[Uptodate] Rối loạn chức năng nội tiết trong hội chứng thận hư – Phần 1

GIỚI THIỆU

Hội chứng thận hư đặc trưng bởi sự gia tăng đáng kể tính thấm của mao mạch cầu thận đối với các đại phân tử. Mất albumin và các protein liên kết với hormone qua nước tiểu là nguyên nhân gây ra nhiều rối loạn chuyển hóa và bất thường nội tiết ở những bệnh nhân này [1].

Chủ đề này sẽ nhấn mạnh những thay đổi trong chuyển hóa tuyến giáp, vitamin D, calci và glucocorticoid. Các tác động lên chuyển hóa lipid được thảo luận ở những bài khác. (Xem phần “Bất thường lipid trong hội chứng thận hư”.)

CHỨC NĂNG TUYẾN GIÁP

Thay đổi chức năng tuyến giáp – Ở những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư, các xét nghiệm chức năng tuyến giáp cho các kết quả khác nhau, chủ yếu phụ thuộc vào mức độ mất protein qua nước tiểu. Ngoài ra, các yếu tố khác ở những bệnh nhân này, như giảm albumin máu, tăng nồng độ axit béo tự do trong huyết thanh, sử dụng glucocorticoid và furosemide, cũng có thể ảnh hưởng đến các xét nghiệm chức năng tuyến giáp [1,2]. (Xem ” Đánh giá các xét nghiệm chức năng tuyến giáp”.)

• Khoảng 50% bệnh nhân thận hư với chức năng thận tương đối bình thường có nồng độ thyroxine (T4) toàn phần thấp, do mất globulin gắn kết T4 (TBG) và các protein liên kết hormone tuyến giáp khác (transthyretin và albumin) qua nước tiểu [3-5]. Nồng độ triiodothyronine (T3) trong huyết thanh cũng có thể thấp do giảm liên kết. Nồng độ T3, T4 có tương quan mạnh với nồng độ albumin huyết thanh [5]. Nồng độ T3 đảo ngược (rT3) trong huyết thanh cũng thấp.
• Khi chức năng thận suy giảm sẽ biến chứng thành hội chứng thận hư, các bất thường về xét nghiệm chức năng tuyến giáp nghiêm trọng hơn so với bệnh nhân chỉ bị suy thận hoặc chỉ có hội chứng thận hư [6]. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân vẫn còn bình giáp trên lâm sàng. (Xem “Chức năng tuyến giáp trong bệnh thận mạn tính” và “Chức năng tuyến giáp trong bệnh lý không tăng hormone tuyến giáp”.)
• Glucocorticoid – chất thường được dùng để điều trị hội chứng thận hư, có thể gây giảm nhẹ sự tiết TSH và ức chế chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi.Kết quả thực sự có thể là nồng độ T3, TSH nền trong huyết thanh thấp kéo dài và nồng độ rT3 huyết thanh tăng [7]. Do đó, nồng độ T4 tự do trong huyết thanh có thể là chỉ dấu tốt nhất cho tình trạng tuyến giáp ở những bệnh nhân dùng glucocorticoid, và những bệnh nhân có nồng độ T4 tự do trong huyết thanh thấp nên được điều trị như bị suy giáp [8]. (Xem phần ‘Đánh giá chức năng tuyến giáp’ bên dưới.)

Trong các nghiên cứu trước đó, bệnh nhân thận hư thường bình giáp trên lâm sàng, bằng chứng là nồng độ T3, T4 và TSH tự do đều bình thường [5]. Tuy nhiên, các báo cáo sau đó cho thấy thực tế các rối loạn chức năng tuyến giáp có thể thường gặp ở những bệnh nhân này hơn so với suy nghĩ trước đây. Trong một nghiên cứu từ Trung Quốc trên 317 bệnh nhân mắc hội chứng thận hư, 82% có bất thường về xét nghiệm chức năng tuyến giáp; trong số này, 32% bị suy giáp (T4 và T3 tự do thấp, mức TSH cao), 24% bị suy giáp dưới lâm sàng (T4 và T3 tự do bình thường, mức TSH cao), và 37% có hội chứng bệnh lý bình giáp (T3, T4 tự do thấp, hoặc cả mức T3 và T4 với TSH thấp, bình thường, hoặc tăng nhẹ) [2]. Bệnh nhân bị rối loạn chức năng tuyến giáp có nồng độ cao protein trong nước tiểu, có rối loạn lipid máu, có nồng độ creatinin huyết thanh cao hơn và số lượng tiểu cầu thấp hơn.

