[Medscape] Case lâm sàng : Một bệnh nhân 24 tuổi bị đau bụng dữ dội sau buổi tiệc ăn uống không kiểm soát

Advertisement

Lưu ý :

Loạt bài tình huống lâm sàng này bao gồm các tình trạng khó chẩn đoán, một số trong số đó không được hầu hết các bác sĩ lâm sàng thường xuyên gặp phải nhưng vẫn rất quan trọng để nhận biết chính xác. Kiểm tra kỹ năng chẩn đoán và điều trị của bạn bằng cách sử dụng tình huống bệnh nhân sau đây và các câu hỏi tương ứng.

Một người đàn ông 24 tuổi nhập viện vào khoa cấp cứu với tình trạng đau bụng dưới bên phải đột ngột, buồn nôn và nôn. Trước khi xuất hiện các triệu chứng này, bệnh nhân cảm thấy khỏe mạnh . Cơn đau liên tục và dữ dội làm hạn chế vận động , tính chất cơn đau là lan lên  sườn phải nhưng không lan xuống bẹn. Bệnh nhân khai không bị sốt, sụt cân, tiêu chảy, phân có máu, các triệu chứng tiết niệu hoặc tiểu máu đại thể . Việc hỏi kỹ bệnh sử cho thấy không có chấn thương gần đây, hoạt động thể chất quá mạnh, tiếp xúc với các chất lây nhiễm, đi du lịch hoặc quan hệ tình dục không được bảo vệ.

Tiền sử bệnh tật và tiền sử gia đình chi tiết của bệnh nhân đều không đáng kể. Bệnh nhân không bị dị ứng và không dùng bất kỳ loại thuốc nào thường xuyên. Đặc biệt, bệnh nhân khai không dùng thuốc chống viêm không steroid và acetaminophen. không hút thuốc, nhưng thỉnh thoảng uống rượu. Bệnh nhân đề cập đến việc sử dụng cocaine dạng hít để giải trí. Lần tiếp xúc cuối cùng của bệnh nhân là 4 ngày trước trong một bữa tiệc “ăn chơi không kiểm soát”.

Thăm khám lâm sàng

Khi khám, bệnh nhân không có biểu hiện gì rõ ràng. Các dấu hiệu quan trọng bao gồm huyết áp 152/94 mm Hg, mạch đều đặn 57 nhịp / phút, nhịp thở 20 nhịp / phút và nhiệt độ trực tràng là 98,4 ° F (36,9 ° C). Độ bão hòa oxy của  là 100% đối với không khí xung quanh.

Bệnh nhân nằm thoải mái trên giường khi nghỉ ngơi, nhưng việc vận động lại  gây ra cơn đau bụng. Bụng bình thường, không căng chướng. Âm ruột bình thường có thể nghe được. Đau bụng đáng kể xuất hiện ở phần tư dưới bên phải, phản ứng dội và đề kháng thành bụng âm tính.. Khám thành bụng và bẹn không thấy khối phồng. Ấn vào góc sườn sống phải gây ra cảm giác khó chịu nhẹ. Tiếng tim bình thường, phổi trong và không có các dấu hiệu bất thường khác. Da bình thường, không có dấu hiệu của viêm mạch. Các kết quả khám cơ quan còn lại không có gì đáng kể.

Kết quả cận lâm sàng đáng chú ý đối với mức creatinine là 123 µmol / L (phạm vi tham chiếu, 55-105 µmol / L), với tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) là 69 mL / phút / 1,73 m 2 (phạm vi tham chiếu,> 60 mL / phút / 1,73 m 2 ). Không có nồng độ creatinine trước đó được tìm thấy trong hồ sơ bệnh án của bệnh nhân. Mức lactate dehydrogenase (LDH) trong huyết thanh là 2093 U / L (phạm vi tham chiếu, <225 U / L).

Các kết quả xét nghiệm máu như sau:

Số lượng bạch cầu: 11,8 × 10 9 tế bào / L (phạm vi tham chiếu, 4,8-10,8 × 10 9 tế bào / L)

Mức huyết sắc tố: 156 g / L (phạm vi tham chiếu, 140-180 g / L)

Aspartate aminotransferase: 426 U / L (phạm vi tham chiếu, <45 U / L)

alanin aminotransferase: 304 U / L (phạm vi tham chiếu, <60 U / L)

Mức độ bilirubin nằm trong giới hạn bình thường, cũng như mức độ lipase, creatine kinase và axit lactic. Phân tích khí máu cho thấy không có nhiễm toan chuyển hóa. Phân tích nước tiểu cho thấy không có tiểu máu , bạch cầu hoặc nitrit nhưng cho thấy protein niệu nhẹ với tỷ lệ protein / creatinin là 0,068 g / mmol (phạm vi tham chiếu, <0,015 g / mmol). Mức độ troponin và ECG là bình thường.

