Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Hệ thống thần kinh bình thường điều chỉnh tốc độ thông khí ở phổi gần như thích hợp với nhu cầu của cơ thể làm cho phân áp oxy (PO2) và phân áp carbondioxide (PCO2) trong máu động mạch hầu như không thay đổi, ngay cả khi tập thể dục nặng và hầu hết các trường hợp stress hô hấp. Chương này mô tả các chức năng của hệ thống thần kinh điều hòa hô hấp.
TRUNG TÂM HÔ HẤP
Các trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh nằm song song hai bên ở hành tủy và cầu não của thân não, như thể hiện trong Hình 42-1. Nó được chia thành ba nhóm noron chính: (1) a nhóm hô hấp lưng, nằm ở phần lưng của hành não, nó có chức năng chính gây hít vào; (2) a nhóm hô hấp bụng, nằm ở phần bụng của hành não, có chức năng chủ yếu gây thở ra; và (3) trung tâm điều chỉnh thở, nằm ở phần lưng trong phần trên của cầu não, chức năng chủ yếu là kiểm soát nhịp và độ sâu của hoạt động thở.
NHÓM NEURON HÔ HẤP LƯNG – NÓ ĐIỀU HÒA NHỊP HÍT VÀO VÀ NHỊP HÔ HẤP
Nhóm neuron hô hấp lưng đóng vai trò chủ yếu trong điều hòa hô hấp và nó trải dài hầu hết chiều dài hành não. Hầu hết các neuron nằm trong nhân bó đơn độc (NTS), ngoài ra các neurons khác trong chất lưới của hành não cũng đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa hô hấp. Nhân bó đơn độc (NTS) là tận cùng cảm giác của cả dây thần kính phế vị và dây thần kinh thiệt hầu, nó truyền tín hiệu cảm giác vào trung tâm hô hấp từ (1) các thụ thể hóa học ngoại vi, (2) thụ thể nhận cảm áp suất, và (3) một số loại thụ thể trong phổi.
Nhịp hít vào nhịp nhàng đƣợc điều hòa bởi nhóm hô hấp lưng.
Các nhịp hô hấp cơ bản được tạo ra chủ yếu bởi nhóm hô hấp lưng.Ngay cả khi tất cả các dây thần
kinh ngoại biên đi vào hành não bị cắt và thân não bị chia thành vùng trên và dưới hành, nhóm neuron này vẫn phát nhịp điệu nhịp nhàng điện thế hoạt động ở thì hít vào. Nguyên nhân cơ bản gây ra sự phát nhịp nhịp nhàng chưa được làm rõ. Ở động vật nguyên thủy, mạng neuron đã được tìm thấy , trong đó hoạt động của một nhóm tế bào thần kinh kích thích một bộ phận thứ hai, và bộ phận thứ hai lại quay lại ức chế bộ phận đầu tiên. Do đó, sau mỗi chu kỳ, cơ chế tự động này lặp đi lặp lại liên tục trong suốt cuộc đời của con vật. Hầu hết các nhà sinh lý học hô hấp tin rằng một số mạng neuron tồn tại trong cơ thể con người, nằm hoàn toàn bên trong hành não; nó có thể liên quan đến không chỉ nhóm hô hấp lưng mà còn có thể là các khu vực xung quanh hành não, và nó chịu trách nhiệm về điều hòa nhịp hô hấp cơ bản.
Tín hiệu thở tăng từ từ.
Các tín hiệu thần kinh được truyền tới các cơ hít bào, chủ yếu là cơ hoành, không phải là sự tăng nhanh tức thời của các điện thế hoạt động. Thay vào đó, nó bắt đầu một cách yếu và tăng từ từ trong khoảng 2s trong khi hô hấp bình thường. Sau đó nó ngừng trong khoảng 3s tiếp theo làm dừng kích thích vào cơ hoành và cho phép lực đàn hồi của phổi và thành ngực gây ra hiện tượng thở ra. Tiếp thoe, các tín hiệu hít vào lại bắt đầu chu kỳ khác; chu trình này cứ lặp đi lặp lại với hiện tượng thở ra xen giữa các chu trình. Do đó, các tín hiệu hít vào được gọi là tín hiệu từ từ (ramp signal). Ưu điểm của việc tăng từ từ là nó làm tăng ổn định thể tích phổi trong khi hít thở, hơn là thở hổn hển.
Hai hệ quả của cơ chế điều hòa thở từ từ là: 1. Điều hòa tốc độ tăng tín hiệu từ từ trong hô hấp mạnh, sự tăng từ từ nhanh và do đó làm đầy phổi nhanh chóng. 2. Kiểm soát điểm giới hạn đỉnh khi tăng để dừng lại, nó là phương pháp để kiểm soát tốc độ hô hấp; đó là, điểm giới hạn thấp hơn, ngắn hơn so với thời gian hít vào. Cách này cũng giúp rút ngắn thời gian thở ra. Do đó, tần số hô hấp tăng lên.
MỘT TRUNG TÂM ĐIỀU CHỈNH THỞ GIỚI HẠN THỜI GIAN HÍT VÀO VÀ TĂNG TỐC ĐỘ THỞ
Một trung tâm hô hấp (pneumotaxic center), nằm ở phần lưng của nhân parabrachialis ở phần trên của cầu não, nó truyền tín hiệu đến trung tâm hít vào. Tác dụng chính của trung tâm này là để kiểm soát điểm dừng “switch-off” của đoạn tăng cường độ hít vào, do đó kiểm soát thời gian của pha hít vào của chu kỳ phổi. Khi tín hiệu của trung tâm điều chỉnh thở mạnh, thì hít vào có thể kéo dài ít nhất là 0,5s, do đó làm đầy phổi chỉ trong thời gian ngắn; khi tín hiệu của trung tâm này yếu, thì hít vào có thể kéo dài đến 5s hoặc hơn, do đó làm đầy phổi với một lượng khí rất lớn.
