Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Thầy Phùng Trung Hùng
Tào lao Dược lý học: ” Vì sao paracetamol dù có liên hệ đến sự tổng hợp Prostaglandins không được xem là NSAIDs, vì sao tác động giảm đau của thuốc này lại không giống nhóm NSAIDs ? “. Câu hỏi của bạn không đơn giản như bạn nghĩ và không phải không làm khó cho người bị hỏi, với một ít hiểu biết mà tôi có được tôi sẽ cố trả lời cho bạn.
Trước hết NSAIDs là một nhóm thuốc ức chế hoạt động của men Cyclooxygenase (COX) I & II, hậu quả của hiện tượng này là không thể thành lập những hợp chất có tên là prostaglandins endoperoxides ( PGG2 & PGH2) và vì thế không có cơ chất cho hoạt động của các men Prostaglandin synthase, prostacycline synthase & thromboxan synthase. Paracetamol ( Acetaminophen N-acetyl para aminophenol) không ức chế hoạt động của COX 1,2 mà ức chế men hydroperoxidase (POX) ngăn chận PGG2 ——-> PGH2 sự ngăn chận này chỉ hạn chế chứ không phải ngăn chận toàn bộ sự biến đổi PGG2—–> PGH2 h1 vì thế paracetamol hoạt động ở POX side chứ không phải COX side h2. Tác động giảm đau của NSAIDs xảy ra tại hai vị trí trên thụ cảm đau ngoại biên & dẫn truyền qua synapse giữa first order neuron & second order neuron ở sừng sau tủy trong khi paracetamol tác động trên đường ức chế đau hướng xuống thuộc hệ thống điều biến đau ( descending pain modulatory system ) h3 . Tại sừng sau tủy 2 loại neuron hướng xuống này là serotoninergic & norepinephrinergic tiếp cận & kích thích interneuron tiết Met-Enkephalin h4, paracetamol hoạt hóa đường dẫn truyền hướng xuống tăng tiết enkephalin h5. Cơ chế chống đau của paracetamol tại đây gần gũi với Tricyclic antidepression & selective serotonin reuptake inhibitors nhưng không giống vì thuốc chống trầm cảm ức chế reuptake transporter trong khi paracetamol kích thích sự phóng thích norepinephrine & serotonin.
Advertisement
FB: Truc Phan + Biomedical Data Science Initiativies
