Nhiệm vụ của ngành y là giữ gìn phục hồi sức khỏe và giảm bớt cơn đau cho bệnh nhân. Sự am hiểu về cơn đau là yếu tố cần thiết cho cả hai mục tiêu trên. Một cách đơn giản, đau là dấu hiệu của bệnh, là triệu chứng đơn giản nhất khiến người bệnh tìm đến bác sĩ. Hệ thống cảm giác đau có nhiệm vụ bảo vệ và cân bằng nội môi cơ thể. Để thực hiện được điều này, hệ thống cảm giác đau phải phát hiện, khu trú và nhận ra tiến triển của các mô bị tổn thương hay có nguy cơ bị tổn thương. Vì các bệnh khác nhau có các biểu hiện tổn thương mô khác nhau về đặc tính, thời gian xảy ra, vị trí cơn đau mà bệnh nhân than phiền sẽ cung cấp các chẩn đoán quan trọng. Đó là trách nhiệm của người thầy thuốc phải đưa ra cách chữa trị làm giảm cơn đau nhanh chóng và hiệu quả.

HỆ THỐNG CẢM GIÁC ĐAU

Đau là cảm giác khó chịu khu trú ở một vùng trên cơ thể và thường được diễn tả bằng những từ liên quan đến quá trình hoại tử mô (ví dụ đau như kim đâm, nóng rát, đau quằn quại, đau như xé, cảm giác bị đè nén) hoặc biểu hiện cảm xúc (lo sợ, buồn nôn, mệt mỏi). Hơn nữa,bất cứ cơn đau nào có mức độ vừa phải hoặc cao hơn thường đi kèm với sự lo lắng và thôi thúc họ chấm dứt cảm giác đó. Các tính chất này thể hiện hai khía cạnh của cơn đau: cảm giác và cảm xúc. Trường hợp cơn đau cấp tính thì sẽ biểu hiện các phản ứng căng thẳng như tăng huyết áp, tăng nhịp tim, dãn đồng tử, tăng cortisol huyết tương. Ngoài ra còn có co cơ cục bộ (gập chi, cứng màng bụng)

CƠ CHẾ NGOẠI BIÊN

Thụ thể đau hướng tâm thứ nhất

Dây thần kinh ngoại biên gồm các sợ trục của ba loại tế bào thần kinh khác nhau: thần kinh cảm giác hướng tâm thứ nhất, thần kinh vận động, thần kinh hậu hạch giao cảm. Thân tế bào của dây cảm giác hướng tâm thứ nhất nằm ở hạch rễ lưng thần kinh gai sống (H. 11-1). Sợi trục dây hướng tâm thứ nhất có hai nhánh: nhánh trung ương nằm ở tủy sống, nhánh ngoại biên nằm ở các mô. Dây hướng tâm thứ nhất được phân loại dựa theo đường kính sợi, số bao myelin và tốc độ dẫn truyền. Sợi A-β có đường kính lớn nhất đáp ứng tối đa các kích thích và dẫn truyền kích thích. Sợ A-β có nhiều ở da. Ở một người bình thường, các sợi này hoạt động không gây ra cảm giác đau. Có hai loại dây hướng tâm thứ nhất khác là sợi A-delta (A-δ) có bao myelin và đường kính nhỏ hơn, sợi trục không bao myelin (sợi C) (H. 11-1). Các bao sợi nằm trong dây thần kinh ở da và sâu trong các cơ quan nội tạng. Ở một số mô, như giác mạc, chỉ có sợi A-δ và bao sợi C. Phần lớn các sợi A-δ và bao sợi C chỉ đáp ứng tối đa các kích thích mạnh và cơn đau nội tại thoáng qua khi có kích thích dòng điện. Các định nghĩa trên được gọi là thụ thể đau hướng tâm thứ nhất (thụ thể đau). Khả năng kích thích đau không xảy ra khi sợi A-δ và bao sợi C bị chặn đường dẫn truyền.

