[Tiếp cận số 13] Hypoxia – Cyanosis (Chứng thiếu oxy – Chứng xanh tím)

Joseph Loscalzo
Chứng thiếu oxy (Hypoxia)
Vai trò chủ yếu của hệ phổi-tim mạch là cung cấp O2 và dinh dưỡng đến tế bào và loại bỏ CO2 và sản phẩm chuyển hóa. Sự duy trì ổn định chức năng này không chỉ dựa vào hệ hô hấp và hệ tim mạch, mà còn dựa vào số lượng hồng cầu, hemoglobin và lượng O2 khí hít vào.
  Đáp ứng chứng thiếu oxy
Sự giảm oxi có thể dùng được đến các tế bào là kết quả của ức chế sự phosphoryl hóa-oxy hóa và sự phân giải đường kị khí.

Sự chuyển đổi từ chuyển hóa hiếu khí sang kị khí, hiệu ứng Pasteur, thể duy trì, mặc dù giảm, sản phẩm adenosine 5’ triphosphate (ATP). Với tình trạng thiếu oxy cấp, khi sản phẩm ATP là không đủ để đáp ứng nhu cầu năng lượng cho sự cân bằng ion và thẩm thấu, khử cực màng tế bào dẫn đến không kiểm soát ion Ca2+ vào tế bào và hoạt hóa men phospholipases phụ thuộc Ca2+ và men proteases. Những sự kiện này, lần lượt, gây trương tế bào và cuối cùng gây chết tế bào.

Sự thích nghi với tình trạng thiếu oxy là gián tiếp, một phần, tăng điều hòa những gene mã hóa một loạt protein, bao gồm những enzyme phân hủy đường như phosphoglycerate kinase và phosphofructokinase, cũng như chất vận chuyển glucose Glut-1 và Glut-2, và bởi yếu tố tăng trưởng, như tác yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (vascular endothelial growth factor-VEGF) và erythropoietin, chất thúc đẩy sản xuất hồng cầu.

Tăng tình trạng thiếu oxy gây ra trong biểu hiện của các protein chính chi phối bởi yếu tố phiên mã nhạy cảm tình trạng thiếu oxy-1 (hypoxia-sensitive transcription factor), yếu tố cảm ứng tình trạng thiếu oxy (hypoxia-inducible factor-1 – HIF-1).

Trong tình trạng thiếu oxy, giãn hệ tiểu động mạch, ít nhất là một phần, bởi mở kênh KATP trong các tế bào cơ trơn mạch máu do giảm tình trạng thiếu oxy gây ra thiếu tổng hợp ATP. Ngược lại, trong tế bào cơ trơn mạch máu phổi, sự ức chế kênh K+ gây ra sự khử cực mà, lần lượt, hoạt hóa kênh Ca2+ điện thế làm tăng Ca2+ nội bào và gây co tế bào cơ trơn.

Chứng thiếu oxy gây ra co thắt động mạch phổi, shunt máu ra khỏi phần thông khí kém sang phần thông khí tốt của phổi. tuy nhiên, nó cũng tăng kháng mạch máu phổi và hậu tải thất phải.

ẢNH HƯỞNG TRÊN HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG.
Thay đổi trong hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là các trung tâm cao hơn, là hậu quả quang trọng đặc biệt của tình trạng thiếu oxy. Thiếu oxy cấp gây ra phán đoán kém, mất khả năng phối hợp vận động, và một hình ảnh lâm sàng tương tự nhiễm độc rượu cấp.

Bệnh độ cao đặc trưng bởi đau đầu thứ cấp do giãn mạch máu não, các triệu chứng tiêu hóa, chóng mặt, mất ngủ, mệt mỏi, và buồn ngủ. Co động mạch và thỉnh thoảng là các tỉnh mạch phổi gây tăng áp suất lọc mao mạch và phù phổi độ cao (high-altitude pulmonary edema-HAPE) (chương 33), mà tăng cường tình trạng thiếu oxy, hơn nữa còn thúc đẩy co mạch. Hiếm khi, phù não độ cao (HACE) hình thành, mà biểu hiện bởi đâu đầu nghiêm trọng và phù mao mạch và có thể gây hôn mê. Khi chứng thiếu oxy trở nên nghiêm trọng hơn, trung tâm điều hòa của cuống não bị ảnh hưởng, và có thể tử vong do suy hô hấp.

