CHƯƠNG 23

VAN TIM VÀ TIẾNG TIM;

BỆNH LÝ VỀ VAN TIM VÀ TIM BẨM SINH

Chức năng của van tim đã được thảo luận trong chương 9, nơi chúng ta làm rõ là sự “đóng” của van tim gây nên tiếng nghe được. Thông thường, không có âm thanh nghe được xuất hiện khi van đóng. Trong chương này, chúng ta đầu tiên thảo luận các yếu tố mà gây nên âm thanh trong tim trong điều kiện bình thường và bất thường. Tiếp chúng ta thảo luận sự thay đổi toàn bộ hệ tuần hoàn xảy ra khi bệnh lý về van và tim bẩm sinh khi tồn tại.

TIẾNG TIM

TIẾNG TIM BÌNH THƯỜNG

Khi nghe tiếng tim bình thường bằng ống nghe, ta nghe thấy bằng âm thanh mô tả như ‘’lub, dub, lub, dub’’. Tiếng “lub” được kết hợp với sự đóng của van nhĩ-thất (A-V) lúc bắt đầu thì tâm thu, và tiếng “dub” có liên quan đến sự đóng van bán nguyệt (van động mạch chủ và van động mạch phổi) ở cuối thì tâm thu. Tiếng “lub” được gọi là tiếng tim đầu tiên, và tiếng “dub” được goi là tiếng tim thứ 2, bởi vì chu kỳ bơm máu bình thường của tim được nhận định để bắt đầu khi van nhĩ-thất đóng lúc khởi phát chu kỳ tâm thất.

Tiếng tim đầu tiên là có liên quan tới sự đóng của van A-V (van nhĩ thất). Lời giải thích sớm nhất cho nguyên nhân tiếng tim là sự “va đập” lẫn nhau của lá van bắt đầu rung động. Tuy nhiên, sự đóng của các lá van chỉ ra phần nhỏ nguyên nhân, phần nhiều của âm thanh, gây ra bởi dòng máu giữa hiệu ứng “va đập” các lá van đệm vào nhau và ngăn chặn những âm thanh đáng kể. Thay vào đó, nguyên nhân của sự rung động các van căng ra lập tức sau khi đóng, cùng với sự rung động liền kề thành tim và mạch máu lớn trên tim. Đó là, trong việc tạo tiếng tim đầu tiên, đầu tiên sự co của thất tạo ra dòng máu chảy ngược chống lại van A-V, làm chúng phải đóng và lồi về phía tâm nhĩ đến khi các dây nối đột ngột dừng lại và phồng lên. Tình trạng đàn hồi tốt của dây chằng và các van sau đó gây ra tăng lượng máu chuyển trở lại một lần nữa vào mỗi thất tương ứng. Cơ chế máu làm máu và thành thất, cũng như các van căng, dẫn tới rung động và gây ra hỗn loạn rung động trong máu.

Những sự rung động này đi xuyên qua các mô gần kề để tới thành ngực, nơi chúng có được nghe thấy bằng cách sử dụng ống nghe.

Tiếng tim thứ hai có liên quan với sự đóng của van động mạch chủ và van động mạch phổi. Kết quả của tiếng tim thứ hai là sự đóng đột ngột của các van bán nguyệt (ví dụ như van động mạch chủ và van động mạch phổi) ở cuối thì tâm thu. Khi van bán nguyệt đóng, chúng làm động đậy tâm thất theo hướng về sau và căng giật đàn hồi máu quay trở lại động mạch, điều này gây nên một âm vang ngắn của máu quay đi quay lại giữa các thành của động mạch và van bán nguyệt. Sự rung động này xuất hiện trong thành động mạch sau đó được truyền tải chủ yếu dọc theo động mạch. Khi sự rung động của mạch và tâm thất tiếp xúc với một “âm thanh va đập”, như thành ngực, chúng tạo âm thành có thể nghe được.

Thời gian và cường độ của Tiếng tim thứ nhất và thứ hai. Thời gian của mỗi tiếng tim là khoảng trên 0.1 s một chút, với tiếng tim đầu khoảng 0.14s và thứ hai khoảng 0.11s. Lý do âm thứ hai thời gian nhỏ hơn âm thứ nhất vì van bán nguyệt cao hơn so với van nhĩ thất, vì thế chúng rung động một khoảng thời gian ngắn hơn so với van nhĩ-thất (van A-V).

Phạm vi tần số có thể nghe dược trong tiếng tim thứ nhất và thứ hai, được hiển thị trong Hình 23-1, bắt đầu ở mức tần số thấp nhất mà tai có thể phát hiện, vào khoảng 40 chu kỳ/s, và đi lên trên 50 chu kỳ/s. Khi thiết bị điện tử đặc biệt được sử dụng để ghi lại âm thanh ở những tần số và âm thanh phía dưới khoảng nghe thấy, bắt đầu thấp xuống tới 3 đến 4 chu kỳ/s và lên đỉnh ở khoảng 20 chu kỳ/s, như minh họa bởi các vùng dưới bóng mờ trong Hình 23-1. Lý giải cho việc này, phần lớn tiếng tim có thể ghi lại thiết bị ghi tiếng tim điện tử mặc dù họ không thể nghe được bằng ống nghe thông thường.

Tiếng tim thứ hai bình thường có tần số cao hơn tiếng tim thứ nhất vì có hai lý do: (1) Độ cao của van bán nguyệt trong sự so sánh với mức thấp hơn của độ cao van A-V, và (2) Hệ số đàn hồi lớn hơn sự căng của động mạch mà cung cấp là chính sự rung động trong phòng, trong sự so sánh với ít lỏng lẻo hơn, buồng tâm thất ít đàn hồi hơn điều đó cung cấp hệ thống rung cho tiếng tim đầu tiên. Nhà lâm sàng sử dụng những sự khác biệt này để phân biệt tính chất đặc biệt của hai âm thanh tương ứng.

