[Uptodate] Hội chứng chuyển hóa

PhuongLinh99 31/08/2021 Cập nhật Y khoa mới nhất, Uptodate 375 Lượt xem

Rate this post

Tác giả:

James B Meigs, MD, MPH

Người chỉnh sửa :

David M Nathan, MD

Joseph I Wolfsdorf, MD, BCh

Phó tổng biên tập:

Lisa Kunins, MD

GIỚI THIỆU

Béo phì, đặc biệt là béo bụng, có liên quan đến việc đề kháng với tác dụng của insulin trên việc sử dụng glucose và acid béo ở ngoại vi, thường dẫn đến đái tháo đường típ 2. Đề kháng insulin, kéo theo tăng insulin máu và tăng đường huyết, cùng các cytokine của tế bào mỡ (adipokine) cũng có thể dẫn đến rối loạn chức năng nội mô, bất thường lipid, tăng huyết áp và viêm mạch, tất cả đều thúc đẩy sự phát triển của xơ vữa động mạch cũng như bệnh tim mạch khác (atherosclerotic cardiovascular disease – CVD) [1- 4]. Một trường hợp tương tự có thể ghi nhận ở những người bị béo bụng không vượt quá giới hạn [5-8].

Sự xuất hiện đồng thời của các yếu tố nguy cơ chuyển hóa đối với cả bệnh đái tháo đường típ 2 và CVD (béo bụng, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp) gợi ý sự tồn tại của một “hội chứng chuyển hóa” [1,9-11]. Các tên gọi khác dùng cho nhóm này bao gồm hội chứng X, hội chứng kháng insulin, bộ tứ chết chóc, hoặc hội chứng rối loạn lipid máu do béo phì [12].Di truyền, lười vận động và cách phân phối chất béo trong cơ thể đều ảnh hưởng đến khả năng một người béo phì sẽ tiến triển thành đái tháo đường hoặc CVD.

Cần lưu ý rằng câu hỏi đặt ra là liệu hội chứng chuyển hóa có nhiều hơn một cơ chế bệnh sinh hay không và liệu sự kết hợp các triệu chứng có khiến tác hại chồng chéo, gia tăng hay không. Những câu hỏi này làm tăng sự không chắc chắn về giá trị chẩn đoán hội chứng chuyển hóa ở từng bệnh nhân [13,14]. Những lập luận này sẽ được xem xét ở cuối cuộc thảo luận này (xem ‘Một cái nhìn quan trọng về hội chứng chuyển hóa’ bên dưới). Bất kể hội chứng chuyển hóa có được coi là một thực thể duy nhất hay không, mỗi triệu chứng cần được xác định và kiểm soát để giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan [15,16].

Định nghĩa, tỷ lệ hiện mắc, ý nghĩa lâm sàng và liệu pháp điều trị hội chứng chuyển hóa sẽ được phân tích ở đây, bao gồm cả dữ liệu ở trẻ em và thanh thiếu niên vốn hạn chế. Cơ chế bệnh sinh của mối quan hệ giữa béo phì và đái tháo đường típ 2 và các nguyên nhân khác của kháng insulin được thảo luận riêng.

Không nên nhầm hội chứng chuyển hóa với một rối loạn khác – hội chứng X, các cơn đau thắt ngực xảy ra ở những bệnh nhân có động mạch vành bình thường.

ĐỊNH NGHĨA

Có một vài định nghĩa hội chứng chuyển hóa không thống nhất, dẫn đến khó khăn trong việc so sánh dữ liệu từ các nghiên cứu sử dụng các tiêu chí khác nhau (bảng 1) [17-23]. Định nghĩa trong chương trình tuyên truyền Cholesterol Quốc gia (National Cholesterol Education Program – NCEP) dành cho người lớn III (Adult Treatment Panel III – ATP III) được sử dụng rộng rãi nhất [24]. Béo bụng không phải là điều kiện cần để chẩn đoán; sự hiện diện của bất kỳ 3/5 tiêu chí được liệt kê đủ để chẩn đoán hội chứng chuyển hóa. (Xem ‘Chương trình tuyên truyền Cholesterol Quốc gia ATP III’ bên dưới.)

Do các vấn đề của hội chứng chuyển hóa xảy ra cùng lúc, bệnh nhân xuất hiện một hoặc chỉ một vài chứng, cũng như kháng insulin [25]. Việc đánh giá tình trạng kháng insulin theo các đặc điểm ngoài những điểm dễ xác định của hội chứng không chắc chắn có giá trị. Ngoài ra, mặc dù không có định nghĩa chính thức nào về hội chứng chuyển hóa bao gồm về HbA1C – giá trị bất thường (5,7% – 6,4 %) ngày càng được chấp nhận và sử dụng nhiều hơn để xác định mức đường huyết ở bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa.

NCEP ATP III – guideline của NCEP ATP III năm 2001 tập trung đặc biệt vào nguy cơ bệnh tim mạch (cardiovascular disease – CVD) và không yêu cầu bất kỳ bằng chứng nào về bất thường insulin hoặc glucose, mặc dù đường huyết bất thường là một trong những tiêu chí đánh giá [20]. Tiêu chí về hội chứng chuyển hóa theo ATP III được cập nhật vào năm 2005 theo một tuyên bố từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (American Heart Association – AHA) / Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (National Heart, lung and blood Institute – NHLBI) [21,22]. Bản cập nhật bao gồm:

  • Giảm ngưỡng đường huyết đói bất thường xuống 100 mg / dL, tương ứng với tiêu chí của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabetes Association – ADA) về rối loạn đường lúc đói (impaired fasting glucose – IFG)
  • Làm rõ định nghĩa đặc điểm tăng đường huyết trong đái tháo đường.
  • Làm rõ việc sử dụng thuốc để kiểm soát lipid hoặc kiểm soát huyết áp trong các trường hợp rối loạn lipid máu và tăng huyết áp tương ứng

Tiêu chí ATP III chẩn đoán hội chứng chuyển hóa khi có 3/5 tiêu chí sau:

  • Béo bụng, cụ thể vòng bụng ≥102 cm (40 in) ở nam và ≥88 cm (35 in) ở nữ.
  • Triglycerid huyết thanh ≥150 mg/dL (1,7 mmol / L) hoặc đang điều trị tăng triglycerid bằng thuốc.
  • High-density lipoprotein (HDL) cholesterol huyết thanh < 40 mg/dL (1 mmol/L) ở nam và <50 mg/dL (1,3 mmol / L) ở nữ hoặc đang dùng thuốc hạ HDL cholesterol.
  • Huyết áp ≥130 / 85 mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp.
  • Đường huyết đói (fasting plasma glucose – FPG) ≥100 mg / dL (5,6 mmol / L) hoặc đang dùng thuốc hạ đường huyết.

Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (International Diabetes Federation – IDF) đã cập nhật các tiêu chí về hội chứng chuyển hóa của họ vào năm 2006; béo phì trung tâm là một yếu tố cần thiết trong định nghĩa này, với các ngưỡng vòng eo khác nhau được đặt ra cho các nhóm chủng tộc / dân tộc khác nhau (bảng 2) [26]. Năm 2009, trong cố gắng thống nhất các tiêu chí chẩn đoán hội chứng chuyển hóa, IDF cùng với một số tổ chức (bao gồm AHA, NHLBI, Liên đoàn Tim mạch Thế giới, Hiệp hội Quốc tế Nghiên cứu về Béo phì và Hiệp hội Xơ vữa động mạch Quốc tế) loại bỏ việc xem tăng chu vi vòng eo như một tiêu chí chẩn đoán. Các khuyến cáo hiện tại sử dụng 5 tiêu chí sau, chẩn đoán hội chứng chuyển hóa khi có 3/5 tiêu chí (bảng 1):

Chuẩn đánh giá NCEP ATP3 2005* IDF 2009 EGIR 1999 WHO 1999 AACE 2003
Yếu tố cần Kháng insulin hay tăng insulin máu lúc đói (ie, ≥ tứ phân vị thứ nhất của nhóm không đái tháo đường) Kháng insulin ≥ 25%Δ; đường huyết đói ≥ 6.1 mmol/L (110 mg/dL); 2h sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 7.8 mmol/L (140 mg/dL) BMI ≥25 kg/m2 hoặc vòng eo nam ≥ 102 cm hoặc ≥ 88 cm ở nữ
Các tiêu chí Ít nhất 3 tiêu chí trong Ít nhất 3 tiêu chí trong Và ít nhất 2 tiêu chí trong Và ít nhất 2 tiêu chí trong Và ít nhất 2 tiêu chí trong
Glucose Glucose lúc đói ≥5.6 mmol/L (100 mg/dL) hoặc dùng thuốc kiểm soát đường huyết Glucose lúc đói ≥5.6 mmol/L (100 mg/dL) hoặc đã chẩn đoán đái tháo đường Glucose lúc đói 6.1 – 6.9 mmol/L (110 – 125 mg/dL) Glucose lúc đói ≥6.1 mmol/L (110 mg/dL) hoặc 2h sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 7.8 mmol/L (140 mg/dL)
HDL cholesterol < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) (nam); < 1.3 mmol/L (50 mg/dL) (nữ) hoặc dùng thuốc kiểm soát HDL cholesterol < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) (nam); < 1.3 mmol/L (50 mg/dL) (nữ) hoặc dùng thuốc kiểm soát HDL cholesterol < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) < 0.9 mmol/L (35 mg/dL) (nam); < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) (nữ) < 1.0 mmol/L (40 mg/dL) (nam); < 1.3 mmol/L (50 mg/dL) (nữ)
Triglycerides ≥ 1.7 mmol/L (150 mg/dL) hoặc điều trị tăng triglyceride ≥ 1.7 mmol/L (150 mg/dL) hoặc điều trị tăng triglyceride ≥ 2.0 mmol/L (180 mg/dL) hoặc điều trị tăng lipid máu ≥ 1.7 mmol/L (150 mg/dL) ≥ 1.7 mmol/L (150 mg/dL)
Béo phì Vòng eo ≥102 cm (nam) hay ≥88 cm (nữ)¥ Vòng eo ≥94 cm (nam) hay ≥80 cm (nữ) Vòng eo ≥94 cm (nam) hay ≥80 cm (nữ) Tỉ số vòng eo / vòng hông > 0.9 (nam) hay >0.85 (nữ) hoặc BMI ≥30 kg/m2
Huyết áp ≥130/85 mmHg hoặc dùng thuốc hạ áp ≥130/85 mmHg hoặc dùng thuốc hạ áp ≥140/90 mmHg hoặc dùng thuốc hạ áp ≥140/90 mmHg ≥130/85 mmHg