  NGUYÊN NHÂN GÂY THIẾU OXY.
     Giảm oxy hô hấp
     Chứng thiếu oxy do suy hô hấp, giảm áp suất O2 động mạch, và khi suy hô hấp vẫn tiến triển, đường cong phân ly oxy-hemoglobin (Hb-O2) (hình 104-2) bị dịch sang phải với lượng oxy giải phóng lớn hơn ở cùng áp suất O2 mô. Thiếu oxy máu động mạch,
vd giảm độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) và hậu quả chứng xanh tím như là biểu hiện rõ hơn khi giảm PaO2 kết quả của bệnh lý phổi hơn là khi sự suy giảm xảy ra như giảm tỉ lệ oxy không khí hít vào (FiO2). Trong tình trạng sau, PaCO2 giảm thứ phát làm thiếu oxy gây ra tăng thông khí và đường công phân ly oxy-hemoglobin bị dịch chuyển sang trái, hạn chế sự suy giảm SaO2 ở bất kỳ PaO2.
Nguyên nhân phổ biến nhất gây giảm oxy hô hấp là sự không tương xứng giữa thông khí-tưới máu là kết quả của tưới máu đến phế nâng thông khí kém. Giảm oxy máu hô hấp cũng bị gây nên bởi giảm thông khí, trường hợp mà sau đó liên quan đến sự tăng PaCO2 (chương 252). Hai dạng giảm oxy hô hấp này thường được khắc phục bằng việc hít khí 100% O2 trong vài phút. Nguyên nhân thứ ba gây giảm oxy hô hấp là shunt máu phổi mà đi từ động mạch phổi sang mao mạch tĩnh mạch (shunt nội phổi phải sang trái) bởi tưới máu vùng không thông khí ở phổi, như trong xẹp phổi hoặc qua sự liên quan động-tĩnh
mạch phổi. PaO2 thấp trong các trường hợp đó chỉ được khắc phục một phần bằng FiO2 100%.
     Giảm oxy thứ phát độ cao.
     Khi lên độ cao 3000m (~10,000 ft), sự giảm lượng O2 không khí hít vào (FiO2) dẫn tới Po2 phế nang khoảng 60 mmHg, và tình trạng gọi là bệnh độ cao (xem ở trên). Khi ở độ cao hơn nữa, độ bão hòa động mạch giảm nhanh và triệu chứng trở nên
nghiêm trọng hơn; và ở độ cao 5000m, cơ thể không thích khi được với điều kiện môi trường này thường dừng chức năng bình thường do thay đổi chức năng hệ thần kinh trung ương được mô tả ở trên.
     Giảm oxy thứ cấp do shunt ngoài phổi tử phải sang trái.
     Theo quan điểm sinh lý học, nguyên nhân gây giảm oxy này tương tự shunt nội phổi phải sang trái nhưng nó được gây nên do dị tật tim bẩm sinh, như tứ chứng Fallot, động mạch lớn chuyển vị, và hội chứng Eisenmenger (chương 236). Khi shunt phổi
phải sang trái, PaO2 không kể đưa về bình thường bằng thở vào 100% O2.
     Giảm oxy do thiếu máu
     Giảm nồng độ hemoglobin máu thì đi kèm theo đó là giảm tương ứng dung tích chứa O2 máu. Mặc dù PaO2 là bình thường trong giảm oxy thiếu máu, lượng O2 vận chuyển tuyệt đối trên đơn vị thể tích máu giảm. Khi máu thiếu máu đi qua các mao mạch và lượng O2 thường được loại ra khỏi nó, Po2 và độ bão hòa trong máu tĩnh mạch giảm đến một mức đọ lớn hơn bình thường.
     Nhiễm độc khí CO
(xem chương e49) Hemoglobin mà gắn với CO (carboxy-hemoglobin, COHb) là không thế vận chuyển O2. Thêm nữa, sự xuất hiện COHb làm dời đường cong phân ly oxy-hemoglobin sang trái (hình 104-2) vì thế khó tải oxy góp phần thêm cho tình trạng giảm oxy mô.
     Giảm oxy tuần hoàn
Khi giảm oxy tuần hoàn, Pao2 thường là bình thường, nhưng tĩnh mạch và Po2 mô là giảm như hậu quả giảm tưới máu mô và lấy O2 mô. Sinh lý bệnh của tình trạng này dẫn tới tăng sự chênh lệch O2 động-tĩnh mạch (chênh lệch a-v-O2), hoặc gradient.
Nói chung giảm oxy tuần hoàn giảm trong suy tim (chương 234) và dạng nhiều nhất của sốc (chương 270).
     Giảm oxy cơ quan chuyên biệt
     Giảm oxy tuần hoàn khu trú có thể xảy ra như kết quả của giảm tươi máu thứ phát do tắt nghẽn động mạch, khi xơ cứng động mạch khu trú trọng một số mạng mạch, hoặc là hậu quả của co thắt mạch, khi quan sát hiện tượng Raynaud (chương 249).