Hình 23-1

Tiếng Tim thứ ba xảy ra ở bắt đầu của giữa thì thứ ba của tâm trương. Thỉnh thoảng một có yếu đi, tiếng ầm ầm thứ ba được nghe thấy ở giữa lần thứ ba của thì tâm trương. Một sự logic nhưng âm thanh được giải trình không bằng chứng là sự dao động quay đi quay lại của máu vào thành tâm thất được hình thành bởi sự lan xuống máu từ tâm nhĩ. Điều xảy ra là tương tự việc chảy nước từ vòi nước vào một bao giấy. nước đi xuống dội lại lẫn nhau giữa các thành của bao gây nên rung động trong các bao. Đây là lý do tiếng tim thứ ba không xảy ra cho đến khi giữa lần thứ ba của thì tâm trương được tin rằng đó phần sớm nhất của thì tâm trương, tâm thất không được làm đầy đủ để tạo ngay ra một sức căng đàn hồi nhỏ cần thiết cho tiếng vang. Tần số của âm thanh này thường là quá thấp mà tai không thể nghe được, nhưng nó có thể thông thường được ghi lại bằng máy ghi tiếng tim. Tiếng tim thứ ba có thể bình thường tồn tại ở trẻ em, thanh thiếu niên, người trẻ tuổi nhưng nó thường chỉ ra suy tim tâm thu ở người lớn tuổi.

Tiếng tâm nhĩ co (Tiếng tim thứ tư). Một tiếng tim gây nên bởi tâm nhĩ co thường thỉnh thoảng được ghi lại bởi máy ghi tiếng tim, nhưng nó hầu như không bao giờ được nghe bằng ống nghe bởi vì điểm yếu của nó và tần số rất thấp thường khoảng 20 chu kỳ trên giây hoặc ít hơn. Âm thanh này xảy ra khi hợp đồng nhĩ, và có lẽ, nó được gây bởi sự đi xuống của máu vào tâm thất, điều này gây nên các rung động tương tự như tiếng tim thứ ba. Một tiếng tim thứ tư phổ biến ở những người mà hưởng lợi từ sự co nhĩ xuống lầm đầy thất như kết quả của việc giảm phù thành tâm thất và tăng sự đối kháng để tâm thất đầy. Ví dụ, một tiếng tim thứ 4 thường hay nghe ở bệnh nhân lớn tuổi có phì đại thất trái.

Hình 23-2. Các khu vực lồng ngực mà tiếng van tim nghe rõ nhất

Khu vực trên lồng ngực để nghe tiếng tim thai bình thường. Lắng nghe những âm thanh của cơ thể, thường là với sự trợ giúp của ống nghe, được gọi là ống nghe tim thai. Hình 23-2 cho thấy các khu vực của thành ngực mà tiếng van tim nghe khác biệt nhất Mặc dù vậy âm thanh từ các van có thể nghe thấy ở các khu vực này, các bác sỹ tim mạch loại trừ các âm thanh từ các van khác nhau bằng một quá trình loại trừ. Đó là, ông hoặc cô di chuyển ống nghe từ vùng này sang vùng khác, chú ý độ to nhỏ của âm thanh trong các vị trí khác nhau và dần dần chọn ra thành phần âm thanh từ mỗi van.

Các vị trí để nghe tiếng tim khác nhau không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ bởi sự truyền âm lên động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi. Khu vực van ba lá trải dài trên tâm thất phải, và khu vực van hai lá trên khu vực của đỉnh của thất trái, đó là phần tim nằm gần thành ngực nhất. Tim được quay để các phần còn lại của tâm thất nằm ở phía sâu hơn.

Phonocardiogram (Máy ghi điện tim). Một thiết bị âm thanh nhỏ được thiết kế đặc biệt để phát hiện âm thanh tần số thấp được đặt trên ngực, tiếng tim có thể được khuếch đại và ghi lại bởi một máy ghi tốc độ cao. Việc ghi lại được gọi là một pho-nocardiogram, và tiếng tim xuất hiện như những con sóng, như sơ đồ Hình 23-2. Phần ghi âm A là một ví dụ về tiếng tim bình thường, được biểu ra những rung động tiếng tim thứ nhất, hai, và thứ ba và thậm chí cả âm thanh nhĩ rất yếu. Lưu ý đặc biệt rằng tiếng tim thứ ba và tiếng nhĩ co đều có một tiếng ầm thấp tiếng tim thứ ba có thể được ghi lại ở khoảng một phần hai đến một phần ba dân số, và tiếng tâm nhĩ có lẽ ở khoảng một phần tư trong mọi người.

Hình 23-3

TỔN THƯƠNG Ở VAN TIM

Tổn thương van tim ở bệnh thấp khớp

Cho đến nay số lượng tổn thương van tim lớn nhất là kết quả của bệnh thấp khớp. Bệnh thấp khớp là một bệnh tự miễn, điều này làm cho các van tim bị hư hỏng hoặc phá hủy. Bệnh thường khởi phát bằng độc tố của liên cầu.

Chuỗi sự kiện hầu như luôn bắt đầu sơ bộ bằng tình trạng nhiễm liên cầu mà cụ thể là liêu cầu nhóm A gây tan huyết. Những vi khuẩn này ban đầu gây viêm họng, sốt tinh hồng nhiệt, nhiễm trùng tai giữa. Tuy nhiên, liên cầu cũng sản xuất ra các protein khác nhau mà do đó hệ thống dị ứng-miễn dịch của người sản xuất ra kháng thể. Kháng thể không chỉ phản ứng với liên cầu mà phản ứng với các mô khác của cơ thể, thường gây ra thiệt hại miễn dịch nghiêm trọng. Những phản ứng này tiếp tục diễn ra miễn là các kháng thể còn tồn tại trong cơ thể thường từ một năm trở lên.

