Y khoa Ykhoa, y học, y tế, kiến thức, lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị, phác đồ, diễn đàn y khoa, hệ sinh thái y khoa online, mới nhất và đáng tin cậy.
Nghiên cứu mới từ Viện Nghiên cứu về Lão hóa Buck ở California đã phát hiện ra rằng việc tăng chất lượng sức khỏe của mitochondrial có thể làm chậm lại các tác động độc hại của beta-amyloid đối với protein trong não, giúp trì hoãn sự phát triển của típ 2.
**Nghiên cứu mới về nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer**
Một nghiên cứu mới đã sử dụng mô hình sâu để hiểu vì sao các protein tập trung lại theo cách gây hại, điều này đã được liên kết với bệnh Alzheimer. Hiện tại, giả thuyết được đồng thuận là việc tập trung của một số protein cụ thể trong não là một yếu tố đẩy mạnh cho bệnh Alzheimer. Nhóm nghiên cứu từ Viện Buck về Nghiên cứu ở Novato, California, bây giờ nói rằng có các protein khác trong những cụm protein này trong não đã bị bỏ qua nhiều cho đến nay, và có thể cũng đóng vai trò trong sự phát triển của dạng sa sút trí tuệ này. Sử dụng mô hình sâu, các nhà khoa học đã phát hiện rằng cả quá trình lão hóa tự nhiên và beta-amyloid đẩy một số protein trở thành không hòa tan. Các nhà nghiên cứu đã sử dụng một hợp chất để tăng cường chất lượng sức khỏe của hệ thống mitochondrial trong các protein đã trở nên không hòa tan, giúp trì hoãn các tác động độc hại của beta-amyloid.
**Tìm hiểu về quá trình lão hóa và beta-amyloid**
Mặc dù các nhà khoa học vẫn chưa biết chính xác nguyên nhân của bệnh Alzheimer, hầu hết đồng ý rằng việc tập trung của một số protein cụ thể – beta-amyloid và tau – trong não đặc trưng cho bệnh. “Đặc điểm thống nhất của các bệnh thoái hóa của não khi lão hóa là sự tích tụ các cụm protein lớn trong não mà chúng tôi gọi là cụm protein không hòa tan,” Edward Anderton, Tiến sĩ, một nghiên cứu viên sau tiến sĩ tại Viện Buck về Nghiên cứu về Lão hóa tại California và đồng tác giả của một nghiên cứu được công bố gần đây trên tạp chí GeroScience, giải thích với Medical News Today. “Trong bệnh Alzheimer, protein [beta-amyloid] tạo ra các cụm gọi là biểu hiện, và chúng mật thiết liên kết với các khu vực chết tế bào thần kinh và viêm não gây ra bệnh,” ông lưu ý.
**Khám phá về protein không hòa tan trong quá trình lão hóa và bệnh Alzheimer**
Tuy nhiên, Anderton thêm vào, các biểu hiện này chứa hàng trăm protein bổ sung mà cho đến nay đã bị bỏ qua nhiều. Vì lý do này, ông và các nhà nghiên cứu khác từ Viện Buck về Nghiên cứu về Lão hóa tại California quyết định xem xét cách tích tụ các protein không hòa tan, nói chung, có thể gia tăng bệnh Alzheimer. Sử dụng mô hình sâu, các nhà khoa học phát hiện rằng cả quá trình lão hóa tự nhiên và beta-amyloid đẩy các protein khác trở thành không hòa tan. Các nhà nghiên cứu sau đó sử dụng một hợp chất để tăng cường chất lượng sức khỏe mitochondrial trong các protein đã trở nên không hòa tan, hiệu quả trì hoãn các tác động độc hại của beta-amyloid. Mitochondria, còn được gọi là nhà máy điện, gần đây đã trở thành trọng tâm trong nghiên cứu Alzheimer, khi các nhà khoa học đã cố gắng xem liệu “sửa chữa” mitochondria không hoạt động tốt do tuổi tác có thể giúp bảo tồn sức khỏe não.
Hỏi đáp về nội dung bài này
Câu hỏi 1: Những protein nào được cho là chủ yếu gây ra sự kết tinh độc hại trong não ở bệnh Alzheimer?
Trả lời: Những protein chính là beta-amyloid và tau.
Câu hỏi 2: Theo nghiên cứu, tại sao việc tăng chất lượng sức khỏe của protein mitochondrial có thể giúp trì hoãn tác động độc hại của beta-amyloid?
Trả lời: Việc tăng chất lượng sức khỏe của protein mitochondrial có thể giúp trì hoãn tác động độc hại của beta-amyloid bởi vì khi protein trở thành không hòa tan, nó có thể được loại bỏ thông qua một quá trình gọi là mitophagy, và việc tăng cường mitophagy có thể làm mới lại mitochondria.
Câu hỏi 3: Cơ chế nào được nghiên cứu để ngăn chặn tác động tiêu cực của beta-amyloid đến protein không hòa tan?
Trả lời: Nghiên cứu đã chọn urolithin A – một hợp chất chuyển hóa được tìm thấy trong vi sinh đường ruột.
Câu hỏi 4: Theo nghiên cứu, protein có thể mất hình dạng chính xác do những yếu tố nào?
Trả lời: Protein có thể mất hình dạng chính xác do các yếu tố như căng thẳng, tuổi tác hoặc tổn thương.
Câu hỏi 5: Theo bác sĩ Verna R. Porter, những hiệu ứng tiêu cực của beta-amyloid có thể được đảo ngược thông qua phương pháp nào?
Trả lời: Theo bác sĩ Porter, những hiệu ứng tiêu cực của beta-amyloid có thể được đảo ngược thông qua việc cải thiện sức khỏe mitochondrial.
Nguồn thông tin được tham khảo từ trang web: medicalnewstoday, Why do toxic protein clumps form, and how to fight them?
Nội dung được biên tập, sáng tạo thêm bởi: Ban biên tập Ykhoa. org