     Giảm oxy khu trú cũng có thể là kết quả tắt nghẽn tĩnh mạch và kết quả của khuếch trương dịch kẽ gây chèn ép động mạch và, do đó giảm lưu lượng động mạch. Phù, là tình trạng làm tăng khoảng cách O2 phải khuếch tán qua để đến tế bào, cũng có thể gây tình trạng thiếu oxy khu trú. Trong tình trạng cố gắng duy trì đủ sự tưới máu đến nhiều cơ quan chính ở bệnh nhân với tình trạng giảm cung lượng tim thứ phát đến suy tim hoặc sốc giảm lưu lượng máu, co mạch có thể làm giảm tưới máu đến chi và da, gây thiếu oxy ở vùng tổn thương này.
     Tăng nhu cầu Oxy
     Nếu nhu cầu tiêu thụ O2 của mô tăng mà không có đáp ứng tưới máu tốt, kết quả là mô thiếu oxy và PO2 tĩnh mạch giảm. Thông thường, hình ảnh lâm sàng của bệnh nhân thiếu oxy do tăng tỉ lệ chuyển hóa, như sốt hoặc nhiễm độc do tuyến giáp, là khá khác biệt với các tình trạng thiếu oxy khác: da ấm và đỏ do tăng lưu lượng máu da mà mất đi sự sinh nhiệt quá mất, và chứng xanh tím thường không có. Vận động là ví dụ kinh điển của tăng nhu cầu O2 mô. Những nhu cầu này tăng là thường gặp trong một vài cơ chế hoạt động đồng thời: (1) tăng cung lượng tim và thông khí, do đó cung cấp O2 cho mô; (2) ưu tiên
cung cấp máu đến các cơ đang hoạt động bằng cách thay đổi kháng mạch trong mao mạch tuần hoàn của mô đang hoạt động, trực tiếp và/hoặc phản xạ; (3) tăng O2 lấy từ máu cung cấp và mở rộng sự khác biệt O2 động-tĩnh mạch; và (4) giảm pH mô và máu mao mạch, đường cong Hb-O2 dời sang phải (ảnh 104-2), và hemoglobin vận chuyển O2 nhiều hơn. Nếu vượt quá khả năng của các cơ chế này, thì sẽ dẫn đến tình trạng thiếu oxy, đặc biệt là các cơ đang hoạt động, sẽ hiểu hiện.

Sử dụng nguồn oxy nhiễm độc
Xianua (Cyanide) (chương e50) và một số độc tính tương tự khác gây thiếu oxy tế bào. Mô không thể dùng O2, và hậu quả là máu tĩnh mạch có xu hướng mật độ oxy O2 cao. Tình trạng này gọi là thiếu oxy do nhiễm độc mô.
 THÍCH NGHI TÌNH TRẠNG THIẾU OXY
Thành phần quan trọng của hô hấp đáp ứng thiếu oxy nguồn gốc các tế bào nhạy cảm hóa học chuyên biệt trong cung động mạch chủ và thể cảnh và trung tâm hô hấp ở cướng não. Kích thích những tế bào bởi thiếu oxy tăng thông khí, với tình trạng giảm CO2, và có thể dẫn đến kiềm hô hấp. Khi kết hợp với toan chuyển hóa sẽ dẫn đến tạo ra acid lactic, nồng độ bicarbonate huyết thanh giảm (Chương 47). Tình trạng giảm PaO2, kháng lực máu não giảm và lưu lượng máu não tăng trong tình trạng cố gắng duy trì O2 cung cấp cho não. Tuy nhiên, khi giảm PaO2 đi kèm với tăng thông khí và giảm PaCO2, thì kháng lực mạch máu não sẽ tăng, lưu lượng máu mão giảm, và thiếu oxy mô tiến triển. Suwk khuếch tán, giãn mạch hệ thống mà xảy ra
trong trường hợp thiếu oxy tổng quát tăng cung lượng tim. Bệnh nhân tiềm ẩn bệnh tim, nhu cầu của mô ngoại vi cho việc tăng cung lượng tim với thiếu oxy có thể thúc đẩy suy tim sung huyết. Bệnh nhân với bệnh tim thiếu máu cục bộ, giảm PaO2 có thể
tăng thiếu máu cục bộ nhồi máu cơ tim và suy chức năng thất trái. Một trong những cơ chế đền bù quan trọng trong thiếu oxy mãn tính là tăng nồng độ hemoglobin và tăng số lượng hồng cầu trong máu tuần hoàn, vd…, phát triển thiếu máu đa hồng cầu thứ phát để sản xuất erythropoitin (Chương 108). Người thiếu oxy máu mãn tính thứ phát do ở nơi núi cao lâu dài
(>13,000 ft, 4200m), tình trạng đó gọi là bệnh núi cao mãn tính. Rối loạn này có đặc tính bởi điều khiển hô hấp không tốt, giảm thông khí, tăng hồng cầu thứ phát, chứng xanh tím, yếu, phì đại thất phải thứ phát để tăng áp lực phổi, và thậm chí tê mê.