Các thụ thể đau hướng tâm thứ nhất của một người nào đó có thể đáp ứng nhiều kích thích khác nhau. Ví dụ, hầu hết thụ thể đau đáp ứng nhiệt độ cao; nhiệt độ thấp; các kích thích mạnh như tê buốt; thay đổi pH như môi trường acid đặc biệt; sử dụng chất kích thích như adenosine triphosphate (ATP), serotonin, bradykinin và histamine.

Hình 11-1. Cấu tạo điển hình của dây thần kinh ở da. Có 2 loại sợi trục với chức năng riêng biệt: Sợi hướng tâm thứ nhất có thân tế bào nằm ở hạch rễ lưng, bó sợi trước hạch giao cảm có thân tế bào nằm ở hạch giao cảm.
Dây hướng tâm thứ nhất gồm sợi có bao myelin với đường kính lớn (Aβ), sợi có bao myelin với đường kính nhỏ
(Aδ) và sợi trục không có bao myelin (bó sợi C). Tất cả các bó sợi sau hạch giao cảm đều không có bao myelin.

Nhạy cảm hóa

Khi có các kích thích mạnh, lặp lại, kéo dài gây viêm hoặc tổn thương mô, ngưỡng hoạt động của thụ thể đau
hướng tâm thứ nhất thấp đi và tần số kích thích các kích thích có cường độ mạnh này sẽ phải cao hơn. Các chất gây viêm gây ra hiện tượng trên như bradykinin, yếu tố phát triển thần kinh, prostaglandin và leukotriene. Quá trình này được gọi là nhạy cảm hóa. Nhạy cảm hóa xảy ra ở các đầu tận cùng của dây thần kinh ngoại biên (nhạy cảm hóa ngoại biên) tương tự như ở dây thần kinh sừng lưng của tủy sống (nhạy cảm hóa trung ương). Nhạy cảm hóa ngoại biên thường xảy ra ở các mô bị viêm hoặc tổn thương, khi các chất gây viêm hoạt hóa tín hiệu nội bào truyền đến thụ thể đau, làm tăng quá trình sản xuất, vận chuyển qua màng tế bào của các kênh ion cổng điện thế và cổng hóa học. Sự thay đổi này làm tăng kích thích đầu tận cùng của thụ thể đau và làm giảm ngưỡng hoạt động bằng các kích thích cơ học, hóa học và nhiệt. Nhạy cảm hóa trung ương xảy ra khi các thụ thể đau hoạt động trong suốt quá trình viêm, làm tăng cường các kích thích tế bào thần kinh ở sừng lưng tủy sống. Sau khi bị chấn thương và xảy ra nhạy cảm hóa, các kích thích vô hại cũng có thể làm đau. Nhạy cảm hóa là một quá trình lâm sàng quan trọng tạo nên sự đau đớn, nhức nhối và gây ra cơn đau dữ dội (tăng mức độ đau khi đáp ứng các kích thích vô hại, lực tác động mạnh gây đau dữ dội). Ví dụ nổi bật của sự nhạy cảm là da bị cháy nắng, chỉ cần tát nhẹ vào lưng hay tắm nước nóng làm cơn đau này trở nên nghiêm trọng.

Nhạy cảm hóa đặc biệt quan trọng trong các cơn đau nằm sâu trong mô. Nội tạng tương đối không nhạy cảm với các kích thích nhiệt và cơ học mặc dù khi chướng bụng thường gây cảm giác khó chịu. Ngược lại, khi bị viêm, các cấu trúc nằm sâu bên trong như khớp hoặc nội tạng trở nên nhạy cảm với kích thích cơ học. Phần lớn các sợi A-δ và bao sợ C của nội tạng hoàn toàn không nhạy cảm với các mô không bị tổn thương. Nghĩa là, nó không được hoạt hóa bởi các kích thích nhiệt hay cơ học một cách tự nhiên. Tuy nhiên, khi xuất hiện các yếu tố gây viêm, các sợi hướng tâm này sẽ nhạy cảm với các kích thích cơ học. Như vậy các sợi hướng tâm này được gọi là thụ thể đau câm, và dưới gốc nhìn bệnh học, các mô sâu tương đối không nhạy cảm có thể là gây ra cơn đau mạnh hoặc cảm giác suy nhược. pH giảm, prostaglandin, leukotriene và các chất gây viêm khác như bradykinin có vai trò quan trọng trong nhạy cảm hóa.