Trung tâm điều chỉnh thở có chức năng chủ yếu là ức chế trung tâm hít vào, ngoài ra có tác dụng thứ hai trong việc làm tăng tốc độ thở, do khi ức chế hít vào cũng làm cho thì thở ra ngắn hơn và toàn bộ thời gian của mỗi chu kỳ hô hấp cũng ngắn hơn. Một tín hiệu của trung tâm điều chỉnh thở mạnh có thể làm tăng tốc độ thở lên đến 30-40 nhịp/phút, trong khi một tín hiệu của trung tâm điều hòa thở yếu có thể làm giảm tốc độ xuống còn 3-5 nhịp/phút.
NHÓM NEURON HÔ HẤP BỤNG – CÓ CHỨC NĂNG TRONG CẢ THÌ HÍT VÀO VÀ THỞ RA
Nằm ở mỗi bên của hành não, cách khoảng 5 mm phía trước và bên hơn so với nhóm neuron hô hấp lưng, là nhóm neurons hô hấp bụng, được tìm thấy ở nhân nucleus ambiguus rostrally và nhân nucleus ret-roambiguus caudally. Chức năng của nhóm neuron hô hấp này khác với nhóm hô hấp lưng ở nhiều điểm:
1. Các neuron thần kinh của nhóm hô hấp bụng gần như hoàn toàn không hoạt động trong khi hít thở bình thường. Do đó, hít thở bình thường được tạo ra
2. Nhóm neurons hô hấp bụng không tham gia trong điều hòa nhịp thở cơ bản.
3. Khi thông khí của phổi tăng lớn hơn bình thường, tín hiệu được truyền đến nhóm hô hấp bụng từ cơ chế dao động cơ bản của nhóm hô hấp lưng. Như một hệ quả, nhóm hô hấp bụng góp phần giúp hoạt động thở ra dễ dàng hơn.
4. Kích thích điện tới một vài neuron ở nhóm hô hấp bụng gây hít vào, trong khi sự kích thích các neuron khác gây thở ra. Do đó, các neuron đóng góp trong cả thì hít bào và thở ra. Chúng đặc biệt quan trọng trong việc phát các tín hiệu thở ra mạnh tới các cơ bụng trong khi thở ra rất mạnh. Như vậy, nhóm neuron này hoạt động nhiều hay ít như là một cwo chế khi nhu cầu đòi hỏi thông khí cao, đặc biệt khi tập thể dục nặng.chỉ do các tín hiệu hít vào đến từ nhóm hô hấp lưng truyền chủ yếu đến cơ hoành và động tác thở ra là .
CÁC TÍN HIỆU ỨC CHẾ SỰ HÍT VÀO – PHẢN XẠ HERING-BREUER
Ngoài các hệ thống thần kinh điều hòa hô hấp ở thân não, các tín hiệu thần kinh cảm giác từ phổi cũng giúp điều hòa hô hấp. Phần quan trọng nhất, nằm ở phần cơ của thành phế quản và cây phế quản trong phổi là các thụ thể nhận cảm (stretch receptors) nó truyền tín hiệu qua dây X tới nhóm neuron hô hấp lưng khi phổi trở lên quá căng. Các tín hiệu đó tác động đến thì hít vào theo các tương tự như tín hiệu từ trung tâm điều hòa thở; đó là, khi phổi trở lên quá căng, các receptor nhận cảm căng bị kích hoạt một cơ chế điều hào ngược là dừng hít vào thêm. Cơ chế này được gọi là phản xạ Hering-Breuer. Phản xạ này ngoài ra còn làm tăng tốc độ thở, giống cách mà trung tâm điều hòa thở tác dụng.
Ở người, phản xạ Hering-Breuer có lẽ không hoạt động cho đến khi dung tích sống tăng hơn 3 lần bình thường (>≈1.5 l/nhịp). Do đó, phản xạ này chủ yếu là một cơ chế bảo vệ ngăn không cho phổi căng quá mức hơn là một thành phần quan trọng điều hòa thông khí bình thường.
ĐIỀU HÒA TẤT CẢ TRUNG TÂM HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP
Tính tới thời điểm này, chúng ta đã thảo luận về các cơ chế cơ bản tạo ra hiện tượng hít vào và thở ra, nhưng cũng rất cần tìm hiểu xem làm thế nào cường độ tín hiệu điều hòa có thể làm tăng hoặc giảm thông khí theo như cầu của cơ thể. Ví dụ, khi tập thể dục nặng, tỷ lệ khí O2 và CO2 tăng lên gấp 20 lần bình thường, đòi hỏi phải tăng tương ứng thông khí phổi. Mục đích chính của phần còn lại trong chương này để thảo luận về điều hòa thông khí trong khi thở phù hợp với nhu cầu của cơ thể.
ĐIỀU HÒA HÓA HỌC HÔ HẤP
Mục đích cuối cùng của hô hấp là để duy trì nồng độ thích hợp O2 và CO2 và ion H+ trong các mô. Do đó, hoạt động hô hấp phụ thuộc rất nhiều vào sự thay đổi nồng độ các chất này.
Nồng độ CO2 hay ion H+ quá cao trong máu tác động trực tiếp vào trung tâm hô hấp, làm tăng đáng kể lực mạnh của các tín hiệu vận động hít vào và thở ra tới các cơ hô hấp.
Oxygen, ngược lại, không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ, và các hóa thụ thể lần lượt truyền tín hiệu thần kinh thích hợp về trung tâm hô hấp để điều hòa hô hấp.
ĐIỀU HÒA HÓA HỌC TRỰC TIẾP TRUNG TÂM HÓA HỌC THÔNG QUA CO2 VÀ ION H+
Khu vực nhận cảm hóa học của trung tâm hô hấp nằm ở phần dƣới mặt bụng của hành não.
