Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Một doanh nhân người Tây Ban Nha giàu có tham gia chuyến đi từ thiện tới một làng xa xôi ở Nam Mỹ. Trong khi hoạt động ở làng, ông gặp gia đình có một cô con gái 9 tháng tuổi, Mai. Cô bé có đôi mắt sáng và háo hức chơi đùa với chị gái mình, nhưng cô bé đơn giản là không có sức mạnh. Người doanh nhân sắp xếp cho Mai được kiểm tra tại trung tâm y tế học thuật ở Tây Bang Nha.
Kiểm tra kỹ nhận ra rằng Mai khiếm khuyết vách liên thất. Cô bé có âm thổi trong suốt thời kỳ tâm thu được nghe rõ nhất tại lề xương ức bên trái. X-quang ngực cho thấy sự lớn của nhĩ trái và thất trái, siêu âm tim xác nhận sự hiện diện của shunt ventricular. (Dòng máu lưu thông giữa hai tâm thất). Ở cardiac catheterization, PO2 ở tâm nhĩ phải là 40 mmHg và PO2 ở tâm thất phải là 70 mmHg. Máu trộn tĩnh mạch có PO2 là 40 mmHg và PO2 động mạch chủ là 100 mmHg. Một cuộc phẫu thuật điều chỉnh sự khiếm khuyết, Mai phục hồi nhanh chóng và trở về nhà cùng gia đình. Người doanh nhân nhận được cập nhật định kỳ và hình ảnh, tất cả cho thấy Mai “tăng trưởng giống cỏ dại” và trông khỏe hơn và mạnh mẽ hơn mỗi ngày.
1, Ở một đứa trẻ thông liên thất, đường dẫn máu trong chu kỳ tim như thế nào?
Thông liên thất => tạo ra một con đường bất thường cho dòng máu giữa hai tâm thất. Đặc trưng ở trẻ em, bởi vì huyết áp tâm thu cao ở tâm thất trái hơn là ở tâm thất phải, dòng máu từ phía bên trái sang phía bên phải; máu thành dòng qua chỗ khiếm khuyết đó gọi là shunt.
Trong tâm thu bình thường, tất cả cardiac output của tâm thất trái đổ vào động mạch chủ. Khi một khiếm khuyết vách liên thất hiện diện, một phần lượng máu tống từ tâm thất trái chảy qua shunt sang tâm thất phải. Dòng máu qua shunt là lượng thêm vào dòng máu sẵn có ở tâm thất phải => làm tăng thể tích tâm thất phải cuối thời kỳ tâm trương. Ở nhịp tiếp theo, bởi vì tăng thể tích tâm thất cuối thời kỳ tâm trương, nó làm tăng cung lượng tim bên phải (theo cơ chế Frank-Starling), tăng dòng máu động mạch phổi, tăng máu tĩnh mạch về tâm nhĩ trái và tăng làm đầy tâm thất trái.
2, Định hướng trong shunt ventricular của Paola? Bằng chứng nào hỗ trợ cho kết luận của bạn?
Mai có shunt trái – phải, để đưa ra kết luận, xem xét các dữ kiện sau: (1) Sự lớn tâm nhĩ và tâm thất trái do tăng máu tĩnh mạch về tim bên trái. (2) PO2 cao ở tâm thất phải hơn tâm nhĩ phải. (3) PO2 động mạch chủ bình thường.
3, Cái gì gây ra tiếng murmurr và tại sao nó được mô tả là “pansystolic” (toàn thì tâm thu)?
Âm thổi tâm thu murmur đặc trưng cường độ đồng nhất và được nghe suốt thời kỳ tâm thu.Tiếng murmur được tạo ra do dòng máu hỗn độn qua chỗ khiếm khuyết vách liên thất. Murmur bắt đầu tại thời điểm khởi phát của tâm thất thu – nó được đánh dấu bởi sự đóng của van hai lá (tiếng tim S1); tại thời điểm đó, mặc dù cả hai tâm thất đang co, áp lực trong thất trái được nâng lên cao hơn áp lực trong thất phải. Sự chênh lệch áp lực hai tâm thất => dòng máu di chuyển giữa hai tâm thất, từ trái sang phải. Tiếng murmur ngưng tại cuối thời kỳ thất thu – đánh dấu bởi sự đóng van động mạch chủ (tiếng tim S2), tại thời điểm đó, tâm thất giãn, áp lực trong thất trái không nhiều hơn áp lực thất phải, dòng máu đi qua chỗ khiếm khuyết bị ngưng lại.