CHỨNG XANH TÍM.
     Chứng xanh tím có liên quan đến màu hơi xanh ở da và màng nhầy có hậu quả từ sự gia tăng số lượng của hemoglobin khử (ví dụ : hemoglobin không gắn oxy –deoxygenated hemoglobin) hoặc của dẫn xuất hemoglobin (ví dụ: methemoglobin, sulfhemoglobin) ở những mao mạch nhỏ của những mô này. Chúng thường biểu hiện phổ ở môi, móng chân, tai, và xương gò má. Chứng xanh tím, đặc biệt nếu phát triễn gần đây, thường được phát hiện bởi một thành viên trong gia đình hơn bởi chính bệnh nhân. Đặc trưng vùng da đỏ ửng của bệnh đa hồng cầu (polycythemia vera) (Chương 108) phải được phân biệt với chứng xanh tím thật sự được thảo luận ở đây. Một vùng da màu anh đào phẳng, đúng hơn chứng xanh tím, được gây nên do COHb (Chương e50)

     Độ của chứng xanh tím bị thay đổi theo màu sắc của sắc tố da và độ dày của da, cũng như là tình trạng của mao mạch vùng da. Sự phát hiện lâm sàng đúng đắn về sự xuất hiện và độ của chứng xanh tím thì rất khó, được chứng tỏ bởi sự đo lường độ bão hòa oxy (oxymetric studies). Trong một số ví dụ, chứng xanh tím trung tâm (central cyanosis) có thể được phát hiện chắc chắn khi Sao2 rơi xuống 85% ở những người khác, đặc biệt ở những người da sậm, chúng không thể phân biệt đến khi rơi xuống 75%. Trong những trường hợp muộn, thăm khám màng nhầy trong khoang miệng và màng kết thì đúng hơn thăm
khám vùng da sẽ giúp ích cho việc phân biệt chứng xanh tím.
Sự gia tăng số lượng của hemoglobin khử trong mạch máu da vùng nhầy (mucocutanous vessel) tạo nên chứng xanh tím bởi hoặc sự tăng số lương của mạch máu như là hậu quả của sự dãn đầu tận mao mạch hoặc bởi sự giảm Sao2 trong mao mạch. Thông thường, chứng xanh tím xuất hiện rõ ràng khi nồng độ hemoglobin khử vượt quá 40g/l (4g/dl).
Điều này là tuyệt đối, đúng hơn sự tương đối , số lượng của hemoglobin khử rất quan trọng trong tạo nên chứng xanh tím. Vì vậy, ở bệnh nhân có bệnh thiếu máu nghiêm trọng, số lượng tương đối của hemoglobin khử có thể rất lớn khi được xem xét
trong sự tương quan của số lượng tổng của hemoglobin trong máu. Tuy nhiên, từ khi nồng độ của những bệnh nhân muộn bị giảm một cách rõ ràng, số lượng tuyệt đối của hemoglobin khử có thể rất nhỏ, và vì thế, bệnh nhân với bệnh thiếu máu nghiêm trọng và ngay cả bất bão hòa động mạch rõ ràng (marked arterial desaturation) có thể không biểu hiện chứng xanh tím. Có thể nói là, tổng lượng hemoglobin càng cao bao nhiêu, khuynh hướng dẫn đến chứng xanh tím càng lớn bấy nhiêu vì thế bệnh
nhân với bệnh lý đa hồng cầu rõ ràng có xu hướng bị chứng xanh tím tại mức độ Sao2 cao hơn những bệnh nhân có giá trị hematocrit bình thường. Cũng vậy, sự xung huyết cục bộ thụ động, gây nên sự tăng tổng lượng hemoglobin khử ở những mao mạch trong khu vực đó, có thể gây nên chứng xanh tím. Chứng xanh tím có thể quan sát được khi hemoglobin mất chức
năng, chẳng hạn như methemoglobin hay sulfhemoglobin (Chương 104), xuất hiện trong máu.
Chứng xanh tím có thể được phân chia thành loại trung tâm và ngoại biên. Trong chứng xanh tím trung tâm, Sao2 giảm hoặc dẫn xuất bất thường của hemoglobin xuất hiện, và cả màng nhầy và da đều bị ảnh hưởng. Chứng xanh tím ngoại biên do dòng máu chảy chậm và sự lấy lớn bất thường của O2 từ máu động mạch bão hòa bình thường, nó có hệ quả từ sự co mạch và thu nhỏ dòng máu ngoại biên, chẳng hạn xảy ra khi tiếp xúc lạnh, sốc, bệnh lý xung huyết hay bệnh mạch máu ngoại biên. Trong những trường hợp này, màng nhầy của khoang miệng hay phần thấp của đáy lưỡi có thể không cần đến. Sự khác biệt về lâm sàng giữa chứng xanh tím trung tâm và ngoại biên có thể không đơn giản, và trong tình trạng chẳng hạn sốc do tim với phù phổi có thể là một hỗn hợp cả 2 loại.