Bảng 1 các tiêu chí chẩn đoán Hội chứng chuyển hóa

(EGIR: Group for the Study of Insulin Resistance; AACE: American Association of Clinical Endocrinologists)

  • Tăng chu vi vòng eo, với số đo cụ thể theo chủng tộc (bảng 2)
Sắc tộc Chu vi vòng eo (số đo cho béo phì trung tâm
Châu Âu
Nam ≥ 94 cm
Nữ ≥ 80 cm
Người Nam Á
Nam ≥ 90 cm
Nữ ≥ 80 cm
Trung Quốc
Nam ≥ 90 cm
Nữ ≥ 80 cm
Nhật Bản
Nam ≥ 90 cm
Nữ ≥ 80 cm
Trung và Nam Mỹ Dùng các khuyến cáo cho Nam Á đến khi có số liệu mới
Châu Phi hạ Sahara Tương tự châu Âu đến khi có dữ liệu mới
Vùng đông Địa Trung Hải và Trung Đông Tương tự châu Âu đến khi có dữ liệu mới

Bàng 2 số đo chu vi vòng eo theo sắc tộc

  • Triglycerid ≥150 mg / dL (1,7 mmol / L) hoặc điều trị tăng triglycerid
  • HDL cholesterol <40 mg / dL (1,03 mmol / L) ở nam hoặc <50 mg / dL (1,29 mmol / L) ở nữ hoặc đang điều trị HDL thấp.
  • Huyết áp tâm thu ≥130 mmHg, huyết áp tâm trương ≥85 mmHg hoặc đang điều trị tăng huyết áp.
  • FPG ≥ 100 mg / dL (5,6 mmol / L) hoặc đái tháo đường tip 2 đã chẩn đoán trước đó; nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống được khuyến khích cho những bệnh nhân có FPG cao, không bắt buộc

So sánh các tiêu chuẩn khác nhau trong dân số xác đinh – theo dữ liệu từ Cơ sở dữ liệu Quốc gia về Điều tra Sức khỏe và Dinh dưỡng (National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES) 1999 đến 2002, 39 % người trưởng thành ở Hoa Kỳ mắc hội chứng chuyển hóa theo chuẩn IDF, so với 34,5 % theo ATP III [27] . Hai tiêu chuẩn này trùng nhau 93% trong việc xác định có hay không hội chứng chuyển hóa. Đối với dân số thành thị Hoa Kỳ, người trưởng mắc hội chứng chuyển hóa theo tiêu chuẩn IDF nhiều hơn 15 – 20% so với chuẩn ATP III [28].

Các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa khác nhau lại khá thống nhất về tiên lượng và xử trí [29-31]. Ví dụ:

  • Trong một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu trên một nhóm phụ nữ Anh ngẫu nhiên (n = 3589) từ 60 đến 79 tuổi, và không bị bệnh mạch vành (coronary heart disease – CHD) khi bắt đầu nghiên cứu, cả ba định nghĩa về hội chứng chuyển hóa đều có liên quan mật thiết với nguy cơ [29]. Tỷ số nguy cơ hiệu chỉnh theo tuổi (HRs) mà IDF, WHO và NCEP đưa ra lần lượt là 1,32 (KTC 95% 1,03-1,70), 1,45 (KTC 95% 1,00-2,10) và 1,38 (KTC 95% 1,00-1,93).
  • Tương tự, khi lọc dân số Framingham bằng cách sử dụng tiêu chuẩn ATP III, IDF và Nhóm Nghiên cứu kháng insulin Châu Âu (European Group for the Study of Insulin Resistance – EGIR) về hội chứng chuyển hóa, nhận thấy rằng ảnh hưởng của yếu tố nguy cơ xấp xỉ bằng ảnh hưởng của những yếu tố đó tới đái tháo đường típ 2(HR 3.5, KTC 95% 2.2 -5,6; HR 4,6, 95% CI 2,7-7,7; HR 3,3, 95% CI 2,1-5,1) và với CVD (HR 1,8, 95% CI 1,4-2,3; HR 1,7, 95% CI 1,3-2,3; HR 2,1, 95% CI 1,6-2,7) [30]. Do đó, phân nhóm các yếu tố nguy cơ dễ xác định nguy cơ sẽ gia tăng với đái tháo đường típ 2 và bệnh tim mạch.

Các định nghĩa của WHO, ATP III và IDF xem đái tháo đường típ 2 như một phần hội chứng chuyển hóa. Không phải tất cả ý kiến đồng thuận đái tháo đường típ 2 nên là một phần của định nghĩa, vì một trong nhứng ý nghĩa quan trọng của hội chứng là khoanh vùng những bệnh nhân có nguy cơ cao sẽ mắc đái tháo đường trong tương lai. Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường típ 2 đều có hội chứng chuyển hóa, xác định nhóm người có nguy cơ biến chứng cao hơn tại các mạch lớn chứ không phải vi mạch [32]. Quản lý bệnh nhân đái tháo đường típ 2 nên tuân theo các guideline, cho dù họ có kèm hội chứng chuyển hóa hay không.

Các dấu hiệu khác – Hội chứng chuyển hóa đã được công nhận là trạng thái tiền viêm, tiền huyết khối, liên quan đến mức độ tăng cao của CRP, interleukin (IL) -6 và chất ức chế hoạt hóa plasminogen (plasminogen activator inhibitor – PAI) -1 [4,26, 33-39]. Các chất chỉ thị viêm và huyết khối có thể gây tăng nguy cơ mắc CVD và đái tháo đường típ 2 sau này [35-38], mặc dù adipokine và các chất chỉ thị viêm chỉ giải thích một phần nhỏ mối liên hệ giữa hội chứng chuyển hóa và tỷ lệ tử vong do CHD [40]. Ngoài ra, mối liên hệ nhân quả giữa CRP cao và hội chứng chuyển hóa không được chứng minh trong một nghiên cứu về các kiểu hình liên quan đến hội chứng chuyển hóa và mức CRP [41].

Giá trị của phép đo hoặc các can thiệp khác vào chất chỉ thị viêm hay chức năng mạch lên hội chứng chuyển hóa vẫn chưa được biết. Việc sử dụng các chỉ số này chỉ nên được xem xét cho lập đánh giá và giảm nguy cơ CVD (xem “Protein phản ứng C trong bệnh tim mạch”). Theo guidline của Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa bệnh tật (CDC) của AHA / Hoa Kỳ nhấn mạnh rằng xét nghiệm CRP vẫn thuộc loại tùy chọn, dùng để tham khảo và đánh giá tình trạng bệnh nhân hơn là xét nghiệm thường quy, vì vẫn chưa đủ tin cậy để thành tiêu chuẩn chẩn đoán  [42].

DỊCH TỄ HỌC VÀ CÁC YẾU TỐ RỦI RO

Dịch tễ học – Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa, được xác định theo tiêu chuẩn ATP III 2001, đánh giá trên 8800 người trưởng thành Hoa Kỳ tham gia Điều tra sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia lần thứ ba (National Health and Nutrition Examination Survey – NHANES III, 1988 – 1994) [43 ]. Tống tỷ lệ hiện mắc là 22%, tuổi càng lớn thì tỷ lệ mắc càng cao (6.7%, 43.5% và 42.0% tương ứng cho các nhóm tuổi 20 – 29, 60 – 69 và > 70 tuổi) (Hình 1). Trong nhóm thuần tập này, người Mỹ gốc Mexico có tỷ lệ hiện mắc hiệu chỉnh theo tuổi cao nhất (31,9%). Ở người Mỹ gốc Phi và người Mỹ gốc Mexico, tỷ lệ hiện mắc ở nữ cao hơn ở nam (chênh lệch lần lượt là 57% và 26%) (hình 2).

Hình 1.Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa NCEP ATP III giữa các đối tượng trong khảo sát NHANES III theo độ tuổi

Hình 2. Tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa NCEP ATP III giữa các đối tượng trong khảo sát NHANES III theo chủng tộc và giới tính

Hội chứng chuyển hóa ngày càng trở nên phổ biến. Theo dữ liệu từ NHANES 2011 – 2016, 34,7% người tham gia mắc về hội chứng chuyển hóa theo chuẩn ATP III so với 22% ở NHANES III (1988 – 1994) [43,44]. Theo điều tra 2011-2016, tỷ lệ hiện mắc thấp nhất ở những người được xác định là người Châu Á và cao nhất ở những người là gốc Tây Ban Nha và “người khác”; tuổi càng lớn số người mắc bệnh càng cao ở tất cả các chủng tộc [44].

Thêm vào đó, hội chứng chuyển hóa xác định theo tiêu chuẩn ATP III sửa đổi năm 2005, dùng đánh giá ở 3300 người trưởng thành tham gia Nghiên cứu Tim Framingham, họ không mắc đái tháo đường hoặc CVD [45]. Lúc bắt đầu nghiên cứu, tỷ lệ hiện mắc hội chứng chuyển hóa là 26,8% ở nam và 16,6% ở nữ. Sau tám năm theo dõi, tỷ lệ hiện mắc ở nam giới hiệu chỉnh theo tuổi tăng 56% và nữ giới tăng 47%.

Tăng khối lượng cơ thể là yếu tố nguy cơ chính của hội chứng chuyển hóa. Ở NHANES III, hội chứng chuyển hóa xuất hiện ở 5% người có cân nặng bình thường, 22% số người thừa cân và 60% nhóm người béo phì [46].

Trong nhóm thuần tập của Nghiên cứu Tim Framingham, việc tăng cân từ 2,25 kg trở lên trong vòng 16 năm dẫn đến việc tăng 21% – 45% nguy cơ xuất hiện hội chứng chuyển hóa [47]. Chỉ riêng tiêu chí vòng eo lớn đã xác định được tới 46% số người sẽ phát triển hội chứng chuyển hóa trong vòng 5 năm tiếp theo[48].

Dân số béo phì gia tăng nhanh chóng ở người Mỹ trưởng thành dẫn đến tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa tiếp tục tăng trong tương lai gần [49], nêu bật tầm quan trọng của việc ngăn ngừa béo phì và cải thiện mức độ hoạt động thể chất [50,51].

Một số người có khối lượng bình thường vẫn có nguy cơ tăng huyết áp, CVD và đái tháo đường [46,52]. Không biết những cá nhân này có đại diện cho một kiểu phụ, riêng biệt của hội chứng chuyển hóa (tức “cân nặng bình thường, béo phì về mặt chuyển hóa”) hay không. Trong một nghiên cứu liên kết đánh giá 19 biến thể gene di truyền phổ biến liên quan đến kháng insulin (được tìm ra bằng nồng độ insulin đói tăng cao), hồ sơ chuyển hóa tương ứng với dạng rối loạn phân bố mỡ phổ biến về mặt di truyền trong dân số nói chung đã được xác định [53]. 11 biến thể di truyền này khiếm cho các chỉ số về nguy cơ rối loạn chuyển hóa, men gan, đái tháo đường típ 2 và bệnh mạch vành nhưng chỉ số khối cơ thể (BMI) vẫn thấp và tăng tỷ lệ mô mỡ nội tạng / mô mỡ dưới da. Những dữ liệu này cho thấy giảm mỡ dưới da như một cơ chế liên kết các triệu chứng của hội chứng chuyển hóa.

