[Sinh lý] Chúng ta đã hiểu về đông máu chưa?

Rate this post

Khi vừa bước chân đi làm, các bạn sẽ được thường xuyên được yêu cầu làm “bộ đông máu”, ngầm hiểu sẽ bao gồm xét nghiệm: PT (TQ), APTT (TCK) và Fibrinogen. Tuy nhiên, đông máu là một hệ thống lớn, phức tạp, xử lý các rối loạn đông chảy máu là một thách thức rất lớn của nhiều chuyên khoa, cả hệ nội và ngoại cũng như nha khoa. Chúng ta đang có cái gì với “bộ đông máu” đó? Có đủ và đúng hay không? Nếu không thì mình cần làm gì tiếp?… Dù là một lĩnh vực khó nhằn, nhưng sẽ rất thú vị nếu đi sâu vào tìm hiểu, các bạn sẽ tự tin hơn khi nhận diện, xử trí các rối loạn đông chảy máu cũng như sử dụng các thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu, tiêu sợi huyết, ức chế tiêu sợi huyết, các chế phẩm máu…

Qua chuỗi bài viết này, mình hy vọng các bạn sẽ có cái nhìn mới hơn về đông máu cũng như cách thức tiếp cận một vấn đề y khoa.

1. Đông máu cổ điển

Thực ra chúng ta đã được học về các con đường đông máu từ thời Y2, trong đó, con đường nội sinh (đi từ yếu tố XII) và con đường ngoại sinh (đi từ yếu tố mô (Tissue factor = TF) + VII). Hai con đường nhập một thành con đường chung như sơ đồ bên dưới [Mình sẽ còn dùng hình này dài dài trong các bài viết tới]

Lý thuyết này được gọi là lý thuyết đông máu cổ điển (hay còn gọi là đông máu huyết tương). Có nghĩa là nó hòan toàn xuất phát từ các yếu tố trong huyết tương [Vì vậy, khi lấy máu để làm xét nghiệm về đông máu, người ta sẽ ly tâm để tách phần huyết tương ra, và chỉ thực hiện trên huyết tương thôi]. Nhắc đến đây, nhiều bạn sẽ bị hiểu lầm lâu nay là, cục máu đông là phải có tế bào như hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu…. không à nha! Chỗ nào trong con đường đông máu có mặt nó vậy? bản chất của sự đông máu vốn dĩ là sự chuyển fibrinogen ở trạng thái hòa tan, trở thành fibrin polymer hoá không hoà tan (vậy là nó tạo nên tấm lưới, chứ tế bào là phần bị dính vào thôi theo lý thuyết đông máu cổ điển).

Tuy nhiên, đông máu cổ điển gặp “rắc rối to” khi không trả lời được những câu hỏi sau:

– Tại sao bệnh nhân hemophilia A (thiếu VIII) hoặc B (thiếu IX) lại bị chảy máu? Bởi dù VIII hay IX thì cũng chỉ ở đường nội sinh, nội sinh không được thì ngoại sinh khởi động, cớ sao chảy máu?

– Bệnh nhân thiếu yếu tố XII không hề chảy máu nhé, thậm chí còn tăng đông nữa ???

Để trả lời cho câu hỏi này, lý thuyết mới ra đời đó là “đông máu trên nền tảng tế bào”. Thật sự trong cơ thể, không chia ra con đường nội sinh và ngoại sinh như vậy mà chỉ có một con đường thuần nhất mà thôi. Hiện tượng đông máu sinh lý trong cơ thể phải được khởi động bằng con đường ngoại sinh (bộc lộ TF). Tuy nhiên, TF thì lại không phải một yếu tố trong huyết tương, nó được bộc lộ ở tế bào nội mạc hoặc monocyte. Như vậy, nếu có 1 tổn thương tạo ra ở nội mạc, chỉ một lượng nhỏ TF được biểu hiện, thì cũng đồng nghĩa lượng thrombin tạo ra bằng cách này rất ít (chưa kể có các cơ chế để ức chế thrombin tạo ra nữa), vì vậy, nó phải bắt cầu qua đường nội sinh từ yếu tố XI. Điểm quan trọng ở đây, là các yếu tố đường nội sinh lưu hành trong huyết tương, nên khi được huy động, nó sẽ là một nguồn cung “dồi dào”, chính vì vậy một lượng lớn thrombin sẽ được tạo ra ồ at nếu con đường này được bắt cầu. Ở đây có hai luận điểm quan trọng:

– Đông máu sinh lý phải được khởi động qua TF + VII => vì vậy, trong đông máu nội mạch rải rác (DIC), cơ chế của nó chỉ có duy nhất: đó là sự tăng bộc lộ quá mức TF. Vậy bối cảnh nào mới gây ra tăng bộc TF (hãy nhớ: nội mạc hoặc monocyte)

o Trong đa chấn thương, điều này dễ hiểu, đặc biệt là chấn thương sọ não và phổi => 2 cơ quan có nguồn TF giàu nhất (sau này nguồn TF để làm xét nghiệm TQ cũng được chiết xuất từ mô này ở thỏ)

o Trong sepsis, là sự hoạt hoá quá mức của monocyte

o Trong ung thư, là sự thay đổi biểu hiện gene ở tế bào ác tính, làm tăng bộc lộ TF qua cơ chế khá phức tạp.

o Mặc dù cơ chế hình thành huyết khối thì phức tạp hơn nhiều, nhưng mình viết rất gọn cho dễ hiểu.