HÌnh 11-2. Diễn biến bắt đầu chuỗi hoạt hóa, nhạy cảm hóa và lan truyền nhạy cảm của đầu tận cùng thụ thể đau hướng tâm thứ nhất. Hình A. Hoạt hóa nguyên phát bằng cách gia tăng áp lực và hậu quả để lại của tổn thương tế bào. Tế bào tổn thương làm pH giảm (H+) dẫn đến giải phóng K+, tổng hợp prostaglandin (PG) và bradykinin (BK). Prostaglandin làm tăng độ nhạy của đầu tận cùng với bradykinin và kích thích tạo ra các chất gây đau khác.
Hình B. Hoạt hóa thứ phát. Xung động hình thành từ các kích thích đầu tận cùng truyền đến tủy sống và lan đến các nhánh tận cùng khác nơi có nhiều chất P (SP). Chất P gây giãn mạch, phù nề do thần kinh với việc tích tụ bradykinin (BK). Chất P còn gây tiết histamine (H) từ nguyên bào và serotonin (5HT) từ tiểu cầu.

Viêm thụ thể đau–đáp ứng

Các thụ thể đau hướng tâm thứ nhất còn là cơ quan phản ứng kích thích thần kinh. Hầu hết các thụ thể đau gồm các chất polypetide được tiết ra từ đầu tận cùng của dây thần kinh ngoại biên khi chúng hoạt động. Một ví dụ về chất P, gồm 11 amino acide. Chất P này được phóng thích từ thụ thể đau và có nhiều tính năng sinh học. Đây là chất dãn mạch hiệu quả, làm mất hạt masto bào, cũng là chất thu hút bạch cầu, tăng sản xuất và phóng thích các chất gây viêm. Điều thú vị là sự hòa tan chất P ở khớp làm giảm mức độ nghiêm trọng của viêm khớp. Các thụ thể đau hướng tâm không chỉ mang thông tin từ các mô bị chấn thương mà còn đóng vai trò tích cực trong bảo vệ mô thông qua chức năng phản ứng kích thích thần kinh.

Theo giả thuyết này, thụ thể hướng tâm tạng hội tụ trên cùng một neuron đau như sợi hướng tâm từ các cấu trúc bản thể, nơi cơn đau được cảm nhận. Bộ não không có cách nào biết được nguồn gốc thực sự của đầu vào và nhầm lẫn với đầu cảm giác đến cấu trúc bản thể.

CƠ CHẾ TRUNG ƯƠNG

Tủy sống và đau quy chiếu

Sợi trục của dây thụ thể đau hướng tâm thứ nhất nằm trong cột sống xuất phát qua các rễ lưng. Các sợi trục này có tận cùng ở phần sừng lưng của chất xám (H. 11- 3). Đầu tận cùng sợi trục hướng tâm thứ nhất nối với dây thần kinh tủy sống để truyền tín hiệu đau lên trung tâm cảm giác đau ở não bộ. Khi các sợi hướng tâm thứ nhất bị hoạt hóa bởi các kích thích có hại, nó sẽ phóng thích ra chất dẫn truyền thần kinh từ đầu tận cùng làm kích thích tế bào thần kinh tủy sống. Chất dẫn truyền thần kinh chủ yếu được tiết ra từ tế bào thần kinh của sừng lưng là glutamate. Các đầu tận cùng của sợi hướng tâm thứ nhất còn tiết ra các peptide, bao gồm chất P và chất calcitonin gene-related peptide làm chậm và kéo dài thời gian phóng thích của các tế bào thần kinh sừng lưng. Sợi trục của mỗi sợi hướng tâm thứ nhất nối với nhiều tế bào thần kinh tủy sống, và mỗi tế bào thần kinh tủy sống lại tiếp nhận từ nhiều sợi hướng tâm thứ nhất.

