Bs. Phan Trúc
Tuần qua, mình vừa hỏi thi lâm sàng của các em Y4 trường hợp sau, một ca khá đặc biệt, post cho mọi người cùng trao đổi, và “thương” các em sinh viên khá khổ khi phải học rất nhiều, mà yêu cầu mỗi bộ môn cũng rất cao.
BN Nam, 70 tuổi
LDVV: Mệt
Bệnh sử và khám lâm sàng: Diễn tiến khoảng 6 tháng với đủ tính chất của một hội chứng thiếu máu, không ghi nhận xuất huyết, không có hội chứng nhiễm trùng. Khám có gan lớn, lách to độ 3. Tiền sử khoẻ mạnh, không ghi nhận gì đặc biệt. Công thức máu như hình, với vài phân tích như sau:
– Tăng sinh dòng bạch cầu, không phù hợp với nhiễm trùng vì tăng sinh hầu hết các dòng, nổi bật lên là quẩn thể tế bào LUC (Large unstained cells – Tế bào lớn không bắt màu), thường gặp là tế bào non hoặc các tế bào lympho phản ứng. Tuy nhiên, nhiều khả năng là tăng sinh ác tính bởi vì:
o Tỷ lệ LUC quá cao (Hiếm khi phản ứng)
o Có dấu hiệu chèn ép dòng khác (Thiếu máu)
o Tăng sinh cả basophil
=> Kết quả phết máu xác nhận 25% tế bào non (blast); đủ tiêu chuẩn chẩn đoán bạch cầu cấp; tuy nhiên có vài điểm đặc biệt trên lâm sàng và huyết đồ không phù hợp
– Về lâm sàng: Bệnh nhân diễn tiến không phù hợp (bạch cầu cấp diễn tiến tính bằng tuần)/ Bệnh nhân vào viện chỉ có thiếu máu mà các hội chứng nhiễm trùng và xuất huyết không có (chứng tỏ mức độ chèn ép dòng tiểu cầu và bạch cầu hạt không nhiều)/ Khám lâm sàng ghi nhận hội chứng tăng sinh hệ võng nội mô khá rõ (lách to độ 3, gan to) => Phù hợp diễn tiến của một rối loạn tăng sinh mạn tính (MPN)
– Về công thức máu: Bệnh nhân có thiếu máu hồng cầu to => Có thể do thiếu dinh dưỡng (B9, B12)/ Hồng cầu non trong máu (ví dụ tán huyết)/ Rối loạn sản xuất hồng cầu (Hội chứng loạn sinh tuỷ – MDS,…); Ca này không thể thiếu dinh dưỡng vì giảm tế bào trong thiếu dinh dưỡng là giảm 3 dòng chứ không thể đủ nguyên liệu để tăng sinh dòng bạch cầu như vậy. Bilan tán huyết âm tính. Nguyên nhân thích hợp nhất là rối loạn sản xuất (biệt hoá dang dở trong hội chứng loạn sinh tuỷ). Dữ liệu ủng hộ điều này là ở chỗ RDW quá cao và kích thước tiểu cầu (MPV) cũng tăng, phản ánh dân số “rất hỗn loạn”, một rối loạn có thể ảnh hưởng lên kích thước của cả hồng cầu và tiểu cầu chứng tỏ xuất phát từ giai đoạn rất sớm (tế bào gốc tạo máu).
– Số lượng tiểu cầu còn bình thường => phù hợp một tăng sinh mạn tính, nhưng thiếu máu lại rất nặng, lý do tại sao? (để ngõ nhé)
Như vậy, bệnh nhân này mang đồng thời đặc điểm của một rối loạn tăng sinh (MPN) và rối loạn biệt hoá (MDS) => Đây là tình huống thuộc nhóm chồng lấp giữa MPN/MDS; thuộc nhóm này có một số bệnh (không tiện đi vào quá chi tiết); trường hợp này sau đó được xác nhận là CMML (Bạch cầu mạn dòng tuỷ – mono) nhưng đã ở giai đoạn chuyển cấp.
Thật “xui” cho các em sinh viên Y4 thi phải bệnh án khá phức tạp!
Nhắn gửi các em sinh viên đi Huyết học nhớ xem qua video này để có cái nhìn toàn cảnh nhé: https://www.youtube.com/watch?v=leLOUd4ntME&t=1131s