Các yếu tố nguy cơ khác – Ngoài tuổi, chủng tộc và cân nặng, các yếu tố khác có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa theo NHANES bao gồm đã mãn kinh, hút thuốc, thu nhập thấp, chế độ ăn nhiều carbohydrate, không uống rượu và ít vận động [46, 54]. Trong Nghiên cứu Tim Framingham, tiêu thụ nước ngọt và đồ uống có đường khác cũng có liên quan đến việc tăng nguy cơ gây bất thường chuyển hóa và hội chứng chuyển hóa [55,56]. Sử dụng thuốc chống loạn thần không điển hình, đặc biệt là clozapine, làm tăng đáng kể nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa [57]. Ngoài ra, tuần hoàn kém là một yếu tố tiên lượng độc lập và có giá trị của hội chứng chuyển hóa [58].

Tiền sử của cha mẹ mắc hội chứng chuyển hóa làm tăng nguy cơ và các yếu tố di truyền có thể làm tăng tới 50%/ triệu chứng của hội chứng chuyển hóa ở con cái [59-62].

GỢI Ý LÂM SÀNG

Hội chứng chuyển hóa là một yếu tố nguy cơ quan trọng làm nền cho sự phát triển tiếp theo của đái tháo đường típ 2 và / hoặc CVD. Do đó, ý nghĩa lâm sàng chính của việc chẩn đoán hội chứng chuyển hóa là cảnh báo bệnh nhân cần thay đổi lối sống tích cực, tập trung vào giảm cân và tăng hoạt động thể chất (bảng 3) [11,50,63].

Mục tiêu
Yếu tố nguy cơ trong lối sống
Béo bụng Năm đầu: giảm 7-10% cân nặng
Tiếp tục giảm để đạt mục tiêu BMI <25 kg/m2
Thiếu vận động thể chất

Atherogenic diet

 Ít nhất 30 phút (và tốt nhất là ≥60 phút) tập thể dục cường độ trung bình 5 lần / tuần, nhưng tốt nhất là hàng ngày
Giảm lượng chất béo bão hòa, chất béo trans, cholesterol
Yếu tố nguy cơ chuyển hóa
Rối loạn lipid máu
Mục tiêu điều trị thứ nhất tăng LDL cholesterol Nguy cơ cao *: <100 mg/dL (2.6 mmol/>L); nguy cơ rất cao <70 mg/dL
Nguy cơ trung bình: <130 mg/dL (3.4 mmol/L)
Nguy cơ thấp: <160 mg/dL (4.9 mmol/L)
Mục tiêu điều trị thứ hai tăng non-HDL cholesterol Nguy cơ cao *: <130 mg/dL (3.4 mmol/L); <100 mg/dL (2.6 mmol/L) nguy cơ rất cao
Nguy cơ trung bình: <160 mg/dL (4.1 mmol/L)
Nguy cơ thấp: <190 mg/dL (4.9 mmol/L)
Mục tiêu điều trị thứ ba giảm HDL cholesterol Tập thể dục và cố gắng giảm cân
Tăng huyết áp Giảm dưới <140/90 (<130/80 nếu có đái tháo đường)
Tăng đường huyết Với tăng đường huyết đói, khuyến khích giảm cân và tập thể dục
Với đái tháo đường típ 2, mục tiêu HbA1c <7%
Tình trạng prothrombin Aspirin liều thấp cho những bệnh nhân nguy cơ cao
Trạng thái proinflammatory Cải thiện lối sống

Xác định bệnh nhân có nguy cơ rối loạn chuyển hóa cao – Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe nên đánh giá các cá nhân về nguy cơ chuyển hóa khi đến khám định kỳ tại phòng khám. Hiệp hội Nội tiết đề nghị đánh giá trong vòng thời gian ba năm ở những người có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ [64]. Đánh giá nên bao gồm đo huyết áp, vòng eo, lipid máu lúc đói và đường huyết đói.

Ở những bệnh nhân đã chẩn đoán hội chứng chuyển hóa (bảng 1), thay đổi lối sống theo hướng tích cực (giảm cân, thể dục) được chứng minh giảm nguy cơ mắc đái tháo đường típ 2 và CVD. Đánh giá nguy cơ CVD trong 10 năm, sử dụng thuật toán đánh giá rủi ro, chẳng hạn như Điểm rủi ro Framingham hoặc Hệ thống đánh giá rủi ro mạch vành (Systematic Coronary Risk Evaluation – SCORE), rất trong hữu ích cá nhân hóa sự can thiệp nhằm giảm huyết áp và cholesterol.

Nguy cơ mắc đái tháo đường típ 2 – Các nghiên cứu quan sát tiền cứu chứng minh mối liên quan chặt chẽ giữa hội chứng chuyển hóa và nguy cơ phát triển đái tháo đường típ 2 sau này [65-69]. Trong một phân tích tổng hợp 16 nghiên cứu thuần tập đa sắc tộc, nguy cơ tương đối (relative risk  – RR) mắc đái tháo đường dao động trong khoảng 3,53 – 5,17, tùy thuộc vào định nghĩa của hội chứng chuyển hóa được sử dụng và dân số được nghiên cứu [70]. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 890 người da đỏ Pima không mắc đái tháo đường, 144 người phát hiện đái tháo đường trong 4 năm tiếp theo [65]. Hội chứng chuyển hóa làm tăng RR của đái tháo đường lên 2,1 lần theo định nghĩa của ATP III và 3,6 lần theo định nghĩa của WHO. Sự khác biệt này làm nổi bật tầm quan trọng của kháng insulin (một đặc điểm bắt buộc theo định nghĩa của WHO) trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường loại 2.

Trong một số nhóm thuần tập, nguy cơ mắc đái tháo đường tăng lên khi số lượng triệu chứng của hội chứng chuyển hóa tăng [45,63,67]. Hiện vẫn chưa rõ liệu hội chứng chuyển hóa có bổ sung thêm thông tin quan trọng liên quan đến đái tháo đường hay không ngoài việc tiên lượng tăng nguy cơ mắc [70,71]. Trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu trên 5842 người trưởng thành ở Australia, khả năng tiên lượng nguy cơ đái tháo đường của hội chứng chuyển hóa (theo các tiêu chuẩn WHO, ATP III, EGIR, hoặc IDF) không vượt trội so với glucose huyết tương lúc đói hoặc một mô hình tiên đoán đái tháo đường bất kỳ nào đã được công bố (bao gồm tuổi, giới tính, dân tộc, đường huyết lúc đói, huyết áp tâm thu, HDL, BMI và tiền sử gia đình) để xác định những cá thể sẽ phát triển đái tháo đường [72] . (xem ‘Điểm yếu của định nghĩa hội chứng chuyển hóa’ bên dưới.)

Nguy cơ mắc bệnh tim mạch – Ba phân tích tổng hợp, bao gồm nhiều nghiên cứu giống nhau, phát hiện ra rằng hội chứng chuyển hóa làm tăng nguy cơ mắc CVD (RR dao động từ 1,53 đến 2,18) và tử vong (RR 1,27 – 1,60) [73- 75].

Nguy cơ gia tăng dường như do nhóm yếu tố nguy cơ hoặc kháng insulin của hội chứng chuyển hóa hơn là béo phì đơn thuần. Điều này được nhận thấy trong các nghiên cứu sau:

  • Trong một nghiên cứu dân số Framingham, những người bị béo phì nhưng không có hội chứng chuyển hóa không tăng rõ nguy cơ mắc đái tháo đường hoặc CVD [52]. Tuy nhiên, những cá nhân bị cả béo phì và hội chứng chuyển hóa có nguy cơ mắc đái tháo đường tăng gấp 10 và nguy cơ mắc CVD tăng gấp hai so với những người cân nặng bình thường và không có hội chứng chuyển hóa. Những người có cân nặng bình thường nhưng đáp ứng các tiêu chuẩn ATP III sửa đổi năm 2005 về hội chứng chuyển hóa có nguy cơ mắc đái tháo đường tăng gấp bốn lần và nguy cơ CVD tăng gấp ba lần.
  • Trong một nghiên cứu trên 211 người bị béo phì trung bình (BMI 30 – 35), độ nhạy insulin gấp sáu lần và những người có mức kháng insulin cao nhất có huyết áp, nồng độ triglyceride và đường huyết đói và sau hai giờ uống cao nhất, cũng như nồng độ HDL thấp nhất, mặc dù tình trạng béo phì tương đương nhau [76].

Vậy nên, không phải tất cả những người bị béo phì trung bình đều có nguy cơ phát triển CVD hoặc đái tháo đường như nhau; các nguy cơ bị ảnh hưởng bởi độ nhạy insulin, với những người kháng insulin có nguy cơ cao nhất.

Nguy cơ CVD cũng có thể do hội chứng chuyển hóa ảnh hưởng kết quả cận lâm sàng cơ bản (ECG, siêu âm tim, siêu âm động mạch cảnh và huyết áp cổ chân-cánh tay)[77]. Trong nghiên cứu Framingham Offspring, 51% trong số 581 người tham gia mắc hội chứng chuyển hóa có CVD không triệu chứng và nguy cơ tiến triển thành CVD có triệu chứng ở những người này cao hơn so với những người mắc hội chứng chuyển hóa không có CVD không triệu chứng (hazard ratio – HR] 2,67 so với 1,59). CVD không triệu chứng sẽ là nền dẫn đến CVD có triệu chứng ở những đối tượng không có hội chứng chuyển hóa (HR 1,93, KTC 95% 1,15-3,24).

Hội chứng chuyển hóa ngoài dự báo tăng nguy cơ CVD, vẫn chưa rõ nó còn vai trò quan trọng nào khác [71,73,78]. Ví dụ:

  • Triglycerid máu tăng cao và cholesterol HDL thấp là yếu tố cảnh báo báo biến cố mạch máu hiệu quả không kém sự hiện diện của hội chứng chuyển hóa (theo tiêu chuẩn ATP III) trong một nghiên cứu tiền cứu trên quần thể bệnh nhân bệnh mạch vành được chẩn đoán bằng hình ảnh học [79].
  • Thang điểm nguy cơ Framingham là một phương pháp dự báo tốt hơn về CHD và đột quỵ hơn là hội chứng chuyển hóa (tiêu chuẩn ATP III với bệnh béo phì được xác định bằng BMI cao nhiều hơn là vòng eo) trong một nghiên cứu tiền cứu trên 5128 nam giới Anh từ 40 đến 59 tuổi trong 20 năm tiếp theo [80].
  • HDL-C thấp và tăng huyết áp dự báo CHD hiệu quả hơn so với hội chứng chuyển hóa trong một nghiên cứu tiền cứu trên 2737 nam giới từ cùng một nhóm thuần tập [69].

