[Uptodate] Nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin (Phần 1)

Rate this post

GIỚI THIỆU

Các biến chứng tim mạch liên quan đến bệnh tim mạch do  xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính gây ra bệnh tật và tử vong ở những bệnh nhân đái tháo đường không phụ thuộc insulin. Những bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ mắc bệnh lí mạch vành cao hơn và nặng nề hơn. Kết quả nghiên cứu cho thấy trong số những bệnh nhân mắc bệnh mạch vành thì những người bị đái tháo đường có diễn tiến bệnh xấu hơn và tỉ lệ sống thấp hơn người không mắc đái tháo đường.

Điều trị nhồi máu cơ tim cấp ( bao gồm STEMI và NSTEMI) ở bệnh nhân mắc đái tháo đường và không mắc đái tháo đường đều tương tự nhau.

Chủ đề này sẽ tập trung vào một số vấn đề quan trọng cần được xem xét ở bệnh nhân đái tháo đường. Phần lớn dữ liệu được thảo luận trong bài này liên quan đến đái tháo đường típ 2, tuy nhiên những nguyên tắc chăm sóc cũng được áp dụng chung cho bệnh nhân đái tháo đường típ 1.

MỐI QUAN HỆ GIỮA ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ NHỒI MÁU CƠ TIM

Bệnh đái tháo đường ngày càng phổ biến trên toàn thế giới và đã tăng từ 108 triệu (năm 1980) lên 422 triệu vào năm 2014. Người ta ước lượng có khoảng 5% dân số mắc bệnh đái tháo đường nhưng chưa được chẩn đoán.

Nhờ những tiến bộ về y học, số lượng các cơn nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân đái tháo đường đã giảm đi phần nào, tuy nhiên tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường tăng liên tục làm tỉ lệ nhồi máu cơ tim tăng lên.

Không có gì lạ khi bệnh đái tháo đường được phát hiện lần đầu tại thời điểm nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ mắc mới của bệnh đái tháo đường luôn thay đổi và đã được phát hiện ở khoảng 5% bệnh nhân. Các nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường nhưng không được chẩn đoán thậm chí còn cao hơn.

Tương tự như hút thuốc lá, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường cao ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp do đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ độc lập của các bệnh xơ vữa động mạch. Đái tháo đường là một yếu tố nguy cơ quan trọng đã được chứng minh trong nghiên cứu năm 1998 ở Phần Lan, nghiên cứu này so sánh tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim trong 7 năm ở 1373 bệnh nhân không mắc bệnh và 1059 bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường típ 2. Kết quả cho thấy đái tháo đường làm tăng yếu tố nguy cơ mắc các bệnh tim mạch. Trong nghiên cứu của Finnish cũng cho thấy đái tháo đường là yếu tố nguy cơ, nghiên cứu này so sánh tỉ lệ mắc nhồi máu sơ tim ở 1373 người không mắc đái tháo đường và 1059 bệnh nhân đái tháo đường típ 2 trong vòng 7 năm.

Bệnh nhân đái tháo đường không kèm tiền sử nhồi máu có nguy cơ bị nhồi máu cơ tim (tương ứng là 20 và 19%) và tử vong do mạch vành (15 so với 16%)  so với bệnh nhân không mắc đái tháo đường nhưng có nhồi máu cơ tim trước đó. Nguy cơ nhồi máu cao nhất ở bệnh nhân đái tháo đường có tiền sử nhồi máu cơ tim và thấp nhất ở bệnh nhân không mắc đái tháo đường kèm không có tiền sử nhồi máu cơ tim (tương ứng là 45 và 4%). Mặc dù những dữ liệu này đã khiến một số nhà nghiên cứu kết luận rằng mắc bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc các bệnh động mạch vành của bệnh nhân lên mức tương đương như những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim nhưng không mắc bệnh đái tháo đường típ 2, tuy nhiên các bằng chứng mới hơn không ủng hộ điều này. Một phân tích tổng hợp năm 2009 cho thấy những người bị đái tháo đường nhưng không có tiền sử nhồi máu cơ tim có nguy cơ mắc các bệnh tim mạch thấp hơn những bệnh nhân không bị đái tháo đường nhưng đã từng bị nhồi máu cơ tim trước đó (OR 0,56, KTC 95% 0,53-0,60).