Một số nguyên nhân của hội chứng thận hư có liên quan đến bệnh tuyến giáp tự miễn. Ví dụ, bệnh thận màng có liên quan đến cả viêm tuyến giáp tự miễn (bệnh Hashimoto) [9] và bệnh Graves [10]. Các kháng thể kháng giáp được phát hiện trong các chất lắng đọng miễn dịch ở cầu thận trong bệnh Graves [11], và trong trường hợp cụ thể này, cắt bỏ tuyến giáp làm biến mất các kháng thể kháng giáp, giảm protein niệu (nhưng không thuyên giảm hoàn toàn) và ổn định mức lọc cầu thận . Ngược lại, điều trị bệnh nhân mắc bệnh Graves bằng iốt phóng xạ có liên quan đến sự xuất hiện của bệnh thận màng và viêm cầu thận tăng sinh [12,13]. Cơ chế liên quan giữa bệnh thận và tuyến giáp hiện chưa rõ ràng.

Suy giáp nặng có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận và có protein niệu, tình trạng này sẽ được hồi phục sau khi điều trị bằng hormone tuyến giáp thay thế [14,15].

Đánh giá chức năng tuyến giáp – Không có hướng dẫn cụ thể về tầm soát chức năng tuyến giáp ở bệnh nhân hội chứng thận hư. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư không có bệnh tuyến giáp từ trước, một số bác sĩ lâm sàng thường kiểm tra chức năng tuyến giáp bằng cách đo nồng độ TSH huyết thanh khi lần đầu chẩn đoán hội chứng thận hư. Sau đó làm xét nghiệm trên tất cả bệnh nhân vẫn còn hội chứng thận hư, ít nhất là thực hiện hàng năm.

Tuy nhiên, nhiều bác sĩ khác không kiểm tra thường quy chức năng tuyến giáp ở tất cả bệnh nhân mắc hội chứng thận hư mà chỉ kiểm tra dự phòng ở những người đã có bệnh tuyến giáp từ trước. Nếu lâm sàng nghi ngờ có suy giáp ở bất kỳ bệnh nhân nào, nên đo TSH huyết thanh. (Xem “Đánh giá các xét nghiệm chức năng tuyến giáp”, phần ‘Đánh giá rối loạn chức năng tuyến giáp’ và “Chẩn đoán và sàng lọc suy giáp ở người lớn không mang thai”, phần “Đặc điểm lâm sàng”.)

Bệnh nhân bị suy giáp từ trước có nhu cầu sử dụng hormone tuyến giáp thay thế cao hơn do mất globulin liên kết với hormone tuyến giáp qua nước tiểu [16,17]. Những bệnh nhân này nên được kiểm tra nồng độ TSH huyết thanh mỗi 6-8 tuần cho đến khi điều trị và sau đó là 6 tháng /lần. Nếu mức độ protein niệu thay đổi (ví dụ, khi hội chứng thận hư thuyên giảm hoặc khi bệnh tái phát), nồng độ TSH phải được kiểm tra nhiều lần như trên cho đến khi ổn định.

Với trường hợp các bệnh nhân dùng glucocorticoid liều cao, TSH có thể bị ức chế. Nên cần xét nghiệm cả TSH và T4 tự do ở bệnh nhân suy giáp đang điều bằng hormone tuyến giáp thay thế để đánh giá đúng lượng hormone cần dùng khi bệnh nhân dùng glucocorticoid. Tương tự, nên theo dõi cả nồng độ TSH và T4 tự do ở bệnh nhân bị cường giáp từ trước đang dùng glucocorticoid liều cao để đánh giá đúng tình trạng hormone . (Xem ‘Những thay đổi trong chức năng tuyến giáp’ ở trên.)

Xử trí – Nhìn chung, bệnh nhân hội chứng thận hư có xét nghiệm chức năng tuyến giáp bất thường không cần điều trị thay thế hormone tuyến giáp trừ khi họ bị suy giáp (tức là mức TSH cao và mức T4 tự do thấp) [5]. Ở những bệnh nhân đã có sẵn suy giáp, sự tiến triển của hội chứng thận hư có thể khiến tăng nhu cầu hormone tuyến giáp.