Các mối liên quan khác – Hội chứng chuyển hóa cũng có liên quan đến một số rối loạn liên quan đến béo phì bao gồm:

  • Gan nhiễm mỡ cùng biến chứng xơ hóa, xơ gan [81-83].
  • Ung thư biểu mô tế bào gan và ung thư biểu mô đường mật trong gan.
  • Bệnh thận mạn (CKD; được định nghĩa là tốc độ lọc cầu thận dưới 60 mL / phút / 1,73 m2 da) và albumin niệu vi lượng [84,85]. Trong một báo cáo từ NHANES III, hội chứng chuyển hóa làm tăng đáng kể nguy cơ mắc cả CKD và microalbumin niệu (ORhiệu chỉnh tương ứng 2,6 và 1,9) [84]. Nguy cơ của cả hai biến chứng tỷ lệ thuận với số triệu chứng của hội chứng chuyển hóa. Trong một nghiên cứu thuần tập tiền cứu, 10% số người mắc hội chứng chuyển hóa ở thời điểm ban đầu mắc CKD sau đó so với 6% ở những người không có hội chứng chuyển hóa [86].
  • Hội chứng buồng trứng đa nang [87].
  • Rối loạn nhịp thở khi ngủ, bao gồm cả chứng ngưng thở do tắc nghẽn[88,89].
  • Tăng acid uric máu và gout [90,91].

Một số triệu chứng của hội chứng chuyển hóa, bao gồm tăng lipid máu, tăng huyết áp và đái tháo đường, có liên quan đến tăng nguy cơ suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ. Hội chứng chuyển hóa (khi kết hợp với mức viêm cao) cũng có thể liên quan đến sự suy giảm nhận thức ở người lớn tuổi.

ĐIỀU TRỊ

Năm 2001, ATP III đã khuyến cáo hai mục tiêu điều trị chính ở những bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa [20]. Những mục tiêu này đã được củng cố bởi một báo cáo từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) và Viện Y tế Quốc gia (NIH) (bảng 3) và các hướng dẫn lâm sàng từ Hiệp hội Nội tiết [22,63,64]:

  • Điều trị các nguyên nhân cơ bản (thừa cân / béo phì và ít hoạt động thể chất) bằng cách tăng cường quản lý cân nặng và tăng cường hoạt động thể chất
  • Điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch nếu chúng vẫn tồn tại dù đã thay đổi lối sống

Không có bằng chứng trực tiếp nào cho thấy việc cố gắng ngăn ngừa bệnh tiểu đường típ 2 và bệnh tim mạch (CVD) bằng cách điều trị hội chứng chuyển hóa có hiệu quả khi đạt được các mục tiêu trên. Có thể điều trị kháng insulin bằng các loại thuốc tăng cường hoạt động của insulin (ví dụ: thiazolidinediones và metformin). Tuy nhiên, khả năng cải thiện kết quả của cách tiếp cận như trên so với chỉ giảm cân và tập thể dục vẫn chưa được làm rõ bởi các thử nghiệm lâm sàng [92,93]. (Xem “Metformin trong điều trị người lớn mắc bệnh đái tháo đường típ 2” và “Thiazolidinediones trong điều trị đái tháo đường típ 2” và “Phòng ngừa đái tháo đường típ 2”  bên dưới.)

Thay đổi lối sống – Thay đổi lối sống tích cực, tập trung vào giảm cân và tăng hoạt động thể chất là liệu pháp chính để kiểm soát hội chứng chuyển hóa [94-96]. Tầm quan trọng của quản lý cân nặng trong việc ngăn ngừa sự tiến triển của các thành phần hội chứng chuyển hóa được minh họa bởi nghiên cứu Phát triển nguy cơ động mạch vành ở người trẻ (CARDIA) [97]. Trong nghiên cứu quan sát này trên 5115 thanh niên (từ 18 đến 30 tuổi), việc tăng chỉ số khối cơ thể (BMI) trong hơn 15 năm có liên quan đến sự tiến triển bất lợi của các thành phần của hội chứng chuyển hóa so với những người trẻ duy trì BMI ổn định trong thời gian nghiên cứu, bất kể BMI cơ bản.

Giảm cân đạt được một cách tối ưu bằng cách tiếp cận đa phương thức bao gồm chế độ ăn kiêng, tập thể dục và liệu pháp dược lý có thể có, như với orlistat [98,99]

Chế độ ăn uống – Một số phương pháp ăn kiêng đã được ủng hộ để điều trị hội chứng chuyển hóa. Hầu hết bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa đều thừa cân và việc giảm cân,đã cải thiện độ nhạy insulin, đây là mục tiêu quan trọng của bất kỳ chế độ ăn kiêng nào (xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về quản lý” và “Thuốc ức chế men alpha-glucosidase và thuốc ức chế lipase để điều trị bệnh đái tháo đường “). Các phương pháp ăn kiêng cụ thể sau đây đã được khuyến cáo:

  • Chế độ ăn Địa Trung Hải có thể có lợi [100-103]. Trong một nghiên cứu so sánh chế độ ăn Địa Trung Hải (nhiều trái cây, rau, quả hạch, ngũ cốc nguyên hạt và dầu ô liu) với chế độ ăn ít chất béo, các đối tượng trong nhóm chế độ ăn Địa Trung Hải giảm cân nhiều hơn, giảm huyết áp, cải thiện chỉ số lipid, cải thiện tình trạng kháng insulin và giảm mức độ của các dấu hiệu viêm và rối loạn chức năng nội mô [100]. (Xem “Chất béo trong chế độ ăn uống” và “Rối loạn chức năng nội mô mạch vành: Các khía cạnh lâm sàng”.)
  • Chế độ ăn kiêng để ngăn ngừa tăng huyết áp (DASH) (lượng natri hàng ngày được giới hạn ở 2400 mg và ở chế độ ăn này lượng sữa cao hơn chế độ ăn Địa Trung Hải), so với chế độ ăn giảm cân chế độ ăn này nhấn mạnh vào việc lựa chọn thực phẩm lành mạnh, dẫn đến cải thiện nhiều hơn về triglycerid, huyết áp tâm trương và đường huyết lúc đói, ngay cả khi đã kiểm soát giảm cân [104].
  • Thực phẩm có chỉ số đường thấp có thể cải thiện đường huyết và rối loạn lipid máu [105]. Một chế độ ăn uống có chỉ số đường / tải trọng đường thấp, thay thế ngũ cốc tinh chế bằng ngũ cốc nguyên hạt, trái cây và rau quả và loại bỏ đồ uống có chỉ số đường cao, có thể đặc biệt có lợi cho bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa. Tác động của bản thân chỉ số đường so với sự gia tăng của thực phẩm giàu chất xơ đi kèm với chế độ ăn có chỉ số đường huyết thấp hơn là không chắc chắn [106]. (Xem “Carbohydrate ăn kiêng”.)
  • Chế độ ăn giàu chất xơ (≥30 g / ngày) có thể làm giảm cân tương tự so với chế độ ăn phức tạp hơn được khuyến nghị bởi AHA (trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều chất xơ, protein nạc động vật và thực vật, giảm đường ngọt đồ uống, vừa phải hoặc không uống rượu) [107]. Trong thử nghiệm này, 240 bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa (BMI trung bình 35 kg / m2) được phân ngẫu nhiên vào một trong các chế độ ăn kiêng. Sau 12 tháng, giảm cân xảy ra ở cả hai nhóm điều trị (-2,1 so với -2,7 kg, tương ứng), và có những cải thiện tương tự về huyết áp tâm trương và tâm thu.

Tập thể dục – Tập thể dục có thể có lợi ngoài tác dụng giảm cân bằng cách loại bỏ mỡ bụng một cách có chọn lọc hơn, ít nhất là ở phụ nữ [108]. Các hướng dẫn về hoạt động thể chất khuyến cáo các chế độ luyện tập thực tế, thường xuyên và vừa phải. Khuyến cáo tập thể dục tiêu chuẩn là mỗi ngày ít nhất 30 phút hoạt động thể chất cường độ trung bình (chẳng hạn như đi bộ nhanh). Tăng mức độ hoạt động thể chất dường như để nâng cao hơn nữa tác dụng có lợi [109]. (Xem “Béo phì ở người lớn: Vai trò của hoạt động thể chất và tập thể dục” và “Tập thể dục thể thao trong phòng chống bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch”.)

Loại bỏ mỡ bụng bằng hút mỡ không cải thiện độ nhạy insulin hoặc các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch vành (CHD), cho thấy rằng sự cân bằng năng lượng tạo ra bởi chế độ ăn uống và tập thể dục là cần thiết để đạt được các lợi ích chuyển hóa của việc giảm cân [110]. (Xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan về quản lý”, phần “Hút mỡ”.)

Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2 – Mặc dù không giải quyết triệt để hội chứng chuyển hóa, các thử nghiệm lâm sàng đã chỉ ra rằng việc điều chỉnh lối sống có thể làm giảm đáng kể nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường típ 2 và mức độ các yếu tố nguy cơ đối với bệnh tim mạch ở những bệnh nhân có nguy cơ gia tăng. Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2 được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”, phần ‘Phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)

Trong Chương trình Phòng chống Đái tháo đường (DPP), 3234 đối tượng bị béo phì và rối loạn đường huyết lúc đói (IFG) hoặc rối loạn dung nạp glucose (IGT) được phân ngẫu nhiên vào một trong các nhóm sau [93]:

  • Thay đổi lối sống chuyên sâu với mục đích giảm 7% trọng lượng thông qua chế độ ăn uống ít chất béo và tập thể dục 150 phút mỗi tuần
  • Điều trị bằng metformin (850 mg x 2 lần / ngày) cùng với thông tin về chế độ ăn uống và tập thể dục
  • Giả dược cộng với thông tin về chế độ ăn uống và tập thể dục

Tại thời điểm theo dõi trung bình ba năm, ít bệnh nhân trong nhóm có lối sống chuyên sâu phát triển bệnh đái tháo đường (lần lượt là 14 so với 22 và 29% ở nhóm metformin và giả dược). Hội chứng chuyển hóa (sử dụng tiêu chí ATP III) có mặt ở 53 phần trăm người tham gia DPP ở thời điểm ban đầu [111]. Ở những đối tượng còn lại (n = 1523), cả can thiệp lối sống chuyên sâu và liệu pháp metformin đều giảm nguy cơ phát triển hội chứng chuyển hóa (tỷ lệ tích lũy trong ba năm là 51, 45 và 34% ở các nhóm giả dược, metformin và lối sống, tương ứng) .