Sự sát nhập đầu vào cảm giác thành sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau duy nhất là vô cùng quan trọng bởi vì nó là cơ sở cho các cơn đau quy chiếu. Tất cả các tế bào thần kinh tủy nhận thông tin từ cơ quan nội tạng, cơ xương lớp sâu, cũng như nhận từ da. Dạng sát nhập này được xác định bằng các đoạn hạch rễ lưng, cung cấp các thần kinh hướng tâm của một cấu trúc. Ví dụ, sợi hướng tâm phụ trách trung tâm cơ hoành xuất phát từ hạch rễ thần kinh ở đốt sống cổ III và IV. Các sợ hướng tâm thứ nhất có thân tế bào nằm trong hạch tương tự sẽ phụ trách da ở vai và dưới cổ. Vì vậy, các dây thần kinh đầu vào cảm giác phụ trách da trên vai và trung tâm gân cơ hoành sát nhập thành dây thần kinh dẫn truyền cảm giác đau đi từ đoạn đốt sống cổ III và IV. Bởi vì sát nhập này nên các tế bào thần kinh tuỷ sống thường được kích hoạt bởi các đầu vào từ da, hoạt động trong tế bào thần kinh tuỷ sống do đầu vào từ các cấu trúc sâu đặt nhầm chỗ làm đáp ứng sai với kích thích như vùng da với cùng một đoạn tuỷ sống. Vì vậy, khi bị viêm nhiễm gần trung tâm cơ hoành thường sẽ gây khó chịu ở vai. Sự dịch chuyển cảm giác đau từ vị trí tổn thương tới chỗ khác được gọi là đau quy chiếu

Hình 11-3. Thuyết sát nhập của đau quy chiếu.

Hướng dẫn truyền lên não của đau

Phần lớn thần kinh tủy sống nối với dây thụ thể đau hướng tâm thứ nhất gửi tín hiệu đến vùng đối bên của
đồi thị. Sợi trục xuất phát từ bó gai đồi thị đối bên, nằm ở phía chất xám trước bên của tủy sống, cạnh bên cầu não và não giữa. Đường bó gai đồi thị rất quan trọng trong cảm nhận cơn đau. Gián đoạn đường này sẽ gây mất cảm giác đau thường xuyên và khả năng nhận biết nhiệt độ.

Bó gai đồi thị hướng đến nhiều vùng của đồi thị. Sự lan tín hiệu đau từ vùng đồi thị mở rộng tới vùng vỏ não gây ra những cảm giác khác nhau của cơn đau (H. 11-4. Một trong những hướng mở rộng đồi thị là vỏ não cảm giác thân thể, làm trung gian cảm giác đau, tức là về vị trí, cường độ, và tính chất. Hướng mở rộng tế bào thần kinh đồi thị khác đến các vùng vỏ não được liên kết đến phản ứng cảm xúc, chẳng hạn như các nếp cuộn hồi hải mã và các khu vực khác của thùy trước, bao gồm cả các vỏ não dang đảo. Những con đường tới vỏ não trước tạo ra cảm xúc khó chịu về đau . Theo chiều hướng này nó tạo cơn đau và xu hướng kiểm soát mạnh hành vi. Do đó, sợ hãi luôn kèm theo đau. Như một hệ quả, chấn thương hoặc tổn thương sau phẫu thuật ảnh hưởng đến các vùng vỏ não trước kích hoạt bởi các kích thích đau sẽ giảm bớt sự va chạm gây đau khi nhận ra những kích thích độc hại như đau.

