I. MÔ TẢ

Ở vị trí nếp gấp của cơ thể, da dày lên, màu xám-đen. Nó thường đối xứng, và cảm giác mịn như nhung như chạm vào. Hay xuất hiện ở vùng sau bên cổ, nách, bẹn, nếp gấp bụng.

II. NGUYÊN NHÂN

Hay gặp

• Đái tháo đường tuyp 2
• Béo phì

Ít gặp

• Hội chứng Cushing
• Bệnh to đầu chi
• U ác tính
• Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS)
• Các nguyên nhân tăng insulin máu khác.

III. CƠ CHẾ CHUNG

Cơ chế rất phức tạp, với yếu tố chủ yếu là sự đề kháng Insulin. Do đó làm tăng insulin máu, kích thích tăng sản TB keratinocytes (chủ yếu chứa melanin) và nguyên bào sợi.

Cơ chế cụ thể

TB Keratinocytes bình thường nhân lên từ lớp sừng dày của da. Trong quá trình đó, sắc tố melanin được mang vào nhân của chúng. Sự tăng sinh quá mức các TB này, do sự tăng insulin ở ngoại biên, làm cho da dày hơn, cũng như đen hơn do nhiều sắc tố melanin hiện diện hơn.

Tương tự, nguyên bào sợi sản xuất collagen. Sự tăng sinh quá mức dẫn đến lắng đọng collagen và khi kết hợp với lớp sừng tăng sinh, có thể tạo ra cảm giác đặc biệt của AN.

Tăng insulin máu kích thích sự tăng sinh trên do:

1 trực tiếp kích thích thụ thể insulin- like growth factor-1 (IGF-1) trên nguyên bào sợi và TB keratinocytes dẫn đến tăng sinh.
2 giảm nồng độ của protein gắn IGF-1. Điều này làm giảm nồng đọi IGF-1 tự do trong máu, kích thích thụ thể IGF-1 trên nguyên bào sợi và TB keratinocytes dẫn đến tăng sinh.

Một số yếu tố trung gian khác có thể bao gồm:
• epidermal growth factor receptor (EGFR)
• fibroblast growth factor receptor (FGFR)
• androgens.

3 types kháng Insulin gồm:
•type A – bất thường chức năng của insulin receptors
•type B – sự xuất hiện của các kháng thể chống lại insulin receptors
•type C – thiếu sót trong cấu trúc insulin receptor. Các thiếu sót đó có thể là nguyên nhân của tăng Insulin ở ngoại vi, do đó dẫn đến AN.

Có bằng chứng cho rằng ở bệnh nhân béo phì có sự bất thường chức năng của các thụ thể của insulin, dẫn đến tăng nồng độ insulin để bù trừ. Nồng độ cao của Insulin kích thích IGF-1 receptors ở TB keratinocytes, gây sự tăng sinh.

Trong bệnh to đầu chi, có 2 con đường góp phần dẫn đến AN. Thứ nhất có sự tăng quá cao nồng độ hormone tăng trưởng, làm tăng sản xuất IGF-1, kích thích IGF-1 receptor ở TB keratinocytes. Thứ hai, có sự đề kháng Insulin, dẫn đến tăng nồng độ Insulin ở ngoại vi, gây sự tăng sinh của các TB keratinocytes and nguyên bào sợi.
Một số khối u ác tính có thể dẫn đến AN, do chúng sản xuất các kháng thể chống lại insulin receptor (kích thích bài tiết Insulin) hoặn sản xuất các yếu tố tăng trưởng như epidermal growth factor , các yếu tố đó góp phần tạo ra các dấu hiệu trên.

IV. Ý NGHĨA

Tính phổ biến của HC không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. AN là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em. Thêm vào đó, AN có liên quan mật thiết với các yếu tố nguy cơ của đái tháo đường tuýp 2 8–10 , và sự tiến triển của hội chứng chuyển hoá, và có tương quan với mức độ béo phì. Nó được xem xét như là 1 yếu tố nguy cơ độc lập cho sự tiến triển của bệnh đái tháo đường.

Những nghiên cứu tiếp tục cho thấy AN như là 1 chỉ số tiên lượng ở trẻ em. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy, ở những BN trẻ tuổi (8-12 tuổi) có AN, hơn 25% có sự thay đổi trong chuyển hóa glucose

Nguồn: Mechanisms of clinical signs. 1st Edition. Mark Dennis Wiliam Bowen Lucy Cho

Tham khảo bản dịch của nhóm “Chia sẻ ca lâm sàng”

Xem tất cả cơ chế triệu chứng tại: https://ykhoa.org/khoa-hoc/co-che-trieu-chung/