Thuốc uống hạ đường huyết – Trong số các thuốc uống hạ đường huyết được sử dụng để điều trị bệnh đái tháo đường típ 2, metformin và thiazolidinediones (rosiglitazone và pioglitazone) cải thiện một phần dung nạp glucose bằng cách tăng cường độ nhạy insulin. Vai trò của các tác nhân này đối với bệnh nhân bị hội chứng chuyển hóa, để ngăn ngừa bệnh đái tháo đường, vẫn chưa được xác định rõ ràng và hơn nữa, rosiglitazone đã bị loại bỏ khỏi thị trường (xem “Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”, phần ‘Liệu pháp dược lý học’). Như ví dụ:

  • Metformin có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát triển của bệnh đái tháo đường ở những đối tượng bị rối loạn dung nạp glucose. Trong thử nghiệm DPP được mô tả ở trên, liệu pháp metformin cộng với hướng dẫn về chế độ ăn uống và tập thể dục có liên quan đến việc giảm 31% nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường so với giả dược (ở 3 tuổi, bệnh đái tháo đường phát triển ở 22 so với 29%); tuy nhiên, metformin kém hiệu quả hơn so với thay đổi lối sống chuyên sâu (bệnh đái tháo đường phát triển ở 22 so với 14%) [93]. Cả can thiệp lối sống chuyên sâu và liệu pháp metformin đều có hiệu quả để phòng ngừa hội chứng chuyển hóa ở những bệnh nhân không mắc hội chứng này lúc ban đầu [111].
  • Metformin có thể làm giảm tỷ lệ mắc các điểm cuối liên quan đến bệnh đái tháo đường. Trong một phân tích phân nhóm từ Nghiên cứu Tiềm năng về Đái tháo đường tại Vương quốc Anh (UKPDS), metformin có liên quan đến việc giảm đáng kể bất kỳ điểm cuối nào liên quan đến bệnh đái tháo đường (đột tử, hạ hoặc tăng đường huyết gây tử vong, nhồi máu cơ tim (MI), đau thắt ngực, suy tim, đột quỵ, suy thận, cắt cụt chi, bệnh võng mạc, mù một mắt hoặc đục thủy tinh thể) và tử vong do mọi nguyên nhân so với liệu pháp thông thường bằng chế độ ăn uống [112].

Không có dữ liệu về mục tiêu kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa không bị đái tháo đường. Các khuyến nghị là điều trị IFG và IGT với mức giảm cân khoảng 5 đến 10 phần trăm trọng lượng ban đầu; ít nhất 30 phút mỗi ngày hoạt động thể chất ở cường độ vừa phải; và liệu pháp ăn kiêng với việc ăn ít chất béo bão hòa, chất béo chuyển hóa, cholesterol và đường đơn, đồng thời tăng cường ăn trái cây, rau và ngũ cốc nguyên hạt.

Không khuyến cáo điều trị bằng thuốc thường quy cho bệnh đái tháo đường với bất kỳ tác nhân nào. Tuy nhiên, metformin có thể được xem xét ở một số người có cả IFG và IGT (xem “Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”, phần ‘Metformin’). Ngoài ra, khi bệnh nhân vượt qua ngưỡng chẩn đoán đái tháo đường, nên điều trị ngay bằng metformin [113]. (Xem “Xử trí ban đầu tăng đường huyết ở người lớn mắc bệnh đái tháo đường típ 2”.)

Giảm nguy cơ tim mạch – Đảo ngược hội chứng chuyển hóa có thể liên quan đến việc giảm nguy cơ bệnh tim mạch. Ví dụ, trong một nghiên cứu thuần tập hồi cứu bao gồm hơn chín triệu người trưởng thành Hàn Quốc được theo dõi trong 3,5 năm, việc đảo ngược hội chứng chuyển hóa có liên quan đến việc giảm nguy cơ phát triển biến cố tim mạch (tỷ lệ [RR] 0,85, KTC 95% 0,83 -0,87) [114]. Trong số các tiêu chí hội chứng chuyển hóa riêng lẻ, hồi phục sau tăng huyết áp có liên quan chặt chẽ nhất đến việc giảm nguy cơ tim mạch.

Các hướng dẫn khuyến nghị giảm các yếu tố nguy cơ CVD thành phần của hội chứng chuyển hóa bao gồm điều trị tăng huyết áp, cải thiện kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường và giảm cholesterol huyết thanh [115,116].

Hạ lipid – ATP III khuyến nghị lipoprotein mật độ thấp (LDL) trong huyết thanh mục tiêu dưới 100 mg / dL (2,6 mmol / L) để phòng ngừa thứ phát ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 [20], và các nghiên cứu tiếp theo đã gợi ý nhiều hơn mục tiêu tích cực là dưới 80 mg / dL (2,1 mmol / L) với chế độ điều trị bao gồm sử dụng statin. (Xem “Quản lý  lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”, phần ‘Tóm tắt và khuyến cáo’.)

Bằng chứng không ủng hộ hội chứng chuyển hóa như một nguy cơ mạch vành tương đương về mục tiêu quản lý lipid [117]. Tuy nhiên, trong số những bệnh nhân có  LDL huyết thanh cao và bệnh mạch vành đã hình thành trong thử nghiệm Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), những người có đặc điểm của hội chứng chuyển hóa (phần tư thấp nhất đối với  lipoprotein mật độ cao [HDL] và phần tư cao nhất đối với chất béo trung tính) có cả hai nguy cơ cao nhất của các biến cố mạch vành và lợi ích lớn nhất (giảm 48% nguy cơ) từ liệu pháp statin [118,119]. Điều trị bệnh nhân bị bệnh mạch vành đã biết và hội chứng chuyển hóa với atorvastatin 80 mg, so với atorvastatin 10 mg, làm giảm tỷ lệ biến cố tim mạch lớn sau 5 năm (9,5 so với 13 phần trăm, tỷ lệ nguy cơ [HR] 0,71, KTC 95% 0,61-0,84 ) [120].

Điều trị tăng huyết áp – Có dữ liệu mâu thuẫn về việc liệu thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) được sử dụng để điều trị tăng huyết áp ở bệnh đái tháo đường típ 2 cũng có thể giúp giảm đề kháng insulin. (Xem “Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”.)

Kiểm soát tăng huyết áp rất quan trọng ở bệnh nhân đái tháo đường. Huyết áp mục tiêu có thể thấp hơn một chút so với trong dân số chung và thay đổi tùy theo sự hiện diện hoặc không có bệnh thận do đái tháo đường kèm theo protein niệu. Không rõ liệu mục tiêu thấp hơn có áp dụng cho bệnh nhân mắc hội chứng chuyển hóa hay không, nhưng có thể hợp lý khi hướng tới mục tiêu như vậy. (Xem “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường”.)

Giá trị của thuốc ức chế men chuyển và ARB ở bệnh nhân tăng huyết áp có hội chứng chuyển hóa không bị CVD hoặc đái tháo đường chưa được biết. (Xem “Lựa chọn điều trị bằng thuốc trong tăng huyết áp nguyên phát (cơ bản)”.)

TRẺ EM VÀTHANH THIẾU NIÊN

Định nghĩa – Hội chứng chuyển hóa cũng xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên nhưng không có sự thống nhất về định nghĩa (bảng 4) [121-125]. Cũng như ở người lớn, sự thiếu đồng thuận này gây khó khăn cho việc so sánh các nghiên cứu sử dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau và khiến bác sĩ lâm sàng không có bất kỳ thông số rõ ràng nào để đánh giá tác động lâm sàng lâu dài của hội chứng chuyển hóa ở trẻ em hoặc để theo dõi hiệu quả của các can thiệp lối sống. (Xem ‘Ý nghĩa lâm sàng’ ở trên.)

Định nghĩa của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF) về hội chứng chuyển hóa ở trẻ em từ 10 đến 16 tuổi tương tự như định nghĩa mà IDF sử dụng cho người lớn, ngoại trừ định nghĩa dành cho thanh thiếu niên sử dụng phần trăm chu vi vòng eo cụ thể theo dân tộc và một mức giới hạn cho mật độ cao lipoprotein (HDL) chứ không phải là giới hạn cụ thể cho giới tính [125,126]. Đối với trẻ em từ 16 tuổi trở lên, tiêu chí người lớn có thể được sử dụng. Đối với trẻ em dưới 10 tuổi, không thể chẩn đoán hội chứng chuyển hóa, nhưng khuyến cáo nên cảnh giác nếu chu vi vòng eo ≥90 %.

Tỷ lệ hiện mắc và các yếu tố nguy cơ – Khi được áp dụng trên lâm sàng, các định nghĩa nhi khoa này dẫn đến tỷ lệ hiện mắc khác nhau [127-130]. Tỷ lệ hiện mắc hội chứng chuyển hóa ở Hoa Kỳ (được xác định theo tiêu chí của Ủy ban điều trị tăng Cholesterol ở người trưởng thành [ATP III]) được ước tính là khoảng 9% dựa trên một cuộc khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES III) trên 1960 trẻ em> 12 tuổi tuổi [131]. Tuy nhiên, tăng trưởng và phát triển ở tuổi dậy thì được đặc trưng bởi những thay đổi trong các đặc điểm chuyển hóa đặc trưng cho hội chứng, dẫn đến sự khác biệt đáng kể của từng cá thể trong chẩn đoán phân loại [128,132]. Trong một nghiên cứu trên 1098 thanh thiếu niên, có đến một nửa số thanh thiếu niên được phân loại ban đầu là mắc hội chứng chuyển hóa đã mất chẩn đoán trong thời gian quan sát ba năm, trong khi những người khác được chẩn đoán [128].

Sự phân bố chủng tộc và dân tộc của hội chứng chuyển hóa tương tự như ở người lớn, với tỷ lệ hiện mắc cao nhất ở người Mỹ gốc Mexico, tiếp theo là người Mỹ da trắng không phải gốc Tây Ban Nha và người Mỹ da đen không phải gốc Tây Ban Nha (lần lượt là 12,9, 10,9 và 2,9%). Người Mỹ bản địa có thể là nhóm có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa cao nhất như được minh họa bởi một nghiên cứu dựa trên dân số về trẻ em và thanh thiếu niên người bản địa Canada (Oji-Cree) (10 đến 19 tuổi) đã báo cáo tỷ lệ hiện mắc là 19% ( ATPIII) [133].