SỰ BIẾN ĐỔI CƠN ĐAU

Cơn đau xảy ra do chấn thương có cường độ giống nhau dù tình huống và mỗi người là khác nhau. Ví dụ vận động viên biết rằng gãy xương là nghiêm trọng nhưng họ chỉ thấy đau nhẹ và từ những quan sát cổ điển của Beecher trong Thế Chiến Thứ 2 cho biết, nhiều người lính không lo lắng khi bị thương cho thấy khác biệt với cơn đau đớn của dân quân khi bị thương. Hơn nữa, những lời khuyên chữa trị sẽ làm giảm đau có tác dụng giảm đau đáng kể (hiệu ứng giả dược). Mặt khác, nhiều bệnh nhân phát hiện ra các tổn thương nhỏ (ở tĩnh mạch) cũng tạo cảm giác sợ sệt và khó chịu. Sự kì vọng đến cơn đau cũng có thể gây đau, mặc dù không có kích thích bất lợi nào. Một số quan niệm rằng đau có thể trở nặng hơn khi dùng chất trơ làm tăng cường độ cơn đau (hiệu ứng nocebo).

Những tác dụng mạnh của sự kì vọng cũng như các biến đổi tâm lý về mức độ đau được điều hòa bởi não bộ. Hệ thống này liên kết với vùng dưới đồi, não giữa, hành tủy và nó cũng điều hòa có chọn lọc đường dẫn truyền đau ở tủy sống thông qua đường dẫn truyền hướng xuống (H. 11-4).

Nghiên cứu hình chụp của não người cho thấy có liên quan đến hệ thống điều hòa cơn đau trong tác dụng làm giảm đau, có đề nghị là dùng thuốc opioid làm giảm đau (H. 11-5). Hơn nữa, cấu thành đường dẫn truyền gồm các thụ thể opioid và nó nhạy cảm với tác dụng trực tiếp các loại thuốc opioid. Ở động vật, các san thương của hệ thống điều hòa đường dẫn truyền hướng xuống có tác dụng làm giảm đau khi sử dụng các chất opioid như morphine. Cùng với thụ thể opioid, các nhân của hệ thống điều hòa cơn đau chứa yếu tố opioid peptide nội sinh như enkephalin và β-endorphin.

Cách hữu hiệu nhất để hoạt hóa opioid nội sinh qua trung gian hệ thống điều hòa là giảm đau hoặc giảm cảm xúc mạnh từ chỗ gây chấn thương (trong tình huống nghiêm trọng hoặc cuộc thi thể thao). Trong thực tế, yếu tố opioid nội sinh làm giảm đau được phóng thích sau phẫu thuật và ở các bệnh nhân dùng giả dược để giảm đau.

Hình 11-4. Đường tích hợp và dẫn truyền cơn đau. Hình A. Hệ thống dẫn truyền thông tin từ thụ thể đau. Các kích thích có hại hoạt hóa cảm giác ngoại biên nằm cuối thụ thể đau hướng tâm thứ nhất thông qua quá trình dẫn truyền xung. Sau đó, các thông tin được chuyển từ dây thần kinh ngoại biên đến tủy sống, chỗ liên tiếp với các tế bào thần kinh hướng lên não được gọi là bó gai đồi thị. Thông tin này được chuyển tiếp trong đồi thị đến hồi hải mã trước (C), phía trước đảo (F), và vỏ não cảm giác bản thể (SS). B. Mạng lưới biến đổi đau. Đầu vào từ vùng vỏ não trước và vùng dưới đồi kích hoạt các tế bào não giữa, kiểm soát các tế bào dẫn truyền đau tuỷ sống qua tế bào trong tủy.

Hình 11-5. Chụp cộng hưởng từ (fMRI) cho thấy hoạt tính giả dược tăng cường ở các vùng giải phẫu ương ứng với hệ thống kiểm soát giảm đau bằng opioidergic. Phía trên bảng, hình chụp trán cho thấy hoạt tính giả dược tăng cường nằm ở phía bên của vỏ não trước trán. (DLPFC). Hình cắt dọc ở dưới, hoạt tính này nằm ở phía trước mỏ của hồi
đai (rACC), the rostral ventral medullae (RVM), the periaqueductal gray (PAG) area, tuỷ mặt bụng mỏ ( RVM ), chất xám xung quanh cống não ( PAG ) vùng dưới đồi. Hoạt tính tăng cường giả dược nằm ở tất cả các vùng bị thuyên giảm do naloxone, cho thấy sự liên quan giữa hệ thống giảm đau bằng opioidergic và phản ứng giảm đau bằng giả dược (Theo Eippert et al)