– Đường nội sinh có vai trò khuyếch đại, và nhờ vào bắt cầu qua yếu tố XI (để ý kỹ sơ đồ, các bạn sẽ thấy hình này đã cập nhật mô hình mới). Điều này giải thích được hai câu hỏi trên:

Advertisement

o Hemophilia chảy máu bởi vì bị gián đoạn đường nội sinh, thrombin tạo ra bởi TF sẽ nhanh chóng bị dập tắt bởi các cơ chế chống đông của cơ thể

o BN thiếu yếu tố XII sẽ không bị chảy máu, vì sự thật trong sinh lý, XII không phải là yếu tố cần thiết để khởi động đường nội sinh như ta vẫn thường nghĩ.

Đến đây, chúng ta hãy nhớ là: đông máu thật sự phải là đông máu trên nền tảng tế bào (còn mơ hồ lắm phải không  ); không có khái niệm đường nội sinh và ngọai sinh trong in vivo (trong cơ thể); nhưng rõ ràng trong in vitro (phòng xét nghiệm), ta vẫn làm đó thôi  

2. Hiểu thế nào về các xét nghiệm đông máu?

Nếu như các bạn còn nhớ, thì ở trên mình đã nói, khi mẫu máu làm xét nghiệm đông máu xuống phòng lab, việc đầu tiên là người ta ly tâm để chỉ lấy huyết tương mà thôi => vậy, khảo sát đông máu trên mẫu này thật chất là “đông máu huyết tương” = “đông máu cổ điển”, nghĩa là nó không phản ánh thật sự đúng “đông máu trên nền tảng tế bào” ở trong in vivo.

Nhắc đến các ví dụ của nó thì nhiều vô kể, thử xem nào:

– Thiếu yếu tố XII, không gây chảy máu, nhưng xét nghiệm TCK dài ngoằn  câu chuyện cũng tương tự với các yếu tố khác của hệ thống tiếp xúc như Prekallikrein và HMWK.

– Trong hội chứng kháng phospholipid, xét nghiệm APTT kéo dài rõ nhưng bệnh nhân lại đứng trước nguy cơ huyết khối nghiêm trọng.

– Trong trường hợp thiếu yếu tố XIII, không phát hiện được bất thường gì trên “bộ đông máu” nhưng bệnh nhân lại bị chảy máu. Bối cảnh hay gặp nhất là chảy máu muộn sau nhổ răng (làm khổ các nha sĩ). Bởi nó là yếu tố giúp polymer hoá fibrin (nghĩa là tham gia ở giai đoạn rất muộn của đông máu), trong khi các xét nghiệm TQ, TCK thì chỉ dừng đo rất sớm khi cục đông mới hình thành (sẽ hiểu rõ hơn ở các bài sau).

– Một điều quan trọng nữa, là nếu để ý, các bạn sẽ thấy “bộ đông máu” hoàn toàn chỉ đo các yếu tố tiền đông (procoagulant) mà không hề xem xét đến các phần quan trọng khác của hệ thống đông máu gồm phần chống đông, phần tiêu sợi huyết và vai trò của các tế bào.

Chính vì vậy, sẽ rất ngây ngô nếu như chỉ nhìn vào “bộ đông máu” để đánh giá mà không hiểu rõ được toàn cảnh của bệnh nhân, cũng như các công cụ khác để đi sâu hơn vào hệ đông máu.

Trong bài tới, mình sẽ đi vào từng xét nghiệm, các bạn nhớ đón đọc và cùng nhau thảo luận nhé. Xin hãy chia sẻ rộng rãi đến cộng đồng để góp sức cho y khoa VN nào.

 

Tác giả: BSNT Phan Trúc

Đọc tiếp

 

[Kể chuyện y khoa] Sự thật thú vị về tán huyết, câu chuyện của haptoglobin và mảnh vỡ hồng cầu

Advertisement

Giới thiệu Diễn đàn Bác sĩ trẻ Việt Nam

Y khoa không phải là một nghệ thuật, Y khoa là một khoa học thật sự, một khoa học vô cùng phức tạp đòi hỏi người hành nghề y phải khéo léo vận dụng kiến thức để không bỏ qua cơ hội cứu chữa người bệnh. Nếu mỗi người y khoa Việt Nam góp lên một tiếng nói, liên kết lại, chúng ta có thể thay đổi căn bản giáo dục Y khoa nước nhà. Hãy tham gia với chúng tôi tại: https://www.facebook.com/groups/diendanbacsitrevietnam

Check Also

[Cập nhật] Xuất huyết tiêu hoá-nội soi càng sớm càng tốt?

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA: NỘI SOI CÀNG SỚM CÀNG TỐT? (phần 1_nghiên cứu) Với suy …