Trong số trẻ em mắc bệnh béo phì, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa cao và tăng khi tình trạng béo phì ngày càng nặng [122,123]. Điều này đã được minh họa trong một nghiên cứu về trẻ em và thanh thiếu niên đã trải qua đánh giá chuyển hóa toàn diện bao gồm 439 người bị béo phì, 31 người thừa cân và 20 người có chỉ số BMI bình thường [122]. Hội chứng chuyển hóa có mặt lần lượt ở 39 và 50% đối tượng bị béo phì vừa và nặng. Ngược lại, không có trẻ em thừa cân hoặc cân nặng bình thường đáp ứng các tiêu chuẩn của hội chứng chuyển hóa.

Các yếu tố nguy cơ trong thời thơ ấu có thể dự đoán sự xuất hiện của hội chứng chuyển hóa đã được xác định trong một nghiên cứu dọc theo nhóm thuần tập từ Nghiên cứu Sức khỏe và Tăng trưởng của Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia (NHLBI) (NGHS) [134]. Trẻ em gái 9 và 10 tuổi (n = 1192) được theo dõi trong 10 năm. Hội chứng chuyển hóa (được xác định theo tiêu chí ATP III) hiện diện ở 0,2 % lúc ban đầu và 3,5 % ở cô gái Da đen và 2,4 phần trăm ở cô gái Da trắng ở độ tuổi 18 và 19. Vòng eo và triglyceride huyết thanh lúc ban đầu là dự báo của hội chứng chuyển hóa. Cứ tăng 1 cm chu vi vòng eo ở năm thứ 2, nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa tăng 7,4%; cứ tăng 1 mg / dL mức triglycerid lúc ban đầu, nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa tăng 1,3%. Chủng tộc không phải là một yếu tố độc lập đáng kể trong nghiên cứu này.

Tóm lại, tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa cao ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc bệnh béo phì và tăng theo mức độ nghiêm trọng của bệnh béo phì, và đặc biệt là chứng mỡ trung tâm. Tuy nhiên, có sự không ổn định trong chẩn đoán hội chứng chuyển hóa trong quá trình phát triển dậy thì, làm cho các ước tính về tỷ lệ mắc bệnh kém tin cậy hơn [128,135]. Cần có sự nhất quán trong chẩn đoán lâm sàng để xác định rõ hơn tiền sử tự nhiên của hội chứng ở trẻ em và thanh thiếu niên và để đánh giá các tác động lâm sàng lâu dài.

Ý nghĩa lâm sàng – Có rất ít nghiên cứu dọc ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc hội chứng chuyển hóa. Ngược lại với dữ liệu từ người lớn, do đó các nguy cơ tim mạch và đái tháo đường dài hạn không được xác định rõ ràng. Trong một nghiên cứu thuần tập trên 771 người lớn (tuổi trung bình là 38) đã tham gia vào nghiên cứu Lipid Research Clinics khi còn là trẻ em và thanh thiếu niên từ 22 đến 31 tuổi trước đây, tỷ lệ mắc bệnh tim mạch tự báo cáo (CVD) phổ biến hơn ở người lớn có biểu hiện chuyển hóa. các đặc điểm hội chứng khi còn nhỏ so với những người không mắc hội chứng (19,4 so với 1,5%, tỷ lệ chênh lệch [OR] 14,6, KTC 95% 4,8-45,3) [136]. Trong số 31 trẻ em có các đặc điểm hội chứng chuyển hóa trong nghiên cứu ban đầu, 21 trẻ (68%) mắc hội chứng chuyển hóa ở người trưởng thành. Tăng chỉ số khối cơ thể (BMI) có liên quan chặt chẽ với nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa ở người trưởng thành.

Do đó, định nghĩa về hội chứng chuyển hóa có thể hữu ích về mặt lâm sàng để phân tầng nguy cơ và can thiệp điều trị trong nhi khoa.

Thay đổi lối sống nhấn mạnh đến việc giảm các yếu tố nguy cơ đã có, chẳng hạn như khuyến khích chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục, giảm cân và cai thuốc lá, là mục tiêu điều trị chính ở trẻ em và thanh thiếu niên mắc bệnh béo phì, bất kể chẩn đoán hội chứng chuyển hóa. Chủ đề này được xem xét chi tiết một cách riêng biệt. (Xem “Phòng ngừa bệnh tim mạch cho trẻ em ở người lớn: Thúc đẩy lối sống lành mạnh và xác định trẻ em có nguy cơ”, phần “Khuyến khích lối sống lành mạnh”.)

ĐIỂM YẾU CỦA ĐỊNH NGHĨA HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) và Hiệp hội Nghiên cứu Đái tháo đường Châu Âu (EASD) đã công bố một vấn đề chung là đặt ra câu hỏi về việc liệu các thành phần của hội chứng chuyển hóa, như được định nghĩa ở trên, có đảm bảo phân loại là một “hội chứng thực sự” ”[13]. Các lý lẽ được đưa ra bao gồm:

  • Định nghĩa thiếu rõ ràng, với các tiêu chí khác nhau giữa  (ATP III), (WHO) ; nhiều nghiên cứu được công bố sử dụng các sửa đổi bổ sung để phân loại các đối tượng mắc hội chứng chuyển hóa.
  • Nhiều kiểu hình khác nhau bao gồm trong hội chứng chuyển hóa, với các chỉ định cho các chiến lược điều trị khác nhau. Ví dụ, một bệnh nhân có vòng eo lớn, triglycerid cao và đường huyết lúc đói cao sẽ cần được quản lý khác với bệnh nhân huyết áp cao, lipoprotein mật độ cao thấp (HDL) và triglycerid cao.
  • Thiếu cơ sở bằng chứng nhất quán để thiết lập các ngưỡng cho các thành phần khác nhau trong định nghĩa.
  • Bao gồm bệnh nhân mắc bệnh tim mạch lâm sàng (CVD) hoặc đái tháo đường như một phần của hội chứng nhằm xác định nguy cơ mắc các bệnh này.
  • Cơ chế bệnh sinh không rõ ràng hợp nhất các thành phần của hội chứng; kháng insulin có thể không phải là cơ sở của tất cả các yếu tố và không phải là một kết quả nhất quán trong một số định nghĩa.
  • Các yếu tố nguy cơ khác của CVD không phải là thành phần của hội chứng chuyển hóa, chẳng hạn như các dấu hiệu viêm, có thể có nguy cơ tương đương hoặc cao hơn.
  • Nguy cơ CVD liên quan đến hội chứng chuyển hóa không được chứng minh là lớn hơn tổng các thành phần riêng lẻ của nó [22,137-139].

Điểm yếu quan trọng của cấu trúc hội chứng chuyển hóa là điều trị hội chứng không khác gì điều trị cho từng thành phần của nó. Hầu như tất cả đều đồng ý nhóm các yếu tố nguy cơ của bệnh đái tháo đường và bệnh tim mạch là một hiện tượng có thật. Tất cả đều đồng ý rằng sự hiện diện của một thành phần của hội chứng chuyển hóa sẽ dẫn đến việc đánh giá các yếu tố nguy cơ khác. Liệu lợi ích của bệnh nhân có được khi chẩn đoán bệnh nhân mắc hội chứng có các đặc điểm không chắc chắn như vậy hoặc giá trị tiên đoán hay không vẫn là một câu hỏi mở. Lời khuyên vẫn là điều trị các yếu tố nguy cơ cá nhân khi có mặt và kê đơn điều trị thay đổi lối sống và quản lý cân nặng cho bệnh nhân béo phì và nhiều yếu tố nguy cơ.

Advertisement

LIÊN KẾT HƯỚNG DẪN

Các liên kết với xã hội và các hướng dẫn do chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên khắp thế giới được cung cấp riêng biệt. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hiệp hội: Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”.)

THÔNG TIN CHO BỆNH NHÂN

UpToDate cung cấp hai loại tài liệu giáo dục bệnh nhân, “Kiến thức cơ bản” và “Ngoài kiến thức cơ bản”. Các tài liệu giáo dục bệnh nhân Cơ bản được viết bằng ngôn ngữ đơn giản, ở cấp độ đọc từ 5 đến 6 và chúng trả lời bốn hoặc năm câu hỏi chính mà một bệnh nhân có thể có về một tình trạng nhất định. Những bài báo này là tốt nhất cho những bệnh nhân muốn có cái nhìn tổng quát và những người thích tài liệu ngắn, dễ đọc. Các phần giáo dục bệnh nhân ngoài kiến thức cơ bản thì dài hơn, phức tạp hơn và chi tiết hơn. Các bài báo này được viết ở cấp độ đọc từ 10 đến 12 và phù hợp nhất cho những bệnh nhân muốn có thông tin chuyên sâu và cảm thấy tự tin với một số thuật ngữ chuyên ngành y khoa.

Dưới đây là các bài báo giáo dục bệnh nhân có liên quan đến chủ đề này. Chúng tôi khuyến khích bạn in hoặc gửi e-mail các chủ đề này cho bệnh nhân của bạn. (Bạn cũng có thể tìm các bài báo về giáo dục bệnh nhân về nhiều chủ đề khác nhau bằng cách tìm kiếm trên “thông tin bệnh nhân” và (các) từ khóa quan tâm.)

  • Chủ đề cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Hội chứng chuyển hóa (Kiến thức cơ bản)”)
  • Ngoài chủ đề Khái niệm cơ bản (xem “Giáo dục bệnh nhân: Hội chứng chuyển hóa (Ngoài kiến ​​thức cơ bản)”)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

  • Hội chứng chuyển hóa được định nghĩa là sự xuất hiện đồng thời của các yếu tố nguy cơ chuyển hóa đối với cả bệnh tiểu đường típ 2 và bệnh tim mạch (CVD) (béo bụng, tăng đường huyết, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp). Có một số định nghĩa cho hội chứng chuyển hóa (bảng 1). (NCEP)  (ATP III) được sử dụng rộng rãi nhất. (Xem ‘Định nghĩa’ ở trên.)
  • Hội chứng chuyển hóa là một yếu tố nguy cơ quan trọng cho sự phát triển tiếp theo của bệnh đái tháo đường típ 2 và / hoặc bệnh tim mạch. Do đó, ý nghĩa lâm sàng chính của chẩn đoán hội chứng chuyển hóa là xác định bệnh nhân cần thay đổi lối sống tích cực, tập trung vào giảm cân và tăng hoạt động thể chất (bảng 3). (Xem ‘Ý nghĩa lâm sàng’ ở trên và ‘Thay đổi lối sống’ ở trên.)
  • Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2 được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Phòng ngừa bệnh đái tháo đường típ 2”, phần ‘Phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)
  • Giảm các yếu tố nguy cơ đối với CVD bao gồm điều trị tăng huyết áp, kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường, và giảm cholesterol huyết thanh theo các hướng dẫn được khuyến nghị. (Xem “Huyết áp mục tiêu ở người lớn bị tăng huyết áp” và “Điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường” và “Quản lý  lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) trong phòng ngừa thứ phát bệnh tim mạch”, phần ‘Tóm tắt và khuyến cáo ‘.)
  • Các câu hỏi đã được đặt ra là liệu hội chứng chuyển hóa có nắm bắt được bất kỳ sinh lý bệnh duy nhất nào khi gọi nó là “hội chứng” hay không và liệu hội chứng chuyển hóa có gây ra rủi ro vượt quá các thành phần riêng lẻ của nó hay không. Điểm yếu quan trọng của cấu trúc hội chứng chuyển hóa là điều trị hội chứng không khác gì điều trị cho từng thành phần của nó. (Xem ‘Điểm yếu về định nghĩa hội chứng chuyển hóa’ ở trên.)