Chúng ta thảo luận chủ yếu 3 khu vực của trung tâm hô hấp là: nhóm neuron hô hấp lưng, nhóm neuron hô hấp bụng và trung tâm điều hòa thở. Người ta tin rằng không khu vực nào trong 3 khu vực trên bị ảnh hưởng trực tiếp bởi sự thay đổi nồng độ CO2 hay hydrogen ion trong máu. Thay vào đó, một khu vực tế bào thần kính khác – khu vực nhận cảm hóa học, thể hiện trong Hình 42-2, nằm song song hai bên, dài khoảng 0.2 mm phần phía dưới mặt bụng của hành não. Khu vực này rất nhạy cảm với những thay đổi PCO2 hay nồng độ ion H+ trong máu, sau đó nó lần lượt kích thích các phần khác của trung tâm hô hấp.
Kích thích các neuron cảm ứng hóa học bằng ion H+ có thể là kích thích cơ bản
Các tế bào thần kinh trong khu vực cảm ứng hóa học đặc biệt bị kích thích bởi ion H+; trên thực tế, người ta tin rằng các ion H+ có thể là thành chất duy nhất có vai trò quan trọng tác động trực tiếp tới các tế bào thần kinh này. Tuy nhiên, các ion H+ không dễ dàng đi qua được hàng rào máu não. Vì lý do này, những sự thay đổi nồng độ ion H+ trong máu có tác dụng kém hơn trong việc kích thích các tế bào thần kinh cảm ứng hóa học hơn là sự thay đổi nồng nồng độ CO2 máu, mặc dù CO2 được cho rằng kích thích các tế bào thần kinh gián tiếp thông qua sự thay đổi nồng độ ion H+, như đã được giải thích trong đoạn tiếp theo.
CO2 kích thích vào khu vực nhận cảm hóa học
Mặc dù CO2 ít có tác động trực tiếp trong việc kích thích các neuron ở khu vực nhận cảm hóa học, song nó có tác động gián tiếp mạnh. Nó tác động bằng cách phản ứng với nước trong các mô để tạo thành acid carbonic, acid này sẽ phân ly thành ion H+ và ion HCO3- ; các ion H+ sau đó sẽ có một kích thích trực tiếp mạnh tới hô hấp. Những phản ứng này được thể hiện trong Hình 42-2.
Vậy tại sao CO2 trong máu có tác động mạnh hơn trong việc kích thích các neuron nhận cảm hóa học hơn là nồng độ H+ trong máu? Câu trả lời là hàng rào máu não không cho các ion H+ đi qua, nhưng CO2 có thể đi qua hàng rào này. Do đó, bất cứ khi nào PCO2 máu tăng, thì cũng tăng PCO2 ở dịch kẽ ở hành não và dịch não tủy. Ở cả hai dịch trên, khí CO2 lập tức phản ứng với nước hình thành các ion H+ mới. Sau đó, các ion H+ được giải phóng sẽ tác động vào khu vực nhận cảm hóa học hô hấp ở hành não khi nồng độ CO2 máu tăng nhiều hơn là khi nồng độ H+ máu tăng. Vì lý do này, hoạt động trung tâm hô hấp tăng mạnh hơn bởi sự thay đổi nồng độ CO2 máu.
Sự giảm tác động kích thích của CO2 sau ngày thứ nhất đến ngày thứ 2.
Sự kích thích tới trung tâm hô hấp bởi CO2 rất mạnh mẽ trong một vài giờ đầu tiên sau khi nồng độ CO2 máu tăng khởi phát, nhưng sau đó giảm dần trong 12 ngày tiếp theo, giảm khoảng 1/5 do với tác động ban đầu.
Một phần của sự sụt giảm này là do sự điều chỉnh lại nồng độ ion H+ máu trở lại như bình thường của thận sau khi CO2 máu tăng khởi phát làm tăng nồng độ H+. Thận điều chỉnh bằng cách làm tăng nồng độ HCO3- trong máu, nó sẽ liên kết với ion H+ trong máu và dịch não tủy để làm giảm nồng độ các chất này. Nhưng quan trọng hơn, trong khoảng thời gian một giờ, bicarbonate ions khuếch tán chậm qua hàng rào máu não và trực tiếp liên kết với ion H+ tiếp xúc với các neuron hô hấp, do đó làm giảm nồng độ H+ về gần giá trị bình thường. Một sự thay đổi nồng độ CO2 máu sẽ tác động cấp tính mạnh lên điều hòa hô hấp nhưng chỉ là một tác động mạn tính yếu một vài ngày sau đó.
Tác động của PCO2 và nồng độ H+ máu chủ yếu vào thông khí phế nang
Hình 42-3 cho thấy tác động chủ yếu của PCO 2 và pH máu trong thông khí phế nang. Đặc biệt lưu ý là sự gia tăng đáng kể thông khí gây ra bởi tăng PCO2 trong giới hạn bình thường khoảng 35-75 mm Hg, nó chứng minh tác dụng to lớn của sự thay đổi nồng độ CO2 trong điều hòa hô hấp. Ngược lại, sự thay đổi hô hấp trong khoảng pH 7.3 – 7.5 thì ít hơn 1/10 so với CO2. Sự thay đổi nồng độ O2 ít có tác động trực tiếp tới trung tâm điều hòa hô hấp
Sự thay đổi nồng độ O2 hầu như không có ảnh hưởng trực tiếp đến trung tâm hô hấp
(mặc dù vậy, sự thay đổi nồng độ O2 có tác động gián tiếp, tác động thông qua cá hóa thụ thể ở ngoại vi, như được giải thích ở đoạn tiếp theo). Chúng ta đã học được trong Chương 41 là hệ thống đệm hemoglobin-oxygen cung cấp gần như thích hợp lượng O2 tới các mô ngay cả khi có sự thay đổi PO2 ở phổi từ một giá trị thấp khoảng 60 mm Hg lên một giá trị cao khoảng 1000 mm Hg. Do đó, ngoại trừ trong các điều kiện đặc biệt, lượng O2 tới mô luôn thích hợp ngay cả khi cso những sự thay đổi khác nhau trong hệ thống thông khí phổi (từ giảm nhẹ dưới ½ bình thường đến cao gấp 20 lần bình thường hoặc hơn). Cơ chế này không áp dụng cho CO2 bởi vì PCO2 cả máu và mô thay đổi tỷ lệ nghịch với tỷ lệ thông khí phổi; do đó, các quá trình tiến hóa của động vật đã làm cho CO2 có chức năng điều khiển hô hấp chính thay vì là O2.
