[Đông máu] Vì sao ngày trước đông 7 chảy 3 mà giờ chỉ có vài chục giây?

Bài số 2 của chủ đề đông : VÌ SAO NGÀY TRƯỚC ĐÔNG 7 CHẢY 3 MÀ GIỜ CHỈ CÓ VÀI CHỤC GIÂY?


Sau bài mở đầu có vẻ “khắt khe” với đông cổ điển, hôm nay chúng ta sẽ “lấy lại công bằng” cho các xét nghiệm “cổ điển” để thấu hiểu về vị trí, trò đích thực của nó.

Thắc mắc đầu tiên của mình khi học về nó là: trước đây, nổi tiếng với câu “ĐÔNG 7 CHẢY 3” (Đại ý là mất trung bình 3 phút ngưng chảy => cầm ban đầu, và mất 7 phút đông lại => đông huyết tương). Tuy nhiên, ngày nay, khảo sát đông huyết tương với PT, APTT thì thời gian chỉ còn lại vài chục giây??? Chẳng lẽ đông của con người rút ngắn nhanh dữ thần sau mấy chục năm vậy à 

Chắc chắn là không phải rồi, vậy vấn đề nó nằm ở chỗ là thời điểm nào sẽ quyết định ngừng đo? Hay điều nhất là “ xác định điểm cuối” (end-point method). Nếu nói là khi nào đông thì ngừng đo nó rất khó để xác định được thời điểm đông, bởi vì bản của đông là một hàm số liên tục của sự tạo fibrin, với một hàm liên tục thì gần như không thể xác định được điểm cuối cùng.

Vậy quay lại cách thức để đo PT, APTT. Ngày nay người ta dựa vào quang học để đo. Sau khi ly tâm, mẫu huyết tương xem như trong suốt, khi khởi động đông (t0 sẽ là lúc phục hồi Calci), fibrin không hoà tan bắt đầu xuất hiện, độ đục của mẫu huyết tương sẽ biến đổi làm ánh sáng xuyên qua bị thay đổi cường độ => ta vẽ được đồ thị biến đổi cường độ ánh sáng theo thời gian. Vậy thì điểm cuối là điểm nào? Công lớn thuộc về nhóm sinh viên Kỹ thuật học (nhớ không Vương Võ) đi tại Lab đông lúc đó, mấy em đã hỏi về chuyện này làm mình đứng hình  Người ta đã tìm ra điểm ổn định nhất trên đồ thị, mà tại đó khi lặp lại xét nghiệm thì giá trị đồng nhất rất cao, đó là đỉnh của đạo hàm bậc 1 (đối với PT) và đỉnh đạo hàm bậc 2 (đối với APTT) => điều này cũng rất phù hợp với lý thuyết về ngoại sinh khởi động (đạo hàm bậc 1 = vận tốc) và nội sinh khuyếch đại (đạo hàm bậc 2 = gia tốc). Xem hình sẽ rõ hơn.

Nhìn vào hình ta sẽ thấy, PT và APTT sẽ kết thúc đo rất sớm trên đồ thị, điều đó đồng nghĩa chỉ khi mới một lượng nhỏ fibrin được tạo ra thì đã có kết quả PT, APTT, chứ không phải chờ cho cục đông thấy được bằng như trong “đông 7 chảy 3”. Vậy cái lợi ở đây là sẽ giúp có kết quả rất nhanh và tính chính xác cao (về tiềm năng cuả hệ đông ). Nhưng bù lại, nó sẽ mất đi một phần , đó là giai đoạn sau: ổn định fibrin (yếu tố XIII) và tiêu sợi huyết.

Thực tế là rối loạn của yếu tố XIII hoàn toàn bị bỏ qua trong PT, APTT. Cũng là tình huống hay gặp nhất khi xét nghiệm PT, APTT, bình thường nhưng sau khi mổ, hay nhổ răng. vẫn cầm được, tuy nhiên lúc sau (hoặc khi về nhà?) thì lại chảy lại (chảy muộn). Do cục đông không được gia cố bền vững bởi trò của yếu tố XIII.

Một vấn đề rất trong đông , mà các bác sĩ ngoại khoa đau đầu, đó là rối loạn đông đa chấn thương. Một nguyên tắc đơn giản để luận suy về đông : nếu có tổn thương mạch , chảy là tất nhiên! Nhưng nếu tổn thương cơ học đã giải quyết (thành mạch đã ổn), vẫn chảy thì đông phải có vấn đề! Sự thật là cầm đa chấn thương hoặc vỡ trướng trong xơ không hề dễ dàng, mà vấn đề không đơn giản ở chỗ tổn thương cơ học! Vì mình hoàn toàn có thể cầm, kẹp mạch . Đó là một bài toán đông ở bên dưới. Ở đây mình lấy ví dụ kinh điển về đa chấn thương, rối loạn đông sớm nhất mà đối diện là “tăng tiêu sợi huyết” (hyperfibrinolysis), hậu quả của tình trạng hoạt hoá plasmin quá mức (tiên phát hoặc thứ phát). Tình trạng này sẽ gây phân cắt fibrin(ogen) nhiều hơn khả năng tạo thành của nó => và nếu như vậy, xét nghiệm PT, APTT hoàn toàn bất lực trong đánh giá hiện tượng này, chỉ cho đến khi giảm rất thấp thì xét nghiệm mới kéo dài (nên nhớ xét nghiệm có kết quả chậm sau vài giờ, hơn nữa trong tăng tiêu sợi huyết, giai đoạn đầu định lượng vẫn bình thường thậm chí tăng nhẹ do phản ứng , trong khi đó đông máu của cơ thể đang ở thế “tiêu diệt cục đông”, một lúc sau sẽ vỡ trận). Mình sẽ có bài cụ thể hơn về hệ tiêu sợi huyết sau này.

Advertisement

Một điều thú vị là, nếu nhận ra cơ chế “tăng tiêu sợi huyết” là chủ yếu, thì các “ức chế tiêu sợi huyết” (có lẽ phổ biến nhất là tranexamic acid) sẽ phát huy tối đa và thậm chí đảo ngược sống còn của , chứ không phải là huyết tương đông lạnh hay kết tủa lạnh. Xin đọc chi tiết hơn ở những bài kế tiếp về cơ chế tác động của này.

Mình lựa chọn bài viết này làm bài số 2 vì nó tối để hiểu được các bài tới. Cuối bài, mong bài viết sẽ giúp ích cho ai đó và , vẫn mong mọi người chia sẻ rộng rãi đến cộng đồng, góp phần nào phát triển VN.

 

Tác giả: BS Phan Trúc

 

 

Advertisement

Giới thiệu Diễn đàn Bác sĩ trẻ Việt Nam

Avatar
Y khoa không phải là một nghệ thuật, Y khoa là một khoa học thật sự, một khoa học vô cùng phức tạp đòi hỏi người hành nghề y phải khéo léo vận dụng kiến thức để không bỏ qua cơ hội cứu chữa người bệnh. Nếu mỗi người y khoa Việt Nam góp lên một tiếng nói, liên kết lại, chúng ta có thể thay đổi căn bản giáo dục Y khoa nước nhà. Hãy tham gia với chúng tôi tại: https://www.facebook.com/groups/diendanbacsitrevietnam

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[VYPO] Upadacitinib thể hiện hiệu quả vượt trội so với Abatacept

Upadacitinib thể hiện hiệu quả vượt trội so với Abatacept 2 thuốc trị viêm khớp …