Tham khảo

  1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37:1595.
  2. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14:173.
  3. Lindsay RS, Howard BV. Cardiovascular risk associated with the metabolic syndrome. Curr Diab Rep 2004; 4:63.
  4. Koh KK, Han SH, Quon MJ. Inflammatory markers and the metabolic syndrome: insights from therapeutic interventions. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1978.
  5. Richelsen B, Pedersen SB. Associations between different anthropometric measurements of fatness and metabolic risk parameters in non-obese, healthy, middle-aged men. Int J Obes Relat Metab Disord 1995; 19:169.
  6. Ruderman N, Chisholm D, Pi-Sunyer X, Schneider S. The metabolically obese, normal-weight individual revisited. Diabetes 1998; 47:699.
  7. Conus F, Allison DB, Rabasa-Lhoret R, et al. Metabolic and behavioral characteristics of metabolically obese but normal-weight women. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:5013.
  8. St-Onge MP, Janssen I, Heymsfield SB. Metabolic syndrome in normal-weight Americans: new definition of the metabolically obese, normal-weight individual. Diabetes Care 2004; 27:2222.
  9. Ferrannini E, Haffner SM, Mitchell BD, Stern MP. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. Diabetologia 1991; 34:416.
  10. Haffner SM, Valdez RA, Hazuda HP, et al. Prospective analysis of the insulin-resistance syndrome (syndrome X). Diabetes 1992; 41:715.
  11. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet 2005; 365:1415.
  12. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, et al. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 2004; 109:433.
  13. Kahn R, Buse J, Ferrannini E, et al. The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2005; 28:2289.
  14. Ferrannini E. Metabolic syndrome: a solution in search of a problem. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:396.
  15. Eckel RH, Kahn R, Robertson RM, Rizza RA. Preventing cardiovascular disease and diabetes: a call to action from the American Diabetes Association and the American Heart Association. Circulation 2006; 113:2943.
  16. Grundy SM. Metabolic syndrome: a multiplex cardiovascular risk factor. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:399.
  17. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15:539.
  18. Balkau B, Charles MA. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabet Med 1999; 16:442.
  19. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28:412.
  20. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486.
  21. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26:3160.
  22. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112:2735.
  23. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J, IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome–a new worldwide definition. Lancet 2005; 366:1059.
  24. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120:1640.
  25. Meigs JB. Invited commentary: insulin resistance syndrome? Syndrome X? Multiple metabolic syndrome? A syndrome at all? Factor analysis reveals patterns in the fabric of correlated metabolic risk factors. Am J Epidemiol 2000; 152:908.
  26. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome, 2006. http://www.idf.org/webdata/docs/MetS_def_update2006.pdf (Accessed on September 30, 2011).
  27. Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care 2005; 28:2745.
  28. Adams RJ, Appleton S, Wilson DH, et al. Population comparison of two clinical approaches to the metabolic syndrome: implications of the new International Diabetes Federation consensus definition. Diabetes Care 2005; 28:2777.
  29. Lawlor DA, Smith GD, Ebrahim S. Does the new International Diabetes Federation definition of the metabolic syndrome predict CHD any more strongly than older definitions? Findings from the British Women’s Heart and Health Study. Diabetologia 2006; 49:41.
  30. Meigs JB, Rutter MK, Sullivan LM, et al. Impact of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome. Diabetes Care 2007; 30:1219.
  31. Lorenzo C, Williams K, Hunt KJ, Haffner SM. The National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III, International Diabetes Federation, and World Health Organization definitions of the metabolic syndrome as predictors of incident cardiovascular disease and diabetes. Diabetes Care 2007; 30:8.
  32. Cull CA, Jensen CC, Retnakaran R, Holman RR. Impact of the metabolic syndrome on macrovascular and microvascular outcomes in type 2 diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study 78. Circulation 2007; 116:2119.
  33. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14 719 initially healthy American women. Circulation 2003; 107:391.
  34. Festa A, D’Agostino R Jr, Howard G, et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation 2000; 102:42.
  35. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation 2003; 107:363.
  36. Festa A, D’Agostino R Jr, Tracy RP, et al. Elevated levels of acute-phase proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2 diabetes: the insulin resistance atherosclerosis study. Diabetes 2002; 51:1131.
  37. Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, et al. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA 2001; 286:327.
  38. Hu FB, Meigs JB, Li TY, et al. Inflammatory markers and risk of developing type 2 diabetes in women. Diabetes 2004; 53:693.
  39. Rutter MK, Meigs JB, Sullivan LM, et al. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and prediction of cardiovascular events in the Framingham Offspring Study. Circulation 2004; 110:380.
  40. Langenberg C, Bergstrom J, Scheidt-Nave C, et al. Cardiovascular death and the metabolic syndrome: role of adiposity-signaling hormones and inflammatory markers. Diabetes Care 2006; 29:1363.
  41. Timpson NJ, Lawlor DA, Harbord RM, et al. C-reactive protein and its role in metabolic syndrome: mendelian randomisation study. Lancet 2005; 366:1954.
  42. Pepys MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest 2003; 111:1805.
  43. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287:356.
  44. Hirode G, Wong RJ. Trends in the Prevalence of Metabolic Syndrome in the United States, 2011-2016. JAMA 2020; 323:2526.
  45. Wilson PW, D’Agostino RB, Parise H, et al. Metabolic syndrome as a precursor of cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus. Circulation 2005; 112:3066.
  46. Park YW, Zhu S, Palaniappan L, et al. The metabolic syndrome: prevalence and associated risk factor findings in the US population from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Intern Med 2003; 163:427.
  47. Wilson PW, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Clustering of metabolic factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 1999; 159:1104.
  48. Palaniappan L, Carnethon MR, Wang Y, et al. Predictors of the incident metabolic syndrome in adults: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care 2004; 27:788.
  49. Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, et al. The spread of the obesity epidemic in the United States, 1991-1998. JAMA 1999; 282:1519.
  50. Manson JE, Skerrett PJ, Greenland P, VanItallie TB. The escalating pandemics of obesity and sedentary lifestyle. A call to action for clinicians. Arch Intern Med 2004; 164:249.
  51. Ferreira I, Twisk JW, van Mechelen W, et al. Development of fatness, fitness, and lifestyle from adolescence to the age of 36 years: determinants of the metabolic syndrome in young adults: the amsterdam growth and health longitudinal study. Arch Intern Med 2005; 165:42.
  52. Meigs JB, Wilson PW, Fox CS, et al. Body mass index, metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes or cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:2906.
  53. Yaghootkar H, Scott RA, White CC, et al. Genetic evidence for a normal-weight “metabolically obese” phenotype linking insulin resistance, hypertension, coronary artery disease, and type 2 diabetes. Diabetes 2014; 63:4369.
  54. Gennuso KP, Gangnon RE, Thraen-Borowski KM, Colbert LH. Dose-response relationships between sedentary behaviour and the metabolic syndrome and its components. Diabetologia 2015; 58:485.
  55. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007; 116:480.
  56. Green AK, Jacques PF, Rogers G, et al. Sugar-sweetened beverages and prevalence of the metabolically abnormal phenotype in the Framingham Heart Study. Obesity (Silver Spring) 2014; 22:E157.
  57. Lamberti JS, Olson D, Crilly JF, et al. Prevalence of the metabolic syndrome among patients receiving clozapine. Am J Psychiatry 2006; 163:1273.
  58. LaMonte MJ, Barlow CE, Jurca R, et al. Cardiorespiratory fitness is inversely associated with the incidence of metabolic syndrome: a prospective study of men and women. Circulation 2005; 112:505.
  59. Pankow JS, Jacobs DR Jr, Steinberger J, et al. Insulin resistance and cardiovascular disease risk factors in children of parents with the insulin resistance (metabolic) syndrome. Diabetes Care 2004; 27:775.
  60. Mills GW, Avery PJ, McCarthy MI, et al. Heritability estimates for beta cell function and features of the insulin resistance syndrome in UK families with an increased susceptibility to type 2 diabetes. Diabetologia 2004; 47:732.
  61. Meigs JB, Panhuysen CI, Myers RH, et al. A genome-wide scan for loci linked to plasma levels of glucose and HbA(1c) in a community-based sample of Caucasian pedigrees: The Framingham Offspring Study. Diabetes 2002; 51:833.
  62. Panhuysen CI, Cupples LA, Wilson PW, et al. A genome scan for loci linked to quantitative insulin traits in persons without diabetes: the Framingham Offspring Study. Diabetologia 2003; 46:579.
  63. Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr, et al. Clinical management of metabolic syndrome: report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association conference on scientific issues related to management. Circulation 2004; 109:551.
  64. Rosenzweig JL, Ferrannini E, Grundy SM, et al. Primary prevention of cardiovascular disease and type 2 diabetes in patients at metabolic risk: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:3671.
  65. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler WC. Components of the “metabolic syndrome” and incidence of type 2 diabetes. Diabetes 2002; 51:3120.
  66. Resnick HE, Jones K, Ruotolo G, et al. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular disease in nondiabetic american indians: the Strong Heart Study. Diabetes Care 2003; 26:861.
  67. Klein BE, Klein R, Lee KE. Components of the metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease and diabetes in Beaver Dam. Diabetes Care 2002; 25:1790.
  68. Sattar N, Gaw A, Scherbakova O, et al. Metabolic syndrome with and without C-reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study. Circulation 2003; 108:414.
  69. Sattar N, McConnachie A, Shaper AG, et al. Can metabolic syndrome usefully predict cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective studies. Lancet 2008; 371:1927.
  70. Ford ES, Li C, Sattar N. Metabolic syndrome and incident diabetes: current state of the evidence. Diabetes Care 2008; 31:1898.
  71. Stern MP, Williams K, González-Villalpando C, et al. Does the metabolic syndrome improve identification of individuals at risk of type 2 diabetes and/or cardiovascular disease? Diabetes Care 2004; 27:2676.
  72. Cameron AJ, Magliano DJ, Zimmet PZ, et al. The metabolic syndrome as a tool for predicting future diabetes: the AusDiab study. J Intern Med 2008; 264:177.