Siêu âm vùng bụng và vùng chậu được thực hiện, sau đó là chụp CT vùng bụng và vùng chậu. Gan, túi mật, thận và ruột thừa đều bình thường.

Bệnh nhân được điều trị bằng truyền dịch tĩnh mạch , opioid để kiểm soát cơn đau và ondansetron để giảm buồn nôn.

Chỉ dựa trên những phát hiện này, chẩn đoán nào sau đây có khả năng xảy ra cao nhất?

a.Sỏi thận

b.Thiếu máu cục bộ đường ruột do cocain

c.Viêm gan cấp

d.Nhồi máu thận cấp tính

e.Viêm bể thận

Thảo luận

Bệnh nhân bị đau hạ sườn cấp tính và chức năng thận bị suy giảm nhẹ đã trải qua 1 cơn đau quặn thận dựa trên cơ sở bệnh sử và các kết quả xét nghiệm ban đầu. Chụp CT không cản quang không cho thấy sỏi thận , và thận bình thường. Kết quả cận lâm sàng cho thấy mức LDH cao đáng kể, với sự gia tăng nhẹ giá trị aminotransferase huyết thanh. Với việc tiêu thụ cocaine gần đây của bệnh nhân, một chứng huyết khối thận cấp tính đã được nghi ngờ. Chụp mạch CT ngực bụng (CTA) đã được chỉ định. Nó cho thấy tình trạng thiếu máu cục bộ ở thận với tình trạng giảm mật độ ảnh hưởng đến 50% thận phải và một cục huyết khối bên dưới làm tắc 90% phần giữa của động mạch thận chính bên phải (Hình).

Sỏi thận có triệu chứng có thể dẫn đến đau hạ sườn, buồn nôn, nôn, tiểu máu và khó tiểu, nhưng chúng sẽ không liên quan đến mức LDH cao. Thiếu máu cục bộ đường ruột thường có biểu hiện đau bụng cấp tính khác với các kết quả khám lâm sàng ban đầu. Việc không có dấu hiệu X quang (ví dụ, phù thành ruột) hoặc nhiễm toan lactic làm cho chẩn đoán này ít có khả năng xảy ra hơn. Hơn nữa, nó sẽ không giải thích mức LDH cao. Viêm gan cấp tính kèm theo tổn thương tế bào gan có thể gây đau hạ sườn phải nhưng thường dẫn đến nồng độ aminotransferase huyết thanh cao hơn LDH. Nó sẽ không liên quan đến protein niệu. Viêm bể thận cũng có thể gây đau hạ sườn cấp tính, buồn nôn, nôn và các phát hiện phân tích nước tiểu bất thường, nhưng  kết quả xét nghiệm chức năng gan sẽ không bất thường. Trong trường hợp này, phân tích nước tiểu không cho thấy sự gia tăng bạch cầu hoặc nitrit. Kết quả cấy nước tiểu âm tính.

Nhồi máu thận là một chẩn đoán khó khăn. Thời gian chẩn đoán từ 24 giờ đến 7 ngày, [ 1 ] và 22% trường hợp nhồi máu thận bị bỏ sót khi có biểu hiện ban đầu. [ 2 ] Tỷ lệ thực sự của nhồi máu thận có thể bị đánh giá thấp. Tỷ lệ hiện mắc ước tính là 0,48% –1,4% trong các nghiên cứu về hoại tử. [ 3 , 4 ] Một loạt trường hợp gần đây hơn trong báo cáo ED có tỷ lệ mắc từ 0,002% đến 0,007%. [ 1 , 5 , 6 , 7 ] Trong một loạt trường hợp lớn, bệnh nhân chủ yếu là nam giới (58%), với độ tuổi trung bình là 60 tuổi. [ 8 ]

Nhồi máu thận có thể được phân thành bốn nhóm chính tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản [ 8 , 9 ] :

  • Tim mạch (56%)
  • Tổn thương động mạch thận (8%)
  • Trạng thái tăng đông (7%)
  • Vô căn (30%)