Tuy nhiên trong những trường hợp đặc biệt, khi đó mô bị thiếu O2, cơ thể có một cơ chế đặc biệt để điều hòa hô hấp nằm ở các thụ thể hóa học ở ngoại vi, bên ngoài trung tâm hô hấp não; cơ chế này đáp ứng khi PO2 giảm quá thấp, thường là dưới 70 mm Hg, như sẽ được thảo luận ở đoạn tiếp theo.
ĐIỀU HÒA HOẠT ĐỘNG HÔ HẤP BỞI HỆ THỐNG THỤ THỂ HÓA HỌC NGOẠI VI – Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp
Ngoài ra để điều hòa hoạt động hô hấp bởi trung tâm hô hấp, vẫn còn một cơ chế khác. Cơ chế này là hệ thống các thụ thể hóa học ngoại vi, như thể hiệ trong Hình 42-4.
Các thụ thể hóa học thần kinh đặc biệt được gọi là thụ thể hóa học, nằm ở một số khu vực bên ngoài não. Chúng đặc biệt quan trọng trong việc phát hiện sự thay đổi nồng độ O2 trong máu, ngoài ra chúng cũng đáp ứng mức độ thấp hơn với sự thay đổi nồng độ CO2 và hydrogen ion. Những thụ thể hóa học truyền tín hiệu thần kính tới trung tâm hô hấp nằm trong não giúp điều hòa hoạt động hô hấp.
Hầu hết các thụ thể hóa học này nằm ở thân động mạch cảnh. Ngoài ra, một số còn nằm ở thân động mạch chủ, như thể hiện ở phần dưới Hình 42-4, và một số ít cũng nằm ở một số nơi khác trong các động mạch khác ở vùng ngực và bụng.
Thân động mạch cảnh nằm ở hai bên thuộc động mạch cảnh chung. Các sợi thần kinh hướng tâm đi theo các dây thần kinh Hering của dây thần kinh thiệt hầu tới nhóm hô hấp lưng ở hành não. Thân động mạch chủ nằm dọc theo vòng cung của động mạch chủ, các sợi thần kính của nó đi theo dây thần kinh X, và cũng tới nhóm hô hấp lưng ở hành não.
Mỗi thân thụ thể hóa học nhận tín hiệu đặc biệt dòng máu chảy qua một động mạch nhỏ trực tiếp từ thân động mạch liền kề. Hơn nữa, lưu lượng máu chảy qua thân động mạch này này là rất lớn, gấp 20 lần trọng lượng của chúng mỗi phút. Do đó, tỷ lệ phần trăm lượng O2 đi ra khỏi máu gần như bằng không, có nghĩa là các hóa thụ thể không bị kích thích, máu động mạch không có huyết khối, và giá trị PO2 chính là giá trị PO2.
Giảm O2 động mạch kích thích các thụ thể hóa học.
Khi nồng độ oxy trong máu động mạch giảm xuống dưới mức bình thường, các hóa thụ thể trở nên kích thích mạnh mẽ. Tác động này được thể hiện trong Hình 42-5, trong đó cho thấy tác động ở các mức độ khác nhau của PO2 tới tốc độ của xung thần kinh từ thân động mạch cảnh. Tốc độ xung đặc biệt dao động với những thay đổi PO2 trong khoảng từ 60 tới 30 mm Hg, giới hạn trong đó nồng độ hemoglobin bão hòa với oxy giảm nhanh.
Tăng nồng độ CO2 và ion H+ gây kích thích các hóa thụ thể.
Tăng nồng độ CO2 hay hydrogen ion cũng kích thích các hóa thụ thể và theo cách gián tiếp làm tăng hoạt động hô hấp. Mặc dù vậy, tác động trực tiếp của hai chất này tới trungn tâm hô hấp là mạnh hơn nhiều so với tác động gián tiếp của chúng qua các hóa thụ thể (mạnh hơn khoảng 7 lần). Tuy nhiên, có sự khác nhau giữa tác động ngoại vi và trung tâm của CO2 là: Sự kích thích bằng cách qua các hóa thụ thể ngoại vi có thể đặc biệt quan trọng trong sự tăng nhanh CO2 khi bắt đầu tập thể dục.
Cơ chế cơ bản của sự kích các hóa thụ thể khi thiếu O2.
Cơ chế chính xác của việc PO2 giảm kích thích các tận cùng thần kinh trong thân động mạch cảnh và quai động mạch chủ vẫn chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Tuy nhiên, các cơ quan này có các tế bào tuyến có chiều cao khác nhau, gọi là tế bào glomus, chúng khớp trực tiếp hoặc gián tiếp với các đầu thần kinh. Nó là bằng chứng cho thấy rằng những tế bào glomus cso chức năng như các hóa thụ thể và có khả năng kích thích cá đầu thần kinh. (Hình 42-6).