Nguy cơ tái nhồi máu ở bệnh nhân mắc đái tháo đường nhưng không có tiền sử nhồi máu cơ tim là 20% so với 19 % ở những người không mắc đái tháo đường nhưng có tiền sử nhồi máu cơ tim, tương tự tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở hai nhóm đối tượng này là 15% so với 16%. Nguy cơ nhồi máu cơ tim cao nhất ở bệnh nhân đái tháo đường có tiền sử nhồi máu và thấp nhất ở bệnh nhân không mắc đái tháo đường kèm không có tiền sử nhồi máu cơ tim (tương ứng là 45 và 4%).  Những dữ liệu này đưa đến kết luận bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành với mức độ tương đương những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim nhưng không bị đái tháo đường , tuy nhiên những bằng chứng mới lại cho thấy nguy cơ bệnh mạch vành ở 2 nhóm này không tương đương nhau. Ví dụ một phân tích năm 2009 cho thấy những người bị đái tháo đường nhưng không có tiền sử nhồi máu cơ tim có biến chứng về tim mạch thấp hơn những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim nhưng không mắc đái tháo đường ( với OR 0,56, khoảng tin cậy 95%, 0,53-0,6).

Ở bệnh nhân đái tháo đường bị nhồi máu cơ tim cấp có nguy cơ tử vong và biến chứng tim mạch trong tương lai cao hơn rất nhiều. Hơn nữa, mức độ đường huyết càng tăng thì nguy cơ biến chứng tim mạch càng lớn. Trong một nghiên cứu tiến hành trên những bệnh nhân lớn tuổi nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp từ năm 1994 đến 1996, bệnh nhân có mức đường huyết cao làm tăng nguy cơ tử vong trong 30 ngày cao hơn những người không mắc đái tháo đường (mức glucose ≤ 110 mg/dL và trong khoảng 110-140 mg/dL: [HR] 1.17; 95% CI 1.11-1.24; to glucose ≥240 mg/dL: HR 1.87; 95% CI 1.75-2.00)

Hậu qủa nhồi máu cơ tim: Kết quả sau nhồi máu cơ tim cấp ở bệnh nhân đái tháo đường thường tồi tệ hơn bệnh nhân không đái tháo đường, đặc biệt là ở phụ nữ. Trong các thử nghiệm TIMI ACS từ năm 1997 đến năm 2006, có 10613 bệnh nhân mắc đái tháo đường ( chiếm 17% dân số). Đái tháo đường làm tăng tỉ lệ tỷ lệ tử vong vào khoảng 30 ngày sau cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (2,1 so với 1,1%; tỷ lệ chênh [OR] 1,78; KTC 95% 1,24-2,56) và nhồi máu cơ tim ST chênh lên (8,5 so với 5,4%; OR 1,40; KTC 95% 1,24-1,57)

Tương tự các nghiên cứu đoàn hệ khác cũng cho thấy mối liên quan giữa đái tháo dường và nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân có thể do nhiều yếu tố tác động, trong đó bao gồm bệnh nhân có sẵn nguy cơ về bệnh mạch vành và các bệnh kèm như bệnh thận hoặc xuất hiện các yếu tố cấp tính.

Trong thử nghiệm TAMI, khả năng bị phù phổi cấp ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn không bị đái tháo đường ( tỉ lệ 11% so với 4%), và tỉ lệ mắc suy tim tăng mặc dù phân suất tống máu thất trái ở 2 nhóm tương tự nhau.

Các yếu tố làm tăng nguy cơ suy tim ở bệnh nhân đái tháo đường bị nhồi máu cơ tim:

  • Bệnh nhân có nhiều nguy cơ về bệnh mạch vành và ảnh hưởng đến khả năng tưới máu cơ tim đẫn đến hạn chế hoạt động của cơ tim.
  • Rối loạn chức năng cơ tim
  • Tiền sử nhồi máu cơ tim

Những bệnh nhân đái tháo đường cũng có nguy cơ cao bị biến chứng bao gồm rối loạn nhịp tim, sốc tim, suy tim, suy thận, nhồi máu cơ tim tái diễn.