Bệnh thấp khớp đặc biệt gây tổn thương ở những khư vực nhạy cảm, ví dụ như các van tim. Mức độ thiệt hại có mối tương quan trực tiếp với nồng độ và sự tồn tại các kháng thể. Các nguyên tắc của hệ miễn dịch liên quan đến các loại phản ứng này sẽ được thảo luận ở Chương 35, và nó được chú ý ở Chương 32 rằng viêm cầu thận cấp tính có cùng cơ chế phản ứng miễn dịch tương tự.

Ở những người có sốt thấp khớp, xuất huyết lớn, xơ hóa, tổn thương dạng củ mọc dọc phía trong các cạnh bị tổn thương của các van tim. Bởi van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van động mạch chủ thường xuyên bị hư hỏng. Các van tim bên phải-đó là van ba lá, van động mạch phổi-thường thường ảnh hưởng ít nghiêm trọng hơn, có thể bởi vì áp lực tác động thấp tác động lên các van này nhẹ so với áp lực tác động cao lên các van tim trái.

Sẹo ở các van. Các tổn thương của sốt thấp khớp cấp tính thường xuyên xảy ra đồng thời trên các lá van liền kề, do đó thành của các lá van trở lên dính chặt nhau. Sau đó, nhiều tuần, nhiều tháng, nhiều năm, tổn thương biến thành mô sẹo, vĩnh viễn hòa trộn thành phần của các lá van liền kề. Ngoài ra, bờ tụ do của các lá van, mà bình thường mỏng và rung động tự do, trở lên cứng, khơi sẹo.

Một van mà các lá của nó liên kết rộng rãi với nhau mà máu bình thường không chảy qua được thì được gọi là bị hep. Ngược lại, khi thành lá van bị phá hủy bởi mô sẹo mà chúng không thể đóng khi tâm thất co, hiện tượng máu sẽ trào ngược xảy ra khi van phải đóng lại. Hẹp thường không xảy ra nếu không có có sự tồn tại của một số mức độ trào ngược, và ngược lại.

Các nguyên nhân khác gây tổn thương van tim. Hẹp hoặc thiêu một hoặc nhiều lá của một van cũng xảy ra thường xuyên như một khuyết tật bẩm sinh. Thiếu toàn bộ lá van mới hiếm; Hẹp bẩm sinh phổ biến hơn, sẽ được thảo luận ở cuối chương này.

Tiếng thổi của tim được tạo ra bởi tổn thương của van

Như được chỉ ra bằng máy ghi tiếng tim ở Hình 23-3, nhiều tiếng tim bất thường, được gọi tiếng thổi của tim, xảy ra khi tồn tại những bất thường của van tim, như sau.

Tiếng thổi tâm thu của hẹp động mạch chủ. Ở những người có hẹp động mạch chủ, máu được đẩy từ tâm thất trái qua một lỗ nhỏ xơ hóa của van động mạch chủ. Bởi vì để chịu lại sự tống máu, đôi khi huyết áp ở tâm thất trái tăng cao tầm 300mmHg, trong khi áp lực động mạch chủ vẫn bình thường. Như vậy một hiệu ứng vòi phun được tạo ra trong quá trình tâm thu, với dòng máu phu mạnh với vận tốc rất lớn qua các lỗ nhỏ của van. Hiện tượng này gây sự hỗn loạn nghiêm trọng của máu ở gốc động mạch chủ. Máu chảy hỗn loãn tác động đối kháng đến thành động mạch chủ gây rung động mãnh liệt, và tiếng thổi to (xem ở ghi B, Hình 23-3) xảy ra trong quá trình tâm thu và được truyền suốt lên phía trên động mạch chủ ngực và thậm chí các động mạch lớn của cổ. Âm thanh này nghe thô ráp, và ở những người hẹp lớn nghe rất to, nghe nhiều về phía chân của bệnh nhân. Ngoài ra, những tiếng rung động này có thể cảm nhận bằng tay ở ngực trên và dưới ngực, đây là một hiện tượng gọi là tiếng Rung (thrilling).

Tiếng thổi tâm thu của trào ngược động mạch chủ. Trong hiện tượng trào ngược động mạch chủ, không có âm thanh bất thường được nghe thấy trong suốt thì tâm thu, nhưng trong suốt thì tâm trương máu phụt ngược trở lại do áp lực động mạch chủ cao vào trong thất trái, gây ra một “tiếng thổi” có cường độ cao nghe như tiếng vút và được nghe rõ nhất ở tâm thất trái (Xem ghi D, Hình 23-3). Kết quả của “tiếng thổi” này từ sự hỗn loạn của máu phụt va đập máu có áp suất thấp ở thì tâm trương thất trái. Tiếng thổi tâm thu của trào ngược van hai lá. Ở những người có hiện tượng trào ngược van hai lá, máu trào ngược trở lại van hai lá vào trong tâm nhĩ trái trong suốt thời kỳ tâm thu. Dòng trào ngược này gây ra một tiếng thổi, tiếng vút tần số cao (Xem ghi C, Hình 23-3) tương tự như trào ngược động mạch chủ nhưng xảy ra trong suốt quá trình tâm thu hơn là tâm trương. Nó được truyền mạnh nhất vào tâm nhĩ trái. Tuy nhiên, tâm nhĩ trái sâu về phía lồng ngực do đó rất khó để nghe thấy trực tiếp âm thanh này trên tâm nhĩ. Kết quả là, âm thanh của tiếng trào ngược truyền đến thành ngực chủ yếu ở phần đỉnh tim của tâm thất trái.