Những tế bào Glomus có các kênh K nhạy cảm với O2, dễ bị bất hoạt khi PO2 máu giảm rõ rệt. Sự bất hoạt này làm cho các tế bào bị khử cực, khi đó làm mở các kênh Ca điện thế và tăng nồng độ Ca nội bào. Tăng nồng độ calcium ions kích thích tạo một xung động thần kinh kích hoạt tế bào thần kinh hướng tâm gửi tín hiệu cho hệ thần kinh trung ương và kích thích hô hấp. Mặc dù nghiên cứu ban đầu cho rằng dopamin hoặc acetylcholin có thể là chất dẫn truyền thần kính chính, nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng trong tình trạng thiếu oxy, adenosine triphosphate có thể là chìa khóa kích thích tạo ra các xung động thần kinh được giải phóng bởi các tế bào glomus ở động mạch cảnh.
Tác động của PO2 động mạch thấp tới kích thích thông khí phế nang khi nồng độ CO2 và H+ vẫn bình thường
Hình 42-7 cho thấy tác động của PO2 động mạch thấp tới thông khí phế nang trong khi PCO2 và nồng độ hydrogen ion vẫn được giữ ổn định ở mức bình thường. Nói cách khác. Trong hình này, thông khí phế nang chỉ thay đổi do tác động của giảm O2 tới các hóa thụ thể đang hoạt động. Hình này cho thấy hầu như không có tác động tới thông khí phế nang khi PO 2 vẫn lớn hơn 100 mm Hg. Tuy nhiên, khi nó xuống thấp dưới 100 mm Hg, thông khí phế nang tăng gấp đôi khi PO2 giảm xuống 60 mmHg và có thể tăng gấp 5 lần khi giá trị PO2 rất thấp. Trong những điều kiện PO2 động mạch thấp rõ ràng thông khí phế năng tăng khá mạnh.
Khi tình trạng thiếu oxy cho mô trong giá trị PO2 từ 60 tới 80 mm Hg, thì PCO2 và hydrogen ion chịu trách nhiệm chủ yếu trong việc điều hòa tông khí ở người khỏe mạnh trên mực nước biển.
Hiện tượng thở thích nghi khi chịu sự kích thích của giảm nồng độ O2 từ từ
Những người leo núi đã nhận ra rằng khi họ lên một ngọn nút một cách từ từ, trong khoảng thời gian vài ngày hơn là vài giờ, họ sẽ hít thở sâu hơn và do đó có thể chịu được khí quyển có nồng đọ O2 thấp, hơn nhiều lần khi họ lên một cách nhanh hơn. Hiện tượng này gọi là thích khi với khí hậu.
Lý do thích nghi với khí hậu là do trong 2-3 ngày, trung tâm hô hấp ở thân não mất khoảng 45% sự nhạy cảm với sự thay đổi PCO 2 và hydro- gen ions. Do đó, sự tăng nồng độ CO2 thông thường sẽ làm ức chế sự gia tăng hô hấp không xảy ra, và nồng độ O2 thấp có thể điều khiển hệ thống hô hấp làm tăng thông khí phế nang mạnh hơn nhiều so với trường hợp cấp tính. Sự gia tăng 70% thông khí có thể xảy ra sau khi tiếp xúc với nơi nồng độ O2 thấp, nó có vai trò rất quan trọng trong việc cung cấp thêm O2 cho người leo núi.
Tổng quát tác động của PCO2, pH, và PO2 tới thông khí phế nang
Hình 42-8 cho một cái nhìn tổng quát về cách thực các yếu tố hóa học thông qua PO2, PCO 2, và pH cùng tác động lên thông khí phế nang. Để hiểu được sơ đồ này,
Đầu tiên quan sát bốn đường cong màu đỏ. Những đường cong được ghi lại ở các mức khác nhau của động mạch ở PO2 40 mm Hg, 50 mm Hg, 60 mm Hg, và 100 mm Hg. Với mỗi đường cong PCO2 thay đổi từ thấp đến cao. Vì vậy tổ hợp đường cong màu đỏ đại diện cho ảnh hưởng kết hợp của PCO2 và PO2 phế nang lên hoạt động thở.
Bây giờ quan sát các đường cong màu xanh lá. Trong khi các đường cong màu đỏ được ghi lại tại pH 7.4, thì đường cong màu xanh lá được đo tại pH 7.3. Chúng ta có hai tổ hợp đường cong thể hiện sự kết hợp của PCO2 và PO2 lên hoạt động thở tại hai giá trị pH khác nhau. Tuy nhiên với các tổ hợp khác nhau các đường cong sẽ thay đổi từ bên phải pHs cao hơn tới vùng bên trái pHs thấp hơn. Vì vậy, sử dụng sơ đồ này, người ta có thể dự đoán mức thông khí phế nang cho hầy hết các trường hợp PCO2 phế nang, PO2 phế nang, và pH máu động mạch.
CƠ CHẾ HÔ HẤP TRONG KHI LAO ĐỘNG
Trong thời gian lao động nặng, O 2 tiêu thụ và khí CO2 có thể tăng lên gấp 20 lần. Tuy nhiên, ở những người lao động khỏe mạnh như minh họa trong Hình 42-9, thông khí phế nang thường tăng theo sự mức tăng sự trao đổi oxy. Các thông số PO2, PCO2, và pH vẫn giữ ở mức bình thường. Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình lao động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu. Tuy nhiên, khi đó PCO2, pH, và PO2 cho thấy không có sự thay đổi đáng kể trong khi tập luyện, vì vậy không giá trị nào trong số chúng trở lên bất thường đủ để kích thích hô hấp như trong hiện tượng quan sát được khi lao động nặng. Vậy nguyên nhân nào gây ra sự tăng thông khí trong lao động nặng? Phải có ít nhất một nguyên nhân dẫn đến hiện tượng đó. Não, khi truyền các xung động tới cơ vận động, được cho là truyền các xung song song vào thân não tại cùng mọt thời gian để kích thích các trung tâm hô hấp. Hành động này tương tự với sự kích thích các trung tâm vận mạch của thân não trong khi lao động gây ra một sự tăng đồng thời huyết áp động mạch.