Về nguyên nhân tim mạch, thường liên quan đến rung nhĩ , cho đến nay là nguyên nhân quan trọng nhất của nhồi máu thận [ 7 , 8 , 9 ] và là nguyên nhân của hơn một nửa số trường hợp. [ 8 ] Các rối loạn tim mạch khác liên quan đến nhồi máu thận bao gồm bệnh van tim, bệnh cơ tim với huyết khối tim và viêm nội tâm mạc . Bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi các nguyên nhân tim mạch lớn hơn đáng kể và có các yếu tố nguy cơ tim mạch. [ 10 ]

Các nguyên nhân hiếm gặp của nhồi máu thận bao gồm tình trạng tăng đông máu (ví dụ: bệnh ác tính, hội chứng kháng phospholipid, tăng phospho máu và đái ra huyết sắc tố kịch phát về đêm ) và tổn thương động mạch thận có hoặc không có bệnh lý  từ trước (ví dụ: bóc tách động mạch thận, chấn thương, hội chứng Marfan , viêm đa mạch và cơ xơ loạn sản ). [ 9 ] Ở 30% bệnh nhân, không tìm thấy nguyên nhân xác định được mặc dù đã tiến hành nhiều nghiên cứu. [ 8 , 11 ]

Khi trình bày, bệnh nhân nhồi máu thận thường cho biết đau hạ sườn hoặc đau bụng (50%), có thể kết hợp với buồn nôn (17%), nôn (13%) và sốt nhẹ (10%). [ 8 ] Các phát hiện có thể xảy ra khi khám lâm sàng bao gồm tăng huyết áp , cơn đau rõ rệt không kiểm soát được và đau khi sờ hoặc gõ vào mạn sườn. [ 8 ] Đột quỵ, thiếu máu cục bộ mạc treo hoặc thiếu máu cục bộ chi có thể là những đặc điểm bổ sung gợi ý quá trình tắc mạch

Kết quả nghiên cứu ban đầu thường cho thấy tăng bạch cầu nhẹ, mức protein phản ứng C tăng cao, kết quả xét nghiệm chức năng gan bất thường và mức LDH cao đáng kể. Suy giảm nhẹ chức năng thận, tiểu máu vi thể và protein niệu là những phát hiện không đặc hiệu khác của nhồi máu thận. [ 9 , 10 ]

Với những phát hiện như vậy, chẩn đoán phân biệt ban đầu bao gồm các bệnh lý thường gặp như đau quặn thận, viêm đài bể thận , đau bụng cấp, thậm chí nhồi máu cơ tim . Nhồi máu thận thường bị bỏ qua. [ 2 ]

Nhồi máu thận nên được đưa vào chẩn đoán phân biệt đối với những bệnh nhân có triệu chứng đau hạ sườn cấp, chấn thương thận cấp nhẹ và kết quả phân tích nước tiểu bất thường, đặc biệt nếu họ có các yếu tố nguy cơ tim mạch như rung nhĩ . Trong bối cảnh này, nồng độ LDH cao kèm theo ít hoặc không tăng nồng độ aminotransferase huyết thanh càng gợi ý nhồi máu thận. [ 1 , 7 , 9 , 12 ] Báo cáo loạt trường hợp có nghĩa là mức LDH là 656 U / L (phạm vi, 152-7660 U / L). [ 2 , 6 , 13 , 14 ]Độ nhạy của LDH đối với nhồi máu thận thay đổi từ 70% đến 100%; hầu hết các sê-ri đều báo cáo độ nhạy là 95% –100%. [ 1 , 7 , 9 , 12 ] Sự gia tăng LDH xảy ra trong vòng 24 giờ sau khi bắt đầu có triệu chứng và mức độ này có thể vẫn tăng trong tối đa 15 ngày. [ 9 ] Mặc dù dấu hiệu hoại tử tế bào này có thể tăng cao trong các bệnh lý khác (ví dụ: viêm gan, nhồi máu cơ tim, tiêu cơ vân , tan máu và các khối u ác tính), nhưng mức độ này phải bình thường trong các chẩn đoán khác trong phân biệt, chẳng hạn như sỏi thận , viêm thận bể thận, viêm tụy và viêm ruột thừa .