  73. Ford ES. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence. Diabetes Care 2005; 28:1769.
  74. Galassi A, Reynolds K, He J. Metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Am J Med 2006; 119:812.
  75. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol 2007; 49:403.
  76. McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, Reaven G. Heterogeneity in the prevalence of risk factors for cardiovascular disease and type 2 diabetes mellitus in obese individuals: effect of differences in insulin sensitivity. Arch Intern Med 2007; 167:642.
  77. Ingelsson E, Sullivan LM, Murabito JM, et al. Prevalence and prognostic impact of subclinical cardiovascular disease in individuals with the metabolic syndrome and diabetes. Diabetes 2007; 56:1718.
  78. Kohli P, Greenland P. Role of the metabolic syndrome in risk assessment for coronary heart disease. JAMA 2006; 295:819.
  79. Saely CH, Koch L, Schmid F, et al. Adult Treatment Panel III 2001 but not International Diabetes Federation 2005 criteria of the metabolic syndrome predict clinical cardiovascular events in subjects who underwent coronary angiography. Diabetes Care 2006; 29:901.
  80. Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, Morris RW. Metabolic syndrome vs Framingham Risk Score for prediction of coronary heart disease, stroke, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2005; 165:2644.
  81. Marceau P, Biron S, Hould FS, et al. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:1513.
  82. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med 2005; 143:722.
  83. Hanley AJ, Williams K, Festa A, et al. Liver markers and development of the metabolic syndrome: the insulin resistance atherosclerosis study. Diabetes 2005; 54:3140.
  84. Chen J, Muntner P, Hamm LL, et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U.S. adults. Ann Intern Med 2004; 140:167.
  85. Zhang L, Zuo L, Wang F, et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in a Chinese population aged 40 years and older. Mayo Clin Proc 2007; 82:822.
  86. Kurella M, Lo JC, Chertow GM. Metabolic syndrome and the risk for chronic kidney disease among nondiabetic adults. J Am Soc Nephrol 2005; 16:2134.
  87. Pasquali R, Gambineri A, Anconetani B, et al. The natural history of the metabolic syndrome in young women with the polycystic ovary syndrome and the effect of long-term oestrogen-progestagen treatment. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 50:517.
  88. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, et al. Sleep apnea and daytime sleepiness and fatigue: relation to visceral obesity, insulin resistance, and hypercytokinemia. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:1151.
  89. Ip MS, Lam B, Ng MM, et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:670.
  90. Choi HK, Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med 2007; 120:442.
  91. Choi HK, Ford ES, Li C, Curhan G. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 2007; 57:109.
  92. Meigs JB. The metabolic syndrome. BMJ 2003; 327:61.
  93. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346:393.
  94. Magkos F, Yannakoulia M, Chan JL, Mantzoros CS. Management of the metabolic syndrome and type 2 diabetes through lifestyle modification. Annu Rev Nutr 2009; 29:223.
  95. Bassi N, Karagodin I, Wang S, et al. Lifestyle modification for metabolic syndrome: a systematic review. Am J Med 2014; 127:1242.e1.
  96. Bozkurt B, Aguilar D, Deswal A, et al. Contributory Risk and Management of Comorbidities of Hypertension, Obesity, Diabetes Mellitus, Hyperlipidemia, and Metabolic Syndrome in Chronic Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2016; 134:e535.
  97. Lloyd-Jones DM, Liu K, Colangelo LA, et al. Consistently stable or decreased body mass index in young adulthood and longitudinal changes in metabolic syndrome components: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study. Circulation 2007; 115:1004.
  98. Reaven G, Segal K, Hauptman J, et al. Effect of orlistat-assisted weight loss in decreasing coronary heart disease risk in patients with syndrome X. Am J Cardiol 2001; 87:827.
  99. Heymsfield SB, Segal KR, Hauptman J, et al. Effects of weight loss with orlistat on glucose tolerance and progression to type 2 diabetes in obese adults. Arch Intern Med 2000; 160:1321.
  100. Esposito K, Marfella R, Ciotola M, et al. Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial. JAMA 2004; 292:1440.
  101. Tortosa A, Bes-Rastrollo M, Sanchez-Villegas A, et al. Mediterranean diet inversely associated with the incidence of metabolic syndrome: the SUN prospective cohort. Diabetes Care 2007; 30:2957.
  102. Salas-Salvadó J, Fernández-Ballart J, Ros E, et al. Effect of a Mediterranean diet supplemented with nuts on metabolic syndrome status: one-year results of the PREDIMED randomized trial. Arch Intern Med 2008; 168:2449.
  103. Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, et al. The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals. J Am Coll Cardiol 2011; 57:1299.
  104. Azadbakht L, Mirmiran P, Esmaillzadeh A, et al. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. Diabetes Care 2005; 28:2823.
  105. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, Colagiuri S. Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 2003; 26:2261.
  106. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, et al. Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care 2004; 27:538.
  107. Ma Y, Olendzki BC, Wang J, et al. Single-component versus multicomponent dietary goals for the metabolic syndrome: a randomized trial. Ann Intern Med 2015; 162:248.
  108. Després JP, Pouliot MC, Moorjani S, et al. Loss of abdominal fat and metabolic response to exercise training in obese women. Am J Physiol 1991; 261:E159.
  109. Thompson PD, Buchner D, Pina IL, et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation 2003; 107:3109.
  110. Klein S, Fontana L, Young VL, et al. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease. N Engl J Med 2004; 350:2549.
  111. Orchard TJ, Temprosa M, Goldberg R, et al. The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: the Diabetes Prevention Program randomized trial. Ann Intern Med 2005; 142:611.
  112. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352:854.
  113. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2006; 29:1963.
  114. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Altered Risk for Cardiovascular Events With Changes in the Metabolic Syndrome Status: A Nationwide Population-Based Study of Approximately 10 Million Persons. Ann Intern Med 2019; 171:875.
  115. Pearson TA, Blair SN, Daniels SR, et al. AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update: Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients Without Coronary or Other Atherosclerotic Vascular Diseases. American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee. Circulation 2002; 106:388.
  116. Eberly LE, Prineas R, Cohen JD, et al. Metabolic syndrome: risk factor distribution and 18-year mortality in the multiple risk factor intervention trial. Diabetes Care 2006; 29:123.
  117. Marroquin OC, Kip KE, Kelley DE, et al. Metabolic syndrome modifies the cardiovascular risk associated with angiographic coronary artery disease in women: a report from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation. Circulation 2004; 109:714.
  118. Ballantyne CM, Olsson AG, Cook TJ, et al. Influence of low high-density lipoprotein cholesterol and elevated triglyceride on coronary heart disease events and response to simvastatin therapy in 4S. Circulation 2001; 104:3046.
  119. Pyörälä K, Ballantyne CM, Gumbiner B, et al. Reduction of cardiovascular events by simvastatin in nondiabetic coronary heart disease patients with and without the metabolic syndrome: subgroup analyses of the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Diabetes Care 2004; 27:1735.
  120. Deedwania P, Barter P, Carmena R, et al. Reduction of low-density lipoprotein cholesterol in patients with coronary heart disease and metabolic syndrome: analysis of the Treating to New Targets study. Lancet 2006; 368:919.
  121. Goodman E. Pediatric metabolic syndrome: smoke and mirrors or true magic? J Pediatr 2006; 148:149.
  122. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et al. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med 2004; 350:2362.
  123. Cook S, Weitzman M, Auinger P, et al. Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157:821.
  124. Jolliffe CJ, Janssen I. Development of age-specific adolescent metabolic syndrome criteria that are linked to the Adult Treatment Panel III and International Diabetes Federation criteria. J Am Coll Cardiol 2007; 49:891.
  125. Zimmet P, Alberti G, Kaufman F, et al. The metabolic syndrome in children and adolescents. Lancet 2007; 369:2059.
  126. Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J Pediatr 2004; 145:439.
  127. Chi CH, Wang Y, Wilson DM, Robinson TN. Definition of metabolic syndrome in preadolescent girls. J Pediatr 2006; 148:788.
  128. Goodman E, Daniels SR, Meigs JB, Dolan LM. Instability in the diagnosis of metabolic syndrome in adolescents. Circulation 2007; 115:2316.
  129. DuBose KD, Stewart EE, Charbonneau SR, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in elementary school children. Acta Paediatr 2006; 95:1005.
  130. Reinehr T, de Sousa G, Toschke AM, Andler W. Comparison of metabolic syndrome prevalence using eight different definitions: a critical approach. Arch Dis Child 2007; 92:1067.
  131. de Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2004; 110:2494.
  132. Stanley TL, Chen ML, Goodman E. The typology of metabolic syndrome in the transition to adulthood. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99:1044.
  133. Retnakaran R, Zinman B, Connelly PW, et al. Nontraditional cardiovascular risk factors in pediatric metabolic syndrome. J Pediatr 2006; 148:176.
  134. Morrison JA, Friedman LA, Harlan WR, et al. Development of the metabolic syndrome in black and white adolescent girls: a longitudinal assessment. Pediatrics 2005; 116:1178.
  135. Gustafson JK, Yanoff LB, Easter BD, et al. The stability of metabolic syndrome in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94:4828.
  136. Morrison JA, Friedman LA, Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics Follow-up Study. Pediatrics 2007; 120:340.
  137. Sundström J, Vallhagen E, Risérus U, et al. Risk associated with the metabolic syndrome versus the sum of its individual components. Diabetes Care 2006; 29:1673.
  138. Bayturan O, Tuzcu EM, Lavoie A, et al. The metabolic syndrome, its component risk factors, and progression of coronary atherosclerosis. Arch Intern Med 2010; 170:478.
  139. López-Suárez A, Bascuñana-Quirell A, Beltrán-Robles M, et al. Metabolic syndrome does not improve the prediction of 5-year cardiovascular disease and total mortality over standard risk markers. Prospective population based study. Medicine (Baltimore) 2014; 93:e212.

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Link:  https://www.uptodate.com/contents/metabolic-syndrome-insulin-resistance-syndrome-or-syndrome-x?search=Metabolic%20syndrome%20(insulin%20resistance%20syndrome%20or%20syndrome%20X)%20&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

 

Giới thiệu PhuongLinh99

Check Also

[Medscape] Việc hòa ca nhạc đồng quê đã giúp bác sĩ tìm thấy sự cân bằng

Trong suốt sự nghiệp của mình, tôi thường được hỏi làm thế nào để cân …

 
Powered by Huynh Le Thai Bao
© Copyright 2024, Ykhoa.org