Hệ thống điều hòa đau có thể làm tăng hoặc giảm cơn đau. Các tế bào thần kinh đau bị ức chế và đau được làm dễ trong hành tủy và điều khiển tế bào thần kinh dẫn truyền đau ở tủy sống. Vì tế bào thần kinh dẫn truyền đau có thể hoạt hóa bởi tế bào thần kinh điều hòa, và theo lý thuyết, có thể tạo ra tín hiệu đau mà không cần kích thích bất lợi phía ngoại biên. Thực tế, nghiên cứu hình ảnh chức năng người chứng minh rằng, sẽ tăng hoạt tính trong cơn nhức nửa đầu. Hệ thống trung ương tạo điều kiện cho cơn đau xảy ra do tăng cường bởi sự mong đợi và sự hiểu biết, các yếu tố tâm lý có thể đóng góp cho đau mãn tính.

ĐAU DO RỐI LOẠN THẦN KINH

Các tổn thương trên đường dẫn truyền cảm giác đau trung ương hoặc ngoại biên sẽ làm giảm hoặc mất cảm giác đau. Tuy nhiên, sự hư hỏng hoặc rối loạn chức năng cũng có thể làm gây đau. Ví dụ, tổn thương dây thần kinh ngoại biên xảy ra trong bệnh thần kinh do đái tháo đường, hoặc tổn thương dây hướng tâm thứ nhất do bệnh Herpes zoster, gây đau quy chiếu lên vùng cơ thể mà chỗ đó dây thần kinh bị tổn thương. Tổn thương hệ thần kinh trung ương (CNS) cũng gây đau, ví dụ, một số bệnh nhân bị chấn thương mạch máu não đến tủy sống, cuống não, vùng đồi thị – nơi chứa đường dẫn truyền cảm giác đau. Đau do thần kinh thường nặng và khó điều trị bằng các phương pháp tiêu chuẩn.

Đau do thần kinh thường có cảm giác ngứa rát bất thường giống như shock điện, có thể phản ứng ngay bằng một kích thích rất nhẹ. Những biểu hiện này khác hẳn với các loại đau khác. Khi thăm khám, mất cảm giác tại vùng bị đau trên bệnh nhân là điểm đặc trưng. Hyperpathia, một cơn đau với cường độ quá mức do kích thích thụ thể đau rất nhẹ hoặc gần như không có cũng là đặc điểm của đau do thần kinh. Bệnh nhân thường than phiền rằng cử động rất nhẹ nhàng cũng gây đau (dị giác). Về vấn đề này, trong lâm sàng, phát đồ điều trị với 5% lidocaine dạng miếng có hiệu lực cho bệnh nhân bị đau thần kinh sau khi mắc chứng herpetic (zona) những người dễ bị dị giác.

Có nhiều cơ chế gây đau do thần kinh. Các thụ thể đau hướng tâm thứ nhất gồm dây hướng tâm và các thụ thể bị tổn thương sẽ nhạy cảm cao với kích thích cơ học và cũng có thể hình thành xung động nếu không có kích thích. Tăng cường hoạt tính nhạy cảm và tự ý một phần là do tăng nồng độ kênh natri. Tổn thương các dây hướng tâm thứ nhất cũng có thể làm tăng tính nhạy cảm do norepinephrine. Điều thú vị là thần kinh dẫn truyền cảm giác đau ở tủy sống bị đứt ở đầu vào vẫn có thể tự ý hoạt động bình thường. Như vậy, cường động cả hệ thần kinh trung ương và ngoại biên đều gây đau do thần kinh.