Tiếng thổi tâm trương của hẹp van hai lá. Ở những người hẹp van hai lá, máu chảy qua van hai lá bị hẹp rất khó khắn để từ tâm nhĩ trái đến tâm thất trái, và vì áp lực trong nhĩ trái ít tăng trên 30 mmHg, một khác biệt lớn về áp lực buộc máu từ nhĩ trái vào tâm thất trái không tăng lên. Do đó, những âm thanh bất thường trong hẹp van hai lá (Xem ghi E, Hình 23-3) thường yếu và tần số rất thấp, vì vậy hầu hết phổ tần số âm thanh dưới ngưỡng nghe thấy của người.

Trong suốt phần đầu của thì tâm trương, một thất trái với hẹp van hai lá có rất ít máu trong nó và thành của thất trái co giãn do đó máu không gây chấn động qua lại giữa các thành của tâm thất. Vì lý do này, ngay cả ở những người bị hẹp van hai lá nặng, không có tiếng thổi có thể nghe được trong ba thì đầu tiên của tâm trương. Tiếp đó, sau khi làm đây một phần, tâm thất kéo dài đủ dể máu dội lại và tạo nên một tiếng thổi ầm ầm thấp.

Tiếng thổi van hai lá trên máy ghi tiếng tim. Đồ thị tiếng tim B, C, D và E trên Hình 23-3, tương ứng, bản ghi lý tưởng từ các bệnh nhân bị hẹp van động mạch chủ, trào ngược van hai lá, trào ngược van động mạch chủ, và hẹp van hai lá. Rõ ràng từ những đồ thị ghi tiếng tim này mà các tổn thương hẹp động mạch chủ gây tiếng thổi to nhất, và tổn thương hẹp van hai lá gây tiếng thổi yếu nhất. Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên. Chú ý đặc biệt rằng tiếng thổi của của hẹp động mạch chủ và trào ngược van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm thu, trong khi đó tiếng thổi của trào ngược động mạch chủ và hẹp van hai lá chỉ xảy ra trong suốt thì tâm trương. Nếu người đọc không hiểu thời gian này, cần thêm chú ý cho đến khi hiểu.

ẢNH HƯỞNG TUẦN HOÀN TRONG BỆNH LÝ VAN HAI LÁ

ẢNH HƯỞNG TUẦN HOÀN TRONG HẸP ĐỘNG MẠCH CHỦ VÀ TRÀO NGƯỢC ĐỘNG MẠCH CHỦ

Trong hẹp động mạch chủ, sự tương quan với tân thất trái không được làm rỗng hợp lý, trong khi đó ở trào ngược động mạch chủ, máu chảy ngược lại tâm thất trái từ động mạch chủ sau khi thất trái bơm máu vào trong động mạch chủ. Tiếp đó, trong cả hai trường hợp, khối lượng cấp máu ra của tim bị giảm xuống.

Một số lượng đền bù quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế đền bù được miêu tả ở các phần sau.

Sự phì đại tâm thất trái. Trong cả hẹp và trào ngược động mạch chủ, các cơ của tâm thất phì đại vì tăng khối lượng làm việc của thất.

Trong trào ngược động mạch, buồng thất trái to ra để giữ máu trào ngược từ động mạch chủ. Đôi khi khối lượng thất trái tăng lên gấp 4 đến 5 lần, tạo nên một diện rất lớn phía bên trái của tim.

Khi van động mạch chủ bị hẹp nghiêm trọng, các cơ phì đại cho phép tâm thất trái tăng lên với áp lực tầm 400 mmHg ở đỉnh thì tâm thu.

Ở những người có trào ngược động mạch chủ nặng, đôi khi cơ phì đại cho phép tâm thất trái bơm một số lượng máu rất lớn tầm 250 ml, mặc dù ba phần tư lượng máu này trở lại tâm thất trong thời kỳ tâm trương, và chỉ một phần tư qua động mạch chủ đến cơ thể.

Sự tăng số lượng máu. Một hiệu ứng giúp cho việc bơm máu giảm sút do tâm thất tăng thể tích chứa máu. Điều này dẫn tới sự tăng số lượng là kết quả từ (1) giảm nhẹ ban đầu áp lực động mạch, cộng với (2) các phản xạ của tuần hoàn ngoại vi bị giảm đi bởi việc giảm áp suất. Các cơ chế này cùng nhau làm giảm số lượng nước tiểu ở thận, gây ra tăng thể tích máu và áp lực trung bình động mạch trở lại bình thường. Mặc dù vậy, khối lượng hồng cầu thậm chí tăng bởi vì sự thiếu oxy nhẹ ở các mô.

Sự tăng khối lượng tuần hoàn có xu hướng theo tĩnh mạch trở về tim, trong đó, lần lượt, gây cho tâm thất trái bơm thêm sức mạnh để vượt qua những lần bơm bất thường.

Tổn thương van động mạch chủ có thể được liên kết với thiếu máu mạch vành. Khi một người bị hẹp van động mạch chủ, các cơ tâm thất phải phát triển căng mạnh để tạo nên những áp lực cao trong tâm thất cần có để đưa máu qua van bị hẹp. Thâm thất làm việc nhiều hơn và tiêu thụ oxy nhiều hơn, do dó phải tăng dòng máu mạch vành đến để đáp ứng nhu cầu oxy. Thành của tâm thất rất căng, do đó, gây giảm đáng kể dòng máu trong suốt thời kỳ tâm thu, đặc biệt trong các mạch màng tim. Áp lực thời kỳ tâm trương cũng tăng khi van động mạch chủ hẹp, và sự tăng áp lực này có thể đè nén các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Như vậy, hẹp van động mạch chủ nặng thường gây thiếu máu cơ tim cục bộ.

Với trào ngược động mạch chủ, áp lực ở trong tâm thất thì tâm trương tăng lên, ép các lớp bên trong của cơ tim và giảm dòng máu mạch vành. Áp lực tâm trương ở động mạch chủ giảm, điều này cũng có thể giảm dòng máu mạch vành và điều này cũng gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ.