 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.
Chứng xanh tím trung tâm.
     (Bảng 35-1) Giảm Sao2 hệ quả từ giảm rõ rệt Pao2.
Sự giảm này có thể được mang đến bởi sự sụt giảm Fio2 mà không tăng thông khí phế nang đủ bù để duy trì Po2 phế nang. Chứng xanh tím thường trở nên rõ ràng khi đi lên cao trên 4000m (13000ft). Suy yếu chức năng phổi nghiêm trọng, thông qua sự tràn ngập những khu vực không thông khí hoặc thông khí khử của phổi, hoặc giảm thông khí phế nang, là một nguyên nhân phổ biến của chứng xanh tím trung tâm (Chương 252). Tình trạng này có thể xảy ra cấp tính, trong một viêm phổi rộng, hoặc phù phổi, hoặc một cách mạn tính, với bệnh phổi mạn tính (ví dụ khí phế thủng). Trong trường hợp muộn, bệnh đa hồng cầu thứ phát thường xuất hiện, và sự sưng phồng đốt xa các ngón tay (xem bên dưới) có thể xảy ra. Một nguyên nhân khác của sự giảm Sao2 là nối tắt hệ thống mao mạch vào động mạch xung quanh (shunting of systemic venous blood into the
arterial circuit). Những dạng chắc chắn của bệnh lý tim bẩm sinh liên quan với chứng xanh tím dựa trên điều cơ bản này (xem bên dưới và Chương 236).