Chụp CT bụng và khung chậu không có thuốc cản quang thường được chỉ định trong khảo sát ban đầu về cơn đau hạ sườn cấp tính để loại trừ sỏi thận. Tuy nhiên, chụp CT không cản quang âm tính không loại trừ các chẩn đoán phân biệt khác của đau bụng cấp (ví dụ, thiếu máu cục bộ đường ruột, huyết khối tĩnh mạch , áp xe nhỏ và nhồi máu thận). CT tăng cản quang là nghiên cứu hình ảnh ban đầu được khuyến nghị để xác nhận nhồi máu thận. [ 6 , 15 ] Các phát hiện cổ điển là  giảm  tỷ trọng dạng hình nêm hay hình chữ V. Cũng có thể quan sát thấy thâm nhiễm mỡ quanh thận nhưng ít phổ biến hơn. [ 7 ] CTA có thể được chỉ định nếu nghi ngờ có huyết khối hoặc bóc tách động mạch thận cấp tính. [ 16 ] MRI với gadolinium là một phương thức hình ảnh thay thế.

Suy thận do nhồi máu thận thường nhẹ và không loại trừ được hình ảnh tăng cản quang. Một loạt trường hợp gồm 438 bệnh nhân bị nhồi máu thận báo cáo mức creatinine trung bình là 84 µmol / L. [ 8 ] Sự hiện diện của suy thận vừa hoặc nặng gợi ý các chẩn đoán khác. Không nên chỉ định chụp CT có cản quang nếu không cân nhắc kỹ các nguy cơ gây bệnh thận do cản quang.

Advertisement

Để xác định nguyên nhân của nhồi máu thận, các  kiểm tra bao gồm (siêu âm tim, theo dõi tim kéo dài và cấy máu), điều tra các trạng thái tăng đông máu ( hội chứng kháng phospholipid , tăng phospho máu, tiểu huyết sắc tố kịch phát về đêm và rối loạn tăng sinh tủy), tầm soát bệnh ác tính phù hợp với lứa tuổi của bệnh nhân, và xét nghiệm rối loạn collagen. [ 8 ]

Phương pháp điều trị thích hợp cho nhồi máu thận vẫn còn đang tranh cãi vì không có nghiên cứu so sánh nào để hỗ trợ các khuyến cáo rõ ràng. Các lựa chọn điều trị bao gồm (chống đông máu, kiểm soát cơn đau và kiểm soát tăng huyết áp), phương pháp tiếp cận nội mạch (tiêu huyết khối, phẫu thuật loại bỏ  huyết khối và nong mạch) và phẫu thuật mở. [ 16 , 17 , 18 , 19 ] Việc lựa chọn phương pháp điều trị nên được điều chỉnh cho phù hợp với cơ chế cơ bản của thiếu máu cục bộ và tình trạng lâm sàng cũng như các bệnh đi kèm của bệnh nhân.

Nhồi máu thận cấp cần được thảo luận khẩn cấp với các nhóm chuyên môn để đánh giá chỉ định và tính đủ điều kiện cho một thủ thuật tái thông mạch máu xâm lấn. Chỉ một số ít bệnh nhân trải qua các thủ tục như vậy. Trong một loạt trường hợp gồm 42 bệnh nhân có biểu hiện tắc động mạch thận, thời gian trung bình từ khi xuất hiện đến khi được chẩn đoán là 42 giờ. Trong số những bệnh nhân này, 69% được điều trị bảo tồn. [ 17 ] Mất chức năng thận và tăng huyết áp thứ phát đã được mô tả sau nhồi máu thận. [ 20 ] Lợi ích của việc tái thông mạch đối với hai kết quả này là không rõ ràng. [ 17 , 18 ]

Trong trường hợp này, nhóm phẫu thuật mạch máu đã được hội chẩn và bệnh nhân ngay lập tức được điều trị bằng một liều bolus sau đó truyền heparin tĩnh mạch. Do chức năng thận được cải thiện nhanh chóng với thuốc kháng đông và thời gian triệu chứng kéo dài hơn 24 giờ, các bác sĩ phẫu thuật quyết định không sử dụng phương pháp nội mạch để điều trị huyết khối một phần động mạch thận chính của bệnh nhân này. Siêu âm tim qua lồng ngực và qua thực quản cho thấy không có  huyết khối hoặc u . Cấy máu nhiều lần đều cho kết quả âm tính. Kết quả của một cuộc nghiên cứu sâu rộng, bao gồm theo dõi tim lưu động kéo dài, nghiên cứu trạng thái tăng đông máu và xét nghiệm di truyền cho Marfan và Ehlers-Danlos là bình thường. Động mạch chủ xuất hiện bình thường trên CTA. Không tìm thấy dấu hiệu của loạn sản cơ xơ trên động mạch thận (ví dụ như hình “chuỗi hạt”). CTA theo dõi 1 năm sau tình trạng bệnh cho thấy động mạch thận chính bên phải bình thường.