Trên thực tế, khi một người bắt đầu lao động, phần lớn của sự tăng thông khí tăng nhanh khi mới bắt đầu tập, trước khi các chất hóa học trong máu có thời gian để làm thay đổi. Có khả năng là hầu hết sự gia tăng hô hấp từ các tín hiệu thần kinh được truyền trực tiếp vào trung tâm hô hấp tại cùng thời điểm mà các tín hiệu đi tới cơ gây co cơ.
Mối tương quan giữa các yếu tố hóa học và các yếu tố thần kinh trong việc kiểm soát hô hấp trong khi lao động.
Khi một người lao động, các tín hiệu thần kinh trực tiếp kích thích trung tâm hô hấp để kích thích cung cấp O2 thêm cần thiết để tập thể dục và giải phòng CO2. Đôi khi, các tín hiệu điều khiển hô hấp thần kinh hoặc là mạnh quá hoặc là quá yếu. Các yếu tố hóa học sau đó đóng một vai trò quan trọng trong việc mang điều chỉnh hô hấp cuối cùng cần thiết để giữ nồng độ O2, CO2, và ion H+ trong các chất dịch của cơ thể càng bình thường càng tốt.
Quá trình này được thể hiện trong Hình 42-10; đường cong ở dưới cho thất sự thay đổi trong thông khí ở phổi trong một khoảng thời gian 1 phút lao động, và những đường cong ở trên cho thấy sự thay đổi PCO2 động mạch. Lưu ý tằng lúc bắt đầu tập, thông khí phế nang tăng lên nhanh không cùng với sự tăng PCO2 động mạch. Trong thực tế, sự giai tăng thông khí này đủ lớn để bước đầu làm giảm PCO2 động mạch xuống thấp hơn bình thường, như thể hiện trong hình. Lý do được cho rằng do sự tích tự CO2 trong máu làm cho não bị kích thích hô hấp lúc bắt đầu lao động, gây tăng thông khí phổi thậm chí trước
khi cần thiết. Tuy nhiên, trong khoảng 30-40 s, lượng CO2 giải phóng vào trong máu từ các cơ hoạt động phù hợp với mức độ tăng thông khí, và sự tăng PCO2 động mạch cơ bản được trở lại bình thường ngay cả khi tiếp tục lao động, như cuối giai đoạn 1 phút tập thể dục trong. Hình 42-11 tóm tắt sự điều hòa hô hấp trong khi lao động theo một cách khác với thời gian dài hơn. Đường cong ở dưới của hình cho thấp tác động của mực PCO2 động mạch khác nhau tới htoong khí phế nang khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi, tức là không hoạt động. Các đường cong ở trên cho thấy sự thay đổi gần đúng của đường cong thông khí gây ra bởi kích thích thần kinh từ trung tâm hô hấp, xảy ra trong khi lao động nặng. Các điểm ghi trên hai đường cong thể hiện PCO2 động mạch 2 đầu ở trạng thái nghỉ và sau đó ở trạng thái lao động. Lưu ý trong cả hai trường hợp đó PCO2 luôn ở mức bình thường là 40 mm Hg. Nói cách khác, các yếu tố thần kinh làm thay đổi đường cong đi lên khoảng 20 lần, vì vậy thông khí phổi gần như phù hợp với lượng CO2 giải phóng, do đó giữ PCO2 ở mức bình thường. Đường cong ở trên trong Hình 42-11 cũng cho thấy rằng trong khi lao động, PCO2 động mạch không thay đổi với giá trị bình thường là 40 mmHg, nó có tác dụng kích thích thêm thông khí phổi tại một giá trih PCO2 lớn hơn 40 mm Hg và làm giảm kích thích khi giá trị PCO2 thấp hơn 40 mm Hg.
Hệ thần kinh điều khiển thông khí trong khi lai động có thể một phần là đáp ứng theo phản xạ.
Nhiều thí nghiệm cho thấy rằng khả năng của não để làm thay đổi đường cong phản xạ trong khi lao động, như thể hiện trong Hình 42-11, có ít nhất một phần theo phản xạ.
Đó là, với những giai đoạn lặp đi lặp lại của quá trình lao động, não dần dần trở nên có hoạt động tốt hơn trong việc cung cấp các tín hiệu thích hợp cần thiết để giữ PCO2 máu ở mức ổn định. Ngoài ra, có lý do để tin tưởng rằng ngay cả vỏ não cũng có liên quan đến phản xạ này vì các thí nghiệm chặn chỉ ở vỏ não cũng gây chặn lại các phản xạ.
Các yếu tố khác ảnh hưởng tới hô hấp
Điều khiển tự động hoạt động hô hấp.
Như vậy cho đến hiện tại, chúng ta thảo luận về hệ thống điều khiển hô hấp không tự động. Tuy nhiên, tất cả chúng ta đều biết rằng trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Ảnh hưởng của thụ thể kích ứng trong đường dẫn khí.
Biểu mô của khí quản, phế quản, tiểu phế quản được cung cấp một số tận cùng thần kinh cảm giác gọi là thụ thể kích ứng phổi có thể bị kích thích bởi nhiều nguyên nhân. Các thụ thể này gây ho và hắt hơi như thảo luận trong Chương 40. Chúng có thể gây co thắt phế quản ở người mắc bệnh hen suyễn và khí phế thũng.
Chức năng của “các receptor J” phổi.