SỰ TÁI TƯỚI MÁU

Nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim (MI) cấp được hưởng lợi ích từ tái tưới máu sớm.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên – tái tưới máu mạch vành ngay trong trường hợp không có chống chỉ định, được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân MI cấp ST chênh lên (STEMI). Điều này thường đạt được bằng cách can thiệp mạch vành qua da (PCI) tiên phát hoặc liệu pháp tiêu sợi huyết. PCI tiên phát là phương pháp được ưa chuộng để tái tưới máu sau MI cấp ST chênh lên vì mang lại kết quả tốt hơn so với tiêu huyết khối.

Can thiệp mạch vành qua da tiên phát – Bệnh nhân đái tháo đường có kết quả tốt hơn với PCI tiên phát (nong mạch vành qua da [PTCA] hoặc đặt stent) so với tiêu sợi huyết. Dữ liệu tin cậy đến từ phân tích tổng hợp dữ liệu nhóm bệnh nhân từ 19 thử nghiệm ngẫu nhiên bao gồm 6315 bệnh nhân, trong đó gồm 14% mắc đái tháo đường. Những phát hiện có ý nghĩa thống kê dưới đây được ghi nhận sau 30 ngày:

  • Tỷ lệ tử vong thấp hơn sau PCI tiên phát so với tiêu sợi huyết (6.6 so với 12.4%; OR chưa hiệu chỉnh 0.49, 95% CI 0.31-0.79).
  • Tử vong hoặc MI tái phát giảm sau PCI tiên phát (9.6 so với 17.1%; OR chưa hiệu chỉnh 0.52; 95% CI 0.35-0.77).
  • Đột quỵ giảm sau PCI tiên phát (1.5 so với 3.7%; OR chưa hiệu chỉnh 0.40; 95% CI 0.16-0.99).

Giá trị của PCI tiên phát có đặt stent so với chỉ có PTCA được đánh giá trong thử nghiệm CADILLAC trên 2082 bệnh nhân STEMI cấp (khoảng 17% có đái tháo đường) được chỉ định ngẫu nhiên chỉ có PTCA, PTCA và abciximab, chỉ có đặt stent, hoặc stent và abciximab; clopidogrel hay ticlopidine được phát cho tất cả bệnh nhân lúc đầu và sau đó tiếp tục phát cho những người đặt stent. Kết quả cho thấy sự tốt hơn đáng kể ở những người đặt stent và có những lợi ích liên quan tương tự giữa những người mắc hoặc không mắc đái tháo đường (OR tương ứng là 0.56 và 0.52). Trong nhóm bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ đạt mục tiêu tái thông mạch máu trong 1 năm cao hơn ở bệnh nhân PTCA so với đặt stent (10.3 so với 22.4%, p = 0.004). Không có sự khác biệt đáng kể trong các điểm cuối về tử vong, tái nhồi máu hoặc đột quỵ.

Một điều có thể góp phần dẫn đến kết quả xấu trên bệnh đái tháo đường là bệnh vi mạch. Vấn đề này đã được giải quyết trong một báo cáo về hai nghiên cứu từ thử nghiệm CADILLAC. Hai dấu hiệu chỉ điểm tưới máu mô được đánh giá: phân loại tưới máu cơ tim TIMI (tưới máu) trên chụp mạch máu và sự biến mất đoạn ST.

Những phát hiện dưới đây đã được ghi nhận:

  • Dòng máu sau khi thực hiện thủ thuật là TIMI 3 (dòng chảy bình thường) đạt được ở trên 95% bệnh nhân (gồm cả những người có hoặc không có đái tháo đường).
  • Bệnh nhân đái tháo đường có nhiều khả năng tưới máu cơ tim (hay tưới máu) ở thang điểm 0/1 sau PCI (56% so với 47% ở những người không mắc đái tháo đường), điều này chỉ ra sự tưới máu ít hoặc không có tưới máu mô.
  • Bệnh nhân đái tháo đường cố nhiều khả năng xuất hiện đoạn ST chênh lên hơn (20 so với 8%), điều này cho thấy sự tưới máu ở vùng cơ tim lớn hơn bị đe dọa .