Cuối cùng gây nên suy thất trái và phát triển thành phù phổi. Trong giai đoạn đầu của hẹp động mạch chủ và trào ngược động mạch chủ, khả năng tại bản thân thất trái để thích ứng tăng tải trọng để ngăn ngừa những dấu hiệu bất thường trong chức năng tuần hoàn ở người trong thời gian nghỉ, khác với nhu cầu tăng khối lượng công việc đòi hỏi ở tâm thất trái. Do đó, với mức độ đáng kể của hẹp động mạch chủ hoặc trào ngược động mạch chủ thường xảy ra trước khi người đó biết rằng mình mắc bệnh về tim mạch (ví dụ như ở những người có áp lực tâm thu ở thất trái lúc nghỉ ngơi khoảng 200mmHg hoặc với một khối lượng làm việc cao gấp đôi ở những người có trào ngược động mạch chủ).

Ngoài ra một giai đoạn quan trọng trong các tổn thương van động mạch chủ, tâm thất trái cuối cùng không đáp ứng được với nhu cầu công việc. Như một hệ quả, tâm thất trái giãn và cung lượng tim bắt đầu giảm; máu đồng thời đập lên nhĩ trái vào trong phổi sau khi tâm thất trái hỏng. Áp lực nhĩ trái tăng dần, và áp lực trung bình nhĩ trái từ 25 đến 40 mmHg, phù nề nghiêm trọng xuất hiện ở trong phổi, điều này sẽ được thảo luận chi tiết trong Chương 39.

CƠ CHẾ HẸP VAN HAI LÁ VÀ TRÀO NGƯỢC VAN HAI LÁ

Ở những người hẹp van hai lá, máu chảy từ nhĩ trái vào thất trái bị cản trở, và ở những người trào ngược van hai lá, phần lớn máu chảy vào thất trái trong suốt quá trình tâm tâm trương và rò rỉ lại nhĩ trái trong suốt tâm thu hơn là bơm vào động mạch chủ. Vì vậy đây là một trong những tình trạng giảm dòng máu từ nhĩ trái vào thất trái.

Phù phổi trong bệnh van hai lá. Sự tích tụ của máu trong Chưong IV nhĩ trái gây tăng áp lực ở nhĩ trái, cuối cùng kết quả là gây tăng hậu quả phù phổi trầm trọng. Thông thường, phù nề gây chết người không xảy ra cho đến tận khi áp lực tại chính nhĩ trái tăng trên 25 mmHg và đôi khi tăng cao tầm 40 mmHg, bởi vì các hạch bạch huyết ở phổi to lên gấp bội và có thể nhanh chóng đưa dịch ra khỏi nhu mô phổi.

Phì đại nhĩ trái và rung nhĩ. Áp lực cao ở nhĩ trái trong bệnh lý van hai lá cũng gây phì đại dần nhĩ trái, điều này làm tăng quãng đường mà xung điện tim phải đi qua thành nhĩ. Con đường này cuối cùng trở nên quá dài mà nó dẫn đến sự tăng lên của các vòng kích thích, như đã thảo luận ở chương 13. Vì vậy, trong giai đoạn cuối của bệnh lý van hai lá, đặc biệt trong hẹp van hai lá, rung nhĩ thường xuyên xảy ra. Rung nhĩ tăng dẫn đến giảm hiệu quả bơm của tim và gây nên bệnh lý suy nhược tim.

Đáp ứng sớm trong bệnh lý van hai lá. Cũng như xảy ra trong bệnh lý van động mạch chủ và nhiều typ bệnh tim bẩm sinh, khối lượng máu tăng trong bệnh lý van hai lá vì sự suy giảm bài tiết nước và muối qua thận. Sự tăng khối lượng máu này tăng lên các tĩnh mạch về tim, qua đó giúp vượt qua được ảnh hưởng xấu của suy tim. Tiếp đó, sau khi bồi thường, cung lượng tim có thể giảm tối thiểu cho đến các giai đoạn cuối bệnh lý van hai lá, mặc dù áp lực nhĩ trái tăng rất cao.

Khi áp lực nhĩ trái tăng lên, máu trở về đập ở trong phổi, cùng tất cả mọi đường trở về động mạch phổi. Ngoài ra, phù phổi thời kỳ phôi thai gây co thắt động mạch phổi. Hai hiệu ứng này ảnh hưởng lẫn nhau làm tăng áp lực động mạch phổi thời kỳ tâm thu và cả áp lực thất phải, đôi khi lên cao tới 60 mmHg, điều này nhiều gấp đôi bình thường. Sự tăng áp lực này, đến lượt nó, gây nên phì đại phía bênh phải của tim , điều này cũng hỗ trợ cho việc tăng lên khối lượng công việc.

CƠ CHẾ TUẦN HOÀN TRONG CÁC BÀI TẬP TRÊN BỆNH NHÂN VỚI TỔN THƯƠNG VAN HAI LÁ

Trong các hoạt động, một lượng lớn máu ở tĩnh mạch về tim qua tuần hoàn ngoại biên. Vì vậy, tất cả các cơ chế bất thường xảy ra trên các loại bệnh van hai lá khác nhau trở nên trầm trọng hơn rất nhiều. Ngay cả ở những người có bệnh van tim nhẹ, trong đó các triệu chứng có thể không nhận ra lúc nghỉ, các triệu chứng nặng thường tăng lên khi tập luyện nặng. Ví dụ, ở những bệnh nhân có tổn thương van động mạch chủ, việc vận động có thể gây suy thất trái cấp tính cuối cùng dẫn đến phù phổi cấp. Ngoài ra ở những bệnh nhân với bệnh van hai lá, các bài tập có thể gây ảnh hưởng nghiêm trọng rất nhiều với dòng máu ở phổi điều này làm phù phổi trầm trọng và thậm chí có thể gây chết người xảy ra trong đó ít nhất 10 phút.

