Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Chảy máu tử cung bất thường (AUB-Williams Gynecology, 4e)
Sinh lý bệnh
Nội mạc tử cung là nguồn gốc của hầu hết các chảy máu bất thường đường sinh sản. Nó bao gồm hai vùng riêng biệt, lớp chức năng và lớp nền (Hình 8-1). Lớp nền nằm tiếp xúc trực tiếp với cơ tử cung và dưới lớp chức năng. Lớp nền đóng vai trò như một kho dự trữ để tái tạo lớp chức năng sau các chu kỳ kinh nguyệt. Ngược lại, lớp chức năng lót buồng tử cung và trải qua sự thay đổi đáng kể trong suốt chu kỳ kinh nguyệt. Cuối cùng sẽ bong tróc trong khi hành kinh. Về mặt mô học, lớp chức năng có biểu mô bề mặt và đám rối mao mạch dưới biểu mô phía dưới. Bên dưới chúng là mô đệm, các tuyến và bạch cầu xen kẽ (Hình 33-1, trang 701).
Máu đến tử cung qua động mạch tử cung và buồng trứng (xem Hình 8-1). Từ đó, các động mạch vòng cung phân nhánh cung cấp máu cho cơ tử cung. Các động mạch vòng cung sau đó phân nhánh vuông góc thành các động mạch quay về phía nội mạc tử cung. Tại khúc nối nội mạc – cơ tử cung, các động mạch quay phân đôi để tạo ra các động mạch nền và động mạch xoắn. Các động mạch nền cung cấp máu cho lớp nền của nội mạc tử cung và tương đối trơ với những thay đổi nội tiết tố. Các động mạch xoắn giãn ra để cung cấp máu cho lớp chức năng và tận cùng bằng một đám rối mao mạch dưới biểu mô.
Trong chu kỳ kinh nguyệt ở người, progesterone đóng vai trò rất quan trọng. Trong nội mạc tử cung, phát hiện hai thụ thể progesterone (PR) đó là PRA và PRB. Ở giai đoạn chế tiết, nồng độ PRB giảm trong các tế bào biểu mô đệm và tuyến của lớp chức năng. Tuy nhiên, biểu hiện PRA ở lớp này vẫn tồn tại trong các tế bào mô đệm, do đó vẫn đáp ứng với progesterone và sự sụt giảm của nó (Maybin, 2015).
Trong trường hợp không mang thai, hoàng thể thoái triển và ngừng sản xuất progesterone. Progesterone hoạt động như một chất chống viêm, và do đó, sự sụt giảm progesterone sẽ làm tăng nồng độ cytokine trong nội mạc tử cung. Nồng độ cytokine tăng cao thúc đẩy sự đi vào của các tế bào bạch cầu, chúng giải phóng các enzym ly giải. Các metalloproteinase chất nền này phá vỡ cấu trúc mô đệm và mạch máu của lớp chức năng (Critchley, 2011). Sự chảy máu và bong tróc sau đó của lớp này tạo thành kinh nguyệt (Jabbour, 2006). Đồng thời, nồng độ yếu tố mô và chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 của nội mạc tử cung giảm cùng với sự sụt giảm của progesterone. Hai protein này thúc đẩy quá trình cầm máu trong giai đoạn hoàng thể, nhưng sự sụt giảm của chúng thúc đẩy môi trường có lợi cho việc chảy máu và tiêu sợi huyết (Lockwood, 2011). Cuối cùng, sự sụt giảm progesterone làm tăng nồng độ của cyclooxygenase-2, một loại enzyme cần thiết trong quá trình tổng hợp prostaglandin PG. Kết quả là, nồng độ prostaglandin F2α (PGF2α) tăng lên và gây ra co thắt tiểu động mạch xoắn dữ dội. Các giải thích khác nhau về việc liệu sự co mạch này tạo ra tình trạng thiếu oxy mô cần thiết để thúc đẩy quá trình bong tróc nội mạc tử cung hay liệu nó có giúp giảm thiểu mất máu kinh nguyệt hay không (Maybin, 2015; Schatz, 2016).
Cầm máu và ngừng hành kinh phụ thuộc vào hệ thống đông máu của nội mạc tử cung. Ban đầu, các tiểu cầu tập hợp lại và được hoạt hóa để đáp ứng với tổn thương nội mô. Điều này xảy ra do tương tác giữa glycoprotein của tiểu cầu với yếu tố von Willebrand hoặc yếu tố mô tạo ra thrombin. Sau đó, fibrin được hình thành thông qua thác đông máu giúp hình thành cục máu đông ổn định để bịt kín các mạch máu đang chảy. Ngoài ra, các tiểu động mạch nội mạc tử cung còn lại co thắt để hạn chế chảy máu thêm (Ferenczy, 2003). Trong khi hành kinh, tăng cường sản xuất glucocorticoid nội mạc tử cung cũng giúp kiểm soát lượng máu mất bằng cách làm giảm đáp ứng viêm.
Advertisement
Rối loạn điều hòa trong bất kỳ sự kiện nào ở trên đều có thể dẫn đến kinh nguyệt bất thường và mất máu nhiều hơn.
p/s : Đọc xong phần này sẽ hiểu phần nào trong AUB lại có thể dùng progestin, COCs, đồng vận GnRH, NSAIDs, Antifibrinolytics,…
Trân trọng cảm ơn bài chia sẻ của BS.Vũ Văn Tài trên Diễn đàn Y Khoa!
Nguồn: BS.Vũ Văn Tài.
