[Sinh học tế bào] CÁCH THỨC MÀ CÁC TẾ BÀO NHẠY CẢM VÀ THÍCH NGHI VỚI KHẢ DỤNG OXY.

CÁCH THỨC MÀ CÁC NHẠY CẢM VÀ THÍCH NGHI VỚI KHẢ DỤNG .

HOW CELLS SENSE AND ADAPT TO OXYGEN AVAILABILITY.

Tác giả: Bs Thành Minh Khánh

Mọi người cùng nhau hòa mình vào không của giải Nobel sinh lý và học nhé!
Đây là chỉ bài tổng em tổng hợp lại, đọc thêm một số nguồn khác để nói sơ lược về sự thích nghi của ở hai tình trạng thiếu và đủ . Một số từ vựng khá mới và sâu nên em không chắc chuẩn xác hoàn toàn. Mọi người có thể tìm hiểu sâu hơn, chính xác hơn ở link cuối bài ạ.
————————————
mạn thường bị thiếu nặng do sự biểu hiện gene của EPO giảm, dẫn đến giảm EPO. Làm sao mà các nhu mô thận có thể điều hòa sự bài tiết EPO như vậy? (Nhắc lại cơ chế ở link thứ 3 cuối bài)

Chúng ta hãy cùng tìm hiểu thêm về
 cơ chế này dưới góc nhìn phân tử:

a) Đủ ở mô (Normoxia):

– Gốc prolin của HIF-1α bị hydroxyl hóa bởi proline hydroxylase (DHP) với sự có mặt của O2, Fe2+,2-oxoglutarate (2-OG) và ascorbate, tạo ra HIF-1α (OH). Đây là quá trình hydroxyl hóa prolin – Prolyl hydroxylatetion.
– HIF-1α (OH) bị nhận diện bởi VHL (sản phẩm của gene ức chế khối u von Hippel-Lindau).
– Phức hợp HIF-1α (OH) – VHL đóng trò như là một cơ chất và được các Ubiquitin gắn vào và đánh dấu.
– Do bị đánh dấu nên phức hợp này bị nhận diện bởi proteasome và sau đó bị thoái hóa (proteasomal degradation pathway)

b)Thiếu mô (Hypoxia):

– Khi thiếu thì quá trình hydroxyl hóa prolin bị ức chế. VHL không thể gắn và không thể nhận diện HIF-1α, do đó không xảy ra sự thoái hóa nhờ proteasome.
– Điều này làm tích tụ HIF-1α và HIF-1α được chuyển vào , kết hợp với HIF-1β, tạo thành một dimer, dimer này gắn với HRE (các tố đáp ứng với giảm mô, hypoxia-response elements), các -activator như p300/CBP (các -activator này làm tăng biểu hiện gene) làm thúc đẩy quá trình phiên mã các gene đích như interleukin (IL)-6, (VEGF)-A, erythropoietin (EPO) và (TGF)-β. Và như chúng ta đã biết các chất này tham qua vào rất nhiều quá trình trong cơ thể.
Ví dụ khi các ung thư phát triển quá mức so với nguồn cung cấp của chính nó. Điều này dẫn đến giảm mô, các này chuyển từ chuyển hóa hóa sang đường phân, hoạt hóa các gene mã hóa các đường phân. Nhiều mô hoạt hóa gene mã hóa (VEGF)-A, yếu tố tăng trưởng nội mô mạch A và tăng giải phóng chúng. Và như tên gọi VEGF, yếu tố này làm tăng sự hình thành các mạch mới từ các mạch có sẵn (angiogenesis
Advertisement
) và hình thành các mạch mới hoàn toàn nhờ các tiền thân nội mô – Endothelial progenitor cell (Vasculogenesis). Sự tạo mạch này giúp cải thiện nguồn cung cấp cho các ung thư này. Chúng ta có để dùng thuốc để ức chế quá trình thích ứng này của các ung thư, ngăn chúng tăng trưởng….
—————————————-
Một số thuốc có tiềm năng làm tăng của HIF bằng cách ức chế các PHD trong điều trị thiếu , đang được thử nghiệm . (Chen et al., 2019a; Chen et al., 2019b). Tăng chức năng của HIF có thể hữu ích trong điều trị nhiều bệnh. HIF được cho rằng là cần thiết cho miễn dịch, tạo sụn, lành vết thương.
Làm ức chế con đường HIF cũng chứng minh được sự quan trọng trong các bệnh mà có nồng độ HIF tăng như trong một số ung thư, các bệnh tim mạch như đột quỵ, nhồi , tăng áp phổi.
Mọi người có thể đọc thêm kĩ hơn ở link bên dưới. Bản 1 (bản ), thông tin đầy đủ nhưng khó đọc hơn bản 2 (bản thông cáo báo chí).
Cảm ơn mọi người đã đọc ạ!
4. Sơ lược quá trình nghiên cứu
Advertisement

Giới thiệu Diễn đàn Bác sĩ trẻ Việt Nam

Avatar
Y khoa không phải là một nghệ thuật, Y khoa là một khoa học thật sự, một khoa học vô cùng phức tạp đòi hỏi người hành nghề y phải khéo léo vận dụng kiến thức để không bỏ qua cơ hội cứu chữa người bệnh. Nếu mỗi người y khoa Việt Nam góp lên một tiếng nói, liên kết lại, chúng ta có thể thay đổi căn bản giáo dục Y khoa nước nhà. Hãy tham gia với chúng tôi tại: https://www.facebook.com/groups/diendanbacsitrevietnam

Like page Y lâm sàng để cập nhật những thông tin và bài viết mới nhất!

Check Also

[VYPO] Swan Ganz và đặt ống thông tim bên phải

Một công cụ được sử dụng trong khoa tim mạch mà đôi khi bị mang …