Một vài tận cùng thần kinh đã được mô tả trên các thành phế nang gần với các mao mạch phổi nên có tên là “J receptors.” Chúng có thể bị kích thích đặc biệt khi mao mạch phổi bị ứ đọng máu hoặc khi bị phù phổi xảy ra trong các điều kiện như suy tim sung huyết. Mặc dù vai trò chức năng của các thụ thể J là không rõ ràng, song kích thích của chúng có thể gây cho người một cảm giác khó thở.
Phù não gây suy yếu trung tâm hô hấp.
Các hoạt động của trung tâm hô hấp có thể bị suy giảm hoặc thậm trí bất hoặt bởi phù não cấp tính do một chấn động não. Ví dụ, đầu bị đập bởi một vật rắn, sau đó các mô não bị hư hỏng sưng lên, do đó chèn vào động mạch não gây cung cấp thiếu máu não. Đôi khi, suy hô hấp do phù não có thể thuyên giảm tạm thời bằng cách tiêm tĩnh mạch các dung dịch ưu trường như dung dịch mannitol nồng độ cao. Những giải pháp tạm thời có thể loại bỏ một chút dịch ở não, do đó làm giảm áp lực nội sọ và đôi khi tái lập lại hô hấp trong vòng vài phút.
Thuốc gây tê.
Có lẽ nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy hô hấp và ngừng hô hấp là do quá liều thuốc tê hoặc ma túy. Ví dụ, natri pentobarbital gây suy yếu trung tâm hô hấp đáng kể hơn các thuốc gây tê khác, chẳng hạn như halothane. Trong một khoảng thời gian morphinr được sủ dụng như một chất gây tê, nhưng loại thuốc này hiện nay chỉ được sủ dụng như một thuốc hỗ trợ gây mê bởi vì nó gây ức chế trung tâm hô hấp và ít có khả năng gây tê vùng vỏ não.
Thở ngắt quãng.
Một sự bất thường của hô hấp gọi là thở ngắt quãng xảy ra ở một số bệnh. Người bệnh hít vào sâu trong một khoảng thời gian ngắn và sau đó thở nhẹ hoặc không thở trong khoảng thời gian tiếp theo, với chu kỳ lặp đi lặp lại nhiều lần. Một typ của thở ngắt quãng, thở CheyneStokes đặc trưng là hít thở tù từ và siu hô hấp xảy ra trong khoảng 40-60s, như minh họa trong Hình 42-12.
Cơ chế cơ bản của thở Cheyne-Stokes.
Nguyên nhân cơ bản của thở Cheyne-Stokes là như sau: Khi một người hít vào sâu, làm giải phóng quá nhiều CO2 từ máu phôi ra trong khi đồng thời làm tăng O2 máu, phải mất vài giây trước khi máu phổi đã được thay đổi có thể được vận chuyển tới não và ức chế thông khí. Trong thời gian này, người đó tiếp tục hít sâu vào trong một vài gây. Do đó, máu tới trung tâm hô hấp não, trung tâm hô hấp trở nên không đáp ứng kịp với sự thay đổi lớn, lúc này chu kỳ ngược lại lại bắt đầy, đó là tăng CO2 và giảm O2 ở phế nang. Một lần nữa, phải mất một vài giây trước khi não có thể đáp ứng với sự thay đổi này. Khi não không đáp ứng, người đó thở khó khăn hơn và chu kỳ như vậy lại lặp lại. Nguyên nhân cơ bản gây ra thở Cheyne-Stokes xảy ra ở tất cả mọi người. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, cơ chế này sẽ bị kìm hãm lại, Đó là, các chất lỏng trong máu và khu vực trung tâm điều hòa hô hấp có một lượng lớn các chất hòa tan và chất hóa học liên kết với CO2 và O2. Vì vậy, thông thường phổi có thể làm tăng thêm CO2 và giảm lượng O2 phù hợp trong một vài giây gây ra bởi các chu kỳ tiếp theo của thở ngắt quãng. Tuy nhiên, trong 2 điều kiện khác nhau sau, các yếu tố làm giảm có thể không hoạt động và thở Cheyne-Stokes vẫn xảy ra:
1. Khi máu được vận chuyển chậm từ phổi tới não, sự thay đổi CO2 và O2 trong phế nang có thể xảy ra trong nhiều giây hơn so với bình thường. Dưới những điều kiện, khí dự trữ ở phế nang và máu phổi có lượng khí vượt quá; do đó, sau một vài giây tiếp theo, thở ngắt quãng trở nên nặng hơn và thở Cheyne-Stokes xảy ra. Typ thở Cheyne-Stokes thường xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tim nặng vì máu chảy chậm, do đó làm vận chuyển chậm má từ phổi tới não. Trong thực tế, ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính, thở Cheyne-Stokes có thể thỉnh thoảng xảy ra và dừng trong khoảng vài tháng.
2. Nguyên nhận thứ hai của thở Cheyne-Stokes là tăng phản xạ ngược âm tính ở trung tâm điều hòa thở, có nghĩa là sự thay đổi CO2 và O2 máu gây ra một sự thay đổi lớn trong hô hấp hơn so với bình thường. Ví dụ, thay vì tăng lên 2-3 lần so với bình thường khi pCO2 tăng 3mmHg thì nó tăng thông khí lên tới 1020 lần. Khuynh hướng điều hòa ngược của não trong thở ngắt quãng khi này đủ mạnh để gây ra thở Cheyne-Stokes không phải do máu chảy chậm từ phổi tới não. Typ thở Cheyne-Stokes này xảy ra chính ở những bệnh nhân bị tổn thương trung tâm hô hấp ở não. Não bị tổn thương thường tác động ngược trở lại làm dừng các tín hiệu hô hấp trong một vài dây, và sau đó làm tăng mạnh CO2 máu. Typ thở Cheyne-Stokes này thường là hiện tượng ban đầu cho cái chết từ sự va chạm của não. Các sự thay đổi điển hình PCO2 ở phổi và trung tâm hô hấp trong khi thở Cheyne-Stokes được ghi lại trong Hình 42-12. Chú ý rằng PCO2 thay đổi trong máu phổi trước sự thay đổi của PCO2 ở tế bào thần kinh hô hấp. Tuy nhiên, độ sâu trong hô hấp tương ứng với lượng PCO2 trong não, không phải với PCO2 trong máu phổi nơi thông khí xảy ra.