Những bất thường này liên quan đến xu hướng tăng tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân đái tháo đường. Các phát hiện tương tự ở bệnh nhân đái tháo đường (giảm thang điểm tưới máu cơ tim và sự biến mất đoạn ST kém sau PCI tiên phát) cũng được ghi nhận trong những nghiên cứu khác.

Liệu pháp tiêu sợi huyết – bệnh nhân đái tháo đường và có nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) dường như nhận được lợi ích tương đương hoặc tốt hơn (bao gồm cả tỷ lệ tử vong) từ liệu pháp tiêu sợi huyết so với bệnh nhân không có đái tháo đường. Đối với những bệnh nhân không thể tiếp nhận PCI kịp thời, thì liệu pháp tiêu sợi huyết nên được xem xét.

Mặc dù có những mối quan tâm đặc biệt về sử dụng thuốc tiêu sợi huyết liên quan đến nguy cơ xuất huyết nội nhãn trên bệnh nhân có bệnh lý võng mạc đái tháo đường, nhưng chúng tôi không cho rằng đó là một chống chỉ định quan trọng. Trong số 6011 bệnh nhân đái tháo đường trong thử nghiệm GUSTO-I, ước tính có khoảng 2000 người có bệnh võng mạc không tăng sinh và khoảng 300 người có bệnh võng mạc tăng sinh. Chỉ có 1 bệnh nhân xuất huyết ổ mắt, là sự tụ máu ở mi mắt. Mặc dù nguy cơ xuất huyết ổ mắt không được đánh giá hoàn thiện trong những thử nghiệm tiêu sợi huyết lớn khác, nhưng đánh giá với một số lượng đáng kể bệnh nhân đái tháo đường thì không có những báo cáo xuất huyết nội nhãn lớn.

Nhồi máu cơ tim có ST không chênh lên- những bệnh nhân có NSTEMI cấp, chiến lược tiếp cận sớm là cho bệnh nhân chụp mạch vành với kế hoạch tiếp tới là tái thông mạch vành (nếu có thể) trong vòng 48 giờ được chứng minh làm giảm những biến cố tim mạch. Lợi ích và nguy cơ của chiến lược này khá tương đương nhau. Với sự gia tăng nguy cơ khi có kèm theo đái tháo đường, nhóm bệnh nhân này nên được tiếp cận chiến lược sớm khi xuất hiện NSTEMI. Chụp mạch vành được thực hiện trong giai đoạn cấp tính của NSTEMI, chứng minh rằng động mạch liên quan đến nhồi máu không bị tắc nghẽn trong 60-85% các trường hợp.