Thậm chí trong trường hợp từ nhẹ đến trung bình của các bệnh van tim, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim. Do đó, cung lượng tim không tăng nhiều khi bệnh nhân hoạt động. Vì vậy, các cơ bắp mệt mỏi nhanh chóng vì lượng máu tới cơ quá ít.

NHỮNG BẤT THƯỜNG VỀ TUẦN HOÀN TRÊN TRÁI TIM BẨM SINH

Thỉnh thoảng, tim hoặc mạch máu liên quan bị thay đổi khi còn thai nhi; các lỗi này được coi là dị tật bẩm sinh.Có ba loại chính của dị tật bẩm sinh tim và mạch máu:(1) Hẹp các kênh lưu thông máu ở một số điểm của tim hoặc mạch máu liên kết chặt với nó; (2) Một bất thường cho phép máu chảy ngược từ bên trái hoặc động mạch chủ tới bên phải của tim hoặc động mạch phổi , do đó không chảy qua hệ tuần hoàn , lỗi này được gọi là một shunt trái-phải; (3) Một bất thường cho phép máu trực tiếp từ bên phải của tim vào bên trái của tim , do dó không chảy lên phổi-lỗi này được gọi là shunt phải-trái.

Các ảnh hưởng khác nhau của tổn thương hẹp cũng dễ hiểu. Ví dụ, kết quả việc hẹp bẩm sinh động mạch chủ có những tác động tương tự hẹp van động mạch chủ bởi các tổn thương van tim khác, cụ thể là, tim phì đại, thiếu máu cơ tim, giảm cung lượng tim và gây phù phổi trầm trọng.

Một loại hẹp bẩm sinh khác là dính động mạch chủ, thường xuyên xảy ra gần mức của cơ hoành. Sự hẹp này áp lực động mạch ở phần trên cơ thể (trên mức dính) trở nên rất lớn so với áp lực phần dưới của cơ thể bởi vì sức chịu tuyệt vời của dòng máu qua chỗ dính đến phần thấp của cơ thể; một phần máu phải đi xung quanh chỗ dính qua các động mạch nhỏ lưu lại, như được thảo luận trong chương 19.

CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH TỪ TRÁI QUA PHẢI

Trong thời kỳ thai nhi, phổi ngừng hoạt động, ép vào phổi đàn hồi điều này giữa cho các phế nang không hoạt động kèm theo giữ cho các mạch máu bị sụp vỡ là tốt. Do đó, khả năng chống lại dòng máu qua phổi là rất lớn do đó áp lực động mạch phổi là cao ở thai nhi. Ngoài ra, bởi sức cản thấp máu qua động mạch chủ qua các mạch máu lớn của nhau thai, áp lực trong động mạch chủ của thai nhi thấp hơn so với bình thường-trên thực tế, thấp hơn so với các động mạch phổi. Hiện tượng này gây ra ở gần như tất cả các động mạch phổi.

máu đi qua một động mạch đặc biệt để hiện có trong thời kỳ bào thai mà kết động mạch phổi với động mạch chủ (Hình 23-4), mạch này được gọi là ống động mạch, do đó bỏ qua đi qua phổi. Cơ chế này cho phép máu tuần hoàn trước tiên qua đại tuần hoàn thai nhi mà không có máu qua phổi. Sự thiếu máu qua phổi không có hại cho thai nhi bởi vì máu đã được oxy hóa khi đi qua nhau thai.

Hình 23-4

Đóng ống động mạch sau khi sinh. Ngay sau khi một em bé được sinh ra và bắt đầu thở, phổi nở ra; không chỉ làm các phế nang chứa đầy không khí, mà sức cản dòng máu tới cây mao mạch phổi giảm rất nhiều, dẫn đến áp lực các động mạch phổi giảm đi. Đồng thời, áp lực động mạch chủ tăng lên vì ngừng đột ngột dòng máu tới động mạch chủ qua nhau thai. Do đó, áp lực trong động mạch phổi giảm, trong khi ở các động mạch chủ tăng lên. Kết quả là, máu chảy qua ống động mạch ngừng đột ngột khi sinh, và thực tế, máu bắt đầu máu bắt đầu chảy ngược lại qua ống động mạch từ động mạch chủ vào trong động mạch phổi. Giai đoạn mới của dòng máu chảy lại này gây tắc ống động mạch trong vòng vài giờ đến vài ngày ở hầu hết trẻ sơ sinh, do dòng máu qua ống không tồn tại. Các ống động mạch được cho là đóng bởi vì nồng độ oxy trong máu động mạch chủ bây giờ chảy qua cao gấp hai lần so với máu chảy từ động mạch phổi vào ống động mạch trong cuộc sống của thai nhi. Lượng Oxy có lẽ làm co thắt lại các cơ thành ống động mạch. Hiện tượng này sẽ được thảo luận thêm trong Chương 84.

Không may thay, trong khoảng 1 trong mỗi 5500 đứa trẻ, ống động mạch không đóng, gây nên tình trạng còn ống động mạch, được thể hiện ở Hình 23-4.

Thay đổi về tuần hoàn với sự tồn tại của ống động mạch

Trong những tháng đầu đời của trẻ, sự hiện diện của ống động mạch không gây ra bất thường nghiêm trọng về chức năng. Tuy nhiên, khi trẻ lớn hơn, sự khác biệt giữa áp lực cao trong động mạch chủ và áp lực thấp ở động mạch phổi tăng dần, tương ứng với sự tăng lên dòng máu đi ngược từ động mạch chủ vào trong động mạch phổi. Ngoài ra, áp lực cao ở động mạch chủ thường làm đường kính của ống động mạch tăng lên một phần theo thời gian, làm cho tình trạng này thậm chí tồi tệ hơn.