Ngoài ra, những bệnh nhân đang điều trị bằng glucocorticoid có nồng độ T4 tự do thấp nên được điều trị như thể họ bị suy giáp [8]. Điều thú vị là trong một nghiên cứu trên 73 trẻ bị hội chứng thận hư có bất thường chức năng tuyến giáp được điều trị bằng glucocorticoid, cho thấy điều trị bằng hormone thay thế làm giảm thuyên giảm bệnh nhanh hơn và albumin huyết thanh cao hơn so với không sử dụng hormone thay thế[18].

Advertisement

Phần thảo luận chi tiết về điều trị suy giáp ở người lớn và trẻ em được trình bày ở phần khác. (Xem “Điều trị suy giáp nguyên phát ở người lớn”, phần “Phương pháp điều trị” và “Suy giáp mắc phải thời thơ ấu và thanh thiếu niên”, phần “Điều trị và tiên lượng”.)

Tài liệu tham khảo

1. Iglesias P, Bajo MA, Selgas R, Díez JJ. Thyroid dysfunction and kidney disease: An update. Rev Endocr Metab Disord 2017; 18:131.
2. Li LZ, Hu Y, Ai SL, et al. The relationship between thyroid dysfunction and nephrotic syndrome: a clinicopathological study. Sci Rep 2019; 9:6421.
3. Afrasiabi MA, Vaziri ND, Gwinup G, et al. Thyroid function studies in the nephrotic syndrome. Ann Intern Med 1979; 90:335.
4. Gavin LA, McMahon FA, Castle JN, Cavalieri RR. Alterations in serum thyroid hormones and thyroxine-binding globulin in patients with nephrosis. J Clin Endocrinol Metab 1978; 46:125.
5. Feinstein EI, Kaptein EM, Nicoloff JT, Massry SG. Thyroid function in patients with nephrotic syndrome and normal renal function. Am J Nephrol 1982; 2:70.
6. Dagan A, Cleper R, Krause I, et al. Hypothyroidism in children with steroid-resistant nephrotic syndrome. Nephrol Dial Transplant 2012; 27:2171.
7. Chopra IJ, Williams DE, Orgiazzi J, Solomon DH. Opposite effects of dexamethasone on serum concentrations of 3,3′,5′-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3’5-triiodothyronine (T3). J Clin Endocrinol Metab 1975; 41:911.
8. Kaptein EM. Thyroid function in renal failure. Contrib Nephrol 1986; 50:64.
9. Illies F, Wingen AM, Bald M, Hoyer PF. Autoimmune thyroiditis in association with membranous nephropathy. J Pediatr Endocrinol Metab 2004; 17:99.
10. Weetman AP, Pinching AJ, Pussel BA, et al. Membranous glomerulonephritis and autoimmune thyroid disease. Clin Nephrol 1981; 15:50.
11. Horvath F Jr, Teague P, Gaffney EF, et al. Thyroid antigen associated immune complex glomerulonephritis in Graves’ disease. Am J Med 1979; 67:901.
12. Becker BA, Fenves AZ, Breslau NA. Membranous glomerulonephritis associated with Graves’ disease. Am J Kidney Dis 1999; 33:369.
13. Ploth DW, Fitz A, Schnetzler D, et al. Thyroglobulin-anti-thyroglobulin immune complex glomerulonephritis complicating radioiodine therapy. Clin Immunol Immunopathol 1978; 9:327.
14. Gondil VS, Chandrasekaran A, Rastogi A, et al. Proteinuria in Severe Hypothyroidism: A Prospective Study. J Clin Endocrinol Metab 2021; 106:e749.
15. Weerakkody RM, Lokuliyana PN. Severe hypothyroidism presenting as reversible proteinuria: two case reports. J Med Case Rep 2019; 13:270.
16. Junglee NA, Scanlon MF, Rees DA. Increasing thyroxine requirements in primary hypothyroidism: don’t forget the urinalysis! J Postgrad Med 2006; 52:201.
17. Benvenga S, Vita R, Di Bari F, et al. Do Not Forget Nephrotic Syndrome as a Cause of Increased Requirement of Levothyroxine Replacement Therapy. Eur Thyroid J 2015; 4:138.
18. Guo QY, Zhu QJ, Liu YF, et al. Steroids combined with levothyroxine to treat children with idiopathic nephrotic syndrome: a retrospective single-center study. Pediatr Nephrol 2014; 29:1033.

Nguồn : Uptodate

Link : https://www.uptodate.com/contents/endocrine-dysfunction-in-the-nephrotic-syndrome

Người dịch : Ngọc Huyền

Bài viết được dịch thuật và biên tập bởi ykhoa.org-vui lòng không reup khi chưa được cho phép !