Tuy nhiên, vì cải thiện được những kết quả lâu dài của sự tái thông mạch máu, nên hầu hết tất cả bệnh nhân NSTEMI đều là những đối tượng chụp mạch vành sớm (được thực hiện trong vòng 4 đến 48 sau khi xuất hiện triệu chứng) sau đó là tái thông mạch vành bằng cách nong mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) nếu thích hợp. Với tỷ lệ bệnh mạch vành phổ biến hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, họ có nhiều khả năng cần tới CABG. Vấn đề này sẽ không được thảo luận thêm ở đây vì sự hiện diện hay không của đái tháo đường không ảnh hưởng đến việc đưa ra quyết định phẫu thuật ngoại trừ việc nhóm bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ tự nhiên cao hơn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in diabetes since 1980: a pooled analysis of 751 population-based studies with 4.4 million participants. Lancet 2016; 387:1513.
  2. Cheng YJ, Kanaya AM, Araneta MRG, et al. Prevalence of Diabetes by Race and Ethnicity in the United States, 2011-2016. JAMA 2019; 322:2389.
  3. Gregg EW, Li Y, Wang J, et al. Changes in diabetes-related complications in the United States, 1990-2010. N Engl J Med 2014; 370:1514.
  4. Aguilar D, Solomon SD, Køber L, et al. Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial infarction: the VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial. Circulation 2004; 110:1572.
  5. Shore S, Borgerding JA, Gylys-Colwell I, et al. Association between hyperglycemia at admission during hospitalization for acute myocardial infarction and subsequent diabetes: insights from the veterans administration cardiac care follow-up clinical study. Diabetes Care 2014; 37:409.
    Advertisement
  6. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, et al. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 2002; 359:2140.
  7. Haffner SM, Lehto S, Rönnemaa T, et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339:229.
  8. Bulugahapitiya U, Siyambalapitiya S, Sithole J, Idris I. Is diabetes a coronary risk equivalent? Systematic review and meta-analysis. Diabet Med 2009; 26:142.
  9. Cavender MA, Steg PG, Smith SC Jr, et al. Impact of Diabetes Mellitus on Hospitalization for Heart Failure, Cardiovascular Events, and Death: Outcomes at 4 Years From the Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry. Circulation 2015; 132:923.
  10. Cavender MA, Scirica BM, Bonaca MP, et al. Vorapaxar in patients with diabetes mellitus and previous myocardial infarction: findings from the thrombin receptor antagonist in secondary prevention of atherothrombotic ischemic events-TIMI 50 trial. Circulation 2015; 131:1047.
  11. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE, et al. Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction: implications for patients with and without recognized diabetes. Circulation 2005; 111:3078.
  12. Granger CB, Califf RM, Young S, et al. Outcome of patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group. J Am Coll Cardiol 1993; 21:920.
  13. Stone PH, Muller JE, Hartwell T, et al. The effect of diabetes mellitus on prognosis and serial left ventricular function after acute myocardial infarction: contribution of both coronary disease and diastolic left ventricular dysfunction to the adverse prognosis. The MILIS Study Group. J Am Coll Cardiol 1989; 14:49.
  14. Savage MP, Krolewski AS, Kenien GG, et al. Acute myocardial infarction in diabetes mellitus and significance of congestive heart failure as a prognostic factor. Am J Cardiol 1988; 62:665.
  15. Donahoe SM, Stewart GC, McCabe CH, et al. Diabetes and mortality following acute coronary syndromes. JAMA 2007; 298:765.
  16. Yudkin JS, Oswald GA. Determinants of hospital admission and case fatality in diabetic patients with myocardial infarction. Diabetes Care 1988; 11:351.
  17. Franklin K, Goldberg RJ, Spencer F, et al. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2004; 164:1457.
  18. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1788.
  19. Jaffe AS, Spadaro JJ, Schechtman K, et al. Increased congestive heart failure after myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus. Am Heart J 1984; 108:31.
  20. Mak KH, Moliterno DJ, Granger CB, et al. Influence of diabetes mellitus on clinical outcome in the thrombolytic era of acute myocardial infarction. GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:171.
  21. Stein B, Weintraub WS, Gebhart SP, et al. Influence of diabetes mellitus on early and late outcome after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation 1995; 91:979.
  22. Timmer JR, Ottervanger JP, de Boer MJ, et al. Primary percutaneous coronary intervention compared with fibrinolysis for myocardial infarction in diabetes mellitus: results from the Primary Coronary Angioplasty vs Thrombolysis-2 trial. Arch Intern Med 2007; 167:1353.
  23. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002; 346:957.
  24. Stuckey TD, Stone GW, Cox DA, et al. Impact of stenting and abciximab in patients with diabetes mellitus undergoing primary angioplasty in acute myocardial infarction (the CADILLAC trial). Am J Cardiol 2005; 95:1.