Vòng tuần hoàn qua phổi. Ở những đứa trẻ lớn tuổi còn động mạch phổi, một đến hai phần ba dòng máu ở động mạch chủ chảy ngược vào trong động mạch phổi, tiếp dó qua phổi, và cuối cùng quay trở lại tâm thất trái và động mạch phổi, đi qua phổi và tim trái hai hoặc nhiều lần mỗi lúc nó đi qua hệ tuần hoàn. Những người có tình trạng không biểu hiện tím tái cho phần sau của cuộc sống, khi tim bị suy và phổi bị tắc nghẽn. Thật vậy, trong giai đoạn sớm của cuộc sống, máu động mạch thường được oxy hóa tốt hơn bình thường vì nó có thêm thời gian đi qua phổi.

Giảm cung lượng tim và dự trữ hô hấp. Các ảnh hưởng chính của còn ống động mạch trên bệnh nhân làm giảm dự trữ tuần hoàn và hô hấp. Thất trái bơm cao gấp hai hoặc nhiều lần so với cung lượng tim bình thường, và tối đa mà nó có thể bơm được sau khi phì đại xảy đa khoảng bốn đến bảy lần với bình thường. Do đó, khi luyện tập, mạng lưới máu qua các phần còn lại của cơ thể có thể không bao giờ tăng đến mức cần thiết cho hoạt động gắng sức. Với ngay cả lao động vất vả, con người trở nên yếu hơn và thậm chí có thể ngất ngay tức thì do suy tim.

Áp lực cao trong các mạch phổi gây ra bởi thừa quá mức máu đến phổi có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi và phù phổi. Như một kết quả của việc có nhiều tải trọng vào tim, và đặc biệt bởi tắc nghẽn phổi trở nên dần nghiêm trọng theo tuổi tác, hầu hết bệnh nhân còn ống động mạch không sửa được chết vì bệnh tim ở tuổi từ 20 đến 40 tuổi.

Tiếng tim: Tiếng thổi máy

Trong trẻ sơ sinh còn ống đống mạch, đôi khi không có âm thanh bất thường nào được nghe thấy bởi vì số lượng máu chảy ngược lại qua ống động mạch có thể không đủ để gây ra tiếng môtj tiếng thổi ở tim. Nhưng khi em bé lớn lên, đạt từ 1 đến 3 tuổi, một khắc nghiệt, tiếng thổi bắt đầu được nghe thấy trong khu vực động mạch phổi trên lồng ngực, được chỉ ra ở phần ghi F, Hình 23-3. Âm thanh này là mạnh h ơn nhiều trong quá trình tâm thu khi áp lực động mạch chủ cao và ít nhiều tăng trong tâm trương khi áp lực động mạch phổi bị hạ thấp, vì thế tiếng thổi sáp và yếu theo nhịp đập của tim, tạo nên một âm thanh như tiếng thổi máy.

Điều trị phẫu thuật

Điều trị ngoại khoa với bệnh nhân còn ống động mạch là dễ dàng; chỉ cần thắt ống lại hoặc chia nó ra sau đó hai đầu. Trong thực tế, thủ thuật này là một trong những ca phẫu thuật tim thành công đầu tiên đã được thực hiện.

TỨ CHỨNG FALLOTLÀ DÒNG SHUNT TỪ PHẢI-TRÁI

Tứ chứng Fallot được minh họa Hình 23-5; nó là nguyên nhân phổ biến gây nên “trẻ xanh”; Hầu hết các mạch máu bỏ qua phổi, do đó máu động mạch chủ yếu máu tĩnh mạch không oxy. Trong hoàn cảnh này bốn bất thường xảy ra đồng thời: 1. Động mạch chủ bắt nguồn từ thất phải hơn so với bênh trái, hoặc nó đè một cái lỗ trên vách ngăn, được thể hiện ở Hình 23-5, nhận máu ở cả hai tâm thất.

2.Bởi vì các động mạch phổi bị hẹp, nhiều khi thấp hơn so với số lượng máu bình thường qua từ thất phải vào trong phổi; thay vào đó, hầu hết máu chảy trực tiếp vào động mạch chủ, do dó bỏ qua phổi.

3. Máu từ thất trái chảy thông qua một lỗ thông liên thất vào trong thất phải và sau đó vào trong động mạch chủ hoặc trực tiếp vào động mạch chủ gối lên lỗ này.
4. Bởi vì phía bên phải của tim phải bơm một lượng máu chống lại áp lực cao trong động mạch chủ, gây ra phì đại thất phải.

Hình 23-5

Các cơ bất thường tuần hoàn. Đó là điều hiển nhiên rằng sinh lý chính gặp khó khăn do tứ chứng Fallot là dòng shunt máu qua phổi không có trở nên giàu oxy. Như phần lớn 75 phần trăm máu tĩnh mạch trở về tim qua trực tiếp tâm thất phải vào động mạch chủ mà không bị oxy hóa.

Một chẩn đoán của tứ chứng Fallot thường dựa trên (1) thực tế da trẻ tím tái (màu xanh). (2) Đo áp suất tâm thu cao ở tâm thất phải, ghi lại qua ống thông; (3) Thay đổi đặc trưng về bóng tim trên Xquang, cho thấy phì đại thất phải; (4) Mạch máu (hình ảnh X-quang) cho thấy dòng máu bất thường qua lỗ ở vách liên thất và trong động mạch chủ bị ghi đè, nhưng ít hơn nhiều qua động mạch phổi bị hẹp.

Điều trị phẫu thuật. Tứ chứng Fallot có thể điều trị thành công bằng phẫu thuật. Các hoạt động thông thường là mở hẹp động mạch phổi, đóng lỗ vách ngăn, và tái tạo lại đường vào động mạch chủ. Khi phẫu thuật thành công, tuổi thọ trung bình tăng không chỉ 3-4 năm tới 50 năm hoặc nhiều hơn.