Chứng ngừng thở lúc ngủ
Sự ngừng thở dài có nghĩa là sự thiếu tính tự động thở. Ngừng thở thường xuyên có thể xay ra bình thường trong khi ngủ, nhưng ở một số người bị ngừng thở khi ngủ, tần số và thời gian tăng lên rất nhiều, các cơn ngừng thở kéo dài trong 10s hoặc lâu hơn và xảy ra khoảng 300-500 lần mỗi đêm. Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.
Ngưng thở gây ra bởi tắc nghẽn đường thở trên.
Cá cơ của hầu thường giữ đoạn này để mở cho phép không khí lưu thông vào phổi tự động. Trong giấc ngủ, các cơ này thường giãn, nhưng đường thở vẫn mở đủ để cho phép luồng khí được lưu thông. Ở một vài người, đường dẫn khí này bị hẹp, hoặc các cơ giãn ra quá mức trong khi ngủ dây ra hẹp gần như hoàn toàn và gây chặn không khí lưu thông đi vào phổi.
Ở những người ngừng thở trong khi ngủ thì ngáy to và khó thở xảy ra khi vừa mới ngủ. Số lần ngáy và tiếng ngáy trở nên to hơn, sau đó bị gián đoạn một khoảng thời gian im lặng dài, trong thời gian đó có sự ngừng thở xảy ra. Những kỳ ngừng thở làm cho giảm đáng kể PO2 và tăng PCO2, và có thể dẫn tới kích thích hô hấp. Các kích thích này gây ra sự sự hít vào mạnh đột ngột, kết quả gây tiếng mũi và thở sau ngáy lặp đi lặp lại. Các giai đoạn của cơn ngừng thở và khó thở được lặp đi lặp lại hàng trăng lần trong đêm, kết quả là bị gián đoạn ngủ không sâu giấc. Vì vậy, bệnh nhân ngưng thở khi ngủ thường có triệu chứng buồn ngủ quá mức vào ban ngày, cũng như các rối loạn khác, bao gồm tăng hoạt động giao cảm, nhịp tim , phôi tăng và cao huyết áp hệ thống, có nguy cơ cao dẫn tới bệnh tim mạch.
Ngưng thở khi ngủ thường xảy ra nhất ở những người béo phì, do tăng lượng mỡ trong các mô mềm ở họng dây chèn ép họng. Ở một vài người, ngưng thở khi ngủ có thể liên quan tới tắc mũi, hoặc do lưỡi to, phì đại amidan haowcj hình dạng bất thường của vòm miệng làm ngăn cản sự lưu thông của không khí vào trong phổi. Các phương pháp điều trị phổ biến của tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ bao gồm: (1) phẫu thuật để loại bỏ khối mỡ dư thừa ở mặt sau cổ họng ( một thủ thuật gọi là uvulopalatopharyngoplasty), loại bỏ khối amidan phì đại hoặc phẫu thuật vòm họng; hoặc tạo một lỗ trong khí quản làm đường thông khí mới; (2) thông khí mũi với phương pháp thở áp lực dương liên tục (CPAP).
Ngừng thở khi ngủ xảy ra khi tín hiệu thần kinh tới cơ hô hấp bị bỏ qua.
Ở một số người chứng ngưng thở khi ngủ, các trung tâm thần kinh truyền tín hiệu tới cơ hô hấp bị ngừng. Rối loạn có thể gây ngừng tín hiệu thông khí trong khi ngủ bao gồm sự tổn thương các trung tâm hô hấp hoặc các bất thường của hệ thống thần kinh cơ hô hấp. Bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi sự ngừng thở khi ngủ có thể giảm thông khí ngay cả khi họ đang tỉnh táo, mặc dù họ hoàn toàn có khả năng tự thở bình thường. Trong giấc ngủ, rối loạn hô hấp thường trở lên xấu đi, dẫn đến mức độ thường xuyên hơn của chứng ngưng thở làm giảm PO2 và tăng PCO2 cho đến một mức nào đó làm kích thích hô hấp. Những bất thường thoáng qua của hô hấp gây ngủ không sâu và đặc điểm lâm sàng tương tự như thấy trong tắc nghẽn ngưng thở khi ngủ.
Ở hầu hết các bệnh nhân nguyên nhân của chứng ngưng thở không rõ ràng, mặc dù hô hấp không ổn định có thể do đột quỵ hoặc các rối loạn khác làm cho trung tâm hô hấp của não đáp ứng kém với các kích thích của ion CO2 và hydro. Bệnh nhân bị bệnh này cực kỳ nhạy cảm dù với lượng nhỏ thuốc an thần hoặc ma túy, nó làm giảm đáp ứng của trung tâm hô hấp với các kích thích của CO2. Thuốc kích thích các trung tâm hô hấp đôi khi hữu ích, như thông khí với CPAP vào ban đềm thường trở nên cần thiết. Trong một số trường hợp, ngưng thở khi ngủ có thể gây ra bởi sự kết hợp các cơ chế tắc nghẽn và cả trung ương. Typ kết hợp này của chứng ngừng thở khi ngủ được ước tính chiếm khoảng 15% trong tất cả các trường hợp, trong khi chỉ do hệ trung ương gây ra ngưng thở khi ngủ ít hơn 1% trong tất cả các trường hợp. Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng ngừng thở khi ngủ vẫn là do tắc nghẽn đường hô hấp trên.
Bài viết được dịch từ sách ” Guyton and Hall text book of medicine and Physiology “