  25. Prasad A, Stone GW, Stuckey TD, et al. Impact of diabetes mellitus on myocardial perfusion after primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005; 45:508.
  26. Timmer JR, van der Horst IC, de Luca G, et al. Comparison of myocardial perfusion after successful primary percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction with versus without diabetes mellitus. Am J Cardiol 2005; 95:1375.
  27. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349.
  28. Mahaffey KW, Granger CB, Toth CA, et al. Diabetic retinopathy should not be a contraindication to thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: review of ocular hemorrhage incidence and location in the GUSTO-I trial. Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1606.
  29. Ward H, Yudkin JS. Thrombolysis in patients with diabetes. BMJ 1995; 310:3.
  30. Bavry AA, Kumbhani DJ, Rassi AN, et al. Benefit of early invasive therapy in acute coronary syndromes: a meta-analysis of contemporary randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2006; 48:1319.
  31. O’Donoghue ML, Vaidya A, Afsal R, et al. An invasive or conservative strategy in patients with diabetes mellitus and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: a collaborative meta-analysis of randomized trials. J Am Coll Cardiol 2012; 60:106.
  32. Cavender MA, Sabatine MS. Bivalirudin versus heparin in patients planned for percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet 2014; 384:599.
  33. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001; 345:494.
  34. Franchi F, Rollini F, Aggarwal N, et al. Pharmacodynamic Comparison of Prasugrel Versus Ticagrelor in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus and Coronary Artery Disease: The OPTIMUS (Optimizing Antiplatelet Therapy in Diabetes Mellitus)-4 Study. Circulation 2016; 134:780.
  35. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009; 361:1045.
  36. James S, Angiolillo DJ, Cornel JH, et al. Ticagrelor vs. clopidogrel in patients with acute coronary syndromes and diabetes: a substudy from the PLATelet inhibition and patient Outcomes (PLATO) trial. Eur Heart J 2010; 31:3006.
  37. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007; 357:2001.
  38. Roe MT, Armstrong PW, Fox KA, et al. Prasugrel versus clopidogrel for acute coronary syndromes without revascularization. N Engl J Med 2012; 367:1297.
  39. Ferreiro JL, Angiolillo DJ. Diabetes and antiplatelet therapy in acute coronary syndrome. Circulation 2011; 123:798.
  40. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davì G. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2004; 2:1282.
  41. Angiolillo DJ, Bernardo E, Sabaté M, et al. Impact of platelet reactivity on cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 50:1541.
  42. Gundersen T, Kjekshus J. Timolol treatment after myocardial infarction in diabetic patients. Diabetes Care 1983; 6:285.
  43. Malmberg K, Herlitz J, Hjalmarson A, Rydén L. Effects of metoprolol on mortality and late infarction in diabetics with suspected acute myocardial infarction. Retrospective data from two large studies. Eur Heart J 1989; 10:423.
  44. Chen J, Marciniak TA, Radford MJ, et al. Beta-blocker therapy for secondary prevention of myocardial infarction in elderly diabetic patients. Results from the National Cooperative Cardiovascular Project. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1388.
  45. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico. Lancet 1994; 343:1115.
  46. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, et al. Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: data from the GISSI-3 study. Circulation 1997; 96:4239.
  47. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:1309.
  48. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:2354.
  49. Kristensen SL, Rørth R, Jhund PS, et al. Cardiovascular, mortality, and kidney outcomes with GLP-1 receptor agonists in patients with type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cardiovascular outcome trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2019; 7:776.
  50. Lexis CP, van der Horst IC, Lipsic E, et al. Effect of metformin on left ventricular function after acute myocardial infarction in patients without diabetes: the GIPS-III randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:1526.
  51. Ray KK, Nicholls SJ, Buhr KA, et al. Effect of Apabetalone Added to Standard Therapy on Major Adverse Cardiovascular Events in Patients With Recent Acute Coronary Syndrome and Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2020; 323:1565.
  52. Gæde P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358:580.
  53. Bittner V, Bertolet M, Barraza Felix R, et al. Comprehensive Cardiovascular Risk Factor Control Improves Survival: The BARI 2D Trial. J Am Coll Cardiol 2015; 66:765.

Link gốc: https://www.uptodate.com/contents/acute-myocardial-infarction-patients-with-diabetes-mellitus

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org – vui lòng không reup khi chưa được cho phép!

Nhóm dịch: Nhóm 5 (Phương Thảo, Lê Vy, Vy Nguyên)

Giới thiệu phuongthao12

Check Also

[Medscape] Việc hòa ca nhạc đồng quê đã giúp bác sĩ tìm thấy sự cân bằng

Trong suốt sự nghiệp của mình, tôi thường được hỏi làm thế nào để cân …