Bài số 2 của chủ đề Phân tích đông máu: VÌ SAO NGÀY TRƯỚC ĐÔNG 7 CHẢY 3 MÀ GIỜ CHỈ CÓ VÀI CHỤC GIÂY?
Sau bài mở đầu có vẻ “khắt khe” với đông máu cổ điển, hôm nay chúng ta sẽ “lấy lại công bằng” cho các xét nghiệm “cổ điển” để thấu hiểu về vị trí, vai trò đích thực của nó.
Thắc mắc đầu tiên của mình khi học về nó là: trước đây, nổi tiếng với câu “ĐÔNG 7 CHẢY 3” (Đại ý là mất trung bình 3 phút máu ngưng chảy => cầm máu ban đầu, và mất 7 phút máu đông lại => đông máu huyết tương). Tuy nhiên, ngày nay, khảo sát đông máu huyết tương với PT, APTT thì thời gian chỉ còn lại vài chục giây??? Chẳng lẽ đông máu của con người rút ngắn nhanh dữ thần sau mấy chục năm vậy à 
Chắc chắn là không phải rồi, vậy vấn đề nó nằm ở chỗ là thời điểm nào sẽ quyết định ngừng đo? Hay điều quan trọng nhất là “phương pháp xác định điểm cuối” (end-point method). Nếu nói là khi nào máu đông thì ngừng đo nó rất khó để xác định được thời điểm máu đông, bởi vì bản chất của đông máu là một hàm số liên tục của sự tạo fibrin, với một hàm liên tục thì gần như không thể xác định được điểm cuối cùng.
Vậy quay lại cách thức để đo PT, APTT. Ngày nay người ta dựa vào quang học để đo. Sau khi ly tâm, mẫu huyết tương xem như trong suốt, khi khởi động đông máu (t0 sẽ là lúc phục hồi Calci), fibrin không hoà tan bắt đầu xuất hiện, độ đục của mẫu huyết tương sẽ biến đổi làm ánh sáng xuyên qua bị thay đổi cường độ => ta vẽ được đồ thị biến đổi cường độ ánh sáng theo thời gian. Vậy thì điểm cuối là điểm nào? Công lao lớn thuộc về nhóm sinh viên Kỹ thuật y học (nhớ không Vương Võ) đi tại Lab đông máu lúc đó, mấy em đã hỏi về chuyện này làm mình đứng hình Người ta đã tìm ra điểm ổn định nhất trên đồ thị, mà tại đó khi lặp lại xét nghiệm thì giá trị đồng nhất rất cao, đó là đỉnh của đạo hàm bậc 1 (đối với PT) và đỉnh đạo hàm bậc 2 (đối với APTT) => điều này cũng rất phù hợp với lý thuyết về ngoại sinh khởi động (đạo hàm bậc 1 = vận tốc) và nội sinh khuyếch đại (đạo hàm bậc 2 = gia tốc). Xem hình sẽ rõ hơn.
Nhìn vào hình ta sẽ thấy, PT và APTT sẽ kết thúc đo rất sớm trên đồ thị, điều đó đồng nghĩa chỉ khi mới một lượng nhỏ fibrin được tạo ra thì đã có kết quả PT, APTT, chứ không phải chờ cho cục máu đông thấy được bằng mắt như trong “đông 7 chảy 3”. Vậy cái lợi ở đây là sẽ giúp có kết quả rất nhanh và tính chính xác cao (về tiềm năng cuả hệ đông máu). Nhưng bù lại, nó sẽ mất đi một phần quan trọng, đó là giai đoạn sau: ổn định fibrin (yếu tố XIII) và tiêu sợi huyết.
Thực tế là rối loạn của yếu tố XIII hoàn toàn bị bỏ qua trong PT, APTT. Cũng là tình huống lâm sàng hay gặp nhất khi bệnh nhân xét nghiệm PT, APTT, Fibrinogen bình thường nhưng sau khi mổ, hay nhổ răng. Máu vẫn cầm được, tuy nhiên lúc sau (hoặc khi về nhà?) thì lại chảy máu lại (chảy máu muộn). Do cục đông không được gia cố bền vững bởi vai trò của yếu tố XIII.
Một vấn đề rất quan trọng trong đông máu, mà các bác sĩ ngoại khoa đau đầu, đó là rối loạn đông máu ở bệnh nhân đa chấn thương. Một nguyên tắc đơn giản để luận suy về đông máu: nếu có tổn thương mạch máu, chảy máu là tất nhiên! Nhưng nếu tổn thương cơ học đã giải quyết (thành mạch đã ổn), máu vẫn chảy thì đông máu phải có vấn đề! Sự thật là cầm máu ở bệnh nhân đa chấn thương hoặc bệnh nhân vỡ tĩnh mạch trướng trong xơ gan không hề dễ dàng, mà vấn đề không đơn giản ở chỗ tổn thương cơ học! Vì mình hoàn toàn có thể cầm, kẹp mạch máu. Đó là một bài toán đông máu ở bên dưới. Ở đây mình lấy ví dụ kinh điển về đa chấn thương, rối loạn đông máu sớm nhất mà bệnh nhân đối diện là “tăng tiêu sợi huyết” (hyperfibrinolysis), hậu quả của tình trạng hoạt hoá plasmin quá mức (tiên phát hoặc thứ phát). Tình trạng này sẽ gây phân cắt fibrin(ogen) nhiều hơn khả năng tạo thành của nó => và nếu như vậy, xét nghiệm PT, APTT hoàn toàn bất lực trong đánh giá hiện tượng này, chỉ cho đến khi fibrinogen giảm rất thấp thì xét nghiệm mới kéo dài (nên nhớ xét nghiệm fibrinogen có kết quả chậm sau vài giờ, hơn nữa trong tăng tiêu sợi huyết, giai đoạn đầu định lượng fibrinogen vẫn bình thường thậm chí tăng nhẹ do phản ứng viêm, trong khi đó đông máu của cơ thể đang ở thế “tiêu diệt cục đông”, một lúc sau sẽ vỡ trận). Mình sẽ có bài phân tích cụ thể hơn về hệ tiêu sợi huyết sau này.
Một điều thú vị là, nếu nhận ra cơ chế “tăng tiêu sợi huyết” là chủ yếu, thì các thuốc “ức chế tiêu sợi huyết” (có lẽ phổ biến nhất là tranexamic acid) sẽ phát huy tối đa tác dụng và thậm chí đảo ngược sống còn của bệnh nhân, chứ không phải là huyết tương đông lạnh hay kết tủa lạnh. Xin đọc chi tiết hơn ở những bài kế tiếp về cơ chế tác động của thuốc này.
Mình lựa chọn bài viết này làm bài số 2 vì nó tối quan trọng để hiểu được các bài tới. Cuối bài, mong bài viết sẽ giúp ích cho ai đó và bệnh nhân, vẫn mong mọi người chia sẻ rộng rãi đến cộng đồng, góp phần nào phát triển y khoa VN.
Tác giả: BS Phan Trúc