     Rò động tĩnh mạch phổi (pulmonary arteriovenous fistulae) có thể bẩm sinh hoặc mắc phải, đơn thuần hay phức tạp, quan sát hiển vi hay to lớn. Sự nghiêm trọng của chứng xanh tím được tạo nên bởi rò phụ thuộc vào kích thước và số lượng của chúng. Điều này xảy ra thường xuyên ở bệnh dãn mao mạch xuất huyết di truyền (herediatary hemorrhagic telangiectasia). Sự giảm Sao2 và chứng xanh tím có thể xảy ra ở một số bệnh nhân với chứng xanh tím, có thể được xem là kết quả của bệnh rò động tĩnh mạch phổi hay thông nối tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch phổi. Ở những bệnh nhân có nối tắt (shunt) tim hoặc phổi từ trái sang phải (right–to–left shunts), sự hiện diện và tính nghiêm trọng của chứng xanh tím phụ thuộc vào kích thước của sự nối tắt liên quan đến dòng chảy hệ thống cũng như là độ bão hòa Hb-O2 trong máu tĩnh mạch. Với sự tăng lấy O2 từ dòng máu bởi hoạt động cơ bắp, máu tĩnh mạch trở về phía phải của tĩnh mạch ít bão hòa hơn lúc nghỉ ngơi và sự nối tắt loại máu này làm tăng cường chứng xanh tím. Bệnh đa hồng cầu thứ phát xảy ra thường xuyên ở những bệnh nhân trong sự sắp đặt này và
góp phần vào chứng xanh tím.
Chứng xanh tím có thể được gây nên bởi một lượng nhỏ methemoglobin lưu hành và ngay cả bởi một lượng nhỏ sulfhemoglobin (Chương 104), cả 2 dẫn xuất này của hemoglobin không thể liên kết với oxy.
Mặc dù chúng không phải là nguyên nhân bất thường gây nên chứng xanh tím, những loại hemoglobin bất thường này có thể tìm thấy bởi quang phổ kế khi chứng xanh tím không được giải thích một cách dễ dàng bởi sự suy giảm chức năng
của hệ tuần hoàn hay hệ hô hấp. Nói chung, sưng phồng đốt xa các ngón không xảy ra ở họ.
Chứng xanh tím ngoại biên.
Chắc hẳn nguyên nhân phổ biến nhất gây nên chứng xanh tím ngoại biên là sự co mạch bình thường do sự tiếp xúc với nước lạnh hay không khí lạnh. Khi cung lượng tim giảm xuống, sự co mạch ở da xảy ra như một cơ chế bù trừ vì thế máu sẽ chuyển hướng từ da đến những khu vực sống còn như hệ thần kinh trung ương và tim và chứng xanh tím ở chân tay có thể xảy ra mặc dù máu động mạch bão hòa bình thường.
Sự tắc nghẽn động mạch vùng chi, vì một vật tắc mạch, hoặc sự co thắt động mạch, vì co mạch do lanh (hiện tượng Raynaud) (Chương 249), hậu quả chung là tái nhợt và ớn lạnh, và có thể liên quan đến chứng xanh tím. Sự tắt nghẽn tĩnh mạch, vì viêm tắt tĩnh mạch (thrombophlebitis) hay huyết khối tĩnh mạch sâu, dãn mạng lưới tĩnh mạch dưới da (subpalpillary venous plexus) và do chứng xanh tím tăng cao.

CLUBBING
     Sự sưng phồng chọn lọc của đốt xa các ngón tay và ngón chân do sự tăng sinh mô liên kết, đặc biệt ở mặt lưng, được gọi là clubbing, chúng sẽ tăng sự hút nước của mô mềm trên cơ sở sưng phồng móng. Sự sưng phồng đốt xa các ngón có thể là di truyền, bệnh tự phát hoặc mắc phải và liên quan với rất nhiều bệnh lý, bao gồm xanh tím do bệnh tim bẩm sinh (xem bên dưới), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và rất nhiều tình trạng phổi (bao gồm ung thư phổi nguyên phát và di căn, dãn phế quản, bệnh bụi phổi asbestos, viêm phổi hạt (sarcoidosis), áp xe phổi, xơ cứng nang, lao phổi, ung thư màng phổi (mesothelioma)), cũng như một số bệnh lý của đường tiêu hóa ( bao gồm bệnh viêm ruột hay xơ gan, Một vài ví dụ, nó là sự chiếm đóng, như thợ búa khoan.
Sưng phồng đốt xa các ngón ở những bệnh nhân ung thư phổi nguyên phát và di căn, ung thư màng phổi, dãn phế quản hay xơ gan có thể liên quan đến bệnh lý phì đại xương khớp (hypertrophic osteoarthropathy) . Trong trường hơp này, sự hình
thành dưới màng xương phần xương mới ở đầu xa thân xương của xương dài các chi gây nên đau, và viêm khớp biến đổi đối xứng ở vai, đầu gối, mắt cá chân, cổ tay và khuỷa tay. Chẩn đoán bệnh lý phì đại xương khớp có thể được chứng thực bởi hình ảnh học xương (bone radiograph) hay MRI. Mặc dù cơ chế của sưng phồng đốt xa các ngón vẫn chưa rõ, sự xuất hiện thứ phát các chất của xương cánh tay gây nên dãn mạch máu của ngón xa cũng như những yếu tố tăng trưởng phóng thích từ những tiền tiểu cầu chưa phân mảnh trong vòng tuần hoàn các ngón.
SỰ CÔNG NHẬN
     Bác sĩ Eugene Braunwald tác giả Chương này trong những tái bản trước. Một số điều quan trọng từ tái bản thứ 17 vẫn được giữ lại.

Nguồn: Nguyên lý nội khoa Harrison

Xem tất cả “Tiếp cận lâm sàng nội khoa” tại:

https://ykhoa.org/category/khoa-hoc-lam-sang/tiep-can-lam-sang-noi-khoa/