừng hoàn toàn sự kích thích nhịp điệu của nút xoang hoặc chặn hoàn toàn dẫn truyền xung động của tim từ tâm nhĩ vào tâm thất qua nút A-V. Trong cả hai trường hợp, các tín hiệu kích thích nhịp điệu không còn được dẫn truyền vào trong tâm thất. Tâm thất có thể ngừng đập trong vòng 5 đến 20 giây, nhưng sau đó một số khu vực nhỏ trong các sợi Purkinje, thường ở phần vách liên thất của bó A-V, phát sinh một nhịp điệu của riêng nó và gây ra sự co tâm thất ở tốc độ 15 – 40 nhịp đập mỗi phút. Hiện tượng này được gọi là thất thoát.
Cơ chế ảnh hưởng của thần kinh phế vị. Các acetylcholine giải phóng tại các đầu mút thần kinh phế vị làm tăng đáng kể tính thấm của màng tế bào sợi với ion kali, cho phép kali nhanh chóng thoát ra khỏi các sợi
dẫn truyền. Quá trình này gây ra tăng điện tích âm trong các sợi, một hiệu ứng gọi là quá phân cực, làm cho các mô dễ bị kích thích này ít bị kích thích hơn, như đã giải thích trong Chương 5.
Trong nút xoang, trạng thái quá phân cực làm điện thế nghỉ màng của các sợi nút xoang âm hơn đáng kể so với bình thường, đó là, -65 đến -75 mV chứ không phải với mức bình thường là -55 đến -60 mV. Do đó, sự tăng lên ban đầu của điện thế màng nút xoang gây ra bởi sự rò rỉ natri và canxi vào trong đòi hỏi nhiều thời gian hơn để đạt được ngưỡng điện thế kích thích. Yêu cầu rất lớn này làm chậm tốc độ của nhịp điệu của các sợi nút.Nếu kích thích thần kinh phế vị là đủ mạnh, nó có thể dừng toàn bộ các nhịp điệu tự kích thích của nút xoang.
Trong nút A-V, một trạng thái quá phân cực gây ra bởi sự kích thích thần kinh phế vị làm cho các sợi nhĩ
nhỏ khó đi vào nút để sinh ra đủ điện kích thích các sợi nút. Do đó, yếu tố giữ cố định cho việc dẫn truyền
xung động tim qua các sợi chuyển tiếp vào trong các sợi nút A-V giảm. Một sự sụt giảm vừa phải chỉ đơn
giản làm chậm dẫn truyền của xung động, nhưng một sụt giảm lớn sẽ tắc nghẽn dẫn truyền toàn bộ.
Kích thích giao cảm làm tăng nhịp điệu tim và dẫn truyền. Kích thích giao cảm gây ra những ảnh hưởng về cơ bản là ngược lại trên tim với những sự gây ra bởi kích thích thần kinh phế vị, cụ thể như sau: Thứ nhất, nó làm tăng tốc độ phóng điện của nút xoang. Thứ hai, nó làm tăng tốc độ dẫn truyền, cũng như mức độ của kích thích trong tất cả các phần của tim. Thứ ba, nó làm tăng đáng kể lực co bóp của tất cả hệ thống cơ tim, cả tâm nhĩ và tâm thất, như đã thảo luận trong Chương 9.
Nói tóm lại kích thích giao cảm làm tăng toàn bộ hoạt động của tim. Kích thích tối đa có thể tăng gần gấp
ba lần tần số nhịp tim và có thể tăng sức co bóp của tim gần gấp đôi.
Cơ chế ảnh hưởng của giao cảm. Sự kích thích của các dây thần kinh giao cảm giải phóng hormone
norepinephrine tại các đầu mút thần kinh giao cảm. Norepinephrine có khuynh hướng kích thích thụ thể β-1
adrenergic, ảnh hưởng gián tiếp trên nhịp tim. Cơ chế chính xác mà β-1 adrenergic kích thích tác động lên các sợi cơ tim là có phần chưa rõ ràng nhưng được cho là do nó làm tăng tính thấm của màng tế bào sợi với các ion natri và canxi. Trong nút xoang, tăng tính thấm của natri – canxi gây ra một điện thế nghỉ dương hơn và cũng gây tăng tốc độ di chuyển lên của điện thế màng thời kỳ tâm trương hướng tới mức ngưỡng để tự kích thích, do đó thúc đẩy tự kích thích và, do đó, tăng nhịp tim.
Trong nút A-V và các bó A-V, tăng tính thấm natri – canxi làm điện thế hoạt động dễ dàng để kích thích mỗi
phần tiếp theo của các bó sợi dẫn truyền, qua đó làm giảm thời gian dẫn truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất.
Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi đóng một vai trò lớn trong kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ (myofibril).
Nguồn: Guyton and Hall textbook of Medical Physiology. Chapter 10: Rhythmical Excitation of the Heart