4, Giải thích các giá trị được quan sát của PO2 ở tâm nhĩ trái và tâm thất trái.
PO2 máu thất phải cao hơn PO2 máu nhĩ phải => quan sát kinh điển ở người shunt ventricular trái – phải. Hỗn hợp máu tĩnh mạch từ mô có tương đối ích O2 (40 mmHg) và nó đi vào làm đầy tim trái. Máu động mạch trải qua trao đổi khí ở phổi ó tương đối cao PO2 (100 mmHg) và đi vào làm đầy tim trái. Sự hiện diện shunt ventricular trái – phải, một phần của dòng máu động mạch qua chỗ khiếm khuyết vào thất phải; máu động mạch trộn với máu tĩnh mạch ở thất phải, tăng tổng thể PO2 ở thất phải. Phần của máu nhĩ phải không bị ảnh hưởng bởi shunt ventricular và PO2 của dòng máu trong đó giữ nguyên giá trị máu tĩnh mạch trộn. Tóm lại, PO2 máu tâm thất trái của Paola là 70 mmHg bởi vì máu động mạch từ thất trái (PO2 100 mmHg) trộn với hỗn hợp máu tĩnh mạch trộn (PO2 40 mmHg). Độ lớn sự chênh lệch PO2 thất phải và PO2 nhĩ phải phụ thuộc vào kích thước của shunt, shunt càng lớn, sự chênh lệch càng lớn và PO2 thất trái cũng cao hơn.
5, Tại sao Paola có giá trị PO2 động mạch chủ bình thường?
Mai có giá trị PO2 động mạch chủ bình thường (100 mmHg), đặc trưng shunt trái – phải. Máu trở về tim trái là máu giàu O2 bình thường từ phổi. Một phần của dòng máu với PO2 100 mmHg được tống vào động mạch chủ, sự hiện diện shunt không thay đổi PO2 trong máu động mạch chủ.
6, Khiếm khuyết vách liên thất bẩm sinh => shunt ventricular đáng kể tại thời điểm cô bé gặp bác sĩ. Tuy nhiên, nếu shunt được đánh giá trước sinh, nó sẽ rất nhỏ. Tại sao khiếm khuyết vách không gây shunt đáng kể ở giai đoạn trước sinh?
Mặc dù khiếm khuyết vách hiện diện trước sinh, nhưng nó không tạo ra shunt trái – phải đáng kể. Điều gì tạo ra sự khác biệt đó giữa trước sinh và sau sinh? Câu trả lời nằm ở sự thay đổi sức cản mạch máu phổi. Trước sinh, không có thông khí phế nang => hypoxia phế nang khắp phổi => co mạch khắp phổi (hypoxic vasoconstriction), với làm tăng sức cản mạch máu phổi. Tăng sức cản mạch máu phổi => tăng áp lực động mạch phổi và tăng áp lực bên tim phải; trong tâm thu, áp lự thất phải sẽ cao hơn áp lực thất trái. Thật vậy, khiếm khuyết vách liên thất không gây shunt đáng kể trước sinh bởi vì sự chênh lệch áp lực không đáng kể giữa thất trái và thất phải. Khi sinh, thông khí phế nang bắt đầu, sự đảo ngược (phục hồi từ hypoxic vasoconstriction (do có O2) => giảm áp lực động mạch phổi và áp lực bên tim phải. Khi áp lực thất phải trở nên thấp hơn áp lực thất trái trong thời kỳ tâm thu, dòng máu shunt bắt đầu.
Case được dịch từ sách: Physiology cases and problems
Tham khảo bản dịch của: NGUYỄN THỊ HUỲNH NHƯ – Khoa Y ĐHQG TP.HCM.