Hệ giao cảm duy trì cảm giác đau

Những bênh nhân bị chấn thương dây thần kinh ngoại biên thỉnh thoảng xuất hiện cơn đau tự phát ở vùng mà dây thần kinh đó chi phối. Biểu hiện của cơn đau khiến bệnh nhân nóng rát. Cơn đau điển hình xuất hiện trễ vài giờ đến vài ngày, thậm chí cả tuần thường đi kèm với sưng đầu chi, tổn thương xung quanh khớp, bất thường các khớp ngoại biên. Cơn đau có thể thuyên giảm bằng cách dùng thuốc gây mê cục bộ tại vùng thần kinh chi phối tới chi. Tổn thương thụ thể đau hướng tâm thứ nhất nhạy cảm với adrenergic và có thể được hoạt hóa bởi hoạt động của hệ giao cảm. Chuỗi cơn đau tự phát và dấu hiệu rối loạn chức năng giao cảm do chấn thương gọi là hội chứng đau vùng phức hợp (CRPS). Khi cơn đau này xảy ra sau tổn thương dây thần kinh thì được gọi là hội chứng đau vùng phức hợp loại II ( hay còn gọi là đau dây thần kinh sau chấn thương, nặng hơn thì gọi là causalgia). Khi hình ảnh lâm sàng đơn giản xuất hiện không rõ ràng các chấn thương dây thần kinh thì có tên là CRPS loại I (còn được gọi là phản xạ loạn dưỡng giao cảm). CRPS có thể do các chấn thương nặng như gãy xương, tổn thương mô, nhồi máu cơ tim, đột quỵ (Chương 375). CRPS loại I thường giải quyết bằng điều trị triệu chứng; tuy nhiên, khi kiểm tra kĩ thường phát hiện dấu vết của tổn thương dây thần kinh do hội chứng nãy vẫn chưa hết hẳn. Mặc dù hiểu biết về sinh lý bệnh của CRPS còn hạn chế, nhưng cơn đau và dấu hiệu viêm nhiễm khi cấp tính vẫn có thể làm giảm bằng cách ức chế hệ thần kinh giao cảm. Nghĩa là làm hoạt tính hệ giao cảm có thể hoạt động không gây tổn thương đến thụ thể đau khi bị viêm nhiễm. Dấu hiệu tăng động giao cảm tìm thấy ở bệnh nhân đau, viêm nhiễm sau chấn thương và đau không rõ nguyên nhân.

Advertisement

a Antidepressants, anticonvulsants, and antiarrhythmics have not been approved by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) for the treatment of pain. b Gabapentin in doses up to 1800 mg/d is FDA approved for postherpetic neuralgia. Note: 5- HT, serotonin; NE, norepinephrine. (Thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật, thuốc chống loạn nhịp không được chấp thuận bởi các Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) để điều trị các cơn đau. b Gabapentin ở liều lên đến 1800 mg / d được FDA chấp thuận cho đau thần kinh sau zona. Lưu ý: 5-HT, serotonin; NE, norepinephrine.)

ĐAU MẠN TÍNH

Điều trị bệnh nhân bị đau mãn tính đòi hỏi phải có kiến thức và am hiểu tâm lý . Vấn đề của bệnh nhân là rất khó và không thể chẩn đoán một cách chắc chắn; những bệnh nhân này cần nhiều thời gian của bác sĩ và thường xuất hiện tình trạng quẫn trí mạnh. Phương pháp y học cổ truyền trong việc tìm kiếm bệnh lý cơ hữu chưa làm được làm rõ là vô ích. Mặt khác, đánh giá tâm lý và điều trị dựa trên hành vi thường hữu ích, đặc biệt là trong sự điều chỉnh của trung tâm điều trị cơn đau đa kĩ thuật. Thật không may, phương pháp vẫn hiệu quả, nhưng phần lớn vẫn ít được sử dụng trong y học hiện nay.