Bệnh nhân được xuất viện khi điều trị bằng warfarin. Bệnh nhân đã giảm thiểu cơn đau còn lại và tăng huyết áp nhẹ của bệnh nhân đã được điều trị bằng amlodipine. Sau 3 tháng theo dõi, chức năng thận của bệnh nhân tiếp tục cải thiện (eGFR là 81 mL / phút / 1,73 m 2 ). Protein niệu và tăng huyết áp đã được giải quyết. Warfarin được chuyển sang apixaban. Sáu tháng sau khi chẩn đoán, thuốc kháng đông được ngừng và thay thế bằng aspirin đường uống liều thấp (80 mg mỗi ngày), không có bằng chứng tái phát sau 2 năm. Bệnh nhân hạn chế sử dụng cocaine.

Tiêu thụ cocaine dạng hít  được cho là đã gây ra huyết khối động mạch thận tại chỗ của bệnh nhân này. Mặc dù hiếm gặp, nhồi máu thận do cocaine đã được mô tả trong ít nhất 16 báo cáo trường hợp. [ 21 ] Hầu hết bệnh nhân là nam giới dưới 40 tuổi bị nhồi máu thận một bên và báo cáo việc sử dụng cocaine qua đường hít hoặc đường tĩnh mạch vài ngày trước đó. [ 21 ] Nhiều cơ chế đã được công nhận, bao gồm co mạch thận do phong tỏa tái hấp thu noradrenaline hoặc kích thích adrenergic, rối loạn chức năng nội mô và trạng thái huyết khối. [ 22 ] Sử dụng cocaine sau đó là một yếu tố nguy cơ tái phát và nên tránh hoàn toàn.

Kết luận, nhồi máu thận thường giống với sỏi thận và viêm thận bể thận . Do đó, chụp CT bụng và khung chậu không có thuốc cản quang thường được thực hiện ban đầu và sẽ bình thường. Trong trường hợp đau mạn sườn hoặc đau bụng cấp với nồng độ LDH cao và ít hoặc không tăng giá trị aminotransferase huyết thanh, bác sĩ lâm sàng nên xem xét chẩn đoán nhồi máu thận và chụp CT có cản quang.

câu hỏi 1 trong số 2 câu hỏi

Điều nào sau đây là nguyên nhân thường xuyên nhất của nhồi máu thận?

a.Chấn thương động mạch thận

b.Sử dụng cocaine

c.Trạng thái tăng đông

d.Nguyên nhân Tim mạch

Câu hỏi 2/2

Điều nào sau đây gợi ý chẩn đoán nhồi máu thận cấp ở bệnh nhân đau hạ sườn cấp?

a.Tăng bạch cầu

b.Mức LDH huyết thanh cao

c.Protein niệu

d.Mức protein phản ứng C tăng cao

e.Mức độ creatinine tăng cao

Bàn luận

Nhồi máu thận có thể được phân loại theo nguyên nhân cơ bản: do tim (56%), tổn thương động mạch thận (8%), tình trạng tăng đông (7%), và vô căn (30%). [8,9] Cho đến nay, nguyên nhân thường gặp nhất của nhồi máu thận là nguồn tim mạch, thường liên quan đến rung nhĩ. [7-9] Sử dụng cocain là một nguyên nhân hiếm gặp gây nhồi máu thận.

Ở những bệnh nhân bị đau hạ sườn cấp, chấn thương thận cấp nhẹ và kết quả phân tích nước tiểu bất thường, nồng độ LDH cao với nồng độ aminotransferase huyết thanh tăng ít hoặc không tăng gợi ý rõ ràng đến nhồi máu thận, đặc biệt nếu có các yếu tố nguy cơ tim mạch. [1,7,9,12] Báo cáo loạt trường hợp có nghĩa là mức LDH là 656 U / L (phạm vi, 152-7660 U / L). [2,6,13,14] Độ nhạy của LDH đối với nhồi máu thận thay đổi từ 70% đến 100%; hầu hết các sê-ri đều báo cáo độ nhạy là 95% –100%. [1,7,9,12]

Tăng bạch cầu nhẹ, protein niệu, mức protein phản ứng C tăng và mức creatinine tăng nhẹ là những phát hiện không đặc hiệu ở bệnh nhân nhồi máu thận.