NGUYÊN NHÂN CỦA BẤT THƯỜNG TIM BẨM SINH

Bệnh tim bẩm sinh không phải là hiếm, xảy ra trong khoảng 8 trên mỗi 1000 trẻ sống. Một trong những nguyên nhân phổ biến gây khuyết tật tim bẩm sinh là một bệnh nhiễm virus ở người mẹ trong ba tháng đầu tiên của thai kỳ khi tim thai được hình thành. Khuyết tật đặc biệt phát triển khi các bà mẹ tương lai bị nhiễm sởi Đức.

Một số dị tật bẩm sinh của tim là do di truyền vì khiếm khuyết tương tự đã được biết là xảy ra trong cặp song sinh giống hệt nhau, cũng như các thế hệ sau này.

SỬ DỤNG TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ TRONG PHẪU THUẬT TIM

Hầu như không thể sửa chữa các khiếm khuyết ở tim khi phẫu thuật khi tim còn bơm. Do đó, nhiều loại máy tim-phổi được phát triển để thay thế tim và phổi trong quá trình phẫu thuật. Một hệ thống như vậy được gọi là tuần hoàn ngoài cơ thể. Hệ thống bao gồm chủ yếu một máy bơm và một thiết bị cung cấp oxy. Hầu hết các loại bơm mà không gây tan máu là phù hợp.

Phương pháp sử dụng oxy đưa vào máu bao gồm (1) oxy bọt qua máu và loại bỏ các bóng ra khỏi máu trước khi đi máu trở lại bệnh nhân, (2) nhỏ giọt máu xuống trên bề mặt của các tấm nhựa có sự hiện diện của oxy (3) máu đi qua bề mặt của đĩa quay, hoặc (4) đi qua máu giữa các màng mỏng hoặc qua ống nhỏ có thấm oxy và carbon dioxide.

Các hệ thống khác nhau đều đối mặt với nhiều khó khăn, bao gồm sự tan máu, sự phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng bong bóng oxy nhỏ hoặc chất chống tạo bọt gây thuyên tắc nhỏ đi vào động mạch của bệnh nhân, sự cần thiết cho một lượng lớn máu đến chính toàn bộ hệ thống, thất bại để trao đổi đầy đủ lượng oxy, và sự cần thiết sử dụng heparin để ngăn ngừa dòng máu trong tuần hoàn ngoài cơ thể. Heparin còn thích hợp cầm máu trong quá trình can thiệp phẫu thuật. Tuy nhiên, bất chấp khó khăn, trong tay của các chuyên gia, bệnh nhân cần được duy trì sự sống trên máy tim phổi nhân tạo trong nhiều giờ đồng hồ trong khi các can thiệp phẫu thuật được thực hiện ở bên trong của tim.

PHÌ ĐẠI TIM TRONG BỆNH LÝ VAN HAI LÀ VÀ BỆNH TIM BẨM SINH

Phì đại cơ tim là một trong những cơ chế quan trọng nhất mà tim đáp ứng với khối lượng công việc tăng lên, cho dù các tải do tăng áp lực chống lại mà cơ tim phải co bóp hoặc tăng cung lượng tim để bơm được.Một số bac sỹ tin rằng việc tăng sức co bóp của cơ tim gây phì đại ; một số khác tin rằng tăng tỷ lệ trao đổi chất làm cơ kích thích chính nó.Bất kể cái gì là chính xác , người ta có thể tính toán phì đại khoảng bao nhiêu sẽ xảy ra trong mỗi buồng tim bằng cách nhân cung lượng thất bởi áp lực chống lại mà thất phải làm việc , với sự nhấn mạnh của áp suất.Như vậy, phì đại xảy ra ở hầu hết các bệnh van tim và tim bẩm sinh , thỉnh thoảng làm tim nặng tới 8000 gram thay vì 300 gram.

Ảnh hưởng bất lợi ở giai đoạn cuối của bệnh tim phì đại. Mặc dù nguyên nhân phổ biến của phì đại tim là tăng huyết áp, gần như tất các loại bệnh tim mạch, bao gồm bệnh van tim và tim bẩm sinh, có thể kích thích sự phì đại của tim

“Sinh lý”của sự phì đại tim thường được coi là một phản ứng bù của tim khi tăng khối lượng công việc và thường có lợi cho duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm suy yếu hiệu quả của tim như một máy bơm.Tuy nhiên , mức dộ phì đại nghiêm trọng có thể dẫn đến suy tim.Một trong các lý do cho việc này là các mạch vành thường không tăng với cùng mức độ như tăng khối lượng cơ tim.Lý do thứ hai xơ thường phát triển trong cơ bắp , đặc biệt trong các cơ dưới màng tim nơi lượng máu mạch vành đến nghèo nàn , với mô sợi thay thế sợi cơ bị thoái hóa.Bởi vì sự gia tăng không cân xứng giữa khối lượng cơ bắp với lượng máu mạch vành , tình trạng thiếu máu cục bộ liên quan với sự phì đại cơ tim, và lượng máu mạch vành có thể xảy ra thiếu.Đau thắt ngực xảy ra thường xuyên cho thấy phì đại cơ tim với bệnh van tim và tim bẩm sinh.Phì đại cơ tim cũng liên quan với nguy cơ bị rối loạn nhịp phát triển , điều này lần lượt có thể dẫn đến suy giảm các chức năng tim và gây chết đột ngột vì rung nhĩ.

Tài liệu tham khảo

Nguồn: Guyton and Hall textbook of Medical Physiology. Chapter 23: Heart Valves and Heart Sounds; Valvular and Congenital Heart Defects