Có một số yếu tố có thể gây ra, duy trì, hoặc làm tăng cơn đau mãn tính. Đầu tiên, tất nhiên, bệnh nhân có thể chỉ đơn giản là mắc một căn bệnh mà cơn đau đặc trưng hiện chưa có thuốc chữa. Viêm khớp, ung thư, đau đầu hàng ngày mãn tính, đau cơ xơ, và đái tháo do rối loạn thần kinh đường là những ví dụ điển hình. Thứ hai, có thể là yếu tố duy trì thứ phát được khởi phát do bệnh và tồn tại sau khi bệnh đã được chữa lành. Ví dụ, dây thần kinh cảm giác bị tổn thương, hoạt động ly tâm giao cảm và đau do co cơ phản xạ. Cuối cùng, các trạng thái tâm lý có thể làm trầm trọng thêm hoặc thậm chí gây đau.

Có một số chỗ cần đặc biệt lưu ý trong bệnh sử của bệnh nhân. Bởi vì trầm cảm là rối loạn cảm xúc phổ biến nhất ở những bệnh nhân bị đau mạn tính, bệnh nhân sẽ được hỏi về tâm trạng, chế độ ăn uống, giấc ngủ, và các hoạt động hàng ngày. Một câu hỏi tiêu chuẩn đơn giản, chẳng hạn như Đánh Giá Trầm Cảm Beck, có thể là một phương pháp sàng lọc hữu ích. Điều quan trọng là phải nhớ rằng trầm cảm là một căn bệnh phổ biến, có thể điều trị khỏi, và cũng có khả năng gây tử vong.

Một số quan niệm khác là rối loạn cảm xúc góp phần vào bệnh sử gồm cơn đau ở nhiều vị trí không liên
quan; một dạng bệnh tái phát; nhưng khác ở chỗ là cơn đau xảy ra lúc còn nhỏ hay ở tuổi vị thành niên; cơn đau xảy ra lúc tổn thương về tình cảm, chẳng hạn như sự mất mát của người thân, tiền sử lạm dụng thể chất hoặc tình dục; và lạm dụng thuốc trong quá khứ hay hiện tại.

Trong thăm khám, đặc biệt cần chú ý xem bệnh nhân có che chỗ đau hay không, có thực hiện động tác, cử động nào giảm đau hay không. Tìm ra một tác động cơ học vào cơn đau có thể hữu ích cho cả chẩn đoán và điều trị. Vùng đau cần được thăm khám nhẹ nhàng, bất kể đây là cơ bắp, cấu trúc dây chằng hay ổ khớp. Đau gân cơ mãn tính là rất phổ biến, và, ở những bệnh nhân này, sờ nắn có thể tìm ra các điểm kích thích khu trú, nằm trong bó cơ bắp. Giảm các cơn đau sau khi tiêm thuốc gây tê cục bộ vào các điểm kích thích có ích trong chuẩn đoán. Bệnh do thần kinh có thể gây đau được xác định bằng tổn thương dây thần kinh như suy giảm cảm giác, da cực kỳ nhạy, ốm yếu và teo cơ, hoặc mất phản xạ gân sâu. Bằng chứng cho thấy sự tham gia của hệ thần kinh giao cũng gây sưng lan tỏa, thay đổi màu sắc và nhiệt độ da, da quá nhạy cảm hay đau khớp. Chẩn đoán chỉ định giảm đau bằng cách chặn hệ giao cảm.

Một nguyên tắc hàng đầu trong việc đánh giá bệnh nhân bị đau mãn tính là phải đánh giá cả yếu tố tình
cảm và thể chất trước khi bắt đầu điều trị. Nên điều trị những vấn đề cùng lúc, thay vì chờ đợi để chữa lành
các vấn đề về cảm xúc sau khi nguyên nhân cơ hữu gây đau, cần tuân thủ nguyên tắc vì nó đảm bảo bệnh nhân rằng, kiểm tra tâm lý không có nghĩa là bác sĩ đang nghi ngờ về phàn nàn của họ. Ngay cả khi một nguyên nhân cơ hữu được tìm thấy, tốt hơn nếu tìm thêm các nguyên nhân khác. Ví dụ, một bệnh nhân ung thư có di căn gây đau ở xương có thể bị đau thêm do tổn thương thần kinh và cũng có thể bị trầm cảm. Liệu pháp tối ưu đòi hỏi rằng mỗi yếu tố được xem xét và điều trị.

Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison

Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/