Tài liệu tham khảo:

  1. Korzets Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. The clinical spectrum of acute renal infarction. Isr Med Assoc J. 2002;4:781-784. Source
  2. Tsai SH, Chu SJ, Chen SJ, et al. Acute renal infarction: a 10-year experience. Int J Clin Pract. 2007;61:62-67. Source
  3. Hoxie HJ, Coggin CB. Renal infarction: statistical study of two hundred and five cases and detailed report of an unusual case. Arch Intern Med. 1940;65:587-594. Source
  4. Peterson NE, McDonald DF. Renal embolization. J Urol. 1968;100:140-145. Source
  5. Huang CC, Lo HC, Huang HH, et al. ED presentations of acute renal infarction. Am J Emerg Med. 2007;25:164-169. Source
  6. Domanovits H, Paulis M, Nikfardjam M, et al. Acute renal infarction. Clinical characteristics of 17 patients. Medicine (Baltimore). 1999;78:386-394. Source
  7. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N. Renal infarction in the ED: 10-year experience and review of the literature. Am J Emerg Med. 2012;30:1055-1060. Source
  8. Oh YK, Yang CW, Kim YL, et al. Clinical characteristics and outcomes of renal infarction. Am J Kidney Dis. 2016;67:243-250. Source
  9. Bourgault M, Grimbert P, Verret C, et al. Acute renal infarction: a case series. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8:392-398. Source
  10. Cheng BC, Ko SF, Chuang FR, Lee CH, Chen JB, Hsu KT. Successful management of acute renal artery thromboembolism by intra-arterial thrombolytic therapy with recombinant tissue plasminogen activator. Ren Fail. 2003;25:665-670. Source
  11. Bolderman R, Oyen R, Verrijcken A, Knockaert D, Vanderschueren S. Idiopathic renal infarction. Am J Med. 2006;119:356.e9-356.e12. Source
  12. Chu PL, Wei YF, Huang JW, Chen SI, Chu TS, Wu KD. Clinical characteristics of patients with segmental renal infarction. Nephrology (Carlton). 2006;11:336-340. Source
  13. London IL, Hoffsten P, Perkoff GT, Pennington TG. Renal infarction. Elevation of serum and urinary lactic dehydrogenase (LDH). Arch Intern Med. 1968;121:87-90. Source
  14. Winzelberg GG, Hull JD, Agar JW, Rose BD, Pletka PG. Elevation of serum lactate dehydrogenase levels in renal infarction. JAMA. 1979;242:268-269. Source
  15. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al. Acute renal embolism. Forty-four cases of renal infarction in patients with atrial fibrillation. Medicine (Baltimore). 2004;83:292-299. Source
  16. Stawicki SP, Rosenfeld JC, Weger N, Fields EL, Balshi JD. Spontaneous renal artery dissection: three cases and clinical algorithms. J Hum Hypertens. 2006;20:710-718. Source
  17. Silverberg D, Menes T, Rimon U, Salomon O, Halak M. Acute renal artery occlusion: presentation, treatment, and outcome. J Vasc Surg. 2016;64:1026-1032. Source
  18. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM. Acute renal artery occlusion: when is revascularization justified? J Vasc Surg. 1987;5:348-355. Source
  19. Salam TA, Lumsden AB, Martin LG. Local infusion of fibrinolytic agents for acute renal artery thromboembolism: report of ten cases. Ann Vasc Surg. 1993;7:21-26. Source
  20. Paris B, Bobrie G, Rossignol P, Le Coz S, Chedid A, Plouin PF. Blood pressure and renal outcomes in patients with kidney infarction and hypertension. J Hypertens. 2006;24:1649-1654. Source
  21. Hirachan P, Agarwal R, Wagner B. Cocaine: a rare cause of left-sided renal infarction. J Investig Med High Impact Case Rep. 2015;3:2324709615574907. Source
  22. Gitman MD, Singhal PC. Cocaine-induced renal disease. Expert Opin Drug Saf. 2004;3:441-448. Source

Người dịch: Kim Luận

Advertisement
Print Friendly, PDF & Email

Giới thiệu Kimluan

Check Also

[Medscape] Hướng dẫn kê đơn thuốc kháng sinh ngắn ngày (ACP, 2021)

Advertisement Hướng dẫn về sử dụng thuốc kháng sinh ngắn ngày thích hợp trong các …